LAPORAN TUGAS

ILMU PENYAKIT DALAM

Pembimbing:

dr. Maude Renata, Sp. PD

Disusun oleh:

Egi Ardhi Saputra

12100117153

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

RSUD R SYAMSUDIN SUKABUMI

2018
Pertanyaan:
 1. Cara diagnostik Bartter Syndrome
2. Cara menyingkirkan differential diagnosis
3. Obat-obatan yang menyebabkan Hipokalemia
4. Cara koreksi Hipokalemia
5. Suplemen Kalium
6. Kelainan EKG pada Hipokalemia

Jawaban

2
 1. Cara mendiagnosis Bartter Syndrome

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Sebagian besar pasien memiliki tekanan darah normal atau rendah.

Ketidakmampuan untuk mempertahankan kalium, kalsium, atau magnesium dapat
menyebabkan kelemahan otot, kram, kejang, tetani, atau kelelahan. Polydipsia,
poliuria, dan muntah dapat juga dapat dijumpai. Secara umum, biasanya
menyebabkan insufisiensi ginjal kronik.

Pemeriksaan Penunjang

 Elektrokardiografi

Elektrokardiogram (EKG) dapat mengungkapkan perubahan karakteristik

hipokalemia, umumnya akan muncul gambaran gelombang T yang pipih dan
gelombang U yang menonjol.

 Temuan histologis

Temuan histologis mungkin berguna dalam mengkonfirmasikan diagnosis

Bartter Syndrome, meskipun biopsi ginjal biasanya tidak diperlukan. Dalam
Barrter Syndrome neonatal dan klasik, dapat ditemui hiperplasia aparatus
juxtaglomerular. Bisa juga ditemukan hiperplasia sel interstitial meduler namun
jarang. Hialinisasi glomerulus, vakuolisasi apikal sel tubular proksimal, atrofi
tubulus, dan fibrosis interstisial bisa juga muncul sebagai tanda dari hipokalemia
kronis.

 Pemeriksaan Laboratorium
o Kalium

Pada hipokalemia, ginjal normal mempertahankan kalium. Peningkatan

kadar kalium urin dengan kadar kalium darah rendah menunjukkan bahwa ginjal
mengalami masalah mempertahankan kalium.

o Aldosterone

3
 Pasien dengan hiperaldosteronisme primer dalam keadaan volume yang
penuh biasanya memiliki tekanan darah normal hingga tinggi. Tekanan darah
rendah atau normal dengan ekskresi aldosteron tinggi menunjukkan ada kelianan
kelainan aldosteron sekunder akibat kelainan primer yang tidak terdiagnosis.

o Klorida

Deplesi volume ekstrarenal adalah alasan yang mungkin untuk tekanan

darah rendah, ekskresi aldosteron tinggi, dan kehilangan kalium. Dalam hal ini,
ginjal mempertahankan natrium dan klorida, dan konsentrasi klorida urin harus
rendah. Kadar klorida urin tinggi dengan tekanan darah rendah, sekresi aldosteron
tinggi, dan kadar kalium urin tinggi ditemukan hanya dengan penggunaan diuretik
jangka panjang dan sindrom Bartter atau Gitelman. Jika tidak dicurigai konsumsi
diuretik, diagnosisnya adalah sindrom Bartter atau Gitelman.

o Kalsium / magnesium

Pasien dengan sindrom Bartter memiliki ekskresi kalsium urin yang tinggi
dan ekskresi magnesium urin yang normal, kecuali untuk Bartter Syndrome tipe
V. Pasien dengan tipe V memiliki peningkatan kalsium urin dan kadar magnesium
urin. Pada pasien dengan sindrom Gitelman sebaliknya, menunjukkan ekskresi
kalsium urin rendah dan ekskresi magnesium urin tinggi.

o Hyperuricemia

Hyperuricemia hadir pada 50% pasien dengan sindrom Bartter. Pada

sindrom Gullner, hipouricemia hadir, sekunder untuk gangguan fungsi tubular
proksimal.

o Complete Blood Count

Polycythemia mungkin muncul dari hemokonsentrasi.

4
 o Mutasi

Mutasi pada transporter yang berbeda menyebabkan sindrom Bartter.

Dalam sindrom Bartter, ekskresi kalsium urin tinggi, menyebabkan
nefrokalsinosis, sementara kadar magnesium serum normal kecuali untuk sindrom
tipe V Bartter. Pasien dengan sindrom tipe V Bartter memiliki hipokalemia dan
hipomagnesemia. Dengan mutasi pengangkut yang menyebabkan sindrom
Gitelman, hipomagnesemia sering terjadi dan disertai dengan hipokalsiuria.

Analisis genetika telah menjadi metodologi yang dipakai untuk

menentukan apakah mutasi pada salah satu transporter telah terjadi. Analisis gen
untuk transporter menunjukkan beberapa masalah yang mengarah ke fungsi gen
abnormal, termasuk missense, frame-shift, loss-of-function, dan large deletion
mutation. (Tidak semua mutasi menyebabkan hilangnya fungsi yang ditandai.)

o Pengujian thiazide

Tes tiazid dapat digunakan untuk membantu diagnosis sindrom Gitelman.

Dalam tes ini, pasien diberi dosis oral 50 mg (1 mg / kg pada anak-anak dan
remaja). Elektrolit urin kemudian diukur, dan ekskresi elektrolit dievaluasi
sebagai ekskresi fraksional, dengan kreatinin sebagai penanda untuk laju filtrasi
glomerulus.

Lebih dari 3 jam, pasien dengan sindrom Gitelman biasanya menunjukkan

pengurangan fraksi tumpul dari klorida (<2,3%), sedangkan pasien dengan
sindrom Bartter dan sindrom pseudo-Bartter menunjukkan respon normal.

o Cairan amnion

Jika diagnosis dilakukan sebelum lahir, kaji cairan ketuban. Kandungan

klorida dapat meningkat baik dalam sindrom Gitelman atau Bartter. Peningkatan
kadar aldosteron dan kadar protein total rendah dalam cairan ketuban juga telah
dilaporkan.

o Tingkat filtrasi glomerulus

5
 Tingkat filtrasi glomerulus (GFR) dipertahankan selama tahap awal
penyakit; Namun, mungkin menurun sebagai akibat dari hipokalemia kronis. GFR
lebih dipengaruhi oleh hiperaldosteronisme sekunder dibandingkan dengan
hipokalemia.

 Radiologi

Neonatal Bartter syndrome dapat didiagnosis sebelum lahir melalui

ultrasonografi. Janin mungkin mengalami polihidramnion dan retardasi
pertumbuhan intrauterin. Tingkat klorida amnion dapat meningkat.Setelah lahir,
terutama jika penyakit didiagnosis pada pasien yang lebih tua yang mengalami
hiperkalsiuria, pertimbangkan ultrasonogram ginjal atau plat datar perut untuk
nefrokalsinosis. Penemuan sonografi termasuk peningkatan echogenicity, piramid
hyperechoic, dan deposisi kalsium interstisial.

Karena kehilangan kalsium yang berkelanjutan dapat mempengaruhi

tulang, scan absorptiometri radiografi energi ganda untuk menentukan kepadatan
mineral tulang mungkin dianjurkan pada pasien yang lebih tua.Nefrokalsinosis
dapat terjadi dan sering dikaitkan dengan hiperkalsiuria. Dapat didiagnosis dengan
radiografi abdomen, pielogram intravena (IVPs), ultrasonogram ginjal, atau spiral
computed tomography (CT) scan.

 The Genetic Testing Registry (GTR)

` Dapat memberikan informasi genetik untuk kondisi ini.

2. Differential Diagnosis
a. Hypochloremic Alkalosis

Alkalosis hipokloremik merupakan hasil dari asupan klorida rendah atau

pemborosan klorida berlebihan. Sedangkan asupan klorida rendah sangat jarang,
pemborosan klorida berlebihan sering terjadi pada anak-anak yang dirawat di
rumah sakit, biasanya sebagai akibat terapi diuretik atau penyedotan tabung
nasogastrik. Diare watery sangat sugestif diare yang kehilangan klorida.

6
 Anamnesis dan Pemeriksaan fisik

Pasien dengan alkalosis hipokloremik umumnya lebih kecil dibanding

sebayanya, lesu, atau apatis. Tanda-tanda dehidrasi kronis (misalnya, kulit tenting
dan perfusi perifer yang buruk) dapat menjadi jelas pada presentasi. Satu
penelitian melaporkan bahwa cystic fibrosis didiagnosis pada bayi yang
mengalami dehidrasi dan alkalosis metabolik. Berat dan tinggi badan biasanya
turun di bawah kisaran referensi pada pasien dengan penyakit kronis. Manifestasi
CNS berkisar dari ringan hingga parah, tergantung pada tingkat keparahan
alkalosis, dan mungkin termasuk yang berikut:

 Confusion
 Apatis
 Disorientasi
 Tidur berlebihan
 Kejang
 Stupor

Tergantung pada penyebab alkalosis hipokloremik, perut mungkin skafoid

(di sindrom Bartter) atau bengkak (di Chloride Losing Darrhea). Temuan perut
tambahan yang mungkin ada adalah sebagai berikut:

 Gelombang peristaltik pada anak-anak dengan CLD

 Bising usus yang berlebih pada pasien dengan CLD
 Tinja keras pada pasien dengan sindrom Bartter
 Hepatomegali (menunjukkan fibrosis kistik)

Temuan muskuloskeletal termasuk pengecilan otot, atrofi, dan hipotonia.

Temuan pernapasan termasuk pernapasan dangkal dan hipopnea pada anak-anak
yang sangat terpengaruh.

7
 Pemeriksaan Penunjang

 Amniosentesis

Konsentrasi natrium dan klorida cairan ketuban dapat mencerminkan nilai

janin, bila tinggi dapat mengindikasikan CLD ataupun juga pada pasien dengan
sindrom Bartter. Alpha1-fetoprotein level mungkin meningkat.

 Pemeriksaan darah

Kadar elektrolit serum mungkin berada dalam rentang referensi, terutama

pada neonatus dan pasien yang diobati. Namun, temuan khas termasuk
konsentrasi rendah serum klorida, natrium, dan kalium. Perhatian harus dibayar
dalam menafsirkan tingkat kalium serum dalam kaitannya dengan keadaan
alkalosis metabolik. Sebagai contoh, pergeseran kalium dari serum ke
kompartemen intraseluler meningkat ketika pH serum naik; dengan demikian,
kadar potasium kurang dari normal sebesar 0,6 mmol / L ketika diukur pada pH
serum 7,5. PH serum dan bikarbonat, kalsium, asam urat, hemoglobin (jika pasien
tidak anemia), renin, dan kadar aldosteron dapat meningkat. Tingkat serum renin
secara eksponensial tinggi, sejalan dengan hiperaldosteronisme sekunder karena
penipisan volume kronis, dan temuan ini didukung oleh pengukuran tekanan
darah yang rendah atau normal.

 Studi urine dan tinja

Pada pasien dengan sindrom Bartter, konsentrasi klorida urin, natrium, dan
kalium biasanya diukur. Kadar kalsium-kreatinin dan asam urat-kreatinin urin
biasanya tinggi. Elektrolit tinja tidak dapat diukur karena tinja yang terbentuk atau
keras. Studi ekskresi fraksional (Fex) lebih dapat diandalkan daripada nilai
absolut. Biasanya, hasilnya lebih tinggi daripada nilai kisaran referensi, sebagai
berikut:

Konsentrasi sodium Fex> 1%

Konsentrasi kalium Fex> 35%

Konsentrasi klorida Fex> 2,5% (2,7% ± 1,1%)

8
 Pada pasien dengan CLD, konsentrasi klorida urin sangat rendah atau
tidak terdeteksi (<10 mmol / L). Kotoran biasanya berair, dan studi elektrolit
sangat membantu dan diagnostik, sebagai berikut:

Konsentrasi klorida tinja> 100 mmol / L

Konsentrasi natrium dan kalium tinja meningkat

Konsentrasi klorida tinja lebih besar dari natrium tinja ditambah

konsentrasi kalium, yang biasanya kurang dari keduanya; konsentrasi klorida
terendah dalam sekresi kolon (biasanya <35 mmol/L). Rasio tinja klorida terhadap
konsentrasi natrium dan kalium gabungan lebih besar dari 0,6. Pasien dengan
fibrosis kistik biasanya menunjukkan konsentrasi klorida dan natrium berkeringat
tinggi. Konsentrasi klorida urin biasanya sangat rendah, dan kotoran biasanya
tidak berair, seperti pada pasien dengan CLD.

 Tes fungsi ginjal dan hati

Fungsi ginjal biasanya normal. Tingkat filtrasi glomerulus (GFR) mungkin

rendah pada pasien dengan penyakit berat. Hasil tes fungsi hati biasanya dalam
rentang referensi pada pasien dengan sindrom CLD dan Bartter tetapi mungkin
terganggu pada pasien dengan fibrosis kistik.

 Studi genetika

Diagnosis DNA tersedia untuk sebagian besar kelainan kongenital yang

menyebabkan alkalosis metabolik hipokloremik. Untuk CLD, lokus CLD
(SLC26A3) berada di band 7q22-q31.1. Sindrom Bartter diidentifikasi oleh
NKCC2, ROMK, dan CLCNKB; Sindrom Bartter dengan tuli diidentifikasi oleh
BSND; dan sindrom Bartter dengan hipokalemia dominan autosomal
diidentifikasi oleh CASR. Untuk cystic fibrosis, lokus CFTR adalah pada pita
7q31.2. Untuk sindrom Gitelman, lokus NCCT berada pada 16q.

 Ultrasonografi

Ultrasonografi pranatal mungkin berguna dalam mendeteksi

polihidramnion minimal dan penilaian kadar cairan usus, yang meningkat pada

9
pasien dengan CLD. Ultrasonografi postnatal mungkin berguna dalam evaluasi
usus yang berisi cairan, yang secara karakteristik meningkat pada pasien dengan
CLD. Ultrasonografi juga dapat membantu dalam evaluasi echogenicity ginjal,
nefrokalsinosis, medullary atau kalsinosis difus, dan pertumbuhan ginjal.

b. Hipokalemia

Hipokalemia didefinisikan sebagai kalium plasma kurang dari 3,5 mEq/L.

Hipokalemia dapat terjadi akibat asupan yang kurang, perpindahan kalium ke
dalam sel atau kehilangan kalium renal maupun non renal. Terdapat 3 mekanisme
terjadinya hipokalemia yaitu berkurangnya asupan kalium, peningkatan ekskresi
kalium melalui ginjal dan traktus urinarius dan redistribusi kalium dari
ekstraseluler ke intraseluler. Ambilan kalium sel dipicu oleh alkalinemia, insulin,
stimulasi beta adrenergik dan santin. Aldosteron juga mampu mencetuskan
ambilan kalium oleh sel setelah konsumsi makanan.

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda vital umumnya normal, kecuali kadang-kadang takikardia

dengan irama yang tidak teratur atau takipnea akibat kelemahan otot pernapasan.
Hipertensi mungkin merupakan petunjuk untuk hiperaldosteronisme primer,
stenosis arteri ginjal, konsumsi licorice, atau bentuk yang lebih tidak lazim dari
sindrom hipertensi yang ditularkan secara genetis, seperti hiperplasia adrenal
kongenital, hipertensi glukurokortikoid, atau sindrom Liddle. Kelemahan otot dan
flacid paralisis mungkin ada. Pasien mungkin mengalami refleks deep-tendon
yang depresi atau tidak ada. Bunyi usus yang hipoaktif dapat menunjukkan
hipokalitas lambung hipokalemik atau ileus.

Hipokalemia berat dapat bermanifestasi sebagai bradikardi dengan kolaps

kardiovaskular. Aritmia jantung dan kegagalan pernafasan akut akibat
kelumpuhan otot adalah komplikasi yang mengancam jiwa yang memerlukan
diagnosis segera. Erosi gigi mungkin ada pada pasien dengan bulimia. Temuan ini
memiliki arti khusus pada pasien yang riwayatnya menunjukkan risiko tinggi

10
(misalnya, obsesi dengan citra tubuh atau partisipasi dalam kegiatan seperti
cheerleading, gulat, atau pemodelan).

Pemeriksaan Penunjang

Hipokalemia didefinisikan sebagai suatu kondisi di mana tingkat serum

potassium kurang dari 3,5 mEq/L (3,5 mmol/L). Sejauh ini penyebab paling
umum dari hipokalemia adalah kehilangan kalium yang disebabkan oleh diuretik
atau gangguan gastrointestinal. Dalam kebanyakan kasus, penyebab hipokalemia
terlihat dari riwayat dan pemeriksaan fisik. Namun, pengukuran kalium urin
adalah sangat penting karena menetapkan mekanisme patofisiologi di belakang
hipokalemia dan, dengan demikian, membantu dalam merumuskan diagnosis
diferensial. Tes serum magnesium juga penting dalam diagnosis banding, serta
dalam terapi, dan oleh karena itu dilakukan sebagai tes lini pertama.

Lakukan elektrokardiogram (ECG) untuk menentukan apakah hipokalemia

mempengaruhi fungsi jantung atau untuk mendeteksi toksisitas digoxin. ECG
dapat menunjukkan atrial atau ventricular tachyarrhythmias, penurunan amplitudo
gelombang P, atau munculnya gelombang U. Tergantung pada riwayat, temuan
pemeriksaan fisik, kesan klinis, dan hasil kalium urin, tes berikut mungkin tepat.
Seharusnya tidak menjadi tes lini pertama, namun, kecuali indeks klinis
kecurigaan untuk gangguan ini tinggi:

 Drug screen dalam urin dan atau serum untuk diuretik,

amfetamin, dan stimulan simpatomimetik lainnya
 Serum renin, aldosteron, dan kortisol
 Aldosterone urin 24 jam, kortisol, natrium, dan kalium
 Pencitraan hipofisis untuk mengevaluasi sindrom Cushing
 Pencitraan adrenal untuk mengevaluasi adenoma
 Evaluasi untuk stenosis arteri ginjal
 Tes enzim untuk defisiensi hidroksilase 17-beta
 Studi fungsi tiroid pada pasien dengan takikardia, terutama
orang Asia

11
  Celah anion serum (misalnya, untuk mendeteksi toksisitas
toluena)

Tes insulin serum dan C-peptida secara bersamaan dapat mendeteksi

penggunaan insulin secara terselubung, yang dapat terjadi pada sindrom
Münchhausen atau Münchhausen-by-proxy. Peningkatan kadar insulin serum
tanpa tingkat C-peptida yang tepat menunjukkan pemberian insulin eksogen.

 Urine Potassium dan Elektrolit Lainnya

Potasium urin

Tes kalium urin membentuk mekanisme patofisiologi hipokalemia.

Pengukuran kalium urin adalah, untuk alasan yang jelas, tes yang paling mudah
dan paling sering diperoleh. Kalium urin rendah (<20 mEq/L) menunjukkan
hilangnya gastrointestinal, asupan buruk, atau pergeseran kalium ekstraseluler ke
ruang intraseluler. Kalium urine tinggi (> 40 mEq / L) menunjukkan kehilangan
ginjal. Jika kadar kalium urin kurang dari 20 mEq / L, tanyakan pasien mengenai
hal-hal berikut:

 Diare dan penggunaan obat pencahar

 Diet atau isi nutrisi parenteral total (TPN)
 Penggunaan insulin, suplemen bikarbonat berlebihan, dan
kelemahan episodik
 Jika kadar kalium urine lebih tinggi dari 40 mEq / L, periksa daftar
obat pasien dan tanyakan pasien mengenai penggunaan diuretik.

Kalium urin dalam 24 jam

Sementara lebih sulit untuk mendapatkan, pengukuran urin ekskresi

kalium 24 jam menghasilkan data yang lebih tepat tentang berapa banyak kalium
yang hilang melalui ekskresi ginjal. Karena ginjal dapat menghemat hingga
sekitar 10-15 mEq potassium per hari, nilai kurang dari 20 mEq pada spesimen
urin 24 jam menunjukkan konservasi ginjal potasium yang tepat, sementara nilai-

12
nilai di atas itu menunjukkan beberapa tingkat pengeluaran ginjal. Untuk
memastikan bahwa sampel urin 24 jam penuh dan akurat telah dikumpulkan,
kreatinin urin harus diukur secara bersamaan.

Natrium urin

Sebuah tes natrium dan osmolalitas urin yang diperoleh bersamaan dengan
tes kalium urin dapat membantu memperbaiki penafsiran kadar kalium urin.
Tingkat natrium urin yang rendah (<20 mEq / L) dengan kadar kalium urine yang
tinggi menunjukkan adanya hiperaldosteronisme sekunder.

Rasio natrium: klorida urin

Tingkat natrium (Na +) dan klorida (Cl-) berkemih tinggi dan berpasangan
(Na +: Cl-ratio ∼1) pada pasien dengan gangguan tubulus ginjal dan mereka yang
menggunakan diuretik, tetapi Na + urin: Kortasio miring atau uncoupled pada
pasien dengan anoreksia / bulimia nervosa (5,0 ± 2,2) dan pada pasien
menyalahgunakan obat pencahar (0,4 ± 0,2).

Urine Osmolality

Jika osmolalitas urine tinggi (> 700 mOsm / kg), maka nilai absolut dari
konsentrasi kalium urin dapat menyesatkan dan dapat menunjukkan bahwa ginjal
membuang kalium. Sebagai contoh, anggaplah kadar kalium serum adalah 3
mEq / L dan kadar kalium urin adalah 60 mEq / L. Tingkat kalium urine yang
tinggi akan menunjukkan kehilangan kalium ginjal. Namun, konsentrasi akhir
kalium dalam urin tergantung tidak hanya pada kuantitas kalium yang
disekresikan sebagai respons terhadap reabsorpsi natrium, tetapi juga pada
konsentrasi urin.

 Keseimbangan Basa Asam

Jika penggunaan diuretik telah dikecualikan, ukur gas darah arteri (ABG)
dan tentukan keseimbangan asam-basa.

Alkalosis

13
 Alkalosis menunjukkan salah satu dari yang berikut:

 Muntah
 Sindrom Bartter
 Sindrom Gitelman
 Penyalahgunaan diuretik
 Kelebihan mineralokortikoid

Asidosis

Asidosis menunjukkan asidosis tubulus ginjal tipe I atau tipe II (misalnya,

sindrom Fanconi). Bukti lain dari sindrom Fanconi, seperti hypophosphatemia
dengan wasting fosfat, hypouricemia, dan glycosuria ginjal, dapat mengingatkan
dokter untuk diagnosis ini. Asidosis tubulus ginjal juga bisa terjadi akibat
paraproteinemia, penggunaan amfoterisin, penggunaan gentamisin, atau lem
mengendus (toksisitas toluene). Pasien dengan toksisitas toluena mungkin
memiliki anion gap yang tinggi dengan fungsi ginjal yang berkurang.

 Elektrokardiogram
 Disritmia ventrikel
 Perpanjangan interval QT [51]
 ST-segmen depresi
 T-gelombang merata
 Penampilan gelombang U

c. Hypokalemic periodic paralyses

Semua kelumpuhan periodik (PP) ditandai dengan kelemahan episodik.

Kekuatannya normal di antara serangan. Kelemahan tetap dapat berkembang
kemudian dalam beberapa bentuk. Kebanyakan pasien dengan PP primer
mengalami gejala sebelum dekade ketiga. Sebagian besar kasus hadir sebelum
usia 16 tahun. Kelemahan dapat berkisar dari sedikit kelemahan sementara dari
kelompok otot yang terisolasi untuk kelemahan umum yang parah. Serangan berat
dimulai pada pagi hari, sering dengan olahraga berat atau makan karbohidrat

14
tinggi pada hari sebelumnya. Kadang-kadang, waktu antara gejala-gejala
pramajana hingga serangan besar-besaran terjadi dalam hitungan menit. Serangan
juga dapat dipicu oleh stres, termasuk infeksi, menstruasi, kurang tidur, dan obat-
obatan tertentu (misalnya, beta-agonis, insulin, kortikosteroid). Pasien bangun
dengan kelemahan simetris yang parah, sering dengan keterlibatan truncal.

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Sebagian besar pasien dengan kelumpuhan periodik (PP) memiliki fitur

klinis yang serupa, yaitu sebagai berikut:

 Sensasi normal
 Kelemahan proksimal tetap, dapat berkembang pada pasien dengan
hiperkalemik atau hipokalemik PP
 Refleks peregangan menurun selama serangan
 Hingga dekade ketiga, mayoritas kasus sebelum 16 tahun
 Durasi: Beberapa jam hingga hampir satu minggu, biasanya tidak
lebih dari 72 jam. Serangan pagi hari setelah aktivitas fisik hari
sebelumnya.
 Kelumpuhan total

Pemeriksaan Penunjang

15
 d. Hipertiroid

Hipertiroidisme adalah satu set gangguan yang melibatkan sintesis

berlebihan dan sekresi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid, yang mengarah ke
kondisi hipermetabolisme tirotoksikosis. Bentuk hipertiroidisme yang paling
umum termasuk gondok beracun difus (penyakit Graves), gondok multinodular
beracun (penyakit Plummer), dan adenoma beracun.

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Tiroid terletak di leher anterior bawah. Isthmus dari kelenjar berbentuk

kupu-kupu umumnya terletak tepat di bawah kartilago krikoid dari trakea, dengan
sayap kelenjar membungkus di sekitar trakea. Pemeriksaan fisik sering dapat
membantu dokter untuk menentukan etiologi tirotoksikosis. Tanda-tanda umum
tirotoksikosis termasuk yang berikut:

 Takikardia atau aritmia atrium

 Hipertensi sistolik dengan tekanan nadi yang lebar
 Hangat, lembab, kulit halus
 Tremor tangan
 Kelemahan otot
 Penurunan berat badan meskipun nafsu makan meningkat
(meskipun beberapa pasien mungkin bertambah berat
badannya, jika kelebihan asupan melebihi penurunan berat
badan)
 Pengurangan aliran menstruasi atau oligomenore

Pemeriksaan Penunjang

Ukuran skrining yang paling dapat diandalkan dari fungsi tiroid adalah
level thyroid-stimulating hormone (TSH). Tingkat TSH biasanya ditekan ke
tingkat yang tidak terukur (<0,05 µIU / mL) pada tirotoksikosis. Tingkat

16
tirotoksikosis ditentukan oleh pengukuran kadar hormon tiroid; keparahan
manifestasi klinis sering tidak berkorelasi dengan tingkat peningkatan hormon
tiroid.

Tes autoantibodi yang paling spesifik untuk tiroiditis autoimun adalah tes
immunosorbent assay (ELISA) terkait enzim untuk antibodi anti-tiroid
peroksidase (anti-TPO). Titer biasanya meningkat secara signifikan pada tipe
hipertiroidisme yang paling umum, tirotoksikosis Graves, dan biasanya rendah
atau tidak ada pada gondok multinodular toksik dan adenoma beracun.

Jika etiologi tirotoksikosis tidak jelas setelah pemeriksaan fisik dan tes
laboratorium lainnya, dapat dikonfirmasikan dengan menggunakan skintigrafi.
Tingkat dan pola serapan isotop menunjukkan jenis gangguan tiroid.

Pasien yang lebih tua dengan hipertiroidisme sering datang dengan aritmia
atrium atau gagal jantung. Elektrokardiografi dianjurkan jika denyut jantung yang
tidak teratur atau meningkat (> 100 denyut / menit) atau tanda-tanda gagal jantung
dicatat pada saat pemeriksaan.

3. Obat-obatan yang menyebabkan Hipokalemia

17
4. Cara koreksi Hipokalemia

Koreksi dilakukan menurut kadar Kalium :

1. Kalium 2,5 – 3,5 mEq/L
Berikan 75 mEq/kgBB per oral per hari dibagi tiga dosis.

2. Kalium < 2,5 mEq/L

Ada 2 cara, berikan secara drip intravena dengan dosis:
A. [(3,5 – kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + 2 mEq/kgBB/24 jam,
dalam 4 jam pertama.
[(3,5 – kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + (1/6 x
2 m E q / k g B B / 2 4 j a m ) , dalam 20 jam berikutnya.

B. (3,5 – kadar K+ terukur) + (1/4 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam 6

jam.

Keterangan :
- Kalium diberikan secara intravena, jika pasien tidak bisa makan atau
hipokalemi berat.
- Pemberian kalium tidak boleh lebih dari 40 mEq per L (jalur
perifer) atau 80 mEq per L (jalursentral) dengan kecepatan 0,2 –
0,3 mEq/kgBB/jam.
- Jika keadaan mengancam jiwa dapat diberikan dengan
kecepatan s/d 1 mEq/kgBB/jam (via infuse pump dan monitor
EKG).

Cara lain:
o Koreksi kalium secara intravena dapat diberikan sebanyak
10 mEq dalam 1 jam, diulang s/dkadar K+ serum > 3,5 mEq/L.
o Jika keadaan mengancam jiwa, kalium diberikan
s e c a r a i n t r a v e n a d e n g a n k e c e p a t a n maks. 20 mEq/jam

18
 o Pemberian kalium sebaiknya diencerkan dengan NaCl
0 , 9 % b u k a n d e k s t r o s a . P e m b e r i a n dekstrosa menyebabkan
penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2 – 1,4 mEq/L.
o Pemberian kalium 40 – 60 mEq dapat menaikkan kadar K + serum
sebesar 1 – 1,5 mEq/L.

Koreksi kalium:
(4 – Kalium) x BB x 0,3 : 25
* Hasil dalam satuan kolf (25mEq)
Kecepatan pemberian koreksi 10-20 mEq/jam dan harus dilakukan
pemantauan EKG

5. Suplemen Kalium

19
 KSR (PO)
 Sediaan : Tablet 600mg
 Mekanisme aksi: Pelepasan lambat dan berkelanjutan selama
periode 6 jam menghalangi konsentrasi tinggi kalium klorida
terhadap area terlokalisasi dinding usus yang mungkin
mengiritasi atau merusak mukosa. Pelepasan berkelanjutan
menyediakan kondisi toleransi lambung maksimum dan
penyerapan efektif untuk pengobatan semua jenis defisiensi
kalium, baik alkalosis hipokloremik atau hipokalemi. KSR
tidak mengubah fungsi ginjal normal; dapat digunakan di
semua kelompok umur; menggantikan anion klorida esensial
dan kalium, dan mencegah alkalosis hipokloremik
 Dosis: 1 atau 2 tab 2-3 kali sehari.
Administrasi: Tablet KSR harus ditelan utuh dengan sedikit air
selama makan.

 Aspar-K (PO)
 Sediaan : Tablet 300mg
 Dosis : Orang dewasa 1-3 tablet dalam sehari dan dapat
ditingkatkan sesuai keadaan pasien. Obat Aspar K harus
dikonsumsi dengan makanan dan untuk hasil maksimal
hendaknya dikonsumsi pada jam yang sama setiap harinya.
 Asering (IV)

20
  Sediaan: Larutan infus 500ml
 Mekanisme aksi: Sodium Chloride merupakan garam yang
berperan dalam memelihara tekanan osmosa dan jaringan.
Potassium Chloride dan Calcium Chloride adalah garam yang
berperan memelihara keseimbangan elektrolit dalam darah dan
jaringan. Sodium Acetate sebagai prekursor
bicarbonate. Ionacetate dalam metabolisme diubah menjadi
bicarbonate

 Ringer Laktat (IV)

 Sediaan: Larutan infus 250ml, 500ml, dan 1000ml
 Mekanisme aksi: Ringer Lakat bekerja sebagai sumber air dan
elektrolit tubuh serta untuk meningkatkan diuresis (penambah
cairan kencing). Obat ini juga memiliki efek alkalis, dimana
ion laktat dimetabolisasi menjadi karbon dioksida dan air yang
menggunakan hidrogen kation sehingga menyebabkan
turunnya keasaman.

 Tutofusin (IV)
 Sediaan: Larutan infus 500ml
 Mekanisme aksi: Memberikan elektrolit lengkap untuk
memenuhi keadaan dehidrasi hipotonis (kehilangan cairan
intraseluler). Sorbitol berperan sebagai nitrogen-sparing
melindungi dari pemecahan protein.
 Dosis: 30 mL/kgBB/hari

6. Gambaran EKG pada Hipokalemia

21
Gambar A. ST Segmen yang normal
Gambar B. Gelombang T yang memendek dan flattening, tanda awal dari
hipokalemia
Gambar C dan D. Gelombang T semakin flat, tampak gelombang U dan
segment ST mulai depresi serta interval QT memanjang
Gambar E dan F. ST Depresi semakin nampak, dan gelombant T dan U
menyatu serta interval QT atau QU memanjang

22