Ny.

SA, 66 tahun, datang ke poliklinik jantung Rumah Sakit XXX, untuk melakukan kontrol penyakit
jantungnya, datang dengan keluhan sesak nafas, kaki bengkak, dan badan pegal-pegal.
Hasil Pemeriksaan Tanda Vital :
•TD = 110/80 mmHg; N = 96x/menit; R = 20 x/menit; S= 36,58 °C.
Hasil Pemeriksaan Laboratorium :
•SGOT/AST = 82 (< 31 ui/l); SGPT/ALT = 29 (<31 ui/l); CK = 330 (24-170 ui/l) ; CKMB = 22 (< 24 ui/l);
Kolesterol Total = 170 mg/dL; Trigliserid = 78 mg/dL; Ureum darah = 50,3 (10-50 mg/dl) ; Kreatinin darah
= 0,98 (0,7-1,    2 mg/dl); Asam urat = 5,2 (2,4-5,7 mg/dl); Glukosa Sewaktu = 102 mg/dL.
Hasil pemeriksaan elektrolit :
•Na = 132 mmol/L; K = 4,2 mmol/L; dan Cl = 98  mmol/L.
Diagnosis :
•Congesty Heart Failure (CHF) dalam stage NYHA kelas III dengan Atrial Fibrillation
Riwayat Penyakit Dahulu:
•Pernah menjalani rawat inap di rumah sakit yang sama satu tahun lalu, dengan diagnosis Congestive
Heart Failure (CHF),
Riwayat Pengobatan Dahulu :
•Setelah pulang dari Rumah Sakit yang sama satu tahun lalu, kemudian menjalani terapi rawat jalan
dengan Digoxin 1x0,125 mg sehari; HCT 1x25 mg; Captopril  2x25 mg sehari. Penggunaan captopril
dihentikan sendiri oleh pasien karena mengalami efek samping batuk yang mengganggu.
Riwayat Pengobatan Sekarang :
•Saat ini, pasien mendapatkan terapi rawat jalan dari dokter dengan menggunakan Digoxin   2x0,125 mg
sehari; Spironolakton 1x50 mg; Furosemid  2x20 mg; Aspirin 1x80 mg sehari; Clopidogrel 1x75 mg
sehari; dan nifedipine 1x30 mg

1. PATOFISIOLOGI CHF
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik
dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X
volume sekuncup.

curah jantung seseorang adalah volume darah yang dipompa jantung (volume sekuncup) selama 1 menit
(frekuensi jantung).

jumlah denyut jantung per menit (heart rate = HR) dan stroke volume (sv)

Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu:
1) Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.

2. ETIOLOGI CHF
mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung :

a. meningkatnya beban awal, karena : regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium segera sebelum kontraksi.
Peregangan serabut miokardium bergantung pada volume darah yang meregangkan
ventrikel pada akhir-diastolik. Aliran balik darah vena ke jantung menentukan volume
akhir diastolik ventrikel. Peningkatan aliran balik vena meningkatkan volume akhir-
diastolik ventrikel, yang kemudian memperkuat peregangan serabut miokardium. Sesuai
dengan hukum starling jantung dimana pada saat pengisian normal pada diastolik akan
menyebabkan peregangan serabut dengan kekuatan kontraksi dan volume sekuncup
normal. Pada penigkatan pengisisan pada saat diastolik menyebabkan peningakatan
peregangan serabut, kekuatan kontraksi, dan volume sekuncup.

b. meningkatnya beban akhir, karena : stenosis aorta, hipertensi sistemik

Beban akhir adalah tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi
dan pemompaan darah. Faktor- faktor yang mempengaruhi beban akhir dijelaskan
melalui persamaan Laplace yang menunjukan bila tekanan intraventrikel maupun
ukuran ventrikel meningkat, maka akan terjadi peningkatan tegangan dinding ventrikel.
Persamaan ini juga menunjukan hubungan timbal balik antara tegangan dinding dengan
ketebalan dinding ventrikel, dimana tegangan dinding ventrikel menurun bila ketebalan
dinding ventrikel meningkat.

c. menurunkan kontraktibilitas miokardium, karena infark miokard, kardiomiopati

Kontraktilitas merupakan perubahan kekuatan kontraksi terbentuk yang terjadi tanpa
tergantung pada panjang serabut miokardium. Peningkatan frekuensi denyut jantung
dapat meningkatkan kekuatan kontraksi. Apabila jantung berdenyut lebih
sering,menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi

Juga terdapat faktor lain yang menyebabkan jantung gagal sebagai pompa :

a. faktor yang mengganggu pengisian ventrikel

b. keadaan perikarditis dan temponade jantung
c. Penekanan sirkulasi yang mendadak karena : disritmia, infeksi sistemik dan infeksi
paru-paru, emboli paru.

3. MANIFESTASI KLINIK DAN TANDA DAN GEJALA

4. KLASIFIKASI CHF

5. TERAPI FARMAKOLOGI
Berdasarkan klasifikasi dari NYHA, untuk survival/mordibiditas pada gejala dengan:
 NYHA I  ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan antagonis aldosteron, beta bloker.
Pengurangan/ hentikan diuretic
 NYHA II ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan antagonis aldosteron, beta bloker. +/-
diuretic tergantung pada retensi cairan
 NYHA III  ACEI/ARB, Beta bloker, Antagonis aldosteron + diuretik, + digitalis jika masih
simtomatik
 NYHA IV  ACEI/ ARB Beta bloker, Antagonis aldosteron + diuretik, + digitalis, suport inotropis
Obat-obatan:
a. ANTIHIPERTENSI
 Diuretik Px HF terjd mek. Kompensasi retensi garam dan air tujuan menghambat
reabsorpsi Na dan Cl
 Ace inhibitor menurunkan kematian MI
Mek. kerja: menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. captopril bisa
u/ remodelling dosis sama denga obat HT??????
 ARB pd penelitian RCT (losartan 50-110mg/hari) morbiditas dan mortilitas kel ARBs dan
placebo tida berbeda bermakan meskipun menurunkan 32% hospitalisasi (Iiac), penelitian lain
irbesarta 300mg/hari juga tidak bermakna.
Mek. Kerja : ARB menghambat angiotensin II pada reseptor AT 1,
dimana jika tidak dihambat akan menyebabkan Vasokontriksi sehingga TD naik. Angiotensin II
pada Reseptor AT 2 tidak dihambat karena reseptor ini memberi efek vasodilatasi sehingga
TDturun.
 Beta bloker obat yang memblok reseptor beta dan tidak mempengaruhi reseptor alfa
Beta Bloker menghambat pengaruh epineprin → frekuensi denyut jantung menurun
Beta bloker → meningkatkan supply O2 miokard → perfusi subendokard meningkat
b. Digitalis
Berhub dengan Na+/K+-ATPase. Hambatan enzim ini pada jantung akan mengakibatkan
kontraktil dan efek ionotropik positif
c. Antagonis Aldosteron
memblok reseptor mineralkortikoid yang merupakn target aldosteron. Pada ginjal menghambat
reabsorbi Na dan eksresi K.
6. TERAPI NONFARMAKOLOGI
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah
garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari
rokok, olahraga teratur.
7. FAKTOR RESIKO CHF
Faktor RIsiko Yang Tidak Dapat Dirubah
1. Usia
Gagal jantung merupakan penyakit usia lanjut. Gagal jantung terjadi pada sekitar 2% pasien
dibawah 50 tahun, namun lebih dari 10% pasien berusia diatas 65 tahun (Aaronson & ward,
2010). Berdasarkan laporan data statistik dari The National Health And Nutrition Examination
Survey, tahun 2003-2006 pravalensi gagal jantung di USA semakin meningkat jumlahnya seiring
dengan bertambahnya usia (Bui et al., 2011).
2. Jenis Kelamin
Resiko paling besar untuk terserang penykit jantung adalah pada laki-laki dengan usia lebih dari
45 tahun dan pada wanita usia lebih dari 55 tahun (Teetha, 2008). Wanita paruh baya lebih
jarang mengalami CVD dibandingkan dengan pria. Perbedaan ini berkurang secara progresif
setelah menopause, hal ini terjadi karena peran esterogen. Kerja esterogen yang berpotensi
menguntungkan adalah sebagai antioksidan, menurunkan LDL dan meningkatkan HDL,
menstimulasi ekspresi, aktivitas oksida nitrat sintase serta menyebabkan vasodilatasi dan
meningkatkan produksi plasminogen (Aaronson & ward, 2010).
3. Riwayat CVD Di Keluarga
Berbagai survei epidemiologi telah menunjukkan adanya predisposisi familial terhadap CVD. Hal
ini sebagian besar disebabkan kaena banyak faktor resiko, misalnya hipertensi (Aaronson &
ward, 2010). Seseong tidak dapat merubah faktor keturunan atau riwayat penyakit CVD di
keluarga. Faktor keturunan patut untuk dicemaskan, karena merupakan hal yang paling penting
untuk diketahui apakah penyakit yang terjadi dalam keluarga dan melakukan konsultasi ke
dokter

Faktor Resiko Yang Dapat Dirubah

1. Hipertensi

Hipertensi didefinisikan sebagai keadaan tekanan darah diatas 140/90 mmHg. Hipertensi
memicu terjadinya aterogenesis dengan merusak endotel dan menyebabkan efek berbahaya
lain pada dinding arteri besar. Semakin tinggi beban kerja jantung yang ditambah dengan arteri
yang meningkat juga menyebabkan penebalan dinding ventrikel kiri (hipertropi ventrikel kiri)
merupakan penanda kerusakan kardiovaskular yang lebih serius (Aaronson & ward, 2010). Pada
Study Framingham dikatakan, hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal
jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui
beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan
dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark
miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia
ventrikel (Gibbs, 2007).

2 Obesitas/ Dislipidemia

Dislipidemia Dislipidemia merupakan suatu kondisi heterogen yang ditandai oleh kadar
abnormal pada satu atau lebih lipoprotein. Dislipidemia mencakup kadar LDL yang tinggi dalam
plasma. LDL memiliki peran utama dalam meyebabkan artetosklerosis karena LDL dapat
dikonversi menjadi bentuk teroksidasi, yang bersifat merusak dinding vascular (Aaronson &
ward, 2010).

3 Inaktivitas fisik

Tingkat kebugaran yang rendah dapat menyebabkan HDL plasma yang menurun, tekanan darah
yang lebih tinggi, dan resistensi insulin serta obisitas. Studi menunjukan bahwa tingkat
kebugaran yang sedang hingga tinggi berkaitan dengan penurunan mortilitas CVD setengah
kalinya (Aaronson & ward, 2010).

4 Diabetes mellitus

The American Heart association mengangap diabetes sebagi faktor utama risiko kardiovaskular.
Saat ini, diabetes sekitar 150 juta orang di seluruh dunia dan pravensinya terutama pada usia
muda, akan berlipat dua dalam 25 tahun kedepan (ethical digest, 2005).

5 Merokok

Merokok tembakau menyebabkan CVD dengan menurunkan kadar HDL meningkatan

koagulabilitas darah, dan merusak endotelsehingga memicu terjadinya aterosklerosis. Selain itu,
terjadi pula stimulasi jantung yang diinduksi nikotin serta penurunan kapasitas darah
pengangkut oksigen yang dimediasi oleh karbon monoksida. Efek ini, bersama dengan
peningkatan kejadian spasme coroner, menentukan tingkat terjadinya iskemik jantung dan
infark miokard (Aaronson & ward, 2010). Merokok meningkatkan 2-3 kali lipat resiko kematian
akibat penykit jantung coroner dan penyakit kardiovaskular, seseorang berhenti merokok akan
mengurangi 50% gangguan kardiak dan penyakit lainnya (ethical digest, 2005).