LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN

CHRONIC HEART FAILURE (CHF)

Oleh :

Dyah Nur Madani

520029

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES TELOGOREJO SEMARANG

2021
 BAB I

KONSEP DASAR

A. DEFINISI
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal
mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan
pengisian cukup (Ongkowijaya & Wantania, 2016).
Gagal jantung kongestif atau chronic heart failure (CHF) adalah keadaan ketika
jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada kondisi
tertentu, sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi (Aspani,
2016).

B. ETIOLOGI
Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut : (Aspani,
2016)
1. Disfungsi miokard
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic overload)
a. Volume : defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus arteriosus paten
b. Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta
c. Disaritmia
3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload)
4. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)

Menurut Smeltzer (2012) gagal jantung disebabkan dengan berbagai keadaan seperti :

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan
penyakit degeneratif atau inflamasi misalnya kardiomiopati.
Peradangan dan penyakit miocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
 2. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Infark miokardium menyebabkan
pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan
mengubah daya kembang ruang jantung.
3. Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui
beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri
dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan
risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik
itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.
4. Penyakit jantung lain
Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau
stenosis AV), peningkatan mendadak after load. Regurgitasi mitral dan aorta
menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis
aorta menyebabkan beban tekanan (after load)
5. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam, tirotoksikosis).
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.

C. ANATOMI FISIOLOGI
1. Anatomi Jantung
Sistem peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan saluran limfe.
Jantung merupakan organ pemompa besar yang memelihara peredaran melalui
seluruh tubuh. Arteri membawa darah dari jantung. Vena membawa darah ke
jantung. kapiler menggabungkan arteri dan vena, terentang diantaranya dan
merupakan jalan lalu lintas antara makanan dan bahan buangan. Disini juga
terjadi pertukaran gas dalam cairan ekstraseluler dan interstisial.
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga, basisnya diatas,
dan puncaknya dibawah. Apeksnya (puncaknya) miring kesebelah kiri. Berat
jantung kira-kira 300 gram.
Kedudukan jantung: jantung berada didalam toraks, antara kedua paru-paru dan
dibelakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan.
Lapisan Jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu :
a. Epikardium merupakan lapisan terluar, memiliki struktur yang samma dengan
perikardium viseral.
b. Miokardium, merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot yang berperan
dalam menentukan kekuatan kontraksi.
c. Endokardium, merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan endotel yang
melapisi bagian dalam jantung dan menutupi katung jantung.

Katup jantung : berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui

bilik jantung. ada dua jenis katup, yaitu katup atrioventrikular dan katup
semilunar

a. Katup atrioventrikular, memisahkan antara atrium dan ventrikel. Katup ini

memungkinkan darah mengalir dari masing –masing atrium ke ventrikel saat
diastole ventrikel dan mencegah aliran balik ke atrium saat sistole ventrikel.
Katup atrioventrikuler ada dua, yaitu katup triskupidalis dan katup
biskuspidalis. Katup triskupidalis memiliki 3 buah daun katup yang terletak
antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup biskuspidalis atau katup mitral
memiliki 2 buah dauh katup dan terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
b. Katup semilunar, memisahkan antara arteri pulmonalis dan aorta dari
ventrikel. Katup semilunar yang membatasi ventrikel kanan dan arteri
pulmonaris disebut katup semilunar pulmonal. Katup yang membatasi ventikel
kiri dan aorta disebut katup semilunar aorta. Adanya katup ini memungkinkan
darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta
selama sistole ventrikel dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu
diastole ventrikel
 Ruang jantung : jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kiri, dan ventrikel kanan. Atrium terletak diatas ventrikel dan saling
berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Antara
organ rongga kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.

2. Fisiologi Jantung
Siklus jantung adalah rangkaian kejadian dalam satu irama jantung. Dalam
bentuk yang paling sederhana, siklus jantung adalah kontraksi bersamaan kedua
atrium, yang mengikuti suatu fraksi pada detik berikutnya karena kontraksi
bersamaan kedua ventrikel.
Sisklus jantung merupakan periode ketika jantung kontraksi dan relaksasi. Satu
kali siklus jantung sama dengan satu periode sistole (saat ventrikel kontraksi) dan
satu periode diastole ( saat ventrikel relaksasi). Normalnya, siklus jantung dimulai
dengan depolarisasi spontan sel pacemarker dari SA node dan berakhir dengan
keadaan relaksasi ventrikel.
Pada siklus jantung, sistole(kontraksi) atrium diikuti sistole ventrikel sehingga
ada perbedaan yang berarti antara pergerakan darah dari ventrikel ke arteri.
Kontraksi atrium akan diikuti relaksasi atrium dan ventrikel mulai ber kontraksi.
Kontraksi ventrikel menekan darah melawan daun katup atrioventrikuler kanan
dan kiri dan menutupnya. Tekanan darah juga membuka katup semilunar aorta
dan pulmonalis. Kedua ventrikel melanjutkan kontraksi, memompa darah ke
arteri. Ventrikel kemudian relaksasi bersamaan dengan pengaliran kembali darah
ke atrium dan siklus kembali.
Curah jantung merupakan volume darah yang dipompakan selama satu menit.
Curah jantung ditentukan oleh jumlah denyut jantung permenit dan stroke
volume. Isi sekuncup ditentukan oleh :
a. Beban awal (pre load)
1) Pre-load adalah keadaan ketika serat otot ventrikel kiri jantung memanjang
atau meregang sampai akhir diastole. Pre-load adalah jumlah darah yang
berada dalam ventrikel pada akhir diastole.
2) Volume darah yang berada dalam ventrikel saat diastole ini tergantung pada
pengambilan darah dari pembuluh vena dan pengembalian darah dari
pembuluh vena ini juga tergantung pada jumlah darah yang beredar serta
tonus otot.
 3) Isi ventrikel ini menyebabkan peregangan pada serabut miokardium.
4) Dalam keadaan normal sarkomer (unit kontraksi dari sel miokardium) akan
teregang 2,0 µm dan bila isi ventrikel makin banyak maka peregangan ini
makin panjang.
5) Hukum frank starling : semakin besar regangan otot jantung semakin besar
pula kekuatan kontraksinya dan semakin besar pula curah jantung. pada
keadaan preload terjadi pengisian besar pula volume darah yang masuk
dalam ventrikel.
6) Peregangan sarkomet yang paling optimal adalah 2,2 µm. Dalam keadaan
tertentu apabila peregangan sarkomer melebihi 2,2 µm, kekuatan kontraksi
berkurang sehingga akan menurunkan isi sekuncup.
b. Daya kontraksi
1) Kekuatan kontraksi otot jantung sangat berpengaruh terhadap curah
jantung, makin kuat kontraksi otot jantung dan tekanan ventrikel.
2) Daya kontraksi dipengaruhi oleh keadaan miokardium, keseimbangan
elektrolit terutama kalium, natrium, kalsium, dan keadaan konduksi
jantung.
c. Beban akhir (after load)
1) After load adalah jumlah tegangan yang harus dikeluarkan ventrikel selama
kontraksi untuk mengeluarkan darah dari ventrikel melalui katup semilunar
aorta.
2) Hal ini terutama ditentukan oleh tahanan pembuluh darah perifer dan
ukuran pembuluh darah. Meningkatnya tahanan perifer misalnya akibat
hipertensi artau vasokonstriksi akan menyebabkan beban akhir.
3) Kondisi yang menyebabkan baban akhir meningkat akan mengakibatkan
penurunan isi sekuncup.
4) Dalam keadaan normal isi sekuncup ini akan berjumlah ±70ml sehingga
curah jantung diperkirakan ±5 liter. Jumlah ini tidak cukup tetapi
dipengaruhi oleh aktivitas tubuh.
5) Curah jantung meningkat pada waktu melakukan kerja otot, stress,
peningkatan suhu lingkungan, kehamilan, setelah makan, sedang kan saat
tidur curah jantung akan menurun.
(Rahmadani, 2020)
D. PATOFISIOLOGI
Kekuatan jantung untuk merespon sters tidak mencukupi dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Jantung akan gagal melakukan tugasnya sebagai organ pemompa,
sehingga terjadi yang namanya gagal jantung. Pada tingkat awal disfungsi komponen
pompa dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal mengalami
payah dan kegagalan respon fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung. Semua
respon ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital
normal.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme respon primer yaitu
meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktifitas
neurohormon, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk
mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini pada keadaan normal.
Mekanisme dasar dari gagal jantung adalah gangguan kontraktilitas jantung yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, maka volume sekuncup
yang harus menyesuaikan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada
setiap kontraksi, yang dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu preload (jumlah darah yang
mengisi jantung), kontraktilitas (perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium), dan afterload (besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol).
Apabila salah satu komponen itu terganggu maka curah jantung akan menurun.
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggu alirannya darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau
pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek (hipertrofi miokard) dapat
 dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara
terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal jantung ventrikel kanan.
Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel
brpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan
penurunan perfusi jaringan (Wijaya & Putri, 2013).

E. KLASIFIKASI
Klasifikasi Fungsional gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA),
sebagai berikut :

Kelas I Tidak ada batasan : aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan
dipsnea napas, palpitasi atau keletihan berlebihan
Kelas II Gangguan aktivitas ringan : merasa nyaman ketika beristirahat,
tetapi aktivitas biasa menimbulkan keletihan dan palpitasi.
Kelas III Keterbatasan aktifitas fisik yang nyata : merasa nyaman ketika
beristirahat, tetapi aktivitas yang kurang dari biasa dapat
menimbulkan gejala.
Kelas IV Tidak dapat melakukan aktifitas fisik apapun tanpa merasa tidak
nyaman : gejala gagal jantung kongestif ditemukan bahkan pada
saat istirahat dan ketidaknyamanan semakin bertambah ketika
melakukan aktifitas fisik apapun.
Sumber : (Aspiani,2016)

F. MANIFESTASI KLINIK
1. Gagal Jantung Kiri (Wijaya & Putri, 2013)
a. Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi
oksigen yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3 atau
“gallop ventrikel” bisa di deteksi melalui auskultasi.
b. Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal
(PND).
c. Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubah
menjadi batuk berdahak.
d. Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
e. Perfusi jaringan yang tidak memadai.
 f. Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam hari).
g. Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejalagejala seperti:
gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas, sianosis,
kulit pucat atau dingin dan lembab.
h. Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.
2. Gagal Jantung Kanan (Wijaya & Putri, 2013)
Kongestif jaringan perifer dan viscelar menonjol, karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomondasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena.
a. Edema ekstremitas bawah
b. Distensi vena leher dan escites
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena dihepar.
d. Anorexia dan mual
e. Kelemahan

G. KOMPLIKASI
Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi pada gagal jantung yaitu :
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
2. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan
curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat keorgan vital (jantung dan
otak)
3. Episode trombolitik
Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan
aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kekantung perikardium, cairan dapat meregangkan perikardium
sampai ukuran maksimal. CPO menurunkan dan aliran balik vena kejantung
menuju tomponade jantung.

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan kasus gagal jantung
kongestive menurut Rahmadani (2020), di antaranya sebagai berikut :
 1. Elektrokardiogram : Hiperatropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,
iskemia, disaritmia, takikardia, fibrilasi atrial.
2. Uji stress : Merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan untuk
menentukan kemungkinan iskemia atau infeksi yang terjadi sebelummnya.
3. Ecocardiografi
a. Ekokardiografi model M (berguna untuk mengevaluasi volume balik dan
kelainan regional, model M paling sering diapakai dan ditanyakan bersama
EKG)
b. Ekokardiografi dua dimensi (CT scan)
c. Ekokardiografi dopoler (memberikan pencitraan dan pendekatan
transesofageal terhadap jantung)
4. Katerisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung kanan dan kiri dan stenosis katup atau insufisiensi
5. Radiografi dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh
darah abnormal
6. Elektrolit : Mungkin beruban karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal
terapi diuretik
7. Oksimetrinadi : Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis.
8. Analisa gas darah : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratory
ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
9. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin : Peningkatan BUN menunjukkan
penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi
10. Pemeriksaan tiroid : Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid
sebagai pencetus gagal jantung

I. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

1. Penatalaksanaan Medis
Terapi yang dapat iberikan antara lain golongan diuretik, angiotensin converting
enzym inhibitor (ACEI), beta bloker, angiotensin receptor blocker (ARB),
glikosida jantung , antagonis aldosteron, serta pemberian laksarasia pada pasien
dengan keluhan konstipasi (Kasron,2012).
2. Penatalaksanaan Keperawatan
Terapi yang dapat iberikan antara lain golongan diuretik, angiotensin converting
enzym inhibitor (ACEI), beta bloker, angiotensin receptor blocker (ARB),
glikosida jantung , antagonis aldosteron, serta pemberian laksarasia pada pasien
dengan keluhan konstipasi (Kasron,2012).
J. PATHWAY

Sumber : Standar Diganosa Keperawatan Indonesia dalam (PPNI,2017)

 BAB II
KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Identitas
a. Identitas pasien : Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat,
pekerjaan, suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit
(MRS), nomor register, dan diagnosa medik
b. Identitas penanggung jawab : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan,
serta status hubungan dengan pasien.
2. Keluhan utama
a. Sesak saat bekerja, dipsnea nokturnal paroksimal, ortopnea
b. Lelah, pusing
c. Nyeri dada
d. Edema ektremitas bawah
e. Nafsu makan menurun, nausea, dietensi abdomen
f. Urine menurun
3. Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan pertanyaan
tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan gejala-gejala
kongesti vaskuler pulmonal, yakni munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan
edema pulmonal akut. Tanyakan juga gajala-gejala lain yang mengganggu pasien.
4. Riwayat penyakit dahulu
Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien apakah
pasien sebelumnya menderita nyeri dada khas infark miokardium, hipertensi,
DM, atau hiperlipidemia. Tanyakan juga obat-obatan yang biasanya diminum
oleh pasien pada masa lalu, yang mungkin masih relevan. Tanyakan juga alergi
yang dimiliki pasien.
5. Riwayat penyakit keluarga
Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit jantung, dan penyakit
keteurunan lain seperti DM, Hipertensi.
6. Pengkajian data
a. Aktifitas dan istirahat : adanya kelelahan, insomnia, letargi, kurang istirahat,
sakit dada, dipsnea pada saat istirahat atau saat beraktifitas.
b. Sirkulasi : riwayat hipertensi, anemia, syok septik, asites, disaritmia, fibrilasi
atrial,kontraksi ventrikel prematur, peningkatan JVP, sianosis, pucat.
c. Respirasi : dipsnea pada waktu aktifitas, takipnea, riwayat penyakit paru.
d. Pola makan dan cairan : hilang nafsu makan, mual dan muntah.
e. Eliminasi : penurunan volume urine, urin yang pekat, nokturia, diare atau
konstipasi.
f. Neuorologi : pusing, penurunan kesadaran, disorientasi.
g. Interaksi sosial : aktifitas sosial berkurang
h. Rasa aman : perubahan status mental, gangguan pada kulit/dermatitis
7. Pemerikaan fisik
a. Keadaan Umum : Kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan, distress, sikap
dan tingkah laku pasien.
b. Tanda – tanda vital :
1) Tekanan darah
Nilai rata-rata sistolik : 110-140 mmHg
Nilai rata-rata diastolik : 80-90 mmHg
2) Nadi
Nilai normalnya : Frekuensi : 60-100x/menit (bradikardi atau takikkardi)
3) Pernapasan
Nilai normalnya : Frekuensi : 16-20 x/menit
Pada pasien : respirasi meningkat, dipsnea pada saat istirahat / aktivitas
4) Suhu Badan
Metabolisme menurun, suhu menurun
c. Head to toe examination
1) Kepala : bentuk , kesimetrisan
2) Mata: konjungtiva: anemis, ikterik atau tidak
3) Mulut: apakah ada tanda infeksi
4) Telinga : kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan
5) Muka; ekspresi, pucat
6) Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe
7) Dada: gerakan dada, deformitas
 8) Abdomen : Terdapat asites, hati teraba dibawah arkus kosta kanan
9) Ekstremitas: lengan-tangan:reflex, warna dan tekstur kulit, edema,
clubbing, bandingakan arteri radialis kiri dan kanan.
10) Pemerikaan khusus jantung :
a) Inspeksi : vena leher dengan JVP meningkat, letak ictus cordis
(normal: ICS ke5)
b) Palpasi : PMI bergeser kekiri, inferior karena dilatasi atau hepertrofi
ventrikel
c) Perkusi : batas jantung normal pada orang dewasa
Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra
Kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra
Kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis sinistra
Kiri bawah : SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra
d) Auskulatsi : bunyi jantung I dan II
BJ I : terjadi karena getaran menutupnya katup atrioventrikular, yang
terjadi pada saat kontraksi isimetris dari bilik pada permulaan systole
BJ II : terjadi akibat getaran menutupnya katup aorta dan arteri
pulmonalis pada dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan
diastole. (BJ II normal selalu lebih lemah daripada BJ I)

B. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan AMI), ekokardiogram
3. Pemeriksaan laboratorium : Hiponatremia, hiperkalemia pada tahap lanjut dari
gagal jantung, Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin meningkat, peninkatan
bilirubin dan enzim hati.

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan merupakan penilaian klinis mengenai respon pasien terhadap
masalah kesehatan (Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2017). Diagnosa berdasarkan SDKI
adalah :
1. Gangguan pertukaran gas (D.0003)
 2. Pola nafas tidak efektif (D.0005)
3. Penurunan curah jantung (D.0008)
4. Nyeri akut (D.0077)
5. Hipervolemia (D.0022)
6. Perfusi perifer tidak efektif (D.0009)
7. Intoleransi aktivitas (D.0056)
8. Ansietas (D.0080)
9. Defisit nutrisi (D.0019)
10. Resiko Gangguan integritas kulit (D.0139)

D. RENCANA KEPERAWATAN

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Keperawatan
Gangguan pertukaran Tujuan : Setelah dilakukan (Pemantauan Respirasi
gas b.d perubahan tindakan keperawatan I.01014)
membran alveolus- diharapkan pertukaran gas 1. Monitor frekuensi
kapiler meningkat. irama, kedalaman dan
upaya nafas
Kriterian hasil : (Pertukaran 2. Monitor pola nafas
gas L.01003) 3. Monitor kemampuan
1.Dipsnea menurun batuk efektif
2.bunyi nafas tambahan 4. Monitor nilai AGD
menurun 5. Monitor saturasi
3.pola nafas membaik oksigen
4.PCO2 dan O2 membaik 6. Auskultasi bunyi nafas
7. Dokumentasikan hasil
pemantauan
8. Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
9. Informasikan hasil
pemantauan, jika perlu
10. Kolaborasi
penggunaan oksigen
saat aktifitas dan/atau
tidur
Pola nafas tidak Tujuan : Setelah dilakukan (Manajemen jalan nafas
efektif b.d hambatan tindakan keperawatan I.01011)
upaya nafas diharapkan pola nafas 1. Monitor pola nafas
membaik. (frekuensi, kedalaman,
usaha nafas)
Kriteria hasil : (pola nafas 2. Monitor bunyi nafas
L.01004) tambahan (mis: gagling,
1. Frekuensi nafas dalam mengi, Wheezing,
rentang normal ronkhi)
 2. Tidak ada pengguanaan otot 3. Monitor sputum
bantu pernafasan (jumlah, warna, aroma)
3. Pasien tidak menunjukkan 4. Posisikan semi fowler
tanda dipsnea atau fowler
5. Ajarkan teknik batuk
efektif
6. Kolaborasi pemberian
bronkodilato,
ekspetoran, mukolitik,
jika perlu.
Penurunan curah Tujuan : setelah dilakukan (Perawatan jantung
jantung b.d perubahan tindakan keperawatan I.02075)
preload / perubahan diharapkan curah jantung 1. Identifikasi tanda/gejala
afterload / perubahan meningkat. primer penurunan curah
kontraktilitas jantung
Kriteria hasil : (curah jantung 2. Identifikasi tanda/gejala
L.02008) sekunder penurunan
1. Tanda vital dalam rentang curah jantung
normal 3. Monitor intake dan
2. Kekuatan nadi perifer output cairan
meningkat 4. Monitor keluhan nyeri
3. Tidak ada edema dada
5. Berikan terapi terapi
relaksasi untuk
mengurangi strees, jika
perlu
6. Anjurkan beraktifitas
fisik sesuai toleransi
7. Anjurkan berakitifitas
fisik secara bertahap
8. Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
Nyeri akut b.d gen Tujuan : setelah dilakukan (Manajemen nyeri I.08238)
penedera fisiologis tindakan keperawatan 1. Identifikasi lokasi,
diharapkan tingkat nyeri karakteristik nyeri,
menurun. durasi, frekuensi,
intensitas nyeri
Kriteria hasil : Tingkat nyeri 2. Identifikasi skala nyeri
(L.08066) 3. Identifikasi faktor yang
1. Pasien mengatakan nyeri memperberat dan
berkurang dari skala 7 memperingan nyeri
menjadi 2 4. Berikan terapi non
2. Pasien menunjukkan farmakologis untuk
ekspresi wajah tenang mengurangi rasa nyeri
3. Pasien dapat beristirahat 5. Kontrol lingkungan
dengan nyaman yang memperberat rasa
nyeri (mis: suhu
ruangan,
pencahayaan,kebisinga)
6. Anjurkan memonitor
 nyeri secara mandiri
7. Ajarkan teknik non
farmakologis untuk
mengurangi nyeri
8. Kolaboraasi pemberian
analgetik, jika perlu
Hipervolemia b.d Tujuan : setelah dilakukan (Manajemen hipervolemia
gangguan mekanisme tindakan keperawatan I.03114)
regulasi diharapkan keseimbangan 1. Periksa tanda dan gejala
cairan meningkat. hipervolemia (mis:
ortopnes,dipsnea,edema,
Kriterian hasil : (keseimbangan JVP/CVP
ciran L. 03020) meningkat,suara nafas
1. Tererbebas dari edema tambahan)
2. Haluaran urin meningkat 2. Monitor intake dan
3. Mampu mengontrol asupan output cairan
cairan 3. Monitor efek samping
diuretik (mis : hipotensi
ortortostatik,
hipovolemia,
hipokalemia,
hiponatremia)
4. Batasi asupan cairan
dan garam
5. Anjurkan melapor
haluaran urin
Perfusi perifer tidak Tujuan : setelah dilakukan (Perawatan sirkulasi
efektif b.d penurunan tindakan keperawatan I.02079)
aliran arteri dan/atau diharapkan perfusi perifer 1. Periksa sirkulasi
vena meningkat. perifer(mis:nadi
perifer,edema,pengisian
Kriteria hasil : perfusi perifer kapiler, warna,suhu)
(L.02011) 2. Identifikasi faktor
1. Nadi perifer teraba kuat resiko gangguan
2. Akral teraba hangat sirkulasi
3. Warna kulit tidak pucat 3. Lakukan hidrasi
4. Anjurkan menggunakan
obat penurun tekanan
darah, antikoagulan, dan
penurun kolestrol, jika
perlu
5. Anjurkan minum obat
pengontrol tekanan
darah secara teratur
6. Informasikan tanda dan
gejala darurat yang
harus dilaporkan
Intoleransi aktifitas Tujuan : setelah dilakukan (Manajemen energi
b.d kelemahan tindakan keperawatan I.050178)
diharapkan toleransi aktifitas 1. Monitor kelelahan
 meningkat. Kriteria hasil : fisik dan emosional
Toleransi aktivitas (L.05047) 2. Monitor pola dan jam
1. kemampuan melakukan tidur
aktifitas sehari-hari 3. Sediakan lingkungan
meningkat yang nyaman dan
2. Pasien Mampu berpindah rendah stimulus (mis:
dengan atau tanpa bantuan cahaya, suara,
3. Pasien mangatakan dipsnea kunjungan)
saat dan/atau setelah 4. Berikan aktifitas
aktifitas menurun distraksi yang
menenangkan
5. Anjurkan tirah baring
6. Anjurkan melakukan
aktifitas secara
bertahap
7. Kolaborasi dengan ahli
gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan
Ansietas b.d kurang Tujuan : setelah dilakukan (Terapi reduksi I.09314)
terpapar informasi tindakan keperawatan 1. Identifikasi saat tingkat
diharapkan tingkat ansietas ansietas berubah
menurun. 2. Pahami situasi yang
membuat ansietas
Kriterian hasil : (Tingkat 3. Dengarkan dengan
ansietas L.09093) penuh perhatian
1. Pasien mengatakan telah 4. Gunakan pendekatan
memahami penyakitnya yang teang dan
2. Pasien tampak tenang meyakinkan
3. Pasien dapat beristirahat 5. Informasikan secara
dengan nyaman faktual mengenai
diagnosis, pengobatan,
dan prognosis
6. Anjurkan keluarga
untuk tetap menemani
pasien, jika perlu
7. Anjurkan
mengungkapkan
perasaan dan persepsi
Defisit nutrisi b.d Tujuan : setelah dilakukan (Manajemen gangguan
ketidakmampuan tindakan keperawatan makan I.03111)
mencerna makanan, diharapkan status nutrisi 1. Monitor asupan dan
faktor psikologis membaik. keluarnya makanan dan
cairan serta kebutuhan
Kriteria hasil : (status nutrisi kalori
L.03030) 2. Timbang berat badan
1. Porsi makan yang secara rutin
dihabiskan meningkat 3. Anjurkan membuat
2. Perasaan cepat kenyang catatan harian tentang
menurun perasaan dan situasi
 3. Nafsu makan membaik pemicu pengeluaran
makanan
(mis:pengeluaran yang
disengaja, muntah,
aktivitas berlebihan)
4. Kolaborasi dengan ahli
gizi tentang target berat
badan, ke butuhan
kalori dan pilihan
makanan
Resiko gangguan Tujuan : setelah dilakukan (Edukasi Edema I.12370)
integritas kulit d.d tindakan keperawatan 1. Identifikasi kemampuan
kelebihan volume diharapkan integritas kulit dan pasien dan keluarga
cairan jaringan meningkat. Kriteria menerima informasi
hasil : (integritas kulit dan 2. Persiapkan materi dan
jaringan L.14125) 1.Resiko media edukasi (mis:
kerusakan jaringan integritas formulir balance cairan)
kulit meningkat 2. Tidak ada 3. Berikan kesempatan
tanda kemerahan 3..Tidak ada pasien dan keluarga
keluhan nyeri pada daerah bertanya
edema 4. Jelaskan tentang
defenisi, tanda, dan
gejala edema
5. Jelaskan cara
penanganan dan
pencegahan edema
6. Intruksikan pasien dan
keluarga untuk
menjelaskan kembali
definisi, penyebab,
gejala dan tanda,
penanganan dan
pencegahan edema.
Sumber : Standar Intervensi Keperawatan Indonesia dalam (PPNI,2018)
 DAFTAR PUSTAKA

Aspaiani,RY. (2016). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada pasien Gangguan

Kardiovaskuler : aplikasi nic&noc. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Kasron. (2012). Kelainan dan Penyakit Jantung Pencegahan serta Pengobatannya.

Yogyakarta: Nuha Medika

Ongkowijaya, J., & Wantania, F. E. (2016). Hubungan Hiperurisemia Dengan

Kardiomegali Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif

PPNI, Tim Pokja SDKI DPP. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. DPP
PPNI. Jakarta Selatan

PPNI, Tim Pokja SIKI DPP . (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. DPP
PPNI. Jakarta Selatan

PPNI, Tim Pokja SLKI DPP. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. DPP
PPNI. Jakarta Selata

Rahmadhani, F.N. (2020). Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Gagal Jantung

Kongestif (CHF) Yang Di Rawat Di Rumah Sakit. Poltekkes Samarinda : Prodi Keperawatan
DIII

Smeltzer,S. C., Bare, B. G.,2012, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah.Jakarta :

EGC