PROYEK INOVASI PEMBERIAN TERAPI

REBUSAN DAUN SALAM PADA PENDERITA

HIPERTENSI

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Stase Keperawatan

Gawatdarurat dan Kritis

Disusun Oleh:
Hilal Ainur Fahla
JNR0200024

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
KUNINGAN
2021
 PROTOKOL PELAKSANAAN PROYEK INOVASI
TERAPI REBUSAN DAUN SALAM PADA PENDERITA
HIPERTENSI PROGRAM PROFESI NERS STIKES
KUNINGAN
2021

1. Pengertian
Terapi non farmakologi dengan menggunakan rebusan air daun salam yang di
berikan pada penderita hipertensi.
2. Tujuan
Untuk mengetahui perubahan tanda-tanda vital pada penderita hipertensi setelah di
lakukan terapi rebusan daun salam.
3. Peralatan dan Bahan
 Tensi meter
 Stetoskop
 Air rebusan daun salam
4. Pelaksanaan
a. Tahap Prainteraksi
- Mencuci tangan
- Menyiapkan alat dan bahan
b. Tahap Orientasi
- Memberikan salam
- Menjelaskan tujuan dan prosedur pembuatan rebusan daun salam
- Menanyakan persetujuan/kesiapa
c. Tahap kerja
- Mendekatkan alat-alat didekat pasien
- Berikan kesempatan pada pasien untuk bertanya sebelum kegiatan dimulai
- Berikan privacy klien
- Perawat mencuci tangan
- Pelaksanaan :
o Melakukan pengukuran tekanan darah sebelum pemberian terapi
o Memberikan terapi rebusan daun salam pada penderita hipertensi
dengan cara diminum
o Melakukan pengukuran kembali tekanan darah setelah
± 30 menit pemberianterapi
5. Dokumentasi
a. Mencatat hasil pengukuran tekanan darah sebelum dan setelah dilakukan terapi
b. Tanda tangan terapis
 LEMBAR OBSERVASI PROYEK INOVASI
TERAPI REBUSAN DAUN SALAM PADA PENDERITA
HIPERTENSI

N TANGGA NAMA TTV TERAPI TTV KET

O L RESPONDEN PRE POST
1 08-08- Ny. 170/100 Rebusan 160/100 Ada
2021 K mmHg
daun penurunan
salam tekanan
darah
pada
siastolik
2 09-08- Ny. 150/100 Rebusan 130/90 Ada
2021 K mmHg
daun penurunan
salam tekanan
darah
siastolik
dan
diastolik
3 10-08- Ny. 140/80 Rebusan 140/80 Tidak ada
2021 K mmHg penurunan
daun
salam tekanan
darah

Pelaksana :
1. Hilal Ainur Fahla, S.Kep

Kuningan, 10 Agustus 2021

Pelaksana

( Hilal Ainur
Fahla )
DOKUMENTASI
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah suatu kondisi gawat

darurat yang merupakan komplikasi dari diabetes melitus dengan tanda
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis. Berdasarkan epidemiologi,
kejadian KAD berkisar antara 4 hingga 8 kasus untuk 1000 pasien
diabetes. Angka ini ditunjang dengan angka kematian sebesar 0,5
hingga 7%. Di Amerika, jumlah perawatan inap untuk pasien KAD
mencapai angka lebih dari 140.000 perawatan pertahun pada tahun
2009 yang meningkat dari tahun 1988. Jumlah ini menyebabkan beban
keuangan yang ditanggung semakin besar, yaitu mencapai angka 2,4
milyar dollar Amerika. Data epidemiologi KAD terbaru di Indonesia
masih belum tersedia. Namun, KAD menjadi tantangan untuk
pengobatan diabetes melitus di Indonesia. Pada tahun 2000, didapatkan
jumah kasus dan angka kematian dari ketoasidosis diabetik yang
dirangkum dari beberapa penelitian RSUPN Cipto Mangun Kusumo
Jakarta. Penelitian yang dilakukan pada tahun 1998-1999 menunjukkan
jumlah kasus sebanyak 37 kasus dalam waktu 12 bulan dengan
presentase kematian sebesar 51%.
KAD dapat terjadi beberapa kali pada pasien diabtes melitus
atau yang disebut KAD berulang. Kejadian KAD akan selalu memiliki
kemungkinan untuk terjadinya komplikasi, baik komplikasi akibat KAD
maupun terapi untuk KAD. Komplikasi akan menambah beban penyakit
pasien lebih lanjut. KAD yang berulang juga akan menambah jumlah
perawatan yang memperberat biaya yang harus dikeluarkan.
 KAD yang berulang memiliki beberapa faktor pencetus,
seperti ketidakpatuhan dalam penggunaan insulin, infeksi, penyakit
metabolik lainnya, dan beberapa faktor lainnya. Faktor-faktor ini yang
harus diperhatikan untuk melakukan preventif sekunder pasien KAD.
Asuhan keperawatan yang diberikan kepada pasien KAD merupakan
perawatan asuhan keperawatan gawat darurat, sebab KAD
merupakan salah satu keadaan gawat darurat yang harus ditangani
dengan cepat dan tindakan yang tepat. Proses keperawatan dimulai
dari proses pengkajian gawat darurat hingga proses evaluasi
keperawatan, setelah diberikan asuhan keperawatan. Pada tulisan ini
akan dibahas Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada pasien
dengan KAD.

B. Bahan Kajian

1. Konsep dasar asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien

dengan asidosis diabetikum.

C. Tujuan

1. Umum, mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan

keperawatan gawat darurat pada pasien dengan asidosis
diabetikum.

2. Khusus, mahasiswa mampu menyebutkan dan menjelaskan

proses keperawatan gawat darurat pada pasien dengan
ketoasidosis diabetikum.
 BAB II

PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan

ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom

ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas

metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik

ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal,

okular, neurologik dan kardiovaskuler.

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut

diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera
diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat,
mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan
upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.

Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi

berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi
puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan

endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau
absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau
DM tipe II)

A. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes
melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau
 langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen
diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung
insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin.
Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi
defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari
berkurangnya sekresi insuli perangsangan sekresi insulin,
berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap
glukosa.

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua,

yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan
oleh faktor-faktor :

1. Infeksi
2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress
mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin

B. KLASIFIKASI
Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation
(1997) sesuai anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia
(PERKENI) adalah :

1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke

definisi insulin absolut :

a) Autoimun
b) Idiopatik
 2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi
insulin disertai definisi insulin relatif sampai terutama defek
sekresi insulin disertai resistensi insulin)

3. Diabetes tipe lain

a) Defek generik fungsi sel B
1) Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3
2) DNA mitokondria
b) Defek generik kerja insulin
c) Penyakit eksoskrin pankreas
1) Pankreastitis
2) Tumor / pankreatektomi
3) Pankreatopati fibrokalkulus
d) Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing,
Feokromositoma dan hipertiroidisme.

e) Karena obat / zat kimia.

1) Vacor, pentamidin, asam nikotinat
2) Glukokortikoid, hormon tiroid
3) Tiazid, dilatin, interferon α, dll.
4) Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.
f) Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin.

g) Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM :

Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, dll.

4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

C. INSIDENSI
 Secara umum di dunia terdapat 15 kasus per
100.000 individu pertahun yang menderita DM tipe 1. Tiga
dari 1000 anak akan menderita IDDM pada umur 20 tahun
nantinya. Insiden DM tipe 1 pada anak-anak di dunia tentunya
berbeda. Terdapat 0.61 kasus per 100.000 anak di Cina, hingga 41.4
kasus per 100.000 anak di Finlandia. Angka ini sangat
bervariasi, terutama tergantung pada lingkungan tempat tinggal.
Ada kecenderungan semakin jauh dari khatulistiwa, angka
kejadiannya akan semakin tinggi. Meski belum ditemukan angka
kejadian IDDM di Indonesia, namun angkanya cenderung lebih
rendah dibanding di negara-negara eropa.

Lingkungan memang mempengaruhi terjadinya

IDDM, namun berbagai ras dalam satu lingkungan belum tentu
memiliki perbedaan. Orang - orang kulit putih cenderung
memiliki insiden paling tinggi, sedangkan orang-orang cina
paling rendah. Orang-orang yang berasal dari daerah dengan
insiden rendah cenderung akan lebih berisiko terkena IDDM
jika bermigrasi ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi.
Penderita laki-laki lebih banyak pada daerah dengan insiden
yang tinggi, sedangkan perempuan akan lebih berisiko pada
daerah dengan insiden yang rendah.

Secara umum insiden IDDM akan meningkat sejak

bayi hingga mendekati pubertas, namun semakin kecil setelah
pubertas. Terdapat dua puncak masa kejadian IDDM yang paling
tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta usia 10-14 tahun. Kadang-
kadang IDDM juga dapat terjadi pada tahun-tahun pertama
kehidupan, meskipun kejadiannya sangat langka. Diagnosis
 yang telat tentunya akan menimbulkan kematian dini. Gejala
bayi dengan IDDM ialah napkin rash, malaise yang tidak jelas
penyebabnya, penurunan berat badan, senantiasa haus, muntah,
dan dehidrasi.

Insulin merupakan komponen vital dalam metabolisme

karbohidrat, lemak, dan protein. Insulin menurunkan kadar
glukosa darah dengan cara memfasilitasi masuknya glukosa
ke dalam sel, terutama otot serta mengkonversi glukosa
menjadi glikogen (glikogenesis) sebagai cadangan energi.
Insulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen
hepar (glikogenolisis) dan memperlambat pemecahan
lemak menjadi trigliserida, asam lemak bebas, dan
keton. Selain itu, insulin juga menghambat pemecahan
protein dan lemak untuk memproduksi glukosa
(glukoneogenesis) di hepar dan ginjal. Bisa dibayangkan
betapa vitalnya peran insulin dalam metabolisme.

Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan

tertumpuknya glukosa di darah dan terjadinya glukoneogenesis
terus-menerus sehingga menyebabkan kadar gula darah sewaktu
(GDS) meningkat drastis. Batas nilai GDS yang sudah
dikategorikan sebagai diabetes mellitus ialah 200 mg/dl atau
11 mmol/l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan angka
yang lebih dari itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa Oral
(TTGO) untuk menentukan benar-benar IDDM atau kategori
yang tidak toleran terhadap glukosa oral.

D. PROGNOSIS PENYAKIT
 Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah
yang terlalu tinggi dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh
tidak dapat menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Sebagai
gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber energi.

Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda

keton dalam darah (ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman
(pH) darah
 BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN

Dari pembahasan diatas dapat disimpulkan bahwa :

1. Ketoasidosis diabetikum merupakan komplikasi akut

diabetes melitus yang serius.

2. Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) merupakan

faktor pncetus utama dari komplikasi KAD.

3. Pasien KAD tidak bisa memecah glukoa menjadi energy

4. Pemecahan lemak akan dilakukan dan akan menghasilkan

benda-benda keton dalam darah (ketosis).

5. Tanda gejala khas pada KAD adalah napas berbau aseton,

glukosa darah meningkat drastis >240 mg/dl, poliuri serta
dehidrasi.

6. Komplikasi dari KAD dapat menyebabkan koma hingga

kematian.

7. Pemeriksaan penunjang yang dapat dan paling penting untuk

mengidentifikasi terjadinya KAD adalah AGD dan
pemeriksaan glukosa darah.

8. KAD harus ditangani secara tepat dan cepat.

 9. Asuhan keperawatan pada pasien KAD terdiri dari proses
pengkajian hingga evaluasi.

10. Terdapat tanda dan gejala khas pada pasien dengan KAD
yakni napas berbau aseton atau buah.

11. Diagnosa keperawatan yang paling sering muncul pada pasien

dengan KAD adalah Pola napas tidak efektif, Hipovolemia,
dan Gangguan pertukaran gas.

B. Saran

Dari pembahasan diatas diharapkan asuhan keperawatan

pada pasien dengan KAD dapar dilaksanakan dengan cepat dan
tepat, untuk membantu kesembuhan pasien. Penulis menerima
saran dan masukan yang membangun agar kedepannya penulis
dapar memperbaiki cara penulisan.
 DAFTAR PUSTAKA

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosa

Keperawatan Indonesia. Dewan Pengurus Persatuan Perawat
Nasional Indonesia. Jakarta.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi
Keperawatan Indonesia. Dewan Pengurus Persatuan Perawat
Nasional Indonesia. Jakarta.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran
Keperawatan Indonesia. Dewan Pengurus Persatuan Perawat
Nasional Indonesia. Jakarta.
Santoso, et al. 2016. Faktor-faktor yang Mempengaruhi
Ketoasidosiss Diabetik Berulang: Laporan Kasus Berbasis Bukti.
Jurnal Penelitian. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Sheehan L, Calfas D. 2016. Cardiovaskular
Complications of Ketoacidosis. Wingate Unversity School of
Pharmacy. North Carolina.
Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar
Penyakit , EGC, Jakarta.
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.

Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun.

Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki.
Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC)
memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat,
sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian KAD per
100.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan
pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih
tua dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit
pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik
hiperglikemia atau ketoasidosis.

Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis

diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan
pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi,
pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa komplikasi yang
mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia,

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

16
infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut
ialah hipoglikemia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.
1.2 Rumusan Masalah
a. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
b. Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)?
d. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
e. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?
f. Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
g. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
h. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
i. Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
j. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?

1.3 Tujuan
a. Tujuan Umum

Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan

keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).
d. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
e. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
f. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum
(KAD).

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

17
 g. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).
h. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
i. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).
j. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis
diabetikum (KAD).

1.4 Manfaat
a. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum
(KAD).
b. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang
ketoasidosis diabetikum (KAD).
c. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan
ketoasidosis diabetikum (KAD).

BAB II
PEMBAHASAN

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

18
 2.1 Definisi Ketoasidosis Diabetik (KAD)
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai
oleh hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak),
ketogenesis (produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume
vaskuler, hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis
metabolik. Akibat defisiensi insulin absolut atau relatif, terjadi penurunan uptake
glukosa oleh sel otot, peningkatan produksi glukosa oleh hepar, dan terjadi
peningkatan metabolisme asam lemak bebas menjadi keton. Walaupun
hiperglikemia, sel tidak mampu menggunakan glukosa sebagai sumber energi
sehingga memerlukan konversi asam lemak dan protein menjadi badan keton
untuk energi.
Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akutyang di tandaidengan
perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan
keadaanyang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar
dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya. (Corwin,
2012)
Diuresis osmotik terjadi: mengakibatkan dehidrasi sel, hipotensi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis metabolik gap anion. Kalium intraselular
bertukar dengan ion hidrogen ekstraselular yang berlebihan sebagai usaha untuk
mengoreksi asidosis yang menyebabkan hiperglikemia.
Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum, antara influenza
dan infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan peningkatan kebutuhan
metabolik dan peningkatan kebutuhan insulin. Penyebab umum KAD lainnya
adalah kegagalan dalam mempertahankan insulin yang diresepkan dan/atau
regimen diet dan dehidrasi.

2.2 Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

19
 pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.

2.3 Faktor pencetus

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis

akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi
dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.

2.4 Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena

dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan
insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau
penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan

ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari
kekurangan insulin.

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

20
 Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik,
yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan
derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat

kehilangan air dan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga,
perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious
yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme
karbohidrat dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel

akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)

menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan
keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

21
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolic.

Menurut Corwin 2012 :

Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut yang di tandai dengan

perburukan semua gejala diabetes. Ketoasidosisdiabetik dapat terjadi setelah stress
fisik seperti kehamilan atau penyakit akut atau trauma. Kadang-kadang
ketoasidosi diabetk merupakan gejala adanya diabetis tipe 1.

Pada ketoasidosis diabetic, kadar glukosa darah meningkat dengan cepat akibat,
glukoneogenesis dan peningkatan penguraian lemak yang progresif. Terjadi
poliuria dan dehidrasi. Kadar keton juga meningkat (ketosis) akibat penggunaan
asam lemak yang hamper total untuk menghasilkan ATP. Keton keluar melalui
urine (ketonouria) dan menyebabkan bau napas seperti buah. Pada ketosis, pH
turun di bawah 7,3. pH yang rendah menyebabkan asidosis metabolic dan
menstimulasi hiperventilasi, yang disebut pernapasan kussmaul, karena individu
berusaha untuk mengurangi asidosis dengan mengeluarkan karbon dioksisa (asam
volatile).

Individu dengan ketoasidosis diabetika sering mengalami mual dan nyeri

abdomen. Dapat terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan
intrasel. Kadar kalium total tubuh turun akibat poliuria dan muntah
berkepanjangan dan untah-muntah.

Ketoasidosis diabetes adalah keadaan yang mengancam jiwa dan memerlukan

perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan
cairan dan elektrolitnya. Pemberian insulin diperlukan untuk mengembalikan
hiperglikemia. Karena kepekaan insulin meningkat seiring dengan penurunan pH,
dosis dan kecepatan pemberian insulin harus dipantau secara hati-hati. Penelitian
memperlihatkan bahwa analog insulin kerja cepatdisebut lispro (Humalog) efektif
dan mengurangi biaya pengobatan untuk ketoasidosis diabetic dibandingkan jenis
insulin lainnya.

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

22
2.5 Manifestasi Klinis
Respons neurologis dapat berkisar dari sadar sampai koma. Frekuensi
pernapasan mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat (kussmaul)
dengan disertai napas aseton berbau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan
dapat mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan. Mual, muntah, nyeri hebat
pada abdomen, dan kembung sering kali terjadi dan dapat keliru dengan gambaran
kondisi akut abdomen. Sakit kepala, kedutan otot, atau tremor dapat juga terjadi.

Manifestasi klinis dari KAD adalah :

1. Hiperglikemi

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan;

 Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)

 Penglihatan yang kabur
 Kelemahan
 Sakit kepala
 Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata
mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan
darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
 Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata
disertai denyut nadi lemah dan cepat.
 Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
 Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan
keton.
 Mengantuk (letargi) atau koma.
 Glukosuria berat.
 Asidosis metabolik.
 Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan
elektrolit.

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

23
  Hipotensi dan syok.
 Koma atau penurunan kesadaran.

2.6 WOC KAD

Terlampir
2.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Glukosa

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.

Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah
yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki
kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya
bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa
ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar
glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat
disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl,
sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.

b. Natrium

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang

intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100
mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6
mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum
meningkat dengan jumlah yang sesuai.

c. Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat

dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

24
 jantung ekstrem di tingkat potasium.

d. Bikarbonat

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH

yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30
mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan
kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini
dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.

e. Sel darah lengkap (CBC)

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau

ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari
infeksi.

f. Gas darah arteri (ABG)

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH

measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH
pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah
lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini
relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis,
hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan
ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.

g. Keton

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,

ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

25
 yang mendasarinya.

h. β-hidroksibutirat

Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk

mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih
besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3
mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis
diabetik (KAD).

i. Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk

mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.

j. Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 +

BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang
berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis >
330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm
/ kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.

k. Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,

alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus
ditentukan.

l. Tingkat BUN meningkat

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

m. Kadar kreatinin

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

26
 Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga
dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut
akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

2.8 Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda vital (TTV):
TD: hipotensi ortostatik
FJ: takikardi
P: takipnea sampai pernapasan kussmaul
Suhu: mungkin mengingkat (infeksi) atau menurun
Kulit:
Kering, kemerahan
Turgor kulit menurun
Membran bukal kering
Pulmoner:
Paru-paru bersih
Nyeri pleuritik, friction run (dehidrasi)
Abdomen:
Nyeri yang tidak jelas, rasa tidak nyaman, kembung
Muskuloskeletal:
Kelemahan
Penurunan refleks tendon dalam
2.9 Temuan Diagnostik
Glukosa serum >300 mg/dl, tetapi tidak >800 mg/dl
Keton urine sangat positif
Keton serum >3 mOsm/L
pH darah <7,3
Bikarbonat serum <15 mEq/L
Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasanya <330 mOsm/L
Gap anion >20 mmol/L

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

27
 Kalium serum pada awalnya mungkin normal atau tinggi, tetapi akan menurun
kembali ke dalam kompartemen intraselular.
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan
dengan cara:

1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).

Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.

2.10 Pengobatan Medis KAD

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen

berikut:

1. Cairan

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang

hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam.
Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat
digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau
hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung
kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-
500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.

2. Insulin

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

28
 Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin
intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia
atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak
anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui
pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak
sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang
bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan
lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus
diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus
bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk
menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

3. Potassium

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua

pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang
mungkin terjadi secara hebat. Input saline fisiologis awal yang
tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan
elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan
melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis,
dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan.
Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita
KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring
klinis dan biokimia yang cermat.

2.11 Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup

dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik,

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

29
 didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya
fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun
waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir
dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu
nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab

pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir
dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera
ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat
terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf.

Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang
dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang
rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena
bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil
cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan
amputasi.

4. Kelainan Jantung

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya

aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi
mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat
serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut
tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian
mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak
berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

30
 timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.

5. Hipoglikemia

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila

penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus
diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan
kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai
berupa koma dan kejang-kejang.

6. Impotensi

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang

impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang
diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya
diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang
masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut,
jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan
hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk
ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).

Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan

mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk
mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan
yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan
kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut
akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya
kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel
produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita,
keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.

Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek

pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

31
 mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai
3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg
atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau
cacat dan lainnya.

7. Hipertensi

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air

seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain
itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi.
Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta
penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan
mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

8. Komplikasi lainnya

Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat

beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi
tersebut misalnya:

1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk

itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke
lambung.
2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada
dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan
gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita
diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

2.12 Prognosis

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian

pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

32
penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-
50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi,
usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka
kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. Ketoasidosis diabetik sebesar 14%
dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh
kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah
2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis
diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

2.13 Penatalaksanaan Pasien Perawatan Akut

Tujuan Terapi
Memberikan nutrisi selular
Terapi insulin
SEKUELE KLINIS TERKAIT KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)
Komplikasi Tanda dan Gejala
Kolaps sirkulasi TDS <90 mm Hg, FJ >120 kali/menit, perubahan
status mental, kulit dingin dan lembab, denyut nadi
menurun
Gagal ginjal Oliguria, peningkatan BUN dan kreatinin
Ketidakseimbangan Disritmia yang mengancam jiwa, ileus
elektrolit
Edema serebri Latergi, mengantuk, sakit kepala selama terapi yang
berhasil
BUN, nitrogen urea darah; FJ, frekuensi jantung, TDS, tekanan darah sistolik.
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

3.1 Pengkajian
1. Pengumpulan data

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

33
 Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien.
b. Keluhan utama klien

Mual muntah
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu

Menderita Diabetes Militus

e. Riwayat kesehatan keluarga
f. Riwayat psikososial
2. Pemeriksaan fisik
a. B1 (Breath)

Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen

(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.
b. B2 (Blood)
1. Tachicardi
2. Disritmia
c. B3 (Bladder) :

Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri

d. B4 (Brain)
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang
(tahap lanjut dari DKA)

e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

34
 f. B6 (Bone)

Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan

istrahat/tidur.

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas

3.2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

Diagnosis Keperawatan Prioritas & Komplilkasi Potensial
Diagnosis Keperawatan
Komplikasi Potensial
Prioritas
Kekurangan volume cairan KP: Hipovolemia, penurunan curah jantung,
ketidakseimbangan elektrolit
Resiko cedera KP: Hiperglikemia, asidosis metabolik
Resiko ketidakseimbangan KP: Keseimbangan nitrogen negatif
nutrisi
Resiko gangguan proses
keluarga

Mengambalikan keseimbangn cairan dan elektrolit serta mengoreksi asidosis.

Kristaloid
Koloid
Terapi elektrolit
Menentukan dan mengatasi penyebab.
Terapi yang tepat
Mendeteksi/mencegah sekuele klinis
a. Diagnosis Keperawatan

Kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan diuresis osmotik sekunder

akibat hiperglikemia dan kekurangan asupan oral yang adekuat
Kriterial Hasil

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

35
 CVP 2-6 mm Hg
SAP 15-30 mm Hg
DAP 5-15 mm Hg
TDS 90-140 mm Hg
MAP 70-105 mm Hg
FJ 60-100 kali/menit
P 12-20 kali/menit
Haluran urine 30ml/jam atau, 0,5 ml/kg/jam
Glukosa serum 25 mg/dl selama fase awal terapi; tujuan akhirnya adalah
mencapai kadar glukosa serum yang normal sebesar 70-12 mg/dl
Osmolalitas serum 275-295 mOsm/kg
Natrium serum 135-145 mEq/L
Kalium serum 4-5 mEq/L
Turgor kulit elastis
Membran bukal lembab
Pemantauan Pasien
1. Periksa tekanan AP (jika dapat dilakukan), dan CVP setiap jam atau lebih
sering jika kondisi pasien tidak stabil atau selama resusitasi cairan. Kedua
parameter tersebut menggambarkan kapasitas sistem vaskular untuk
menerima volume cairan dan dapat digunakan untuk memantau status
volume cairan. Peningkatan nilai pemeriksaan menunjukkan kelebihan
cairan; penurunan nilai pemeriksaan menunjukkan hipovolemia.
2. Pantau MAP; MAP <60 mm Hg dapat berpengaruh buruk pada perfusi
serebral dan perfusi ginjal.
3. Pantau EKG secara kontinu untuk mendeteksi adanya disritmia yang
mengancam jiwa yang dapat disebabkan oleh hiperglikemia atau
hipokalemia.
4. Pantau kadar glukosa serum dengan menggunakan glukometer setiap 1-2
jam selama fase akut untuk mengevaluasi respons pasien terhadap terapi.

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

36
 5. Pantau status volume cairan secara akurat: ukur haluran urine setiap jam,
tentukan keseimbangan cairan setiap 8 jam, dan bandingkan berat badan
serial. Defisit cairan mungkin sebanyak 6 L.
6. Hitung osmolalitas serum dan pantau kecenderungan hasil pemeriksaan.

Pengkajian Pasien
1. Periksa TTV: TD, MAP, FJ, dan frekuensi pernapasan setiap jam atau
lebih sering jika kondisi pasien tidak stabil atau selama resusitasi cairan
untuk mengevaluasi respons pasien terhadap terapi. Pernafasan kussmaul
dikaitkan dengan pH <7,2.
2. Kaji status hidrasi: catat turgor kulit pada paha bagian dalam atau dahi,
kondisi membran bukal, dan perkembangan edema atau bunyi kreteks
setelah dilakukan resusitasi cairan.
3. Kaji tingkat kesadaran secara cermat selama resusitasi cairan karena
edema serebral dapat disebabkan oleh penggantian volume cairan yang
sangat agresif. Anak-anak dengan diabetes tipe 1 yang mengalami KAD
pada saat diagnosis terutama beresiko mengalami edema serebral, yang
sering kali fatal.
4. Kaji status pernapasan untuk menentukan frekuensi dan kedalaman
pernapasan atau suara napas tambahan. Ketidakseimbangan kalium dapat
menyebabkan henti napas; resusitasi cairan yang cepat dapat menyebabkan
kelebihan cairan.
5. Kaji status GI: mual, distensi abdomen, dan tidak adanya bising usus dapat
mengindikasikan terjadinya ileus.
6. Kaji pasien untuk mengetahui perkembangan sekuele klinis.

Intervensi Nanda Nic Noc

tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama….. defisit volume cairan

teratasi

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

37
kriteria hasil :
 Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine
normal.
 Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal
 Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran
mukosa lembab, tidak ada ada rasa haus yang berlebihan
 Orientasi terhadap waktu dan tempat baik
 Jumlah dan irama pernapasan dalam batas normal
 Elektrolit, Hb, Hmt dalam batas normal
 pH urin dalam batas normal
 Intake oral dan intravena adekuat

Intervensi :
1. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
2. Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat,
tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan
3. Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
osmolalitas urin, albumin, total protein )
4. Monitor vital sign setiap 15menit – 1 jam
5. Kolaborasi pemberian cairan IV
6. Monitor status nutrisi
7. Berikan cairan oral
8. Berikan penggantian nasogatrik sesuai output (50 – 100cc/jam)
9. Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
10. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
11. Atur kemungkinan tranfusi
12. Persiapan untuk tranfusi
13. Pasang kateter jika perlu
14. Monitor intake dan urin output setiap 8 jam

Pengkajian Diagnostik

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

38
 1. Tinjau kadar glukosa serum serial (selain pemantauan di sisi tempat tidur)
untuk mengevaluasi respons pasien terhadap terapi insulin.
2. Tinjau elektrolit serum (misalnya natrium, kalium, dan magnesium) karena
ketidakseimbangan elektrolit dikaitkan dengan diuresis osmotik. Kalium
khususnya harus dievaluasi setiap 1-2 jam. Kejang dapat dikaitkan dengan
hiponatremia; ileus dan disritmia dapat disebabkan oleh
ketidakseimbangan kalium.
3. Tinjau indikator fungsi ginjal: BUN dan kreatinin. Pasien dapat berisiko
mengalami gagal ginjal akut prarenal akibat deplesi volume vaskular yang
berat.
4. Tinjau GDA untuk mengevaluasi status oksigenasi dan asidosis metabolik
yang membaik atau memburuk.
5. Tinjau laporan pemeriksaan kultur untuk mengidentifikasi adanya
organisme yang menyebabkan infeksi.

Penatalaksanaan Pasien
1. Berikan kristaloid sesuai instruksi untuk mengoreksi dehidrasi. Bolus NS
sampai 1.000 ml/jam mungkin diperlukan hingga haluran urine. TTV, dan
pengkajian klinis menggambarkan status hidrasi yang adekuat. Resusitasi
cairan yang kurang agresif mungkin diperlukan pada pasien dengan
riwayat penyakit kardiovaskular, terutama gagal jantung. Salin setengah
normal mungkin diperlukan pada pasien tersebut, bukan NS. Tambahkan
dektrosa 5% pada infusi intravena ketika glukosa serum ≤250 mg/dl, untuk
mencegah hipoglikemia rebound.
2. Berikan seteguk air atau kepingan es sedikit dan sering jika pasien
diizinkan mengkonsumsi cairan melalui mulut.
3. Berikan higiene oral secara sering karena dehidrasi menyebabkan
kekeringan pada membran mukosa.
4. Berikan terapi insulin intravena sesuai instruksi. Regimen tipikal dimulai
dengan dosis muatan 0,15 U insulin/kg, yang dilanjutkan dengan infusi

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

39
 rumatan 0,1 U insulin/kg/jam. Drip insulin mungkin dihentikan dan insulin
SK mungkin diberikan pada saat glukosa serum ≤250 mg/dl, asidosis
dikoreksi, dan pasien mampu menoleransi asupan per oral.

b. Diagnosis Keperawatan:

Resiko cedera yang berhubungan dengan perubahan status mental sekunder akibat
asidosis, ketidakseimbangan elektrolit, dan gangguan penggunaan glukosa
sekunder akibat kekurangan insulin

Kriteria Hasil

Pasien sadar dan berorientasi

Pasien tidak akan mencederai diri sendiri

Glukosa serum 250 mg/dl selama fase awal terapi; tujuan akhirnya adalah
mencapai kadar glukosa serum yang normal sebesar 70-120
mg/dl

pH 7,35-7,45

Tidak ada keton serum dan keton urine

Bikarbonat serum 22-26 mEq/L

Pemantauan Pasien

Tidak ada yang spesifik

Pengkajian Pasien
1. Kaji tingkat kesadaran, yang dapat berkisar dari kebingungan sampai
koma yang nyata. Penurunan glukosa serum yang terlalu cepat (>100
mg/dl/jam) juga dapat mengakibatkan gangguan fungsi serebral. jika

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

40
 pasien mengalami sakit kepala, latergi, atau mengantuk selama terapi yang
berhasil, curigai terjadinya edema serebral.
2. Kaji pasien untuk mengetahui perkembangan skuele klinis.

Intervensi menurut NANDA Nic Noc

1. Diskusikan apa yang terjadi tentang kondisi paska operasi, nyeri,
pembatasan aktifitas, penampilan, balutan mata.
2. Beri klien posisi bersandar, kepala tinggi, atau miring ke sisi yang tak sakit
sesuai keinginan.
3. Batasi aktifitas seperti menggerakan kepala tiba-tiba, menggaruk mata,
membongkok.
4. Ambulasi dengan bantuan : berikan kamar mandi khusus bila sembuh dari
anestesi.
5. Dorong nafas dalam, batuk untuk menjaga kebersihan paru.
6. Anjurkan menggunakan tehnik manajemen stress.
7. Pertahankan perlindungan mata sesuai indikasi
8. Minta klien membedakan antara ketidaknyamanan dan nyeri tajam tiba-
tiba, Selidiki kegelisahan, disorientasi, gangguan balutan. Observasi
hifema dengan senter sesuai indikasi.
9. Observasi pembengkakan lika, bilik anterior kempes, pupil berbentuk buah
pir.
10. Berikan obat sesuai indikasi antiemetik, Asetolamid, sikloplegis,
analgesik.

Pengkajian Diagnostik
1. Tinjau kadar glukosa serum serial (selain pemantauan di sisi tempat tidur
dengan menggunakan glukometer) untuk mengevaluasi respons pasien
terhadap terapi insulin.
2. Tinjau GDA untuk mengevaluasi status oksigenasi dan asidosis metabolik
yang membaik atau memburuk.

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

41
Penatalaksanaan Pasien
1. Berikan insulin reguler sesuai instruksi setelah hasil pemeriksaan kadar
kalium serum didapatkan. Beberapa pasien jarang ditemukan mengalami
KAD hipokalemia; dalam hal ini, pemberian insulin intravena sebelum
kadar kalium dikoreksi dapat menjadi letal. Regimen tipikal dimulai
dengan dosis muatan 0,15 U insulin/kg, yang dilanjutkan dengan infusi
rumatan 0,1 U insulin/kg/jam. Glukosa harus turun 40-80 mg/dl/jam.
Penurunan kadar glukosa serum yang terlalu cepat dapat menyebabkan
edema serebral. jika kadar glukosa serum tidak menurun dalam 2 jam,
menggandakan dosis infusi insulin mungkin diperlukan. Jika edema
serebral terjadi, antisipasi pemberian manitol.
2. Dekstosa seharusnya dikombinasikan dengan salin setengah normal (0,45
NS) pada saat kadar glukosa ≤250 mg/dl untuk mencegah hipoglikemia
dan edema serebral.
3. Pemberian insulin reguler melalui SK dapat dimulai pada saat glukosa
serum ≤250 mg/dl, pH >7,2 atau CO 2 sebesar 15-18 mEq/L, dan pasien
mampu menoleransi asupan per oral. Biasanya, infusi insulin akan
dihentikan 1-2 jam setelah pasien mendapatkan insulin SK.
4. Antisipasi suplementasi kalium (kalium klorida, kalium fosfat, dan kalium
asetat) untuk mengganti kehilangan kalium akibat eksresi urine, akibat
koreksi asidosis metabolik, atau sekunder akibat uptake selular pada terapi
insulin. Validasi haluaran urine sebelum memberikan kalium. Jika
hipokalemia refraktori terhadap terapi, pertimbangkan penggantian
magnesium.
5. Pemberian natrium bikarbonat dipertimbangkan hanya jika pH serum <7.
6. Intubasi NG mungkin diperlukan untuk mengurangi risiko muntah dan
aspirasi pada pasien yang mengalami perubahan mentasi. Pertahankan
pasien tetap NPO sampai pasien sadar, berhenti muntah, dan bising usus
kembali ada.

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

42
 7. Intubasi dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan jika pasien tidak
mampu melindungi jalan napas atau tidak mampu melakukan ventilasi dan
osigenasi dengan adekuat.
8. Bantu pasien yang sadar untuk batuk dan napas dalam guna mencegah
stasis paru dan atelektaksis. Ubah posis pasien yang tidak sadar setiap 1-2
jam dan lakukan pengisapan sekresi sesuai kebutuhan.
9. Berikan perawatan kulit yang cermat umat mencegah kerusakan integritas
kulit; inspeksi tulang yang menonjol. Pertahankan kesejajaran tubuh pada
pasien yang tidak sadar.
10. Orientasi pasien dengan sering terhadap lingkungan sekitarnya.
Pertahankan tempat tidur dalam posisi rendah dan naikkan sisi pengaman.

c. Diagnosis Keperawatan

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Menurut Nanda Nic Noc

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ….X 24 jam, pasien
menunjukan keseimbangan nutrisi
Kriteria Hasil :
 Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
 Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
 Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
 Tidak ada tanda tanda malnutrisi
 Tidak terjadi penurunan berat badan yang berat

Intervensi :
1. Kaji adanya alergi makanan
2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan pasien.
3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

43
 4. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
5. Berikan substansi gula
6. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah
konstipasi
7. Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)
8. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
9. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
10. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
11. Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring
 BB pasien dalam batas normal
 Monitor adanya penurunan berat badan
 Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan
 Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan
 Monitor lingkungan selama makan
 Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan
 Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
 Monitor turgor kulit
 Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah
 Monitor mual dan muntah
 Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht
 Monitor makanan kesukaan
 Monitor pertumbuhan dan perkembangan
 Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
 Monitor kalori dan intake nuntrisi
 Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
 Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

44
Kriteria Hasil

Berat badan target stabil

Prealbumin 15-32 mg/dl

Albumin serum 3,5-5 g/dl

Transferin serum > 200 mg/dl

Limfosit >1.500 sel/mm3

Keseimbangan nitrogen positif

Intervensi
1. Kaji kebutuhan energi dengan menggunakan persamaan Harris-Benedict
atau bantu dengan kalorimetri tidak langsung. Kebutuhan kalori untuk
pasien sakit kritis didasarkan pada berat badan aktual dan diperkirakan
sekitar 20 sampai 30 kcal/kg.
2. Hitung berat badan ideal dengan rumus berikut: 50 kg (pria) atau 45 kg
(wanita) = 2,3 (untuk setiap inci di atas 5 kaki) ± 10%.
3. Bandingkan berat badan serial; perubahan yang cepat (0,5 sampai 1,0
kg/hari) menunjukkan ketidakseimbangan cairan dan bukan
ketidakseimbangan antara kebutuhan nutrisi dan asupan.
4. Kaji status GI: muntah, diare, atau nyeri abdomen dapat mengganggu
absorpsi nutrisi.
5. Tinjau profil nutrisi untuk mengevaluasi respons pasien terhadap terapi.
6. Konsultasikan dengan ahli gizi untuk evaluasi nutrisi formal.
7. Berikan perawatan mulut untuk mengcegah stomatitis, yang dapat
berpengaruh buruk pada kemampuan pasien untuk makan.
8. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan untuk meningkatkan nafsu
makan pasien; hindari pandangan yang menghina di sisi tempat tidur;
siapkan pasien dengan memastikan tangan dan wajah telah dicuci.

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

45
 9. Bantu pasien sesuai kebutuhan karena keletihan dan kelemahan atau
adanya pelatan invasif dapat menyebabkan pasien tidak mau makan
sendiri.
10. Berikan nutrisi enteral sesuai instruksi.
11. Berikan nutrisi parenteral sesuai instruksi.

d. Diagnosa Keperawatan:

Risiko Gangguan proses keluarga

Kriterial Hasil

Keluarga akan menyatakan bahwa kebutuhan mereka terpenuhi.

Keluarga akan memperlihatkan perilaku koping yang adekuat.

Intervensi
1. Perkenalkan diri anda kepada keluarga dan siapkan keluarga untuk
menghadapi lingkungan unit perawatan intensif (ICU). Antisipasi
kebutuhan pelayanan pendukung untuk pasien dan keluarga selama krisis
ini. Sediakan kontinuitas pemberi perawatan kapan pun memungkinkan.
2. Tunjukkan kompetensi dalam merawat kerabat mereka. Keluarga ingin
dinyakinkan bahwa perawatan yang sebaiknya mungkin diberikan kepada
kerabat mereka.
3. Tunjukan pengetahuan personal tentang pasien. Hormati keyakinan agama
dan budaya dan integrasikan keyakinan tersebut dalam asuhan
keperawatan.
4. Lakukan pendekatan pada keluarga dengan sikap relaks dan humanistik
serta berikan informasi dengan sering tanpa menunggu untuk ditanya.
Dengarkan ungkapan ketakutan, kemarahan, atau ansietas mereka. Hindari
jawaban yang defensi. Berikan waktu kepada keluarga meninggalkan

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

46
 tempat tidur untuk melepaskan kekhawatiran mereka. Jawab pertanyaan
dengan jujur dan berikan fakta dengan sering tentang kondisi kerabat
mereka. Antisipasi mengulangi informasi dan memberikan waktu untuk
mereka memahami informasi selama periode krisis ini.
5. Kaji titik kritis atau titik resiko yang dapat memengaruhi harapan keluarga
dan kepuasan (mis., keluarga yang mengungkapkan kemarahan, pasien
yang menunggu pembedahan atau sebentar lagi pulang).
6. Berikan informasi tertulis kepada keluarga tentang kebijikan unit dan
pelayanan yang tersedia. Informasi harus meliputi nomor telepon unit dan
lokasi ruang tunggu.
7. Dengan nomor telepon keluarga dan hubungi juru bicara keluarga
sedikitnya setiap hari dengan memberitahukan informasi tentang kondisi
pasien dan setiap perubahan dalam layanan medis atau asuhan
keperawatan.
8. Klirifikasi persepsi keluarga tentang penyakit kerabat mereka dan validasi
pemahaman mereka tentang situasi tersebut. Izinkan keluarga mengetahui
bahwa staf merawat kerabat mereka dan memberikan perawatan yang
terbaik.
9. Berikan waktu kunjungan khusus, jelaskan peralatan yang digunakan dan
mengapa berbagai hal dilaksanakan, kaji kebutuhan anggota keluarga
untuk berpartisipasi dalam perawatan kerabat mereka, dan izinkan
keluarga untuk berpartisipasi semampu mereka. Sensitif terhadap
kebutuhan keluarga untuk ditinggalkan bersama kerabat mereka. Susun
peralatan sehingga anggota keluarga dapat menyentuh kerabat mereka.
10. Yakinkan keluarga bahwa mereka akan dihubungi jika kondisi kerebat
mereka memburuk.
11. Berikan kesempatan kepada keluarga untuk menemui rohaniwan rumah
sakit atau pekerja sosial.
12. Dorong keluarga untuk memenuhi kebutuhan fisik dan personal mereka
sendiri seperti makan dan tidur.

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

47
Intervensi Keperawatan NIC :
1. Konseling
2. Peningkatan perkembangan
3. Dukungan emosional
4. Promosi integritas keluarga
5. Mobilisasi keluarga
6. Pemeliharaan proses keluarga
7. Dukungan keluarga
8. Promosi normalisasi
9. Peningkatan peran
10. Dukungan system peningkatan

BAB IV

DISCHARGE PLANNING

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

48
 1. Berikan penjelasan secara lisan dan tulisan tentang perawatan dan
pengobatan yang diberikan.
2. Ajarkan dan evaluasi untuk mengenal gejala syok dan asidosis diabetik
dan penanganan kedaruratan
3. Simulasikan cara pemberian terapi insulin mulai dari persiapan alat sampai
penyuntikan dan lokai
4. Ajarkan memonitor atau memeriksa glukosa darah dan glukosa dalam
urine
5. Perencanaan diit, buat jadwal
6. Perencanaan latihan, jelaskan dampak latihan dengan diabetik
7. Ajarkan gabaimana untukmencegah hiperglikemi dan hipoglikemi
daninfomasikan gejala gejala yang muncul darikeduanya.
8. Jelaskan komplikasi yang muncul
9. Ajarkan mencegah infeksi : keberihan kaki, hindari perlukaan,gunakan
sikat gigi yang halus.

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

49
 BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai oleh
hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vaskuler,
hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolik

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis

akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi
dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya

jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton.
Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan
insulin. Semua gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari
kekurangan insulin.
Respons neurologis dapat berakisar dari sadar sampai koma. Frekuensi

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

50
 pernapasan mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat (kusmaul)
dengan disertai napas aseton berbau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan
dapat mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan

5.2 Saran

Semoga makalah ini bisa memberikan tambahan pengetahuan serta dapat

menambah ketrampilan kita sebagai perawat untuk lebih professional dalam
melayani klien dengan kasus KAD. Semoga makalah ini dapat kita aplikasikan
oleh kita sebagai perawat dalam pelayanannya, dan menambah wawasan baru
untuk kita.

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

51
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin Elizabeth,2012. Buku Saku Patofisiologi . EGC. Jakarta

Stillwell. 2012. Pedoman keperawatan kritis. EGC. Jakarta

Wilkinson Ahern. 2013. Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi 9, Diagnosis

NANDA Intervensi NIC Kriteria Hasil NOC, EGC; Jakarta

Askep diabetic ketoacidosis. www.blogger-blogspot.com

Doengoes, E Marilyun, 1980. Nursing Care Plans, Second Edition. F.A Davis:
Philadelphia

Fisher, JN, Shahshahani, MN. Kitabchi, AE, Diabetic ketoacidosis low-doss insulin
therapy by various routes. www.contect.nejm.org

Harden,R,D Quinn,N.D Emergency management of diabetic ketoacidosis in adults.

www.nebi_nlm_nih.gov

Hidayat. Ketoasidosis DM. www.hidayat2.wordpress.com

Highbeam. Article. The clinical management of diabetic ketoacidosis in adults

(Clinical). www.higjbeam.com

Journal watch specialities. Diabetic ketoacidosis protocol – is it beneficial?.

www.emergency-medicine.jwatch.org

Jurnal kedokteran. Ketoasidosis diabetic ancam kehidupan.

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

52
 www.jurnalilmiahkedokteran.blogspot.com

Jurnal kedokteran media medika Indonesia FK UNDIP. Patofisiologi komplikasi

vascular diabetes mellitus.www.mediamedika.net

Patologi ketoasidosis diabetic.www.id.sbvchng.com

Pillai,I., Husainy, S.M.K, Ramadhani,K. Diabetic ketoasidosis associated with

atypical anti[sychotic drug, elazapino treathment, Report of a Case and Review of
Literature. www.jscm.org

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Page

53