DASAR KELAINAN SISTEM

ENDOKRIN
dr.Maulina Debbyousha, SpPD, K-EMD, FINASIM
Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh
Sistem endokrin meliputi:
1. Hipotalamus
2. Kelenjar hipofisis anterior dan
posterior
3. Kelenjar tiroid
4. Empat kelenjar paratiroid
5. Dua kelenjar adrenal
6. Pulau-pulau Langerhans pada
pankreas endokrin
7. Dua ovarium
8. Dua testis
9. Kelenjar pineal
10. Kelenjar timus
Aktivitas yang diatur atau dipengaruhi sistem endokrin meliputi

1. Reproduksi dan laktasi

2. Proses sistem kekebalan tubuh
3. Keseimbangan asam-basa
4. Asupan cairan, keseimbangan volume cairan intraselular dan
ekstraselular
5. Metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan asam nukleat
6. Digesti, absorpsi, dan distribusi nutrien
7. Tekanan darah
8. Tahanan tekanan
9. Adaptasi terhadap perubahan lingkungan.
Pengaturan kecepatan dan jumlah sekresi hormon

1. Sekresi hormon oleh kelenjar endokrin mungkin dapat distimulasi atau dihambat oleh
kadar sejenis hormon dalam darah (diproduksi oleh kelenjar itu sendiri, atau oleh kelenjar
endokrin lain) atau oleh kan- dungan nonhormon (misalnya, glukosa atau kalsium).
2. Mekanisme kontrol umpan balik juga terlibat dalam stimulasi atau inhibisi sekresi hormon.
a. Umpan balik negatif. Jika peningkatan kadar zat hormon atau nonhormon dalam darah
mengakibatkan inhibisi sekresi hormon selanjutnya, maka mekanisme ini disebut sistem
umpan balik negatif.
b. Umpan balik positif. Jika kadar zat hormon atau nonhormon dalam darah mengakibatkan
peningkatan sekresi pada kelenjar endokrin, mekanisme ini disebut sistem umpan balik
positif.
3. Pelepasan hormon dari kelenjar endokrin juga dapat distimulasi oleh impuls saraf yang
menjalar di sepanjang serabut saraf dan langsung berakhir pada sel kelenjar, atau, seperti
pada bagian posterior kelenjar hipofisis, distimulasi oleh neurosekresi yang tersimpan dalam
kelenjar sebagai hormon.
HIPOFISIS (KELENJAR PITUITARI)
HIPOFISIS LOBUS ANTERIOR

1.Hormon pertumbuhan (growth Hormone [GH])

Hormon ini mengendalikan pertumbuhan seluruh sel tubuh yang mampu memperbesar
ukuran dan jumlah, disertai efek utama pada pertumbuhan tulang dan massa rangka.

a. Efek fisiologis
1) Sintesis protein. GH mempercepat laju sintesis pada seluruh tubuh dengan
meningkatkan pemasukan asam amino melalui membran sel.
2) Konservasi karbohidrat. GH menurunkan laju pengggunaan karbohidrat olehh sel-sel
tubuh, dengan demikian menambah kadar darah.
3) Mobilisasi simpanan lemak. GH menyebabkan peningkatan mobilisasi lemak dan
pemakaian lemak untuk energi.
4) Stimulasi pertumbuhan rangka. GH menyebabkan hati (mungkin juga ginjal)
memproduksi somatomedin, sekelompok faktor pertumbuhan dependen-hipofisis
yang sangat penting untuk pertumbuhan tulang dan kartilago.
b. Pengaturan sekresi GH
Stimulus untuk pelepasan
a) Hormon pelepas hormon pertumbuhan (growth-hormone-releasing hormone
[GHRH]) dari hipotalamus dibawa melalui saluran portal hipotalamus-hipofisis hipofisis
anterior, tempatnya menstimulasi pelepasan sintesis dan pelepasan GH.
b) Stimulus tambahan untuk pelepasan GH meliputi stres, malnutrisi, dan aktivitas
yang menurunkan kadar gula darah, seperti puasa dan olah raga.

Inhibisi pelepasan
a) Sekresi GHRH dihambat oleh peningkatan kadar GH dalam melalui mekanisme umpan
balik negatif.
b) Somatostatin, hormon penghambat hormon pertumbuhan (growth-hormone-
inhibiting hormone (GHIH]) hipotalamus, dibawa menuju hipofisis anterior melalui
sistem portal. Hormon ini menghambat sintesis dan pelepasan GH.
c) Stimulasi tambahan untuk inhibisi GH meliputi obesitas dan peningkatan kadar asam
lemak darah.
Abnormalitas sekresi GH

Kerdil (dwarfism)
Hiposekresi (defisiensi) GH selama masa kanak-kanak mengakibatkan
pertumbuhan terhenti.

Gigantisme
Hipersekresi (sekresi berlebih) selama masa remaja dan sebelum
penutupan epifisis mengakibatkan pertumbuhan tulang panjang yang
berlebihan. Jenis sekresi berlebihan ini biasanya disebabkan oleh tumor
hipofisis

Akromegali
Hipersekresi GH terjadi setelah penutupan lempeng epifisis tidak disertai
penambahan panjang panjang tulang panjang, tetapi menyebabkan
pembesaran yang tidak proporsional pada jaringan, penambahan ketebalan
tulang pipih wajah, memperbesar ukuran tangan dan kaki.
2.HORMON PERANGSANG-TIROID (THYROID-STIMULATING HORMONE (TSH)

a. Efek fisiologis TSH.

- TSH mengendalikan jumlah hormon tiroksin dan triiodotironin yang disekresi
kelenjar tiroid
- TSH meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan sel-sel kelenjar tiroid, laju
produksi hormonnya, dan efek hormon pada metabolisme sel.

b. Pengaturan sekresi TSH.

Sintesis dan pelepasan THS dikendalikan oleh thyrotropin-releasing hormone [TRH]
yang dikeluarkan oleh hipotalamus
Abnormalitas sekresi TSH

Defisiensi TSH
salah satu jenis hipotiroidisme sentral, sering menunjukkan gejala
yang mirip dengan hipotiroidisme primer pada umumnya : termasuk
kelelahan, lesu, intoleransi dingin, dan penambahan berat badan.

Hipersekresi TSH pada hipofisis

Syndrome of inappropriate secretion of TSH (SITSH)
Hipersekresi TSH hipofisis adalah penyakit pada bagian anterior hipofisis yang
mengakibatkan hipersekresi hormon perangsang tiroid (TSH). mencakup dua
bentuk hipertiroidisme sentral, yaitu adenoma hipofisis yang mensekresi TSH
(TSHoma) dan resistensi terhadap aksi hormon tiroid (RTH). Insiden
hipertiroidisme akibat TSHoma sangat rendah, 1-2% dari semua kasus
hipertiroidisme
3.Hormon adrenokortikotropik (adenocorticotropic hormone (ACTH])

a. Efek fisiologis
ACTH menstimulasi sekrsi hormon-hormon adreno- kortikal
adrenal, terutama glukokortikoid.
a. Kendali sekresi
ACTH diatur oleh hormon pelepas kortikotropin (corticotropin-
releasing hormone (CRH)) dari hipotalamus.
Mekanisme balik untuk stimulasi atau inhibisi CRH, ACTH dan
hormon- hormon konteks adrenal memiliki fungsi yang sama dengan
mekanisme umpan balik pada TRH, TSH dan hormon-hormon tiroid.
Abnormalitas sekresi ACTH

Defisiensi ACTH
Insufisiensi adrenal sekunder terjadi akibat berkurangnya
hormon ACTH, yaitu hormon yang berfungsi merangsang kelenjar
adrenal. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh kelainan pada kelenjar
pituitary/hipofisis dapat berupa :
Tumor atau infeksi pituitari
Operasi pengangkatan pituitari

Hipersekresi ACTH
Hipersekresi ACTH pituitary (penyakit Cushing) adalah bentuk
hiperpituitarisme, ditandai dengan tingginya kadar ACTH yang
diproduksi oleh hipofisis anterior.
4.HORMON PERANGSANG MELANOSIT (MELANOCYTE-STIMULATING HORMONE [MSH])

hormon perangsang melanosit (melanocyte-stimulating hormone [MSH])

- Menstimulasi pembentukan pigmen penyebaran sel-sel penghasil (melanosit) pada epidermis.
- MSH mengontrol produksi hipotalamus melatonin dan endorfin.
- MSH memodulasi sistem kekebalan tubuh dan mengontrol fungsi saraf
- MSH mengontrol efek perlindungan pada kulit, usus, dan selaput lendir hidung dan paru-paru.
- MSH mengontrol pelepasan sitokin perifer; ketika defisiensi MSH, efek inflamasi perifer
berlipat ganda.
Abnormalitas sekresi MSH

Defisiensi MSH
Kekurangan MSH dapat disebabkan oleh kerusakan pada kelenjar hipofisis.
MSH yang lebih rendah dapat menyebabkan kurangnya pigmentasi kulit yang
membuat orang lebih rentan terhadap sengatan matahari dan risiko lebih tinggi
terkena kanker kulit.
Gejala MSH rendah dapat berupa kulit pucat, peningkatan peradangan, nyeri, sulit
tidur, peningkatan rasa haus, peningkatan buang air kecil, dan rasa lapar yang
berlebihan.

Hipersekresi MSH
Peningkatan MSH akan menyebabkan kulit lebih gelap.
MSH meningkat selama kehamilan, bersamaan dengan peningkatan estrogen, menyebabkan
peningkatan pigmentasi pada wanita hamil.
Penyakit Cushing karena kelebihan ACTH juga menyebabkan hiperpigmentasi, seperti acanthosis
nigricans di ketiak.
penyakit Addison primer mengalami penggelapan (hiperpigmentasi) pada kulit, termasuk area
yang tidak terpapar sinar matahari;Ini terjadi karena MSH dan ACTH memiliki molekul prekursor
yang sama, proopiomelanocortin (POMC).
5.Gonadotropin
Hormon perangsang folikel (follicle-stimulating hormone (FSH) dan luteinizing hormone (LH)

Disebut hormon gonadotropik karena hormon ini mengatur fungsi gonad.

a. Efek fisiologis FSH
1) Pada perempuan, FSH menstimulasi pertumbuhan folikel ovarium dan
membantu menstimulasi produksi estrogen ovarium.
2) Pada laki-laki, FHS merangsang pertumbuhan dan perkembangan spermatozoa
dalam tubulus seminiferus testis.
b. Efek fisiologis LH
1) Pada perempuan, LH bekerjasama dengan FSH, menstimulasi produksi
estrogen.
2) LH bertanggung jawab untuk ovulasi dan sekresi progesteron dari folikel
3) Pada laki-laki, LH menstimulasi sel-sel interstisial tubulus seminiferus testis
memproduksi androgen (testosteron).
c. Kendali sekresi FSH LH
1) Gonadotropin hipofisis diatur oleh hormon pelepas gonadotropin (gonadotropin-
releasing hormone [GnRH]) dari hipotalamus.
2) GnRH menyebabkan pelepasan FHS dan LH yang pada gilirannya, akan menyebabkan
pelepasan hormon-hormon gonad (estrogen, progesteron, testosteron).
3) Mekanisme umpan negatif dan positif terlibat dalam sekresi GnRH. gonadotrapin
hipofisis, dan hormon-hormon gonad.
Abnormalitas sekresi Gonadotropin

Hiposekresi gonadotropin (FSH dan LH)

- Dapat menyebabkan amenore, infertilitas, dan penurunan
libido
- Pada anak-anak dapat menyebabkan kegagalan
perkembangan organ seksual dan karakteristik seks
sekunder

Hipersekresi gonadotropin (FSH dan LH)

- Jarang terjadi
 6. PROLAKTIN (PRL)

disekresi selama masa kehamilan dan saat menyusui setelah melahirkan.

a. Efek fisiologis. Prolaktin memicu dan mempertahankan sekresi air susu dari kelenjar
mammae yang sebelumnya juga telah dipersiapkan untuk laktasi melalui kerja hormon lain.
b. Kendali sekresi PRL melibatkan hormon hipotalamus.
1) Pelepasan dihambat oleh hormon penghambat prolaktin (prolactin-inhibiting
hormone [PIHI), yang identik dengan transmiter, dopamin.
2) Pelepasannya dipercaya distimulasi oleh faktor pelepas prolaktin (prolactin-releasing
factor [PRF]), tetapi identifikasi atau sintesis PRF dalam tubuh manusia belum
diketahui.
Abnormalitas sekresi Prolaktin

Hiposekresi prolaktin
Gangguan laktasi pada wanita menyusui

Hipersekresi prolaktin (Hyperprolactemia)

-Dapat terjadi akibat tumor hipofisis (prolactinoma) atau adanya
kelainan di hipotalamus
Gejala utama : infertilitas, gangguan menstruasi, amenorrhea
Pada laki-laki dapat berupa penurunan libido, gangguan produksi
sperma dan impotensi
 HORMON LOBUS POSTERIOR

ADH DAN OKSITOSIN

1. ADH, atau vasopressin

Efek fisiologis
1) Hormon antidiuretik (ADH) meningkatkan retensi air. Hormon ini menurunkan melalui volume air yang
hilang dalam urine (antidiuresis) melalui peningkatan reabsorpsi air dari tubulus konvolusi distal dan
duktus pengumpul di ginjal.
2) ADH membantu meningkatkan tekanan darah dengan merangsang konstriksi pembuluh darah perifer.
Kendali sekresi.
Pelepasan diatur melalui perubahan osmolaritas darah (konsentrasi elektrolit) dan perubahan volume serta tekanan
darah.
1) Peningkatan konsentrasi cairan tubuh atau penurunan volume darah menyebabkan sekresi ADH, yang
bekerja di ginjal untuk mempertahankan cairan tubuh.
2) Penurunan konsentrasi cairan tubuh atau peningkatan volume darah (misalnya, setelah minum air)
menyebabkan inhibisi ADH, sehingga volume melalui air yang hilang melalui ginjal bertambah besar.
3) Pelepasan ADH diinhibisi (menyebabkan kehilangan air) oleh alkohol dan kafein.
4) Pelepasan ADH distimulasi (menyebabkan retensi air) oleh nyeri, kecemasan, trauma, serta oleh obat
obatan nikotin, morfin, dan barbiturat.
Abnormalitas sekresi ADH

Hiposekresi
mengakibatkan diabetes insipidus, yang ditandai dengan rasa haus
yang berlebihan, juga produksi urine berlebihan. Hal terjadi karena
kerusakan pada hipotalamus atau lobus posterior atau karena
adanya kegagalan ginjal merespons ADH. Kondisi ini diatasi dengan
pemberian ADH dalam jumlah kecil.

Hipersekresi
kadang setelah hipotalamus mengalami cedera atau karena tumor. Hal ini
mengakibatkan retensi air, dilusi cairan tubuh, dan peningkatan volume
darah.
2. Oksitosin
a. Efek fisiologis oksitosin pada perempuan. (Oksitosin dikenali fungsinya pada laki-
laki, walaupun dilepas saat stimulasi seksual.)
1) Oksitosin menstimulasi kontraksi sel-sel polos terus selama senggama, dan saat
persalinan serta kelahiran pada ibu hamil.
2) Oksitosin menyebabkan keluarnya air susu dari kelenjar pada mammae pada
ibu menyusui dengan menstimulasi sel-sel mioepitelial (kontraktil) di sekitar
elveoli kelenjar mammae.
b. Kendali sekresi oksitosin
1) Pengisapan payudara, desahan napas atau suara seorang bayi, atau
stimulasi puting atau areola pada ibu yang mennyusui mengakibatkan stimulus
saraf hipotalamus, sekresi oksitosin dan keluarnya air susu. Ini disebut refleks
keluar air susu
2) Pelepasan oksitosin dan air susu dihambat oleh stres emosional.

Gangguan sekresi oksitoksin jarang ditemukan

KELENJAR TIROID
Efek fisiologis hormon tiroid
1. Hormon tiroid meningkatkan laju metabolik hampir semua sel tubuh. Hormon
menstimulasi konsumsi oksigen memperbesar pengeluaran energi, terutama dalam
bentu nafas.
2. Pertumbuhan dan maturasi normal tulang, gigi, jaringan ikat, dan jaringan saraf
bergantung pada hormon-hormon tiroid.

Kendali sekresi
1. Fungsi tiroid diatur oleh hormon perangsang tiroid (THS) bawah kendall hormon
pelepas tirotropin (TRH) hipotalamus melalui sistem umpan balik hipofisis-
hipotalamus. (lihat IB 2 di atas.)
2. Faktor utama yang mempengaruhi sekresi TRH dan TSH adalah kadar hormon tiroid
yang bersirkulasi dan laju metabolik tubuh.
 Abnormalitas sekresi
terjadi akibat defisiensi lodium, atau malfungsi hipotalamus, hipofisis, atau kelenjar tiroid.

Hipotiroidisme
adalah penurunan produksi hormon tiroid, mengakibatkan penurunan aktivitas
metabolik konstipasi, letargi, reaksi mental lambat, dan peningkatan simpanan lemak.
Pada orang dewasa, kondisi ini menyebabkan miksedema, yang ditandai dengan
adanya akumulasi air dan musin di bawah kulit, sehingga penampakan edema terlihat.
Pada anak kecil, hipotiroidisme yang mengakibatkan retardasi mental dan fisik,
disebut dengan kretinisme.

Hipertiroidisme
adalah produksi hormon tirold yang berlebihan.
Hal ini mengakibatkan aktivitas metabolik meningkat, berat badan turun, gelisah,
tremor, diare, frekuensi jantung meningkat. dan pada hipertiroidisme berlebihan,
gejalanya adalah toksisitas hormon.
Hipertiroidisme berlebihan dapat menyebabkan goiter eksoftalmik (penyakit grave).
Gejalanya berupa pembengkakan jaringan di bawah kantong mata, sehingga bola mata
menonjol. .
KELENJAR PARATIROID
Efek fisiologis hormon paratiroid
1. PTH mengendalikan keseimbangan kalsium dan fosfat dalam tubuh melalui peningkatan
kadar kalsium darah dan penurunan kadar fosfat darah.
a. Ion kalsium sangat penting untuk pembentukaan tulang dan gigi, koagulasi darah,
kontransi otot, permeabilitas membran sel, dan kemampuan eksitabilitas
neuromuskular yang normal.
b. Ion fosfat sangat untuk metabolisme selular, sistem buffer asam-basa tubuh, juga
sebagai kompunen nukleotida dan membran sel.
2. PTH meningkatkan kadar kalsium darah melalui tiga mekanisme.
a. PTH menstimulasi aktivitas osteoklas (sel penghancur tulang). sehingga menyebabkan
pengeluaran kalsium dari tulang ke cairan ekstraselular.
b. PTH secara tidak langsung meningkatkan absorpsi kalsium intestinal dan mengurangi
kehilangan kalsium dalam feses. Hormon ini berfungsi untuk mengaktivasi vitamin D,
yang diperlukan untuk mengabsorbsi kalsium makanan.
c. PTH menstimulasi reabsorpsi kalsium dari tubulus ginjal untuk mengganti fosfor,
sehingga menurunkan kehilangan ion kalsium dalam urine meningkatkan kalsium darah.
Pengendalian sekresi

terjadi melalui sistem pengendalian umpan balik dengan konsentrasi ion kalsium
dalam darah.
1. Penurunan kadar kalsium darah menyebabkan peningkatan sekresi PTH. Saat
kalsium meningkat, sekresi PTH menurun.
2. Kalsitonin (tirokalsitonin), diproduksi oleh sel parafolikular kelenjar tirold,
berantagonis langsung dengan PTH dan menurunkan kalsium darah.
a. Kalsitonin akan dilepas oleh kelenjar tiroid jika kadar kalsium darah sangat tinggi.
b. Kalsitonin menghambat efek PTH terhadap resorpsi kalsium dari tulang dan
menstimulasi aktivitas osteoblas, sehingga mengakibatkan ambilan kalsium oleh
tulang.
Abnormalitas sekresi PTH

Hipersekresi (hiperparatiroidisme)
adalah kasus yang jarang, tetapi dapat diakibatkan oleh
tumor paratiroid. Hipersekresi mengakibatkan
peningkatan aktivitas osteoklas, resorpsi tulang, dan
dekalsifikası, serta pelemahan tulang.

Hiposekresi (hipoparatiroidisme)
mengakibatkan penurunan kadar kalsium darah dan
peningkatan iritabilitas sistem neuromuskular. Jika
hipersekresi berlebihan dapat menyebabkan tetanus
(kejang otot rangka), yang berakibat fatal jika segera
ditangani.
KELENJAR ADRENAL
B. Hormon kelenjar adrenal
1. Hormon medular disekrsi oleh sel-sel kromafin medula adrenal untuk merespons
stimulus preganglionik simpatis. Hormon ini meliputi katakolamin, epinefrin (80%)
norepinefrin (20%).
a. Epinefrin dan norepinefrin memiliki perbedaan efek fisiologis yang berkaitan
dengan kedua jenis reseptornya, alfa dan beta, yang terletak pada membran sel
target.
b. Secara keseluruhan, fungsi hormon ini adalah untuk mempersipkan tubuh terhadap
aktivitas fisik yang merespons stres, kegembiraan, cedera, dan penurunan kadar
darah.
1) Efek epinefrin
a) Frekuensi jantung, metabolisme,dan konsumsi oksigen meningkat.
b) Kadar gula meningkat melalui stimulasi glikogenolisis pada hati dan
simpanan glikogen otot.
c) Pembuluh darah pada kulit dan organ-organ viseral berkonstriksi sementara
pembuluh otot rangka dan otot Jantung berdilatasi.
2) Efek norepinefrin adalah untuk meningkatkan tekanan darah dan untuk
menstimulasi otot jantung.
2. Hormon kortikal adrenal, berlawanan dengan hormon medular, sangat penting untuk
kehidupan.
a. Mineralokortikoid disintesis dalam zona glomerulosa.
1) Aldosteron, mineralokortikoid terpenting, mengatur keseimbangan air dan elektrolit
melalui pengendalian kadar natrium dan kalium dalam darah.
2) Kendali Sekresi. Ekresi aldosteron oleh kadar natrium darah, tetapi terutama oleh
mekanisme renin-angiotensin, yang dibahas dalam bab 17.
b. Glukokortikoid disintesis dalam zona fasikulata. Hormon ini meliputi kortikosteron,
kortisol, dan kortison. Hormon yang terpenting adalah kartisol.
1) Efek fisiologis
a) Glukokortikoid mempengaruhi metabolisme glukosa, protein, dan lemak untuk
membentuk cadangan molekul yang siap dimetabolis.
b) Hormon in! meningkatkan sintesis glukosa sumber nonkarbohidrat
(glukoneogenesis), simpanan glikogen dihati (glikogenesis), dan peningkatan
kadar glukosa darah.
c) Hormon ini juga meningkatkan penguraian lemak dan protein serta menghambat
ambilan asam dan sintesis protein.
d) Hormon ini juga menstabilisasi membran lisosom untuk mencegah kerusakan
jaringan lebih lanjut.
 2) Kendali sekresi glukokortikoid adalah melalui kerja ACTH dalam mekanisme umpan
balik negatif. Stimulus utama dari ACTH adalah semua jenis stres fisik atau
emosional.
a) Stres (misalnya, trauma, infeksi, kerusakan jaringan) akan memicu impuls saraf ke
hipotalamus.
b) Hipotalamus kemudian mensekresi khormon pelepas ortikotropin
(corticotropin-releasing hormone [CRH]) yang melewati sistem portal
hipotalamus-hipofisis menuju kelenjar pituitari anterior, yang melepas ACTH.
c) ACTH bersirkulasi dalam darah menuju kelenjar adrenal dan mengeluarkan sekresi
glukokortikoid.
d) Glukokortikoid mengakibatkan peningkatan persediaan asam amino, lemak, glukosa
dalam darah untuk membantu memperbaiki kerusakan yang disebabkan stres dan
menstabilkan membran lisosom untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.
c. Gonadokortikoid (steroid kelamin) disintesis zona retikularis dalam jumlah relatif
sedikit, steroid berfungsi terutama sebagal prekursor untuk pengubahan testosteron dan
estrogen oleh jaringan lain.
Abnormalitas sekresi adrenokortikal

Hiposekresi
terjadi karena destruksi jaringan kortikal akibat penyakit atau artrofi, dikenal
sebagai penyakit addison. Penyakit ini mengakibatkan ketidakseimbangan
natrium-kalium darah, penghitaman kulit (akibat penambahan ACTH, mirip
dengan MSH), dan penurunan kemampuan untuk merespons stres fisiologis.

Hipersekresi
dapat terjadi akibat tumor adrenal atau akibat peningkatan produksi ACTH. Efek
hipersekresi ini bergantung pada jenis sel dalam konteks adrenal yang mensekresi
hormon dalam jumlah besar.
1) Aldosteronisme primer adalah sekresi aldosteron yang berlebihan pada
zona glomerulosa. Hal ini mengakibatkan peningkatan natrium tubuh,
volume cairan ekstraselular, curah Jantung, dan tekanan darah.
2) Cushing's disease terjadi akibat produksi glukokortikoid berlebihan pada
zona fasikulata. Hal ini mengakibatkan peningkatan mobilisasi protein dan
lemak, sehingga terjadi kelemahan otot dan penumpukan lemak di leher,
wajah, dan trunkus. Peningkatan glukoneogenesis mengakibatkan kadar
gula darah sangat tinggi (diabetes adrenal).
3) Sindrom adrenogenital (virilisme adrenal)
terjadi akibat produksi androgen berlebihan pada zona retikularis.
a) Kondisi ini mengakibatkan pubertas dini jika terjadi pada anak
prapubertas.
b) Pada perempuan dewasa, maskulinisasi berupa tumbuhnya rambut
pada wajah, suara yang memberat, dan peningkatan perkembangan otot
dapat terjadi.
c) Maskulinisasi dapat terjadi pada Janin berjenis perempuan jika ibu
menderita tumor adrenal atau mengkonsumsi hormon sejenis androgen
(progestin) selama kehamilan.
PANKREAS ENDOKRIN
A. Morfologi
1. Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit dibawah lambung
dalam abdomen. Organ ini memiliki dua fungsi: fungsi endokrin dan fungsi eksokrin.
2. Bagian eksokrin dari pankreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas, memproduksi
cairan pankreas yang disekresi melalui duktus pankreas ke dalam usus halus.
3. Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau Langerhans, yaitu kumpulan kecil
tersebar di seluruh organ. Ada empat jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi
dalam pulau-pulau tersebut.
a. Sel alfa mensekresi glukagon, yang meningkatkan kadar gula darah.
b. Sel beta mensekresi insulin, yang menurunkan kadar gula darah.
c. Sel delta mensekresi somatostatin, atau hormon-hormon penghalang hormon
pertumbuhan, yang menghambat sekresi glukagon dan insulin.
d. Sel F mensekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi
tidak jelas, yang dilepaskan setelah makan.
B. Efek fisiologis insulin
1. Insulin menyediakan glukosa untuk sebagian besar sel tubuh, terutama otot dan adiposa,
melalui peningkatan aliran glukosa yang melewati membran sel dalam mekanisme carrier.
(Mekanisme ini memfasilitasi aliran glukosa ke jaringan otak, tubulus ginjal, mukosa usus, atau
ke sel-sel darah merah.
2. Insulin memperbesar simpanan lemak dan protein dalam tubuh.
a. Insulin meningkatkan transpor asam amino dan asam lemak dari darah ke dalam sel.
b. Insulin meningkatkan sintesis protein dan lemak, serta menurunkan katabolisme protein
dan lemak.
3. Insulin meningkatkan penggunaan karbohidrat untuk energi.
a. Insulin memfasilitasi penyimpanan glukosa dalam bentuk glikogen pada otot rangka dan
hati.
b. Insulin memperbesar cadangan glukosa berlebih dalam bentuk lemak pada jaringan
adiposa.

C. Efek fisiologis glukagon

1. Glukagon meningkatkan pengeluaran glikogen hati menjadi glukosa (glikogenesis),
sehingga kadar glukosa darah meningkat.
2. Glukagon meningkatkan sintesis glukosa dari sumber nonkarbohidrat (glukoneogenesis)
dalam hati.
Kendali sekresi insulin
1. Efek terhadap kadar glukosa darah
a. Peningkatan kadar glukosa darah, misalnya setelah makan, akan menstimulasi sel beta untuk
memproduksi Insulin. Insulin menyebabkan berdifusi ke dalam sel yang akan memakainya
sebagai energi, mengubahnya menjadi glikogen dalam hati, atau menjadi lemak dalam jaringan
adiposa.
b. Jika kadar glukosa kadar darah turun, laju sekrest Insulin juga turun.
2. Efek glukagon
a. Glukagon mempengaruhi sekrest Insulin melalui peningkatan konsentrasi glukosa darah.
Hal ini untuk mempertahankan kadar gula darah normal selama berpuasa atau makan.
b. Sekrest glukagon dikendalikan oleh kadar gula darah.
1) Kadar gula darah yang rendah menstimulasi sel-sel alfa untuk memproduksi glukagon.
2) Glukagon menyebabkan pelepasan glukosa dari hati, sehingga glukosa darah meningkat.
3) Peningkatan kadar glukosa darah pelepasan menghambat pelepasan glukagon melalui
mekanisme balik negatif.
3. Hormon yang secara tidak langsung mempengaruhi sekresi insulin:
a. Hormon pertumbuhan, ACTH, dan hormon gastrointestinal, seperti gastrin, sekretin dan
kolesistokinin, semuanya menstimulasi sekresi insulin.
b. Somatostatin, diproduksi oleh sel-sel delta pankreas hipotalamus, menghambat sekresi
insulin dan glukagon serta menghalangi absorpsi intestinal terhadap glukosa.
ABNORMALITAS SEKRESI PANKREAS

1. Diabetes mellitus terjadi karena defisiensi insulin

a. Jenis diabetes mellitus.
1) Pada diabetes Tipe I, atau disebut diabetes melitus dependen Insulin
(insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM]), pankreas gagal
mensekresi insulin, baik melalui degenerasi, atau pun inaktivasi sel-sel
beta.
2) Diabetes Tipe II, atau diabetes mellitus dependen noninsulin
(noninsulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM]), insulin di produksi
sel-sel beta dalam jumlah normal atau mendekati normal, tetapi sel-
sel tubuh tidak mampu menggunakannya karena defisiensi atau
gangguan reseptor insulin.
b. Penyebab diabetes melitus tidak diketahui sepenuhnya, tetapi faktor
genetik, obesitas, penyakit autoimun, dan virus, juga faktor
lingkungan, ekonomi, dan faktor budaya, semuanya dapat
memengaruhi.
c. Gejala diabetes
1) Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan glukosa darah) dan
gangguan metabolisme karbohidrat, yang mengakibatkan efek berikut:
a) Glikosuria (kehilangan glukosa dalam urine) karena ambang ginjal untuk
mereabsorbsi glukosa membesar.
b) Polluria (kehilangan natrium dan air dalam jumlah besar pada urine) terjadi karena
tekanan osmotik yang dibentuk oleh glukosa berlebih dalam tubulus ginjal dapat
mengurangi reabsorpsi air.
c) Polidipsia (rasa haus dan konsumsi air berlebihan) terjadi karena penurunan volume
darah mengaktivasi pusat haus di hipotalamus.
d) Polifagia (nafsu makan besar dan lahap) terjadi karena kekurangan karbohidrat
dalam sel-sel tubuh.
e) Ketonemia dan ketonuria, atau penumpukan asam lemak dan keton dalam darah
dan urine, terjadi akibat katabolisme abnormal lemak sebagai sumber energi. Ini
dapat mengakibatkan asidosis dan koma.
d. Individu penderita diabetes secara statistik memiliki resiko lebih besar terhadap penyakit
Jantung koroner, kebutaan, gangguan sirkulasi infeksi, penyembuhan yang lambat, gangren
dan gangguan ginjal.
OVARIUM
1.Progesteron
Hormon progesteron berpengaruh terhadap siklus menstruasi dan ovulasi.
Saat wanita mengalami ovulasi atau sedang berada di masa subur, hormon progesteron akan membantu
mempersiapkan lapisan dalam rahim yang disebut endometrium untuk menerima sel telur yang telah dibuahi oleh
sperma.
Selama kehamilan, kadar hormon progesteron dalam tubuh tetap tinggi.
Hal ini mencegah tubuh menghasilkan sel telur baru dan mempersiapkan tubuh untuk memproduksi ASI.
Bila tidak terjadi pembuahan, kadar hormon progesteron dalam tubuh akan turun dan memicu menstruasi.
2. Estrogen
Sebagian besar hormon estrogen diproduksi di ovarium atau indung telur. Selain itu, hormon ini juga diproduksi
oleh kelenjar adrenal dan plasenta, tetapi hanya dalam jumlah yang sedikit.
Hormon estrogen berfungsi untuk membantu perkembangan dan perubahan tubuh saat pubertas, termasuk
perkembangan fungsi organ seksual, dan memastikan proses ovulasi dalam siklus menstruasi bulanan.
Hormon ini juga berperan dalam proses keluarnya ASI setelah persalinan, mengatur mood atau suasana hati, dan
proses penuaan.
Penurunan produksi estrogen dapat menimbulkan berbagai gangguan, seperti menstruasi yang tidak teratur, vagina
kering, suasana hati tidak menentu, menopause, dan osteoporosis pada wanita lanjut usia.

3. Testosteron
Kadar hormon testosteron yang terdapat pada tubuh wanita memang tidak sebanyak pada pria, namun hormon ini
tetap memiliki fungsi yang penting bagi kesehatan wanita. Hormon testosteron berperan dalam mengatur libido atau
gairah seksual dan menjaga kesehatan vagina, payudara, dan kesuburan.
TESTIS
Testosteron

 Perkembangan penis dan testis

 Pendalaman suara saat pubertas;
 Munculnya rambut wajah dan kemaluan mulai saat pubertas
 Ukuran dan kekuatan otot;
 Pertumbuhan dan kekuatan tulang;
 Dorongan seks (libido);
 Produksi sperma.
Abnormalitas sekresi testosteron
Hiposekresi testosteron Hipersekresi testosteron

Hipokresi atau hipofungsi testosterone pada laki-

Walaupun sangt jarang , dapat terjadi akibat
laki dapat terjadi akibat beberapa kelainan ;
pertumbuhan tumor sel-sel Leydig pada anak
anak, dapat menyebabkan pubertas pseudo-
1.Tidak adanya testis yang fungsional pada saat
precox dan penutupan epifisis tulang premature
lahir (disebabkan oleh abnormal kromosom –
(dengan akibat terjadinya perawakan pendek).
hipogonadisme primer)
Pengobatan pada kasus ini adalah dengan
2.Perkembangan testis yang kurang baik akibat
tindakan operatif pengaangkatan tumor testis
gangguan sekresi gonodatropin dari hipofosis –
diikuti dengan terapi suli hormonal.
hipogonodisme sekunder)
3.Testis janin yang tidak turun dari abdomen
menuju ke dalam skrotum
4. Hilangnya testis sebelum atau pada saat
pubertas (destruksi testis karena penyakit
tertentu)
KELENJAR PINEAL
A. Morfologi
1. Kelenjar pineal (epifisis serebri) terbentuk dari Jaringan saraf dan terletak di langit-langit ventrikel ketiga
otak.
2. Kelenjar ini terdiri pinealosit dan sel neuroglia
3. Seiring pertambahan usia, kelenjar mengakumulasi cadangan kalsium yang sebut sebagai "brain sand”
(acervulus).

B. Hormon yang disekresi kelenjar pineal adalah melatonin, yang memiliki beberapa efek yang telah di buktikan.
1. Pada manusia, melatonin memiliki efek inhibisi terhadap pelepasan gonadotropin dan menghambat
produksi melanin oleh melanosit kulit.

C. Pengendalian produksi melatonin

1. Intensitas dan durasi cahaya lingkungan, yang mencapai kelenjar melalui kolateral jalur penglihatan,
mempengaruhi pelepasan melatonin. Produksi melatonim terendah terjadi siang hari dan yang terbesar
pada malam.
2. Siklus alami produksi melatonin mungkin berkaitan dengan iraman beberapa proses fisiologis harian.
KELENJAR TIMUS
A. Morfologi. Timus terletak di bagian posterior toraks terhadap sternum dan melapisi
bagian atas jantung. Kelenjar ini ukurannta besar di masa kanak-kanak dan mengecil
seiring pertambahan usia.

B. Hormon yang diproduksi kelenjar ini meliputi enam peptida, yang secara kolektif disebut
timosin.

C. Fungsi timosin
1. Timosin mengendalikan perkembangan sistem imun dependen timus dengan
menstimulasi diferensiasi dan proliferasi sel limfosit-T.
2. Timosin mungkin berperan dalam penyakit immunodefisiensi kongenital, seperti
agammaglobulinemia, yaitu ketidakmampuan total untuk memproduksi antibodi.
Thank You