Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Kolestasis adalah berkurangnya atau terhentinya aliran empedu yang diakibatkan oleh
gangguan sekresi dari hepatosit atau obstruksi aliran empedu di intra atau ekstrahepatik
duktus biliaris.1,2
1.2 Epidemiologi2
Insidens kolestasis pada perempuan dan laki-laki adalah sama, namun beberapa
kondisi terjadi dominan pada perempuan, mencakup atresia biliaris, kolestasis yang diinduksi
obat, dan kolestasis dalam kehamilan.
Kolestasis dapat terjadi pada semua golongan umur, namun kolestasis lebih sering
terjadi pada neonatus dan bayi akibat dari immaturitas hepar. Usia kehamilan muda, berat
badan lahir rendah, sering sepsis, dan lamanya mendapatkan nutrisi parenteral merupakan
faktor-faktor risiko kolestasis.
1.3 Etiologi
Untuk tujuan diagnosis dan pengobatan, penyebab kolestasis dibagi menjadi 2
kelompok:1,2
1) Berasal dari hati (intra-hepatik)
Hepatitis
Penyakit hati alkoholik
Sirosis bilier primer
Nutrisi parenteral total-berhubungan dengan kolestasis
Akibat obat-obatan
Akibat perubahan hormon selama kehamilan (kolestasis pada kehamilan)
2) Berasal dari luar hati (ekstra-hepatik)
Batu di saluran empedu
Penyempitan saluran empedu
Kanker saluran empedu
Kanker pankreas
Peradangan pankreas
1.4 Patofisiologi2
Secara umum mekanisme terjadinya kolestasis dapat dibagi menjadi 2 jenis yakni
gangguan hepatoseluler, di mana terjadi gangguan pembentukan empedu, dan obstruktif di
mana terjadinya hambatan pada pengaliran empedu setelah selesai terbentuk.
1
Pada kolestasis, konjugasi bilirubin tetap berlanjut tetapi ekskresi berkurang. Pada
kolestasis hepatoseluler, pembentukan empedu berkurang karena bilirubin terkonjugasi keluar
dari sel-sel hepatosit melalui proses difusi atau eksositosis vesikuler. Sedangkan pada
kolestasis obstruktif, bilirubin terkonjugasi dapat melalui kanalikuli, tetapi berbalik kembali.
Peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam serum mengakibatkan kuning yang ditandai
dengan sklera ikterik dan urin pekat. Urin pekat timbul disebabkan bilirubin terkonjugasi
terfiltrasi lewat urin akibat mudahnya terdisosiasi ikatan antara bilirubin terkonjugasi dengan
albumin.
Hiperkolemia atau peningkatan konsentrasi garam empedu serum merupakan salah
satu manifes umum dari kolestasis. Hal ini terjadi akibat kegagalan transpor garam-garam
empedu dari plasma ke kandung empedu untuk pembentukan empedu. Garam-garam empedu
mengalami regurgitasi dari hepatosit, menyebabkan peningkatan konsentrasi garam empedu
di sirkulasi perifer.
Manifestasi klinis lain dari kolestasis adalah pruritus. Mekanisme terjadinya pruritus
masih belum jelas, tetapi hal ini ada kaitannya dengan retensi garam empedu.
Juga bisa timbul xanthoma akibat adanya deposit kolesterol di dalam dermis.
Xanthoma dapat berkembang dengan cepat dalam hitungan bulan pada obstruksi biliaris
ekstra-hepatik akut.
1.5 Manifestasi Klinis
Tanpa memandang etiologinya, gejala dan tanda klinis utama kolestasis adalah
ikterus, tinja akolok dan urin yang berwarna gelap. Berkurangnya empedu dalam usus juga
menyebabkan berkurangnya penyerapan kalsium dan vitamin D sehingga terjadi
pengeroposan tulang, yang menyebabkan rasa nyeri di tulang dan patah tulang. Juga terjadi
gangguan penyerapan dari bahan-bahan yang diperlukan untuk pembekuan darah.
Terdapatnya empedu dalam sirkulasi darah bisa menyebabkan gatal-gatal (disertai
penggarukan dan kerusakan kulit). Jaundice yang menetap lama sebagai akibat dari
kolestasis, menyebabkan kulit berwarna gelap dan di dalam kulit terdapat endapan kuning
karena lemak. Gejala lainnya tergantung dari penyebab kolestasis, bisa berupa nyeri perut,
hilangnya nafsu makan, muntah, atau demam.1,2
1.6 Diagnosis1,2
1) Anamnesis
a. Riwayat keluarga
Bila ada saudara kandung yang menderita kolestasis, kemungkinan besar merupakan
suatu kelainan genetik/metabolik. Atresia bilier jarang mengenai saudara pasien
yang lain.
b. Riwayat kehamilan dan kelahiran
Riwayat obstetrik ibu (infeksi TORCH, hepatitis B, dan infeksi lain), berat badan
lahir, infeksi intrapartum, morbiditas perinatal, dan riwayat pemberian nutrisi
parenteral. Bayi atresia bilier biasanya lahir dengan berat badan normal, sedangkan
bayi dengan kolestasis intrahepatal biasanya lahir dengan berat badan rendah.
2) Manifestasi klinis dan pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik difokuskan pada penampilan umum pasien, berat badan, panjang
badan, dan lingkar kepala. Pasien dengan kolestasis biasanya mengalami penurunan
tinggi badan dan berat badan akibat malabsorbsi lemak. Pasien dengan kelainan
metabolik atau neonatal hepatitis umumnya terlihat kecil. Ukuran kepala yang kecil
mengarahkan kemungkinan terjadi infeksi kongenital.
Pada kebanyakan kasus, sklera ikterik merupakan tanda yang pertama kali dikenali.
Sklera ikterik muncul ketika kadar bilirubin terkonjugasi 2 mg/dl. Jika kadar bilirubin
terkonjugasi > 2 mg/dl, timbul urin pekat. Jika kadar bilirubin 5 mg/dl, timbul
kekuningan pada kulit.
Pruritus yang berat akibat dari kadar asam empedu yang tinggi (> 5 kali kadar
normal). Bisa menimbulkan ekskoriasi, mengakibatkan pasien sulit tidur dan sulit
konsentrasi. Xanthomas seperti papul putih kecil atau plak, dan biasanya ditemukan di
daerah leher. Hati dapat membesar tetapi dapat pula masih normal, kadang ditemukan
splenomegali.
Menurut Alagille (1984), bahwa ada 4 keadaan klinis yang dipakai sebagai patokan
untuk membedakan antara kolestasis ekstrahepatik dengan intrahepatik, yaitu:
a. Berat badan lahir
b. Warna tinja
c. Umur penderita saat tinja mulai akolik
d. Keadaan hati
Kriteria klinis untuk membedakan kolestasis intra/ekstrahepatal
Klinis
Warna tinja selama dirawat
- Pucat/dempul
- Kuning
Berat badan lahir
Usia tinja akolik
Gambaran klinis hati
3
Ekstrahepatal
Intrahepatal
79%
21%
3226 45 gram
16 1,5 minggu
26%
74%
2678 55 gram
30 2 minggu
Hati normal
Hepatomegali
Konsistensi:
- Normal
- Padat
- Keras
Biopsi hati
- Fibrosis porta
- Proliferasi duktus
- Trombus empedu importal
13%
47%
12%
63%
24%
35%
47%
6%
94%
86%
63%
47%
30%
1%
Kolestasis ekstrahepatik hampir selalu menyebabkan tinja yang akolik, maka sebagai
upaya pertama untuk membedakan kolestasis intra/ekstrahepatik adalah mengumpulkan tinja
3 porsi dalam wadah berwarna gelap.
beberapa hari ketiga porsi tinja tetap dempul, maka kemungkinan besar diagnosisnya adalah
kolestasis ekstrahepatik. Pada kolestasis intrahepatik, umumnya dempul pada pemeriksaan
tinja 3 porsi akan berfluktuasi.
3) Pemeriksaan penunjang
Secara garis besar, pemeriksaan dapat dibagi menjadi 3 kelompok:
a. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan kadar komponen bilirubin.
Bila ditemukan bahwa bilirubin direct meningkat > 1,5 mg/dl dan komponen
bilirubin direct tersebut merupakan > 15% dari bilirubin total yang meningkat
Atresia bilier
b.
Hipoplasia bilier
c.
d.
2) Kelainan intrahepatik
a.
Idiopatik
a.
Memperbaiki aliran bahan-bahan yang dihasilkan oleh hati terutama asam empedu,
dengan memberikan Fenobarbital. Fenobarbital akan merangsang enzim glukuronil
transferase (untuk mengubah bilirubin indirect menjadi bilirubin direct ), enzim
sitokrom P-450 (untuk oksigenasi toksin). Pada anak-anak dengan kolestasis kronik,
dapat diberikan fenobarbital 5 mg/kgBB/hari.
b.
Melindungi hati dari zat toksik, dengan memberikan asam ursodeksikolat. Asam
ursodeksikolat bersifat hidrofilik, dan mempunyai daya ikat kompetitif terhadap
asam litokolat yang hepatotoksik. Pada anak-anak dengan kolestasis kronik, dapat
diberikan asam ursodeksikolat 20-30 mg/kgBB/hari.
2) Terapi nutrisi
a.
Pada pasien dewasa, diet tinggi karbohidrat dan protein dapat digantikan dengan
long-chain triglycerides untuk mengatasi malabsorpsi lemak. Sedangkan pada bayi,
dapat digantikan dengan medium-chain triglycerides.
b.
3) Terapi bedah
1.9 Prognosis1
Prognosis kolestasis intrahepatik tergantung dari penyakit penyebab dan banyaknya
kerusakan sel-sel hati. Kolestasis yang terjadi oleh sepsis, prognosisnya baik. Pada kasus
kolestasis ekstrahepatik seperti atresia bilier, setelah dilakukan operasi Kasai, 30-60% bisa
bertahan sampai 5 tahun.
BAB II
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Nama
: Tn. UR
No. RM
: 910079
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Umur
: 56 tahun
Alamat
Tanggal Masuk
: 11 April 2015
Anamnesis
Seorang pasien laki-laki umur 56 tahun datang ke IGD RSUP Dr M Djamil Padang
pada tanggal 11 April 2015 dengan
Keluhan Utama
Kuning pada seluruh tubuh meningkat lebih kurang sejak 3 hari yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang
7
Kuning pada seluruh tubuh meningkat sejak lebih kurang 3 hari yang lalu, awalnya
kuning disadari di mata lebih kurang sejak 3 bulan yang lalu, kemudian kuning mulai
menjaala hingga ke seluruh tubuh yang disadari sejak 20 hari yang lalu.
Pasien mengeluhkan mual tanpa disertai muntah sejak lebih kurang 7 hari yang lalu.
Pasien demam sejak lebih kurang 7 hari yang lalu, demam tidak terlalu tinggi.
Pasien nyeri pada perut kanan atas dialami sejak lebih kurang 2 minggu yang lalu.
Penurunan nafsu makan pada pasien terjadi sejak lebih kurang 2 bulan ini.
Penurunan berat badan dialami sejak 1 bulan ini, tetapi pasien tidak tahu pasti berapa
jumlah penurunannya
Pasien tidak ada mengeluhkan batuk.
Riwayat minum alkohol tidak ada.
Riwayat sering mengkonsumsi makanan berlemak ada.
BAK berwarna seperti teh pekat ada, disadari sejak 3 minggu yang lalu.
BAB berwarna pucat seperti dempul dialami sejak lebih kurang 3 minggu yang lalu.
Keadaaan Umum
: sedang
Kesadaran
: CMC
Tekanan Darah
: 110/70 mmHg
Nadi
: 80x/menit
Nafas
: 20x/menit
Suhu
: 36,5C
Keadaan Gizi
: sedang
Tinggi Badan
: 164 cm
Berat Badan
: 61 Kg
Sianosis
: (-)
Edema
: (-)
Anemis
: (-)
Ikterus
: (+)
Kulit
KGB
Kepala
Rambut
Mata
Telinga
Hidung
Tenggorokan
: caries (+)
Leher
Dada
Paru
:
Inspeksi
Palpasi
: fremitus kiri=kanan
Perkusi
: sonor
Auskultasi
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Batas jantung :
kiri
kanan : LSD
atas
: RIC II
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: timpani
Auskultasi
: BU (+) N
Punggung
Inspeksi
: simetris kiri=kanan
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Genitalia
: tidak diperiksa
Anggota gerak
: 11,8 g/dl
Leukosit
: 14.090/mm3
Trombosit
: 317.000/mm3
PT/ APTT
: 21,2/ 68,1
Diagnosis Kerja
Diagnosis Banding
Terapi
Istirahat
IVFD Aminofusin Hepar : Triofusin 1:2 8 jam/ kolf
Sistenol tab 3x1
Curcuma tab 3x1
Anjuran
USG abdomen
10
Faal Hepar
AFP
CT scan Abdomen
FOLLOW UP
12 April 2015
Anamnesis
: mata kuning (+), nyeri perut kanan atas (-), mual (-), muntah (-)
Pemeriksaan Fisik
Keadaaan Umum
: sedang
Kesadaran
: CMC
Tekanan Darah
: 110/70 mmHg
Nadi
: 80x/menit
Nafas
: 20x/menit
Suhu
: 36,5C
Ikterus
: (+)
Mata
Paru
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Auskultasi
: BU (+) N
Anggota gerak
Diagnosis
13 April 2015
11
Perkusi
Anamnesis : mata kuning kehijauan (+), nyeri perut kanan atas (+), mual (-), muntah (-),
BAK seperti teh pekat (+), BAB dempul disangkal, riwayat sakit kuning disangkal, muntah
darah (-), penurunan BB (+), penurunan nafsu makan (+).
Pemeriksaan Fisik
Keadaaan Umum
: sedang
Kesadaran
: CMC
Tekanan Darah
: 110/70 mmHg
Nadi
: 80x/menit
Nafas
: 20x/menit
Suhu
: 36,5C
Ikterus
: (+)
Mata
Dada
Paru
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: timpani
Auskultasi
: BU (+) N
Anggota gerak
Diagnosis
Diagnosis Banding
Terapi
: Lanjut
Anjuran Pemeriksaan : faal hepar lengkap, cek AFP, Ca 19-9, USG Abdomen
14 April 2015
Anamnesis
: mata kuning kehijauan (+), nyeri perut kanan atas (+), mual (-), muntah (-),
BAK seperti teh pekat (+), BAB dempul disangkal, riwayat sakit kuning disangkal, muntah
darah (-)
12
Pemeriksaan Fisik
Keadaaan Umum
: sedang
Kesadaran
: CMC
Tekanan Darah
: 110/70 mmHg
Nadi
: 84x/menit
Nafas
: 20x/menit
Suhu
: 36,5C
Ikterus
: (+)
Mata
Dada
Paru
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: timpani
Auskultasi
: BU (+) N
Anggota gerak
Diagnosis
Diagnosis Banding
Terapi
: Lanjut
Pemeriksaan
15 April 2015
Anamnesis
: mata kuning kehijauan (+), nyeri perut kanan atas (+), mual (-), muntah (-),
BAK seperti teh pekat (+), BAB dempul disangkal, riwayat sakit kuning disangkal, muntah
darah (-)
Pemeriksaan Fisik
Keadaaan Umum
13
: sedang
Kesadaran
: CMC
Tekanan Darah
: 110/70 mmHg
Nadi
: 80x/menit
Nafas
: 20x/menit
Suhu
: 36,5C
Ikterus
: (+)
Mata
Dada
Paru
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: timpani
Auskultasi
: BU (+) N
Anggota gerak
Diagnosis
Diagnosis Banding
Terapi
: Lanjut
14
Terapi
: lanjut
Anjuran
BA`B III
DISKUSI
Seorang pasien laki-laki berumur 56 tahun dirawat di bangsal penyakit dalam RSUP
Dr.M.Djamil Padang dengan keluhan utama kuning pada seluruh tubuh yang meningkat lebih
kurang sejak 3 hari yang lalu. Dari anamnesis didapatkan informasi bahwa kuning pada
seluruh tubuh meningkat sejak 3 hari yang lalu, awalnya kuning berwarna kuning kehijauan
disadari di mata lebih kurang sejak 3 bulan yang lalu, kemudian kuning menjalar hingga ke
seluruh tubuh yang disadari sejak 20 hari yang lalu. Pasien mengeluhkan mual tanpa disertai
muntah sejak lebih kurang 7 hari yang lalu. Pasien demam sejak lebih kurang 7 hari yang
lalu, demam tidak terlalu tinggi. Pasien nyeri pada perut kanan atas dialami sejak lebih
kurang 2 minggu yang lalu. Penurunan nafsu makan pada pasien terjadi sejak lebih kurang 2
bulan ini. Penurunan berat badan dialami sejak 1 bulan ini, tetapi pasien tidak tahu pasti
berapa jumlah penurunannya. Pasien tidak ada mengeluhkan batuk. Riwayat minum alkohol
tidak ada. Pasien tidak mengalami muntah darah ataupun BAB hitam. Riwayat sering
mengkonsumsi makanan berlemak ada. Bak berwarna seperti teh pekat ada, disadari sejak 3
minggu yang lalu. BAB berwarna pucat seperti dempul dialami sejak lebih kurang 3 minggu
yang lalu. Riwayat hipertensi tidak ada.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sedang, kesadaran CMC, tekanan
darah 110/70 mmHg, nadi 80x/menit, nafas 20x/, menit, suhu 365C, keadaan gizi sedang,
edema (-), anemis (-), ikterus (+), kulit tidak ada kelainan, konjungtiva tidak anemis, sklera
ikterik, kelenjar tiroid tidak membesar, tidak teraba pembesaran kelenjar KGB, JVP 5-2 cm
15
H2O, spidernevi (-), ginekomastia (-). Pemeriksaan fisik paru tidak terdapat kelainan,
pemeriksaan fisik jantung juga tidak memperlihatkan adanya kelainan. Pemeriksaan fisik
abdomen didapatkan perut tidak tampak membuncit, palpasi supel, hepar teraba 2 jari di
bawah arcus costa, 3 jari bawah processus xypoideus, permukaan rata, pinggir tajam,
konsistensi kenyal, lien tidak teraba, perkusi timpani, auskultasi bising usus (+) normal.
Pemeriksaan laboratorium saat masuk menunjukkan hasil Hb 11, 8 mg/dl, leukosit
14.090/mm3, trombosit 317.000/mm3, dan PT/APTT 21,2/68,1.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dabn pemeriksaan laboratorium yang
telah dilakukan, hasil temuan sesuai dengan literatur, sehingga kami menegakkan pasien yaitu
kolestasis ekstra hepatal et causa suspect Ca caput pankreas.
DAFTAR PUSTAKA
1. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-4.
Jakarta: Media Aesculapius; 2014.
2. Nazer H. Cholestasis. Medscape [serial online] 2014 Nov (diakses 19 April 2015).
Tersedia dari: URL: HYPERLINK http://www.emedicine.medscape.com/article/927624overview.htm
16
17