Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
9.Gesekan gesekanmungkin terdengar, suara lembut dihasilkan
ketika membran kasar bergerak saling berhadapan.
monia atau infark paru.
10.Jari-jari dipukuldan terkadang jari kaki disebabkan oleh hipoksia
kronis yang berhubungan dengan penyakit pernapasan atau
kardiovaskular.dugemadalah pembesaran fibrotik yang tidak
menimbulkan rasa sakit, tegas, di ujung jari.
11. Perubahan gas darah arteri (ABGs):Hipoksemia
Hipoksia,atau suplai oksigen yang tidak memadai ke sel, mungkin
disebabkan oleh banyak hal:
A. Defisit sel darah merah atau kadar hemoglobin yang terlalu rendah
untuk transportasi oksigen yang memadai
B. Gangguan peredaran darah, yang dapat
menyebabkan penurunan curah jantung dari
jantung ke paru-paru atau sirkulasi sistemik
C. Pelepasan oksigen berlebihan dari sel darah merah jika
sirkulasi melalui sistem lamban atau terhambat sebagian
oleh penyakit pembuluh darah
D. Gangguan fungsi pernapasan, termasuk ventilasi yang
tidak memadai, penghirupan udara yang kekurangan
oksigen, atau gangguan difusi
e.Keracunan karbon monoksida, di mana karbon monoksida
berikatan erat dan istimewa dengan heme, menggantikan
oksigen. Sayangnya, karbon monoksida tidak
menyebabkan tanda-tanda hipoksia yang jelas (hanya
berupa warna merah cerah pada kulit dan mukosa
disertai sakit kepala dan kantuk) atau mempengaruhi
ventilasi, namun dapat berakibat fatal dengan sangat
cepat dan diam-diam.
Hipoksia mempengaruhi metabolisme sel, menurunkan
fungsi sel dan menyebabkan metabolisme anaerobik dan
perkembangan asidosis metabolik. Otak paling rentan
terhadap kekurangan oksigen karena kapasitas
penyimpanan oksigennya kecil namun kebutuhannya
konstan. Hipoksia serebral awalnya merangsang sistem
saraf simpatis. Penurunan fungsi sel ditandai dengan
kelelahan, lesu atau pingsan, dan kelemahan otot.
Hipoksia yang ekstrim atau berkepanjangan dapat
menyebabkan kematian sel.
Mekanisme kompensasi hipoksia akibat gangguan
pernafasan meliputi peningkatan aktivitas
kardiovaskular seperti takikardia dan peningkatan
tekanan darah. Pada orang dengan hipoksia kronis
akibat gangguan pernafasan atau peredaran darah,
sekresi eritropoietin meningkat, merangsang sumsum
tulang untuk memproduksi sel darah merah tambahan
(polisitemia sekunder).
Ketidakseimbangan asam-basadapat berkembang dari
gangguan pernapasan (lihat Bab 6). Asidosis respiratorik
akibat kelebihan karbon dioksida (peningkatan asam
karbonat) lebih sering terjadi dan diakibatkan oleh gangguan
ekspirasi. Gas darah arteri pada keadaan ini menunjukkan
PCO yang tinggi2dan pH serum rendah. Alkalosis respiratorik
terjadi ketika laju pernapasan meningkat, biasanya karena
kecemasan akut atau asupan aspirin yang berlebihan.
BAB 19Gangguan pernafasan 334
MEMIKIRKAN TENTANG19-5
A. Definisikan istilah dahak, rales, ortopnea, dan
hemoptisis.
B. Bedakan batuk produktif dan batuk tidak produktif berdasarkan
penyebab umum, tanda, dan kemungkinannya
komplikasi.
C. Sebutkan tanda-tanda yang menunjukkan kemungkinan adanya penyumbatan pada
saluran udara.
UMUM PERLAKUAN PENGUKURAN
UNTUK GANGGUAN PERNAPASAN
Sejumlah modalitas pengobatan direkomendasikan untuk
banyak penyakit pernapasan. Beberapa contoh dirangkum
dalam Tabel 19-2.
PENYAKIT MENULAR
INFEKSI SALURAN PERNAPASAN ATAS Pilek
Biasa (Rhinitis Menular)
Pilek biasa disebabkan oleh infeksi virus pada saluran
pernapasan bagian atas. Patogen yang paling umum adalah
rhinovirus, tetapi bisa juga berupa adenovirus, virus
parainfluenza, atau virus corona. Ada lebih dari 100
organisme penyebab yang mungkin, sehingga sulit bagi
seseorang untuk mengembangkan kekebalan yang cukup
untuk menghindari semua pilek. Anak-anak lebih sering
terserang pilek dibandingkan orang dewasa, biasanya berupa
infeksi singkat yang dapat sembuh dengan sendirinya, kecuali
jika terjadi infeksi bakteri sekunder. Pilek biasa menyebar
melalui tetesan pernapasan, yang terhirup langsung atau
disebarkan melalui cairan di tangan atau benda yang
terkontaminasi seperti jaringan wajah. Infeksi ini sangat
menular karena virus keluar dalam jumlah besar dari mukosa
hidung yang terinfeksi selama beberapa hari pertama infeksi
dan dapat bertahan selama beberapa jam di luar tubuh.
Awalnya selaput lendir hidung dan faring berwarna
merah dan bengkak, dengan peningkatan sekret. Tanda-
tanda pilek antara lain hidung tersumbat dan keluarnya
cairan encer yang banyak (rinorea, bersin, dan terkadang
mata berair). Pernapasan melalui mulut merupakan hal
biasa dan perubahan nada suara terlihat jelas. Mungkin
ada sakit tenggorokan, sakit kepala, demam ringan, dan
malaise. Batuk dapat terjadi karena iritasi pada sekret
yang menetes ke faring. Kadang-kadang rasa sesak dan
iritasi berlanjut karena sekret menjadi lebih kental selama
beberapa hari setelah masa akut berlalu. Infeksi dan
peradangan dapat menyebar hingga menyebabkan
faringitis, radang tenggorokan, atau bronkitis akut.
Pengobatan bersifat simtomatik, terdiri dari asetaminofen
untuk demam dan sakit kepala serta dekongestan (vaso-
 BAB 19 Gangguan pernafasan 335

TABEL 19-2 Terapi Dasar Gangguan Pernafasan

Perlakuan Memengaruhi Contoh

Hindari menghirup bahan iritan dan Mengurangi peradangan dan infeksi Asap rokok
pertahankan ventilasi yang Polutan industri
baik Imunisasi terkini Mencegah infeksi Vaksin influenza dan pneumonia
Melembabkan udara Mukosa lembab menahan kerusakan Mengencerkan Pelembab udara dingin
dan mengeluarkan sekret Meningkatkan fungsi dan Tenda kelompok
Olahraga sedang sirkulasi paru-paru Meningkatkan ekspansi dan Berjalan, berenang
Bernafas dan batuk pengeluaran paru-paru Teknik yang sesuai untuk spesifik
sekret kondisi (misalnya, pernapasan
Fisioterapi dada Buang sekret yang kental dan kurangi mengerucutkan bibir)

Infeksi Bertepuk tangan, drainase postural

Oksigen Meningkatkan suplai oksigen ke seluruh sel tubuh Kanula hidung, masker wajah atau mekanis
ventilasi

NARKOBA
Dekongestan Vasokonstriksi pada mukosa hidung, fenilpropanolamin, pseudoefedrin
mengurangi edema
Ekspektoran Mengencerkan sekret pernafasan agar lebih mudah guaifenesin
pemindahan

Antitusif Mengurangi refleks batuk kodein, dekstrometorfan (DM),

Antihistamin Blokir reseptor H1 untuk mengurangi alergi difenhidramin, loratadin
tanggapan
Analgesik Mengurangi rasa sakit asetaminofen, kodein
Antimikroba Profilaksis dan pengobatan infeksi Antibakteri—penisilin
(kultur dan sensitivitas dahak) Antiviralamantadine, zanamivir
Antituberkuler—isoniazid rifampisin
Bronkodilator Merangsang reseptor adrenergik beta-2 teofilin (oral) salbutamol (inhaler)
untuk membuka bronkiolus
Glukokortikoid Anti inflamasi, anti alergi beklometason (inhaler) prednison (oral)

INTERVENSI BEDAH
Thorasentesis Penghapusan kelebihan cairan dari pleura Radang selaput dada, kanker

rongga, mencegah atelektasis

Trakeotomi Sayatan pada trakea di bawah Obstruksi jalan napas darurat (misalnya,
laring untuk memungkinkan pemasukan udara aspirasi, edema)
Operasi Menghilangkan tumor, abses atau rusak Reseksi, Lobektomi
jaringan

konstriktor) untuk mengurangi edema dan kemacetan di
saluran pernapasan. Pilek adalah infeksi yang dapat sembuh
dengan sendirinya. Antihistamin mengurangi sekresi tetapi
dapat menyebabkan pengeringan jaringan yang berlebihan
dan batuk. Humidifier membantu menjaga sekresi tetap cair
dan mudah dikeluarkan. Peran vitamin C dalam pencegahan
dan terapi masih kontroversial. Antibiotik tidak
menyembuhkan infeksi virus dan biasanya digunakan untuk
infeksi bakteri sekunder seperti sinusitis, otitis media (lihat
Bab 24), atau trakeitis, atau untuk penggunaan profilaksis
pada pasien berisiko tinggi (misalnya pasien dengan penyakit
Infeksi bakteri sekunder, misalnya faringitis atau “radang
tenggorokan”, biasanya disebabkan oleh streptokokus yang
menyerang selaput lendir yang meradang dan nekrotik (Gbr.
19-8). Eksudat purulen terbentuk, dan timbul tanda-tanda
sistemik seperti demam. Bakteri ini harus diidentifikasi melalui
kultur dan diobati dengan cepat dengan obat antimikroba
untuk mengurangi risiko demam rematik atau
glomerulonefritis akut yang timbul dari betahemolitik grup A.
Streptococcus pneumoniae.
Radang dlm selaput lendir

kronis). Mencuci tangan dan membuang tisu dengan benar Sinusitis biasanya merupakan infeksi bakteri akibat
serta menghindari tempat ramai mengurangi risiko penularan pilek atau alergi yang menghambat drainase satu atau
ke orang lain. lebih sinus paranasal ke dalam hidung.
 BAB 19Gangguan pernafasan 336

INFEKSI VIRAL PRIMER

misalnya INFLUENZA atau VIRUS DINGIN UMUM

Virus menempel erat pada mukosa pernapasan,

menyerang jaringan, menyebabkan nekrosis, PENYUMBATAN
peradangan, dan pembengkakan SALURAN PERNAPASAN TEROBSTRUKSI

Virus
Peradangan
Sehat

mukosa Aliran udara yang baik Aliran udara yang buruk

Nekrosis

Virus menyebar sepanjang mukosa menyerang terus menerus TELINGA — SINUS MEDIA
OTITIS — SINUSITIS
Sinus depan BRONKU DAN PARU-PARU — PNEUMONIA
Sengau
rongga Telinga

Bakteri, terkadang flora yang menetap,

Lisan menembus selaput lendir yang rusak,
rongga menyebabkan INFEKSI BAKTERI sekunder

Batang tenggorok

Bakteri menyerang area nekrotik

Jaringan yang meradang

Paru-paru

Eksudat bernanah

GAMBAR 19-8Komplikasi infeksi saluran pernapasan akibat virus.

rongga (lihat Gambar 19-1). Organisme penyebab umum
termasuk pneumokokus, streptokokus, atauHaemophilus
influenzae. Saat eksudat menumpuk, tekanan menumpuk di
dalam rongga sinus, menyebabkan nyeri hebat pada tulang
wajah. Rasa sakitnya mungkin tertukar dengan sakit kepala (sinus
ethmoid) atau sakit gigi (sinus maksilaris). Tanda-tanda lain,
seperti hidung tersumbat, demam, atau sakit tenggorokan,
mungkin sudah ada. Diagnosis dapat dipastikan dengan
radiografi atau transiluminasi. Dekongestan dan analgesik
dianjurkan sampai sinus memiliki drainase yang baik, dan
antibiotik seringkali diperlukan untuk memberantas
infeksi secara total.
Laringotrakeobronkitis (Croup)
Laringotrakeobronkitis adalah infeksi virus yang umum,
terutama pada anak-anak berusia antara 1 dan 2 tahun,
meskipun orang dewasa juga dapat terjangkit radang
tenggorokan, trakeitis, atau bronkitis. Organisme penyebab
yang umum adalah virus parainfluenza dan adenovirus (Tabel
19-3). Infeksi dimulai sebagai kondisi pernafasan bagian atas

TABEL 19-3 Perbandingan Umum Infeksi Saluran Pernapasan pada Anak

Laringotrakeobronkitis Epiglotitis Bronkiolitis

Kelompok usia Virus 3 bulan hingga 3 3–7 tahun 2-12 bulan

Menyebabkan tahun Haemophilus influenzae Virus—RSV
Patologi Peradangan pada mukosa Peradangan supraglotik dan Peradangan pada mukosa
laring dan trakea pembengkakan epiglotis menghalangi bronkiolus menghalangi
menghalangi jalan napas jalan napas saluran kecil
Serangan Bertahap Cepat Bertahap
Tanda-tanda Batuk serak dan menggonggong Mengiler, disfagia Meningkatnya dispnea
Stridor inspirasi Demam tinggi, tampak sakit Batuk paroksismal, mengi,
Kegelisahan Pernapasan dan denyut nadi cepat Retraksi dada
Posisi tripod Nares yang melebar

dengan hidung tersumbat dan batuk. Pada anak kecil, laring dan
daerah subglotis mengalami peradangan disertai pembengkakan
dan eksudat, menyebabkan obstruksi dan ciri khas batuk
menggonggong (croup), suara serak, dan stridor inspirasi. Kondisi
ini seringkali menjadi lebih parah pada malam hari. Udara sejuk
dan lembap dari alat pelembab udara atau pancuran atau tenda
croup sering kali dapat meringankan gangguan tersebut.
pemulihan terjadi dalam beberapa hari. Pada beberapa anak
dengan kecenderungan alergi, kejang otot polos dapat
memperburuk obstruksi sehingga memerlukan perawatan medis
tambahan.
Epiglotitis
Epiglotitis adalah infeksi akut yang biasanya disebabkan
oleh organisme bakteri,H. influenzaetipe B. Hal ini sering
terjadi pada anak-anak pada kelompok usia 3 hingga 7
tahun, meskipun kejadiannya meningkat pada orang
dewasa. Infeksi ini menyebabkan pembengkakan pada
laring, daerah supraglotis, dan epiglotis, yang tampak
seperti bola merah bulat yang menghalangi jalan napas.
Onsetnya cepat, timbul demam dan sakit tenggorokan,
dan anak menolak menelan. Air liur menetes jelas, dan
stridor inspirasi terdengar. Anak tampak cemas dan pucat
serta mengambil posisi duduk (posisi tripod) dengan mulut
terbuka, kesulitan bernapas. Perhatian diperlukan selama
pemeriksaan laring untuk mencegah spasme refleks dan
obstruksi total jalan napas. Perawatan terdiri dari terapi
oksigen dan antimikroba, dengan intubasi atau trakeotomi
jika perlu.
Influenza (Flu)
Influenza adalah infeksi virus yang dapat menyerang
saluran pernapasan bagian atas dan bawah. Sebagaimana
ditunjukkan dalam pembahasan topik ini di akhir Bab 4
(influenza disajikan sebagai contoh infeksi), ada tiga
kelompok virus influenza—tipe A, patogen yang paling
umum, dan tipe B dan C. Virus-virus ini bermutasi terus-
menerus, mencegah pertahanan kekebalan yang efektif
untuk jangka waktu yang lama.
Flu berbeda dengan flu biasa karena biasanya timbul tiba-
tiba dan akut disertai demam, kelelahan yang parah, dan nyeri
pada tubuh. Ini juga dapat menyebabkan pneumonia virus.
Sama halnya dengan flu biasa, kasus influenza ringan dapat
dipersulit oleh masalah sekunder seperti pneumonia bakterial.
Sebagian besar kematian selama epidemi flu disebabkan oleh
pneumonia.
Pengobatan bersifat simtomatik dan suportif kecuali
terjadi infeksi bakteri. Obat antivirus, seperti amantadine
(Symmetrel, Endantadine), zanamivir (Relenza inhaler),
atau oseltamivir (Tamiflu) yang diminum oleh orang
dewasa dalam 2 hari pertama, dapat mengurangi gejala
dan durasinya serta mengurangi risiko menulari orang
lain. Obat-obatan ini berguna dalam pengendalian wabah
flu di rumah sakit atau panti jompo. Masa inkubasi virus
adalah 1 hingga 4 hari, dengan rata-rata 2 hari, namun
seseorang dapat menularkan virus sehari sebelum gejala
muncul dan hingga 5 hari setelahnya.
BAB 19Gangguan pernafasan 337
Pencegahan influenza dengan vaksinasi sangat dianjurkan
bagi semua individu. Jika flu berkembang setelah imunisasi,
itu merupakan infeksi ringan. Diperlukan jangka waktu 2
hingga 3 minggu setelah vaksinasi sebelum kekebalan
terbentuk.
MEMIKIRKAN TENTANG19-6
A. Bandingkan tanda-tanda flu biasa, sinusitis,
influenza, dan epiglotitis.
B. Jelaskan mengapa infeksi bakteri sekunder biasanya terjadi
setelah infeksi virus pada saluran pernapasan klien lanjut
usia.
C. Jelaskan mengapa sering mencuci tangan dapat
mengurangi penularan influenza.
D. Jelaskan mengapa obat antibakteri tidak efektif
melawan infeksi virus (lihat Bab 4).
e. Jelaskan bagaimana agen antivirus bertindak melawan infeksi.
INFEKSI SALURAN PERNAPASAN BAWAH
Bronkiolitis (Infeksi RSV)
Bronkiolitis adalah infeksi umum pada anak kecil berusia 2
hingga 12 bulan dan disebabkan oleh virus pernapasan
syncytial (RSV), suatu myxovirus. Penyakit ini ditularkan
langsung melalui tetesan oral dan lebih sering terjadi pada
bulan-bulan musim dingin. Faktor predisposisinya antara lain
riwayat asma dalam keluarga dan adanya asap rokok.
Bronkiolitis bervariasi dalam tingkat keparahannya. Virus ini
menyebabkan nekrosis dan peradangan pada bronkus kecil
dan bronkiolus, disertai edema, peningkatan sekresi, dan
refleks bronkospasme yang menyebabkan penyumbatan
saluran udara kecil. Tanda-tandanya meliputi mengi dan
dispnea; pernapasan cepat dan dangkal; batuk; mengi;
retraksi dada; demam; dan rasa tidak enak badan. Mungkin
terdapat area hiperinflasi dengan udara terperangkap akibat
obstruksi parsial (lihat Gambar 19-18C) atau area atelektasis
atau non-aerasi akibat obstruksi total (lihat Gambar 19-23).
Pengobatan bersifat suportif dan simtomatik, dengan
pemantauan gas darah pada kasus yang parah untuk
memastikan kadar oksigen mencukupi. Serum imunoglobulin
RSV atau palivizumab, antibodi monoklonal RSV, dapat
diberikan untuk mengurangi keparahan infeksi terutama pada
bayi prematur.
Radang paru-paru
Pneumonia dapat berkembang sebagai infeksi akut primer di
paru-paru, atau mungkin sekunder akibat kondisi pernapasan
atau sistemik lain yang menyebabkan penurunan resistensi
jaringan. Pneumonia adalah risiko yang terjadi setelah terjadinya
aspirasi atau peradangan di paru-paru, ketika pengumpulan
cairan atau mekanisme pertahanan seperti silia berkurang. Pada
sebagian besar kasus, organisme masuk ke paru-paru secara
langsung, melalui inhalasi (virus), bakteri yang menetap di
sepanjang mukosa, atau aspirasi melalui sekret. Kadang-kadang
infeksinya ditularkan melalui darah.
 BAB 19Gangguan pernafasan 338

Klasifikasi pneumonia
Banyak metode yang tersedia untuk
mengklasifikasikan pneumonia. Kategori mungkin
didasarkan pada agen penyebab, lokasi anatomi infeksi,
perubahan patofisiologi, atau data epidemiologi.
Misalnya, agen penyebabnya mungkin virus, bakteri,
atau jamur. Pneumonia mungkin melibatkan banyak
mikroba setelah aspirasi. Biasanya pneumonia lobar
disebabkan oleh bakteri, agen yang paling umum adalah
pneumokokus, namun organisme penyebab lainnya juga
termasuk Stafilokokus aureusDanLegiunella(Penyakit
Legionnaires). Pneumonia pneumokokus yang parah saat
ini sudah jarang terjadi karena obat-obatan antibakteri
diberikan dengan cepat, namun penyakit ini tetap menjadi
ancaman besar bagi penderita penyakit kronis. Vaksin
yang memberikan perlindungan terhadap tujuh agen
pneumonia yang paling umum tersedia bagi mereka yang
menderita penyakit pernafasan kronis atau kardiovaskular
serta klien berusia di atas 65 tahun. Imunisasi ulang
tampaknya tidak diperlukan, namun dapat dilakukan tanpa
risiko. Pada individu dengan imunosupresi, organisme lain
sepertiCandida(jamur) atauPneumocystis cariniidapat
menyebabkan pneumonia.
Distribusi anatomi lesi mungkin menyebar dan tidak
merata di kedua paru ataulobar, artinya terkonsolidasi
dalam satu lobus (Gbr. 19-9). Pada beberapa pneumonia,
seperti virus, perubahan patofisiologis terjadi terutama
pada jaringan interstitial atau septa alveolar. Pada jenis
lain, seperti pneumokokus, alveoli meradang dan terisi
eksudat, menghasilkan massa padat di lobus.
Kategori epidemiologi mengacu padanosokomial(pneumonia yang
didapat di rumah sakit, yang menyerang mereka yang daya tahannya
rendah, orang lanjut usia, orang yang lemah, orang yang kekurangan gizi
ished, atau imunosupresi. Dalam kasus ini, infeksi sering kali
disebabkan oleh organisme gram negatif sepertiKlebsiella
pneumoniaeatauPseudomonas aeruginosa. Pneumonia yang
didapat dari komunitas mungkin disebabkan oleh virus atau
bakteri. Penyakit ini dapat menyerang orang sehat, seperti
penderita influenza, serta orang yang memiliki penyakit
kardiovaskular atau pernapasan. Pneumonia aspirasi dapat
bersifat nosokomial atau didapat dari komunitas. Seringkali
melibatkan aspirasi muntahan, yang mengiritasi jaringan,
atau sekret nasofaring. Bakteri campuran biasanya diisolasi
dari infeksi yang diakibatkannya. Ketika penyakit periodontal
ditandai, pneumonia aspirasi terjadi akibat infeksi mikroba
gram negatif.
Perbandingan singkat jenis-jenis pneumonia yang umum
terdapat pada Tabel 19-4.
Pneumonia lobaris
Pneumonia lobaris (pneumokokus pneumonia) biasanya
disebabkan olehStreptococcus pneumoniae(pneumococcus),
dan infeksi terlokalisasi di satu atau lebih lobus (Gbr. 19-10).
Mikroba ini terkadang berkolonisasi di nasofaring tanpa
menimbulkan gejala. Tahap pertama dalam
perkembangannya adalahpenyumbatan,di mana peradangan
dan kemacetan pembuluh darah berkembang di dinding
alveolar, dan eksudat terbentuk di alveoli. Perubahan ini
sangat mengganggu difusi oksigen. Selanjutnya, neutrofil, sel
darah merah, dan fibrin terakumulasi dalam eksudat alveolar,
membentuk massa padat di lobus, yang disebutkonsolidasi.
Kehadiran sel darah merah ini dalam eksudat menghasilkan
dahak berkarat yang khas yang berhubungan dengan
pneumonia lobar. Akhirnya sel darah merah rusak, dan ketika
infeksi teratasi, makrofag memecah eksudat untuk
memungkinkannya dikeluarkan atau diserap kembali. Karena
lobus lengkap biasanya terlibat dalam

TABEL 19-4 Jenis-Jenis Pneumonia

Pneumonia lobaris
Distribusi Semua satu atau dua lobus
Menyebabkan Streptococcus pneumoniae
Patofisiologi Peradangan pada dinding alveolar
dan kebocoran sel, fibrin, dan
cairan ke dalam alveoli
menyebabkan konsolidasi
Pleura mungkin meradang
Serangan secara tiba-tiba dan akut
Tanda-tanda Demam tinggi dan menggigil Batuk
produktif disertai karat
dahak
Rales berkembang menjadi
tidak adanya suara nafas pada
lobus yang terkena
Bronkopneumonia
Bercak kecil tersebar
Banyak bakteri
Peradangan dan bernanah
eksudat di alveoli sering kali
timbul dari sekret atau iritasi
yang terkumpul sebelumnya
Berbahaya
Demam ringan
Batuk produktif dengan
dahak berwarna kuning kehijauan
Dispnea
Pneumonia Interstisial
(Pneumonia Atipikal Primer, PAP)
Bercak-bercak kecil virus
Influenza tersebar
mikoplasma
Peradangan interstisial di sekitar
alveoli
Nekrosis epitel bronkial
Variabel
Demam bervariasi, sakit
kepala, nyeri otot
Batuk peretasan yang tidak produktif
 BAB 19Gangguan pernafasan 339

Batang tenggorok

Lobus superior kanan

Puncak paru-paru
Primer kanan
bronkus Lobus superior kiri

Tengah kanan
cuping
3. Atipikal primer
radang paru-paru

(interstisial — viral/
mikoplasma)

2. Lobar
radang paru-paru

(konsolidasi —
bakteri)
dengan radang selaput dada

Lobus inferior kiri

A Lobus inferior kanan 1. Bronkopneumonia Dasar paru-paru
(Menyebar — bakteri)

GAMBAR 19-9A, Jenis-jenis pneumonia. B. Bronkopneumonia. Bagian kotor paru-paru menunjukkan bercak konsolidasi (panah). C.
Pneumonia lobaris. Lobus bawah terkonsolidasi secara seragam (warna terang).(B dan C dari Kumar V, Abbas AK, Fausto M:Dasar Penyakit
Patologis Robbins dan Cotran,edisi ke-7. Philadelphia, WB Saunders, 2005.)

proses inflamasi, pleura yang berdekatan sering terkena,
menyebabkan nyeri pleuritik pada lokasi yang terkena (pleurisi
atauradang selaput dada).Selain itu, infeksi dapat menyebar ke
rongga pleura sehingga menyebabkan penyakitempiema.Jika
tidak segera diatasi, empiema dapat menyebabkan perlengketan
di antara membran pleura sehingga membatasi ventilasi. Rontgen
dada memastikan distribusi khas infeksi, dan kultur dahak
mengidentifikasi organisme tersebut.
Pengisian alveoli dengan eksudat mengurangi difusi gas,
terutama oksigen, dan menurunkan aliran darah melalui
lobus yang terkena. Hipoksia terjadi dan lebih nyata karena
kebutuhan oksigen meningkat seiring dengan semakin
tingginya laju metabolisme yang berhubungan dengan
infeksi. Defisit oksigen juga menyebabkan asidosis metabolik.
Dehidrasi dapat terjadi akibat demam tinggi, hiperventilasi,
dan asupan cairan yang tidak memadai.

GAMBAR 19-10Pneumonia lobar atau streptokokus. A, Sekresi pernafasan mengandung diplokokus gram positif yang menandakan
Streptokokus pneumonia. (Dari de la Maza LM, Pezzlo MT, Baron EJ:Atlas Warna Mikrobiologi Diagnostik. Louis, Mosby, 1999.)
B, Pneumonia pneumokokus/alveoli berisi eksudat yang mengandung neutrofil.(Dari Kumar V, Abbas AK, Fausto M:Dasar Penyakit
Patologis Robbins dan Cotran, edisi ke-7. Philadelphia, WB Saunders, 2005.)
Manifestasi khas pneumonia pneumokokus meliputi:
• Serangan tiba-tiba
• Tanda-tanda sistemik demam tinggi disertai menggigil,
kelelahan, dan leukositosis
• Dispnea, takipnea, takikardia
• Nyeri pleuritik disertai belat atau pembatasan ekspansi
pernapasan pada sisi yang terkena
• Rales, awalnya terdengar di lobus yang terkena, dan
kemudian menghilang saat terjadi konsolidasi
• Batuk produktif, dengan ciri khas dahak berwarna
karatan
• Kebingungan dan disorientasi jika infeksi parah atau
melibatkan beberapa lobus
Perawatan melibatkan pemberian obat antibakteri seperti
penisilin yang dikombinasikan dengan tindakan suportif
seperti cairan, obat untuk menurunkan demam, dan oksigen.
Vaksin pneumokokus (dianggap sebagai imunisasi sekali
seumur hidup) direkomendasikan khususnya bagi orang
lanjut usia dan mereka yang berisiko terkena penyakit lain.
Bronkopneumonia
Bronkopneumonia terjadi sebagai pola infeksi yang
menyebar pada kedua paru, lebih sering pada lobus
bawah. Satu atau beberapa spesies mikroorganisme dapat
menyebabkan infeksi, dimulai dari mukosa bronkus dan
menyebar ke alveoli lokal. Dalam banyak kasus, sekret
yang terkumpul di paru-paru terinfeksi oleh organisme
yang mengalir dari saluran atas, suatu bahaya terutama
pada pasien yang tidak dapat bergerak (pneumonia
hipostatik). Eksudat inflamasi terbentuk di alveoli,
mengganggu difusi oksigen. Onsetnya cenderung
perlahan, dengan demam sedang, batuk, dan rales.
Kemacetan menyebabkan batuk produktif dengan dahak
bernanah, biasanya berwarna kuning atau hijau. Kultur
dahak dan tes sensitivitas menunjukkan pilihan
pengobatan antibakteri yang tepat. Pemulihan biasanya
terjadi tanpa sisa kerusakan paru-paru.
BAB 19Gangguan pernafasan 340
Penyakit Legionnaires
Penyakit Legionnaires adalah pneumonia yang
disebabkan oleh bakteri gram negatif,Legionella
pneumophila. Mikroba ini tumbuh subur di lingkungan
yang hangat dan lembab, seperti sistem AC dan spa.
Penyakit ini timbul sebagai infeksi nosokomial di rumah
sakit atau institusi lain, terutama pada penderita penyakit
paru lain. Hal ini tidak diketahui sampai sejumlah kematian
terjadi pada konvensi tahun 1976. Mikroba ini sulit
diidentifikasi karena organisme tersebut ditemukan di
dalam makrofag paru dan memerlukan media kultur
khusus. Jika tidak diobati, infeksi ini akan menyebabkan
kemacetan dan konsolidasi yang parah, disertai nekrosis
pada paru-paru dan kemungkinan berakibat fatal.
Pneumonia atipikal primer
Pneumonia atipikal primer (PAP) berbeda dalam
organisme penyebabnya, seringkali virus atau
mikoplasma, dan patofisiologinya, yang melibatkan
peradangan interstitial.
Mycoplasma pneumoniaeadalah bakteri yang sangat kecil yang
tidak memiliki dinding sel dan dapat muncul dalam berbagai bentuk.
Biasanya ditemukan di saluran pernapasan bagian atas.
Pneumonia mikoplasma sering terjadi pada anak-anak yang
lebih tua dan dewasa muda. Penyakit ini ditularkan melalui
aerosol tetapi tidak dianggap sangat menular. Sering batuk
adalah tanda yang menonjol. Mycoplasma merespons terhadap
terapi eritromisin atau tetrasiklin.
Viruspneumonia sering kali disebabkan oleh influenza A
atau B, serta adenovirus dan virus pernapasan syncytial (RSV).
Infeksi sering kali dimulai secara diam-diam, dengan
peradangan pada mukosa saluran pernapasan bagian atas,
dan kemudian turun hingga melibatkan paru-paru. Organisme
ini menghasilkan peradangan yang menyebar dan interstisial,
dengan sedikit eksudat yang terbentuk di alveoli. Oleh karena
itu, batuk tidak produktif, dan rales tidak terasa. Radiografi
mungkin menunjukkan beberapa titik kemacetan yang tidak
jelas. Tingkat keparahan infeksinya sangat bervariasi, mulai
dari kasus ringan yang bahkan mungkin tidak terdiagnosis.

ditujukan pada kasus yang parah yang mungkin dipersulit oleh infeksi
bakteri sekunder. Permulaan pneumonia atipikal primer seringkali
tidak jelas, dengan batuk tidak produktif, suara serak dan sakit
tenggorokan, sakit kepala, demam ringan, dan rasa tidak enak badan.
Infeksi ini biasanya sembuh dengan sendirinya.
Pneumonia klamidia, disebabkan oleh organisme Klamidia
pneumoniae,juga dianggap sebagai penyebab PAP dan
faringitis. Infeksi seringkali ringan, sehingga terkadang tidak
terdiagnosis.
Pneumonia pneumocystis carinii
Pneumocystis cariniipneumonia (PCP), sejenis
pneumonia atipikal, terjadi sebagai infeksi oportunistik
dan seringkali berakibat fatal pada pasien dengan sindrom
imunodefisiensi didapat (AIDS) (lihat Bab 3). Ini juga
menyebabkan pneumonia pada bayi prematur. Mikroba ini
dulunya tergolong protozoa, sekarang dianggap jamur
(lihat Gambar 3-17A). Tampaknya terhirup dan menempel
pada sel alveolar, menyebabkan nekrosis dan peradangan
interstisial yang menyebar. Kemudian alveoli terisi dengan
eksudat dan jamur, termasuk yang berbentuk kistik.
Permulaannya ditandai dengan kesulitan bernapas dan
batuk tidak produktif. Untuk pasien AIDS dengan jumlah
sel T CD4 rendah, obat profilaksis seperti kombinasi
sulfametoksazoltrimetoprim atau pentamidin aerosol
direkomendasikan.
Sindrom Pernafasan Akut Parah
Sindrom pernafasan akut yang parah (SARS) sangat penting
karena kemunculannya memicu upaya global yang luas untuk
segera mengidentifikasi mikroorganisme yang sebelumnya
tidak diketahui ini dan cara penularannya, kemudian
mengembangkan sistem untuk membendung dan
mengendalikan penyebaran infeksi baru tersebut. Pedoman
ini dapat diterapkan pada penyakit menular emerging lainnya.
Pada bulan Oktober 2004, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)
merevisi pedoman pengawasan global dan pelaporan SARS
serta tindakan pencegahan laboratorium. Saat itu, kasus SARS
terakhir terjadi pada seorang pekerja laboratorium di
Tiongkok pada bulan April 2004. CDC terus fokus pada deteksi
dini kasus, serta memantau dan memperbarui informasi
mengenai penyakit ini dan penyakit baru lainnya.
SARS, suatu infeksi pernafasan akut, pertama kali didiagnosis
di Tiongkok pada tahun 2002. Penyakit ini tidak menarik perhatian
hingga bulan Februari 2003, ketika Tiongkok memberi tahu WHO
tentang bentuk baru pneumonia atipikal yang tersebar di satu
provinsi. Pekerjaan dimulai untuk mengidentifikasi agen penular
dan urutan genetik virus diumumkan pada tanggal 14 April 2003,
mengkonfirmasikannya sebagai agen yang sebelumnya tidak
diketahui. (Sebaliknya, agen penyebab penyakit Legionnaires baru
teridentifikasi oleh para peneliti 2 tahun setelah kemunculannya
yang pertama.) Pada bulan Juli 2003, lebih dari 8000 kasus dan
hampir 800 kematian dilaporkan di 29 negara di seluruh dunia.
Penyebaran yang cepat serta tingginya angka kesakitan dan
kematian mendorong tindakan kooperatif segera oleh para ahli
epidemiologi dan pejabat kesehatan masyarakat secara global.
Mikroba penyebabnya adalah virus corona, bernama
SARS-CoV (SARS-associated coronavirus), virus RNA yang
BAB 19Gangguan pernafasan 341
ditularkan melalui tetesan pernapasan selama kontak
dekat. Sampai saat ini, paparan terhadap kasus-kasus yang
ada selalu teridentifikasi; kontak biasa belum
didokumentasikan.
Masa inkubasinya 2 sampai 7 hari, rata-rata 4 sampai 6 hari.
Tahap pertama muncul sebagai sindrom mirip flu, dengan
demam, sakit kepala, mialgia, menggigil, anoreksia, dan sering
diare, yang berlangsung selama 3 hingga 7 hari. Efek pada paru-
paru terlihat jelas beberapa hari kemudian, dengan batuk kering
dan sesak napas yang parah. Radiografi dada pada hari ke 7
menunjukkan penyebaran area kongesti interstisial yang tidak
merata dan hipoksia meningkat dengan cepat, sehingga ventilasi
mekanis sering kali diperlukan. Limfopenia dan trombositopenia
sering muncul, begitu pula peningkatan kadar protein C-reaktif.
Peningkatan enzim hati ditemukan dalam banyak kasus dan
tampaknya disebabkan oleh kerusakan hati akibat virus. Sejumlah
pasien melanjutkan ke tahap ketiga dengan gangguan
pernapasan yang parah, terkadang fatal.
Pengobatan termasuk ribavirin antivirus dan
metilprednisolon glukokortikoid.
Angka kematian akibat penyakit ini tinggi, sekitar 10%, dan
meningkat hingga lebih dari 50% pada pasien berusia lebih dari 60
tahun.
Kurangnya tes diagnostik cepat (antibodi baru
muncul 3 minggu setelah timbulnya penyakit) dan
manifestasi awal SARS yang tidak spesifik membuat
identifikasi infeksi menjadi sulit.
Saat ini faktor risiko yang mungkin dipantau untuk
mencegah wabah di masa depan meliputi:
• Bepergian ke Tiongkok, Hong Kong, dan Taiwan atau kontak dekat
dengan wisatawan tersebut
• Adanya sekelompok kasus pneumonia atipikal yang
tidak terdiagnosis
• Pekerjaan yang melibatkan kontak dekat dengan virus
(merawat pasien atau pekerja laboratorium yang menangani
virus). Selama epidemi pada tahun 2003 di Kanada,
gelombang infeksi kedua, di antara petugas kesehatan dan
pengunjung yang melakukan kontak langsung dengan kasus
SARS pertama yang dirawat di rumah sakit, terjadi 4 minggu
kemudian. Hal ini menegaskan perlunya pakaian pelindung
tambahan bagi mereka yang melakukan kontak dekat dengan
kasus dan tindakan pengendalian infeksi yang lebih ketat di
dalam institusi. Pasien dirawat di institusi tertentu dan mereka
yang melakukan kontak dengan kasus aktif dikarantina di
rumah sampai terbukti bersih dari infeksi.
TBC
Sempat dianggap menurun dan terkendali, tuberkulosis (TB) kini
meningkat secara global, dengan banyak kasus baru setiap tahun di
beberapa wilayah di dunia, khususnya di antara pasien AIDS di Afrika.
Satu hingga dua persen kasus baru merupakan penyakit yang resistan
terhadap berbagai obat, sehingga mempersulit pengendalian infeksi
dan penyebarannya di masyarakat. TBC adalah penyakit kemiskinan
dan kepadatan penduduk. Kasus-kasus baru yang diperkirakan terjadi
setiap tahun di Amerika Serikat akan menurun di banyak wilayah;
namun wilayah dengan tingkat infeksi HIV dan tunawisma yang tinggi
menunjukkan angka yang lebih tinggi dibandingkan dengan negara-
negara berkembang. Prevalensi

sulit diperkirakan karena banyaknya kasus laten (banyak yang
tidak terdiagnosis). Sepuluh persen dari infeksi yang
terdiagnosis akan berkembang menjadi TB paru aktif. Dua
miliar orang di seluruh dunia terinfeksi, dan angka
kematiannya adalah 2000 kematian per tahun secara global,
dengan angka kematian tertinggi di antara mereka yang
mengidap HIV positif.
Patofisiologi
Tuberkulosis merupakan suatu infeksi yang biasanya
disebabkan oleh Mycobacterium tuberkulosisdan terutama
menyerang paru-paru, namun patogen juga dapat menyerang
organ lain.mikobakteriumadalah basil tahan asam, aerobik,
dan tumbuh lambat yang agak tahan terhadap pengeringan
dan banyak disinfektan. Mikroba tersebut dapat bertahan
hidup dalam dahak kering selama berminggu-minggu.
Mereka dihancurkan oleh sinar ultraviolet, panas, alkohol,
glutaraldehid, dan formaldehida. Dinding sel juga tampak
melindungi organisme dari kerusakan oleh pertahanan tubuh
normal, sehingga respon normal neutrofil (PMN) terhadap
infeksi dan produksi eksudat purulen tidak terjadi.
Ada dua tahap dalam patogenesis tuberkulosis—infeksi
primer (infeksi TBC) dan infeksi sekunder atau infeksi
ulang (penyakit TBC) (Gambar 19-11).Infeksi primerterjadi
ketika mikroorganisme pertama kali masuk ke paru-paru,
ditelan oleh makrofag, dan menyebabkan reaksi inflamasi
lokal, biasanya di pinggiran lobus atas. Beberapa basil
bermigrasi ke kelenjar getah bening, mengaktifkan
respons hipersensitivitas tipe IV atau seluler (lihat Bab 3).
Limfosit dan makrofag berkumpul membentuk granuloma
di lokasi tersebut
Inhalasi
dari
Mycobacterium tuberkulosis
Paru-paru
Respon inflamasi
Hipersensitivitas tertunda
reaksi
Individu
Positif
resistensi RENDAH
tuberkulin
tes
Basil ke kelenjar getah bening
Tipe IV
respon imun
GAMBAR 19-11 Perkembangan tuberkulosis.
BAB 19Gangguan pernafasan 342
peradangan. Granuloma mengandung basil, beberapa di
antaranya masih hidup, membentuk atuberkel. Di tengah
tuberkel,kasusasinekrosis berkembang, membentuk inti
bahan seperti keju yang terdiri dari makrofag mati dan
jaringan nekrotik. Orang yang sehat dapat melawan invasi ini,
sehingga lesi ini tetap sangat kecil dan dibatasi oleh jaringan
fibrosa, yang akhirnya mengalami pengapuran. Lesi di paru-
paru dan kelenjar getah bening ini disebut sebagai kompleks
Ghon. Ketika mengalami kalsifikasi, tuberkulum dapat terlihat
pada rontgen dada. Namun, basil tersebut mungkin tetap
hidup, dalam keadaan tidak aktif di dalam tuberkel selama
bertahun-tahun, dan oleh karena itu berpotensi menimbulkan
bahaya. Selamaresistensi individudan respons imun tetap
tinggi, basil tetap terkurung di dalam tuberkel. Orang tersebut
telah terpapar bakteri tersebut dan terinfeksi, namun tetap
terkenabukanmemiliki penyakit aktif dan tidak menunjukkan
gejala. Sekitar 6 sampai 8 minggu respon imun selesai. Ini
dianggap sebagai infeksi primer atau laten.
Reaksi hipersensitivitas pertama kali dimulai oleh
M.tuberkulosisadalah dasar untuk uji tuberkulin (misalnya uji
Mantoux), yang digunakan untuk mendeteksi paparan basil.
Beberapa minggu setelah paparan, orang tersebut menjadi
hipersensitif dan akan menghasilkan reaksi kulit yang positif,
berupa area indurasi yang luas (area yang keras, menonjol,
dan berwarna merah), sebagai respons terhadap pemberian
tuberkuloprotein. Rontgen dada dan kultur dahak akan
menentukan apakah terdapat infeksi aktif.
Pada orang denganresistensi rendahkarena alasan apa pun, infeksi
primer mungkin tidak dapat dikendalikan melainkan dapat dikendalikan
INFEKSI PRIMER
Individu
dengan Pembentukan tuberkel
resistensi TINGGI
– nekrosis kaseasi
dan granuloma
– organisme
dikelilingi tembok
(Kompleks Ghon)
dengan
SEKUNDER ATAU
INFEKSI ULANG
Jika resistensi kemudian menurun
(misalnya, penekanan kekebalan)
– organisme diaktifkan kembali
Kavitasi
Aktif
infeksi
Sosialisasi melalui
paru-paru dan organ lainnya
 BAB 19Gangguan pernafasan 343

berkembang menjadi infeksi aktif, menyebar melalui
paru-paru dan organ lain.
Miliaratauluar parutuberkulosis adalah suatu bentuk
progresif cepat dimana granuloma multipel mempengaruhi
area yang luas di paru-paru dan menyebar dengan cepat ke
dalam sirkulasi dan ke jaringan lain, seperti tulang atau ginjal.
Bentuk infeksi ini lebih sering terjadi pada anak-anak dan
orang dewasa yang mengalami imunosupresi. Jika penderita
TBC luar paru tidak batuk, maka ia tidak dianggap mengidap
penyakit menular.
Ssekunder atau infeksi ulangtuberkulosis adalah tahap infeksi
aktif. Penyakit ini sering timbul bertahun-tahun setelah infeksi
primer, ketika bakteri yang tersembunyi di dalam tuberkel
menjadi aktif kembali, biasanya karena penurunan resistensi
pejamu. Kadang-kadang ada invasi mikroba baru. Ketika
organisme berkembang biak, terjadi kerusakan jaringan,
membentuk area nekrosis yang luas (Gbr. 19-12A).Kavitasiterjadi,
dengan pembentukan area terbuka yang luas di paru-paru dan
erosi ke dalam bronkus dan pembuluh darah (Gbr. 19-12B).
Hemoptisis sering terjadi karena pembuluh darah terkikis.
Dengan kavitasi, penyebaran organisme ke bagian lain paru-paru
meningkat, dan basil terdapat dalam dahak, di mana bakteri
tersebut dapat berpindah ke bagian lain.
Bakteri mungkin tertelan hingga menginfeksi saluran pencernaan. Infeksi
juga dapat menyebar ke rongga pleura, menyebabkan radang selaput dada
dan perlengketan.
Pasien dengan batuk dan tes dahak positif atau rontgen
yang menunjukkan kavitasi merupakan penyakit menular, dan
tindakan kebersihan pernapasan yang tepat harus diikuti. Di
antaranya menutup mulut saat batuk, memakai masker saat
berkontak dengan orang lain, dan menghindari kontak dekat
terus-menerus dengan orang lain.
Etiologi
M.tuberkulosisditularkan melalui droplet oral yang dikeluarkan
dari seseorang dengan infeksi aktif yang terhirup ke dalam
paru-paru. Di beberapa negara di mana susu tidak
dipasteurisasi, tuberkulosis mungkin disebabkan oleh
penyakit terkait Mycobacterium bovis,yang menginfeksi sapi.
Tuberkulosis lebih sering terjadi pada orang-orang yang
tinggal di lingkungan padat penduduk atau mereka yang daya
tahan tubuhnya menurun karena imunodefisiensi, malnutrisi,
alkoholisme, kondisi perang, atau penyakit kronis. Mungkin ada
kerentanan genetik, dan anak-anak lebih mudah tertular
dibandingkan orang dewasa. Beberapa faktor yang menyebabkan
peningkatan kejadian dalam beberapa tahun terakhir adalah
semakin seringnya bepergian, meningkatnya populasi tuna wisma

KAVITASI
– Mycobacterium tuberkulosis
terkikis ke pembuluh darah dan
menyebar ke organ lain Terjangkit
dahak
– M.tuberkulosis batuk
menyebar melalui
paru-paru

UTAMA
Penyebaran
TBC
TBC melalui
– Kelenjar getah bening yang mengalami kalsifikasi
bronkus
– Tuberkel sembuh
dengan nekrosis kaseasi
A
B (Kompleks Ghon)

GAMBAR 19-12TBC. A, TB primer, kompleks Ghon, di lobus atas bagian bawah. (Panah atas menunjukkan area abu-abu putih. Panah bawah
menunjukkan kelenjar getah bening hilus dengan kaseasi.)B Kavitasi(Dari Kumar V, Abbas AK, Fausto M:Dasar Penyakit Patologis Robbins dan
Cotran,edisi ke-7. Philadelphia, WB Saunders, 2005.) B, Tuberkulosis.

kekurangan gizi dan sering mengidap penyakit lain,
prevalensi infeksi pada pasien AIDS, dan berkembangnya
strain organisme yang resistan terhadap obat.
Tanda dan gejala
Tuberkulosis primer tidak menunjukkan gejala. Permulaan
tuberkulosis paru sekunder atau aktif sangatlah berbahaya.
Tanda-tanda sistemik sering muncul pertama kali, dengan
manifestasi samar seperti anoreksia, malaise, kelelahan, dan
penurunan berat badan. Demam ringan di sore hari dan keringat
malam terjadi. Batuk berkepanjangan dan menjadi semakin parah
dan, seiring berkembangnya kavitasi, menjadi lebih produktif.
Dahak menjadi bernanah dan sering mengandung darah.
Tes diagnostik
Paparan pertama atau infeksi primer ditandai dengan hasil
tes tuberkulin yang positif. Tes ini tidak ada gunanya (artinya,
memberikan hasil positif palsu) jika orang tersebut
sebelumnya telah menerima vaksin tuberkulosis bacillus
Calmette-Guérin (BCG) atau pernah menjalani tes tuberkulin
positif sebelumnya. Infeksi aktif dapat dipastikan dengan
rontgen dada, pewarnaan spesimen dahak tahan asam, dan
kultur dahak (membutuhkan waktu yang lama). CT scan lebih
sensitif dibandingkan x-ray tradisional dalam mengidentifikasi
lesi TBC. Teknik pengujian baru yang melibatkan amplifikasi
asam nukleat (NAA) dari materi genetik mikroba memberikan
konfirmasi yang lebih cepat. Pengujian rutin terhadap
penyedia layanan kesehatan adalah praktik umum dan
pengobatan profilaksis mungkin diperlukan jika orang
tersebut menunjukkan tes tuberkulin positif baru tanpa
adanya tanda atau gejala infeksi lainnya. Protokol terperinci
berbeda-beda tergantung badan pemberi izin yang
bertanggung jawab atas praktik profesional dan undang-
undang kesehatan masyarakat.
Perlakuan
Seseorang dengan TBC aktif kini biasanya dirawat di rumah
atau di rumah sakit umum. Pengobatan jangka panjang dengan
kombinasi obat dianjurkan, sehingga dapat membasmi total
mikroba yang menginfeksi dan mengurangi risiko bakteri
resisten. Lamanya pengobatan bervariasi dari 6 bulan hingga satu
tahun atau lebih tergantung pada situasinya. Obat pilihan
termasuk isoniazid (INH), rifampisin, etambutol, pirazinamid, dan
streptomisin. Kultur dahak biasanya negatif terhadap organisme
tuberkulosis setelah 1 hingga 2 bulan pengobatan, dan risiko
penularan menjadi jauh lebih kecil. Kepatuhan pasien terhadap
rejimen obat sepanjang waktu sangat penting untuk
memberantas infeksi secara total dan mencegah berkembangnya
mikroba yang resistan terhadap obat. WHO merekomendasikan
rejimen Terapi Observasi Langsung (DOT) pada semua kasus.
Program DOT mengharuskan seorang petugas kesehatan untuk
memperhatikan pemberian setiap dosis obat dalam protokol
pengobatan. Pendekatan ini memerlukan komitmen pemerintah
untuk mengurangi kejadian TBC, obat-obatan yang memadai, dan
pendanaan yang memadai untuk mengelolanya. Penemuan kasus
pada kasus aktif dini juga merupakan bagian dari protokol. DOT
mahal dalam hal sumber daya manusia, namun bila digunakan di
daerah yang sangat endemis, DOT telah mengurangi tingkat
infeksi TBC secara signifikan. Sayangnya,
BAB 19Gangguan pernafasan 344
tidak semua orang yang terinfeksi TBC menerima perlunya
pengawasan, sering terjadi kekurangan obat, dan pendanaan
untuk DOT mungkin tidak tersedia; akibatnya tingkat kesembuhan
tetap rendah.
Direkomendasikan agar kontak pasien diberikan
isoniazid profilaksis selama 1 tahun dan juga menjalani tes
tuberkulin. Vaksin BCG tidak banyak digunakan di Amerika
Utara karena dianggap tidak cukup efektif, terutama pada
orang dewasa, dan penggunaannya menghalangi
diagnosis melalui tes kulit. Karena imunisasi BCG terus
digunakan di beberapa negara, riwayat kesehatan harus
mencakup imunisasi ini. Di Amerika Utara, semua bayi
harus dites TBC pada atau sebelum ulang tahun pertama
mereka kecuali jika gejala dan riwayat menunjukkan
adanya tes lebih awal.
MEMIKIRKAN TENTANG19-7
A. Bandingkan organisme penyebab dan dua tanda signifikan
pneumonia lobar dengan yang ada
bronkopneumonia.
B. Faktor-faktor apa yang mempengaruhi terjadinya bronkopneumonia pada
orang yang tidak dapat bergerak?
C. Jelaskan dan jelaskan pentingnya tuberkel dan kavitasi
dalam perkembangan infeksi TBC.
D. Jelaskan beberapa tindakan pencegahan khusus yang dapat diambil oleh
individu yang terkena dampak atau profesional kesehatan yang dapat
membatasi penyebarannyaM.tuberkulosis.
Histoplasmosis
Histoplasmosis, infeksi jamur, umum terjadi di Amerika
Serikat bagian barat tengah, tempat asal jamur
Histoplasma capsulatumdan sporanya dapat terhirup pada
partikel debu. Selain itu, histoplasmosis yang terjadi
sebagai infeksi oportunistik sering terjadi pada penderita
AIDS, dimana jamur cenderung menyebar atau menyebar
dengan mudah ke seluruh tubuh. Jamur ditemukan
sebagai parasit di dalam makrofag.
Efek histoplasmosis serupa dengan tuberkulosis,
yaitu tahap pertama seringkali tanpa gejala, infeksi
terbatas yang mungkin diikuti oleh infeksi aktif tahap
kedua. Tahap kedua ini melibatkan pembentukan
granuloma dan nekrosis serta konsolidasi di paru-paru
serta kemungkinan penyebaran ke organ lain. Tanda-
tandanya antara lain batuk, kelelahan, demam, dan
keringat malam. Tes kulit dapat membedakan
histoplasmosis dari TBC, dan organisme dapat
dibiakkan untuk memastikan diagnosis. Perawatan saat
ini terdiri dari agen antijamur amfoterisin B
(Fungizone).
Antraks
Antraks adalah infeksi bakteri pada kulit, saluran pernapasan, atau
saluran pencernaan manusia dan sapi. Meskipun jarang terjadi di

negara-negara maju, baru-baru ini mendapat perhatian
sebagai senjata biologis. Organisme penyebabnya adalah
basil Grampositif yang membentuk spora berwarna putih
keabu-abuan yang dapat bertahan dalam jangka waktu lama.
Antraks inhalasi menyebabkan gejala mirip flu setelah masa
inkubasi biasanya 1 hingga 7 hari. Dalam 3 sampai 5 hari
terjadi gangguan pernapasan akut yang parah dengan
pelebaran mediastinum pada rontgen dan demam. Kejutan
terjadi dengan cepat karena pelepasan racun, dan tingkat
kematian sebesar 45% pada penyakit tahun 2001 akibat
paparan spora antraks di Washington, DC. Antraks diobati
dengan antimikroba ciprofloxacin (Cipro). Jika dicurigai adanya
infeksi antraks, petugas kesehatan setempat dan lembaga
penegak hukum federal harus dihubungi. Tindakan
penghalang pernapasan yang ketat diperlukan sampai
sumber infeksi teridentifikasi dan dihilangkan.
Vaksin hewan untuk perlindungan terhadap antraks umum
digunakan di Amerika Utara dan efektif dalam mengurangi
infeksi. Vaksinasi terhadap individu tersedia dan
direkomendasikan bagi mereka yang bekerja dengan
organisme tersebut di laboratorium, orang yang bekerja
dengan kulit hewan yang diimpor dari daerah dengan insiden
antraks hewan yang tinggi, dan personel militer. Wanita hamil
harusnyabukandiimunisasi dengan vaksin antraks.
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
FIBROSIS KISTIK
Fibrosis kistik (CF) adalah kelainan bawaan yang umum terjadi
pada anak-anak. Insiden CF berbeda menurut komunitas etnis
orang tua, dan 1 dari 3419 kelahiran hidup dari orang tua berkulit
putih, keturunan Eropa dan 1 dari 12.163 dari orang tua
keturunan Afrika di Amerika Serikat. Di Kanada angka kejadiannya
adalah 1 dari 3600 kelahiran hidup. Usia rata-rata kelangsungan
hidup pada tahun 2006 adalah 37 tahun. Banyak negara bagian
memasukkan CF dalam program skrining bayi baru lahir untuk
identifikasi dini dan pencegahan infeksi.
Patofisiologi
Fibrosis kistik, kadang-kadang disebut mucoviscidosis,
adalah kelainan genetik. Beberapa mutasi pada gen CFTR
telah diidentifikasi dan berhubungan dengan protein yang
terlibat dalam transpor ion klorida dalam membran sel. Cacat
pada kelenjar eksokrin ini menyebabkan keluarnya cairan
kental yang tidak normal, seperti lendir yang kental. Efek
utama dari fibrosis kistik terlihat di paru-paru dan pankreas, di
mana lendir yang lengket menghalangi salurannya; jaringan
lain lebih jarang terkena. Biasanya beberapa area di tubuh
terkena dampak pada satu individu. Tingkat keparahan
dampaknya bervariasi antar individu.
Dalamparu-paru,lendir menghalangi aliran udara di bronkiolus dan
bronkus kecil, menyebabkan terperangkapnya udara atau atelektasis
dengan kerusakan permanen pada dinding bronkus (Gbr. 19-13).
Karena lendir yang menggenang merupakan media yang sangat baik
untuk pertumbuhan bakteri, infeksi sering terjadi dan menambah
kerusakan progresif pada jaringan paru-paru.
BAB 19Gangguan pernafasan 345
GAMBAR 19-13Paru-paru dari pasien dengan fibrosis kistik. Paru-
paru menunjukkan bronkopneumonia luas dengan nanah dari
bronkus dan bronkiolus yang melebar.(Dari Cooke RA, Stewart B:
Atlas Warna Patologi Anatomi,edisi ke-3. Sydney, Churchill
Livingstone, 2004.)
Organisme yang umum menyebabkan infeksi pada pasien
dengan fibrosis kistik antara lainP.aeruginosaDanS.aureus.
Bronkiektasis dan perubahan emfisematous sering terlihat
seiring berkembangnya fibrosis dan obstruksi. Akhirnya
terjadi kegagalan pernafasan atau cor pulmonale (gagal
jantung kongestif sisi kanan).
Pada saluran pencernaan, indikasi awal adanya kelainan
mungkin terjadiileus mekoniumpada bayi baru lahir,
dimana usus halus bayi baru lahir tersumbat oleh lendir
saat lahir, sehingga mencegah ekskresi mekonium segera
setelah lahir (Gambar 19-14). Dalampankreas,saluran
kelenjar eksokrin tersumbat, menyebabkan kekurangan
enzim pencernaan pankreas di usus. Akibat malabsorpsi
dan malnutrisi. Selain itu, penyumbatan dan cadangan
sekresi pada akhirnya menyebabkan kerusakan pada
jaringan pankreas, termasuk pulau Langerhans, yang
mengakibatkan diabetes melitus pada beberapa individu.
Itu saluran empeduhati mungkin tersumbat oleh lendir
kental, mencegah empedu mencapai duodenum dan
mengganggu pencernaan dan penyerapan lemak dan
vitamin yang larut dalam lemak. Pada akhirnya kelainan ini
juga berkontribusi terhadap keadaan umum malabsorpsi,
malnutrisi, dan dehidrasi. Jika obstruksinya parah,
cadangan empedu di belakang obstruksi dapat
menyebabkan peradangan dan kerusakan permanen pada
hati dalam bentuk sirosis bilier.
Itukelenjar ludahsering kali terkena dampak ringan, dengan
sekresi natrium klorida yang sangat tinggi dan sumbatan lendir
yang menyebabkan fibrosis tidak merata pada kelenjar
submaksilaris dan sublingual. Itukelenjar keringatadalah
 BAB 19Gangguan pernafasan 346

FIBROSIS KISTIS—Gangguan Resesif AUTOSOMAL

DISFUNGSI KElenjar Eksokrin

Lendir yang kental dan lengket dalam jumlah berlebihan menyumbat

saluran kelenjar eksokrin

PARU-PARU SALURAN PENCERNAAN SALURAN REPRODUKSI KELENJAR KERINGAT

Obstruksi saluran pernafasan Obstruksi dari Lendir serviks Kelebihan Na+

dan infeksi yang sering terjadi Ileus mekonium vas deferens menghalangi sperma dan kandungan Cl-
(obstruksi usus menghalangi sperma pintu masuk

pada bayi baru lahir) mengalir

Fibros
Elektrolit
ketidakseimbangan

Kor pulmonal Infertilitas Dan

dehidrasi

Obstruksi dari Obstruksi dari

saluran pankreas saluran empedu di hati

Fibros Bilier
sirosis

Diabetes
melitus
Malabsorpsi
Malnutrisi
GAMBAR 19-14Fibrosis kistik.

juga terpengaruh, menghasilkan keringat yang kandungan
natrium kloridanya sangat tinggi. Hal ini biasanya bukan masalah
serius kecuali cuaca panas atau olahraga berat menyebabkan
hilangnya elektrolit secara berlebihan melalui keringat. Itusistem
reproduksimungkin terkena, dengan lendir kental yang
menyumbat vas deferens pada pria atau leher rahim pada wanita,
menyebabkan kemandulan atau infertilitas. Pada beberapa pria,
testis dan salurannya tidak berkembang secara normal.
Etiologi
Gen CFTR yang bermutasi untuk fibrosis kistik terletak pada
kromosom ketujuh, dan penyakit ini ditularkan sebagai kelainan
resesif autosomal (lihat Bab 7). Hal ini lebih sering terjadi pada
orang kulit putih dari Eropa utara. Pembawa penyakit tanpa gejala
merupakan sebagian besar populasi. Jika riwayat keluarga yang
menderita fibrosis kistik memerlukan pengujian, cacat tersebut
dapat didiagnosis sebelum lahir dan pada karier dengan hasil
yang dapat diandalkan.
Tanda dan gejala
• Tanda-tanda seperti meconium ileus mungkin muncul saat lahir.
• Kulit asin mungkin terlihat oleh seorang ibu saat mencium bayi
baru lahir penderita fibrosis kistik. Hal ini dapat menyebabkan a
tes keringatdan diagnosis fibrosis kistik. Dalam beberapa
kasus, diagnosis mungkin tertunda beberapa bulan atau
beberapa tahun.
• Tanda-tanda malabsorpsi mungkin terlihat jelas pada tahun
pertama kehidupan, dengansteatorea (tinja besar, berlemak,
busuk), perut kembung, dan gagal menambah berat badan.
Tanda-tanda ini menunjukkan kurangnya enzim pankreas dan
empedu yang dibutuhkan untuk mencerna makanan dan
menyerap nutrisi. Lemak dan vitamin yang larut dalam lemak
(vitamin A, D, E, dan K) pada awalnya terpengaruh, namun
kemudian terjadi defisit protein dan karbohidrat.
• Batuk kronis dan infeksi saluran pernapasan yang sering
mengindikasikan keterlibatan paru pada anak. Hal ini cenderung
meningkat seiring berjalannya waktu. Ketika kerusakan paru-paru
berlanjut, hipoksia, kelelahan, dan intoleransi olahraga berkembang.
Dada mungkin terlalu menggembung karena adanya udara yang
terperangkap, dan ronki dapat terdengar.
• Kegagalan untuk mencapai tahap pertumbuhan normal
adalah hal biasa, biasanya karena masalah pernapasan
kronis.

Tes diagnostik
Pengujian genetik dapat mengidentifikasi mutasi CFTR saat
lahir atau kapan saja setelah lahir. Keringat dianalisis untuk
mengetahui kandungan elektrolit yang abnormal. Tes ini
mungkin tidak akurat sampai bayi berusia minimal 2 hingga 3
minggu. Kotoran dapat diperiksa kandungan lemak dan
kandungan trypsin (enzim pankreas). Keterlibatan paru-paru
dapat dinilai dengan rontgen, tes fungsi paru, dan analisis gas
darah.
Perlakuan
Perawatan anak dengan fibrosis kistik memerlukan
pendekatan tim atau interdisipliner karena terdapat
keterlibatan multisistem dengan berbagai komplikasi
dan implikasi terhadap tumbuh kembang anak.
Terapi penggantian enzim pankreas, misalnya pankrelipase
(Cotazym), dan jika perlu, penggantian garam empedu dapat
diberikan dengan makanan dan camilan untuk meningkatkan
pencernaan dan penyerapan serta meningkatkan kesehatan
umum dan ketahanan terhadap infeksi. Diet yang seimbang,
dengan suplemen protein tinggi, rendah lemak, dan vitamin,
dianjurkan, namun total asupan makanan yang disarankan
jauh lebih besar daripada yang biasanya direkomendasikan
untuk anak atau orang dewasa tertentu untuk memungkinkan
terjadinya malabsorpsi. Penting untuk menghindari dehidrasi
akibat keluarnya keringat atau tinja secara berlebihan karena
kekurangan cairan dapat menyebabkan lendir pernapasan
menjadi lebih kental dan kental.
Fisioterapi dada intensif, termasuk drainase postural,
perkusi, dan teknik batuk, adalah latihan harian yang sangat
memakan waktu namun perlu dilakukan untuk memastikan
pembuangan lendir yang kental. Penggunaan bronkodilator
dan pelembab juga meningkatkan drainase. Latihan aerobik
moderat secara teratur bermanfaat dalam menghilangkan
sekresi dan meningkatkan kesehatan secara umum.
Perawatan agresif segera diperlukan untuk infeksi
dan telah memperpanjang umur pasien. Pada pasien
dengan penyakit paru stadium lanjut, terapi oksigen
serta pengobatan gagal jantung kongestif mungkin
diperlukan (lihat Bab 18).
Dengan pengobatan yang lebih baik, masa hidup anak-anak
penderita fibrosis kistik dapat diperpanjang hingga dewasa.
Kegagalan pernapasan adalah penyebab kematian yang umum.
Transplantasi jantung paru telah dilakukan pada beberapa
individu dengan fibrosis kistik (lihat Bab 3). Penelitian terus
dilakukan untuk memperbaiki mutasi genetik atau mengubah
ekspresinya.
MEMIKIRKAN TENTANG19-8
A. Jelaskan bagaimana fibrosis kistik mempengaruhi paru-paru dan
kelenjar keringat.
B. Jelaskan potensi komplikasi fibrosis kistik di paru-paru
dan pankreas.
C. Jelaskan kemungkinan terjadinya fibrosis kistik pada anak jika
salah satu orang tuanya adalah karier.
BAB 19Gangguan pernafasan 347
KANKER PARU-PARU
Paru-paru adalah tempat umum terjadinya kanker paru-paru primer
dan sekunder. Tumor paru jinak jarang terjadi. Kanker paru-paru
menduduki peringkat ketiga kanker paling umum di Amerika Serikat.
Angka kejadiannya sedikit menurun, namun angka kematiannya tetap
tinggi. Perkiraan pada tahun 2008 menunjukkan 215.000 orang di
Amerika akan didiagnosis menderita kanker paru-paru dan lebih dari
162.000 pasien kanker paru-paru di Amerika Serikat akan meninggal.
Angka kejadian dan kematian serupa di Kanada. Wanita lebih rentan
terkena kanker paru-paru dan meninggal karenanya dibandingkan
pria. Insidensinya lebih tinggi pada laki-laki berkulit hitam
dibandingkan laki-laki berkulit putih. Hampir 90% kanker paru-paru
berhubungan dengan merokok. Hal ini mendorong lahirnya undang-
undang di banyak daerah yang melarang merokok di semua tempat
umum.
Kanker metastatik sekunder sering berkembang di
paru-paru karena aliran balik vena dan limfatik membawa
sel-sel tumor dari banyak tempat yang jauh di tubuh ke
jantung dan kemudian ke sirkulasi paru-paru, yang
menyediakan pembuluh darah kecil pertama dan
lingkungan yang ramah di mana sel-sel tumor dapat
tinggal. (lihat Gambar 5-5).
Patofisiologi
Karsinoma bronkogenik, yang timbul dari epitel
bronkial, merupakan jenis tumor paru ganas yang paling
umum (Gambar 19-15). Sejumlah subkelompok muncul.
Karsinoma sel skuamosa biasanya berkembang dari
lapisan epitel bronkus dekat hilus dan menonjol ke saluran
napas (lihat Gambar 5-3). Adenokarsinoma (dari kelenjar)
dan karsinoma sel bronkoalveolar biasanya ditemukan di
pinggiran paru-paru, sehingga gejalanya kurang dan lebih
sulit dideteksi pada tahap awal. Sel-sel adenokarsinoma
mungkin mengeluarkan musin. Karsinoma sel kecil atau
“sel oat” adalah jenis kanker paru-paru yang berkembang
pesat dan sering terletak di dekat bronkus utama di bagian
tengah paru-paru. Mereka cenderung invasif dan
bermetastasis pada awal perkembangannya. Karsinoma
sel besar biasanya ditemukan di pinggiran dan terdiri dari
sel-sel besar yang tidak berdiferensiasi yang memiliki laju
pertumbuhan cepat dan bermetastasis lebih awal.
Perubahan pertama pada paru-paru biasanya
metaplasia, perubahan pada jaringan epitel, berhubungan
dengan merokok atau iritasi kronis, yang bersifat
reversibel jika iritasi berhenti. Hilangnya epitel pelindung,
bersilia, dan berlapis semu yang normal membuat jaringan
paru-paru lebih rentan terhadap iritasi dan peradangan
akibat merokok. Berbagai bahan kimia dalam asap rokok
Displasia atau karsinoma in situ kemudian
berkembang. Perubahan ini sulit dideteksi. Kanker
paru-paru ditentukan stadiumnya pada saat diagnosis
berdasarkan klasifikasi tumor size-node keterlibatan-
metastasis (TNM) (lihat Bab 5). Tumor stadium I
terlokalisasi, sedangkan lesi stadium III menyebar. Situs
umum metastasis dari paru-paru termasuk otak, tulang,
dan hati.

A perubahan sel (lihat Bab 5). Tumor dapat berkembang
GAMBAR 19-15A, Karsinoma bronkogenik. Tumornya, karsinoma
sel skuamosa, tampak berwarna abu-abu putih, menyusup ke
jaringan paru-paru. B, Pemeriksaan sitologi spesimen dahak
menunjukkan sel karsinoma skuamosa dengan inti besar (anak
panah). (A dan B dari Kumar V, Abbas AK, Fausto M:Dasar Penyakit
Patologis Robbins dan Cotran,edisi ke-7. Philadelphia, WB
Saunders, 2005.)
Tumor di paru-paru mempunyai banyak dampak:
• Obstruksi aliran udara akibat pertumbuhan tumor ke dalam
bronkus menyebabkan suara napas tidak normal dan dispnea.
• Peradangan di sekitar tumor merangsang batuk dan
merupakan predisposisi infeksi sekunder. Infeksi yang
sering terjadi dapat terjadi karena sekret terkumpul di
bagian distal tumor.
• Efusi pleura, hemothorax, pneumothorax, atau
kombinasi keduanya sering terjadi pada tumor yang
terletak di pinggiran paru karena peradangan atau
erosi pada membran pleura.
• Sindrom paraneoplastik mungkin menyertai
karsinoma bronkogenik ketika sel tumor
mengeluarkan hormon atau zat mirip hormon
seperti hormon antidiuretik (ADH) atau hormon
adrenokortikotropik (ACTH). Efek endokrin dapat
mempersulit diagnosis dan pengobatan. Sindrom ini
mungkin termasuk gangguan neuromuskular atau
gangguan hematologi seperti koagulasi
intravaskular diseminata (DIC) (lihat Bab 17).
BAB 19Gangguan pernafasan 348
• Tumor di paru-paru juga menyebabkan efek sistemik
seperti kanker.
Etiologi
Angka kejadian kanker paru-paru terus meningkat dan
kini sangat tinggi pada wanita maupun pria. Merokok
merupakan faktor utama dalam perkembangannya.
“Perokok pasif” di lingkungan telah terlibat dalam sejumlah
besar kasus. Risiko terkena kanker lebih tinggi pada orang
yang mulai merokok sejak dini, bertahan selama bertahun-
tahun, dan termasuk perokok berat (yaitu, mereka
merokok lebih dari satu bungkus per hari). Tidak semua
perokok terkena kanker paru-paru, dan oleh karena itu
mungkin ada faktor genetik yang juga mempengaruhi
pada orang dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK),
yang juga berhubungan dengan merokok (lihat Gambar
19-20C).
Paparan karsinogen di tempat kerja atau industri
seperti silika, vinil klorida, atau asbes adalah penyebab
utama kanker paru-paru lainnya, dan risikonya
meningkat pesat jika faktor kedua seperti merokok juga
terdapat pada individu yang terpapar di tempat kerja.
Selain efek karsinogenik langsung, bahan iritan seperti
asap menyebabkan peradangan kronis dan seringnya
infeksi pada saluran pernapasan, yang pada gilirannya
menyebabkan perubahan sel. Misalnya pada mukosa,
merokok menyebabkan perubahan dari epitel kolumnar
bersilia menjadi epitel sel skuamosa. Perubahan pada
mukosa pernafasan saat berubah melalui metaplasia
menjadi displasia menunjukkan mutasi sel yang
disebabkan oleh karsinogen dan mungkin dapat
mengarah pada diagnosis dini.
Tanda dan gejala
Timbulnya kanker paru-paru adalah hal yang berbahaya
karena tanda-tanda awal kanker sering kali ditutupi oleh
tanda-tanda faktor predisposisi, seperti “batuk perokok.”
Dalam banyak kasus, kanker telah bermetastasis sebelum
diagnosis, dan tanda-tanda tumor metastatik mengarah
pada diagnosis. Ada empat kemungkinan kategori tanda-
tanda kanker paru-paru: (1) yang berkaitan dengan efek
langsung tumor pada struktur pernapasan; (2) yang
mewakili efek sistemik dari kanker; (3) penyakit yang
disebabkan oleh sindrom paraneoplastik terkait; dan (4)
akibat tumor metastatik di tempat lain.
1. Tanda-tanda awal yang berhubungan dengan gangguan pernafasan
meliputi:
• Batuk produktif yang persisten, dispnea, dan
mengi
• Deteksi pada rontgen dada yang diambil ketika seseorang
menderita pneumonia atau komplikasi lainnya
• Hemoptisis, ketika tumor mengikis jaringan
• Keterlibatan pleura, yang dapat menyebabkan efusi
pleura, pneumotoraks, atau hemotoraks
• Nyeri dada, terjadi dengan tumor stadium lanjut yang
melibatkan pleura atau mediastinum
• Suara serak (kompresi saraf laring), edema wajah
atau lengan, dan sakit kepala (kompresi pada

vena cava superior), disfagia (kompresi esofagus), atau
atelektasis, yang disebabkan oleh tumor besar atau
kelenjar getah bening yang terlibat
2. Tanda-tanda sistemik kanker paru-paru meliputi penurunan berat badan,
anemia, dan kelelahan.
3. Sindrom paraneoplastik ditandai dengan tanda-tanda kelainan
endokrin yang berhubungan dengan hormon spesifik yang
dikeluarkan.
4. Tanda-tanda metastasis tergantung pada lokasinya. Misalnya,
kanker tulang metastatik akan terlihat pada pemindaian tulang
dan dimanifestasikan oleh nyeri tulang atau patah tulang
patologis.
Tes diagnostik
Tidak ada tes skrining yang tersedia untuk kanker paru-
paru, meskipun penelitian terus mengidentifikasi cara untuk
mendiagnosis tumor sebelum bermetastasis dan menyebar.
CT scan heliks khusus dan MRI lebih efektif dalam diagnosis
dini dibandingkan rontgen dada, yang menunjukkan lesi dan
komplikasi di kemudian hari seperti atelektasis atau efusi
pleura. Bronkoskopi menghasilkan sekret yang mengandung
sel-sel ganas dari lesi sentral untuk diagnosis pasti, dan biopsi
mungkin diperlukan untuk lesi yang sulit dijangkau.
Mediastinoskopi berguna untuk memeriksa kelenjar getah
bening, sedangkan pemindaian tulang digunakan untuk
mendeteksi metastasis. Ini berguna dalam proses
pementasan. Tes fungsi paru dapat memperjelas efek tumor
pada aliran udara.
Perlakuan
Ablasi frekuensi radio (RFA) dapat digunakan untuk
menghancurkan satu tumor kecil (lihat Bab 5). Reseksi
bedah atau lobektomi dapat dilakukan pada lesi lokal.
Kemoterapi dan radiasi dapat digunakan bersamaan
dengan pembedahan atau sebagai pengobatan paliatif,
meskipun banyak tumor yang tidak responsif terhadap
terapi tersebut. Terapi fotodinamik (bahan kimia
disuntikkan dan bermigrasi ke sel tumor, lalu diaktifkan
oleh sinar laser dan menghancurkan sel kanker) terkadang
efektif. Prognosisnya buruk kecuali tumor berada pada
tahap perkembangan yang sangat awal.
ASPIRASI
Aspirasi melibatkan masuknya makanan atau cairan,
muntahan, obat-obatan, atau benda asing lainnya ke dalam
trakea dan paru-paru. Paru kanan bawah sering menjadi
tujuan bahan aspirasi karena secara anatomis percabangan
bronkus kanan cenderung terus hampir lurus ke bawah,
sedangkan bronkus pada paru kiri bercabang dengan sudut
yang lebih lancip. Biasanya batuk menghilangkan bahan
tersebut dari saluran atas, dan pita suara serta epiglotis
mencegah masuknya bahan tersebut ke saluran bawah.
Patofisiologi
Karakteristik aspirasi menentukan efek spesifik pada
fungsi pernafasan. Misalnya, muntahan mungkin
mengandung benda padat serta sekresi lambung yang
sangat asam, lipid, atau alkohol. Akibat yang umum
adalah obstruksi, apakah aspirasinya berbentuk padat
BAB 19Gangguan pernafasan 349
benda yang menyebabkan penyumbatan secara langsung atau cairan yang
mengiritasi menyebabkan peradangan dan pembengkakan. Selain itu,
peradangan dapat mengganggu pertukaran gas dan rentan terhadap
pneumonia.
Beberapa contoh efek benda padat yang disedot adalah sebagai
berikut:
• Benda padat tersangkut di lorong dan menghalangi aliran
udara sepenuhnya pada saat itu. Ukuran fisik suatu benda
merupakan salah satu faktor yang dapat diperparah oleh
peradangan dan pembengkakan di area tersebut. Obstruksi
kecil mungkin tidak menunjukkan gejala.
• Sebuah benda besar dapat menyumbat trakea dan menghalangi semua aliran
udara, yang merupakan situasi yang mengancam jiwa. Dalam kasus seperti ini,
tidak ada suara yang dapat dibuat untuk memperingatkan orang lain mengenai
masalah tersebut, dan kesadaran akan hilang dengan sangat cepat karena
persediaan oksigen habis.
• Benda padat yang tertahan di bronkus menyebabkan non-
aerasi dan kolapsnya area distal bronkus (lihat Gambar
19-23C).
• Kadang-kadang benda padat menciptakan efek katup bola, yang
mana udara dapat mengalir ke saluran pernapasan saat inspirasi,
namun saluran tersebut tertutup total saat ekspirasi,
menyebabkan penumpukan udara di bagian distal dari halangan.
• Makanan seperti kacang kering mungkin membengkak setelah
dihisap dan menjadi lebih menempel kuat.
• Benda runcing tajam, seperti pecahan tulang, juga
tersangkut di lorong. Meskipun benda tersebut tidak
menutup jalan napas secara total, benda tersebut akan
menimbulkan trauma pada mukosa, menyebabkan
respons inflamasi akut yang menambah penghalang
tersebut. Respon inflamasi dapat merangsang
bronkokonstriksi. Selain itu, benda yang melintasi jalan
napas akan mengumpulkan material lain yang masuk ke
area tersebut, sehingga meningkatkan hambatan.
• Benda padat yang berlemak atau mengiritasi seperti kacang tanah juga
menyebabkan peradangan di sekitar area tersebut, menyebabkan
edema dan semakin menghambat aliran udara. Jika tidak diangkat,
granuloma atau jaringan fibrosa akan berkembang di sekitar bahan
tersebut (Gbr. 19-16).
Ketika cairan disedot, efeknya agak berbeda. Cairan yang
mengiritasi, terutama asam (muntah), alkohol, atau minyak
(susu), cenderung menyebar ke beberapa bronkus. Bahan-
bahan ini menyebabkan peradangan parah, menyebabkan
penyempitan saluran udara dan peningkatan sekresi,
sehingga membuat paru-paru lebih sulit untuk mengembang.
Dalam beberapa kasus, alveoli terlibat dalam peradangan, dan
difusi gas terganggu. Jenis peradangan ini bisa disebut kimia
ataupneumonia aspirasi;itu merupakan predisposisi
perkembangan infeksi di kemudian hari.
Komplikasi potensial lainnya meliputi:
• Sindrom gangguan pernapasandapat berkembang jika
peradangan meluas.
• Abses paru dapat terjadi jika terdapat mikroba
dalam aspirasi.
• Bahan tertentu seperti pelarut, jika disedot dalam
jumlah besar, dapat diserap ke dalam darah dan
menimbulkan efek sistemik.

Daging
GAMBAR 19-16Fotomikrograf granuloma di paru akibat
aspirasi daging pada pasien dengan multiple sclerosis.(Atas
izin RW Shaw, MD, Rumah Sakit Umum North York, Toronto,
Ontario, Kanada.)
Etiologi
Aspirasi adalah masalah umum pada anak kecil. Ketika anak-
anak masih sangat kecil, mereka memasukkan sebagian besar
benda ke dalam mulut mereka. Anak juga cenderung bergerak
dengan benda di mulutnya sehingga meningkatkan risiko
terjadinya aspirasi.Halus, bulatobjek yang paling berbahaya.
Contoh umum adalah potongan hot dog, permen, kacang-
kacangan, anggur, dan wortel mentah. Kancing atau koin dan
balon sering kali merupakan contoh makanan non-makanan.
Anak-anak mungkin secara tidak sengaja menyedot cairan
beracun seperti bahan pembersih atau cairan korek api. Beberapa
cairan, seperti yang mengandung hidrokarbon, misalnya
terpentin, memiliki viskositas rendah dan tegangan permukaan
rendah sehingga cenderung menyebar dalam lapisan yang sangat
tipis di area paru-paru yang luas, menyebabkan iritasi dan
kerusakan parah. Menghirup zat seperti bedak bayi juga dapat
menyebabkan peradangan pada jaringan halus paru-paru.
Anak-anak dengan kelainan kongenital seperti celah langit-
langit atau fistula trakeoesofagus sangat berisiko mengalami
aspirasi sampai dilakukan perbaikan melalui pembedahan (lihat
Bab 20).
Aspirasi dapat terjadi dalam berbagai keadaan. Hal ini
sering menjadi komplikasi pada individu dari segala usia
ketika refleks menelan atau muntah tertekan karena alasan
apa pun, misalnya setelah anestesi atau stroke, atau pada
pasien dengan koma atau kerusakan neurologis. Muntah
mungkin terjadi pasca operasi akibat efek anestesi atau obat-
obatan. Biasanya pasien tidak diperbolehkan makan atau
minum sebelum operasi untuk mengurangi risiko aspirasi,
namun situasi darurat tidak memungkinkan tindakan
pencegahan ini.
Orang yang makan atau minum atau mungkin minum obat sambil
berbaring juga berisiko mengalami aspirasi karena gaya gravitasi tidak
berguna dalam menggerakkan makanan dengan cepat.
BAB 19Gangguan pernafasan 350
dan seluruhnya sampai ke kerongkongan. Cairan sisa
seringkali tertinggal di mulut dan orofaring, kemudian
menetes ke dalam trakea.
Orang dewasa sering kali mengalami aspirasi makanan atau
cairan, terutama ketika menggabungkan makan dengan berbicara di
acara sosial (kadang-kadang disebut akafe koroner). Sepotong daging
adalah penyebab umum penyakit ini, terutama jika makanan tidak
dikunyah dengan baik dan konsumsi alkohol telah menekan refleks
perlindungan. Karena makanan tersebut menyebabkan penyumbatan
total, orang tersebut tidak dapat berbicara, tetapi mungkin sempat
memberi isyarat ke dada atau leher sebelum jatuh pingsan, dan ini
dapat diartikan sebagai serangan jantung atau penyakit jantung
koroner. Penting untuk menyapu mulut untuk mencari benda apa pun
dan melakukan manuver Heimlich sebelum memulai CPR.
Tanda dan gejala
Manifestasi umum:
• Batuk dan tersedak dengan dispnea yang parah sering
terjadi.
• Stridor dan suara serak merupakan ciri khas dari obstruksi saluran
napas bagian atas.
• Mengi terjadi ketika cairan disedot ke paru-paru.
• Takikardia dan takipnea adalah respons terhadap gangguan
pernapasan.
• Hidung melebar, retraksi dada, dan hipoksia yang
nyata terjadi pada individu dengan gangguan
pernapasan berat.
• Seperti disebutkan, penyumbatan total pada laring
atau trakea mencegah timbulnya suara atau batuk.
Seseorang mungkin meraih area dada atau leher.
Henti jantung atau pernapasan segera terjadi.
Pencegahan dan Pengobatan
Aspirasi lebih mudah dicegah daripada diobati. Pengasuh
disarankan untuk menjauhkan mainan berukuran kecil dari jangkauan
balita; untuk tidak memberikan makanan yang dapat membuat anak
tersedak. Orang dewasa sebaiknya menghindari berbicara atau
bergerak saat mengunyah dan menelan untuk mengurangi risiko.
Hindari menelan makanan dalam jumlah besar.
PERAWATAN DARURAT UNTUK ASPIRASI
1. Dianjurkan untuk melakukan manuver Heimlich untuk mengeluarkan
benda padat (berdiri di belakang korban dengan tangan melingkari,
posisikan kepalan tangan, ibu jari menghadap perut, di bawah tulang
dada, letakkan tangan lainnya di atas kepalan tangan dan dorong
dengan kuat ke dalam dan ke atas).
2. Benda asing dapat dikeluarkan dari bayi melalui pukulan
punggung yang dilakukan di antara tulang belikat bayi,
sementara tubuh bayi ditopang pada lengan atau kaki, kepala
lebih rendah dari batang tubuh.
Kadang-kadang seseorang berhasil menggunakan probe jari
untuk mengakses objek di belakang lidah. Instrumentasi
mungkin diperlukan dalam beberapa kasus untuk

menghapus objek yang menyinggung. Jika terjadi
obstruksi total, trakeotomi darurat diperlukan. Pasien
dengan peradangan luas harus dimonitor untuk
sindrom gangguan pernapasan dewasa (ARDS) atau
pneumonia. Oksigen dan terapi suportif mungkin
diperlukan serta antibiotik profilaksis.
MEMIKIRKAN TENTANG19-9
1. Mendeskripsikan kejadian kanker paru.
2. Jelaskan alasannya: (1) mengi, (2) hemoptisis, dan (3) efusi
pleura dapat terjadi pada pasien kanker paru.
3. Jelaskan akibat dari aspirasi makanan dan jelaskan
mengapa masalahnya sulit diidentifikasi.
4. Jelaskan mengapa bayi tidak boleh ditidurkan dengan
botol.
APNEA TIDUR OBSTRUKTIF
Apnea tidur terjadi ketika jaringan faring mengempis saat tidur
sehingga menyebabkan terhentinya pernapasan secara berulang
dan sesaat. Laki-laki lebih sering terkena dibandingkan
perempuan dan kejadiannya meningkat seiring bertambahnya
usia dan obesitas (BMI >30). Apnea tidur biasanya didiagnosis
ketika pasangan yang tidur merasakan dengkuran keras disertai
napas terengah-engah. Banyak kasus tidak terdiagnosis dan tidak
diobati. Perkiraan saat ini menunjukkan bahwa 3% hingga 5%
populasi orang dewasa terkena dampaknya. Komplikasi
berhubungan langsung dengan hipoksia kronis dan kelelahan dan
termasuk diabetes tipe 2, hipertensi pulmonal, gagal jantung
kongestif sisi kanan, kecelakaan serebrovaskular, disfungsi ereksi,
depresi, dan kantuk di siang hari. Mengoperasikan kendaraan
bermotor atau mesin lainnya berbahaya karena orang tersebut
cenderung mengantuk dan tidak sadar terhadap perubahan
lingkungan. Disarankan agar pasien menghindari konsumsi obat
tidur atau alkohol. Perawatan melibatkan penggunaan pompa
saluran napas positif berkelanjutan (mesin CPAP), yang
mengalirkan udara ruangan yang dilembabkan dengan tekanan
yang menjaga jalan napas tetap terbuka. Pasien yang
menggunakan mesin CPAP saat tidur mencegah perkembangan
komplikasi dan kecelakaan akibat kantuk. Peralatan mulut dapat
mengurangi keruntuhan jaringan faring dalam beberapa kasus.
Perangkat juga tersedia untuk mencegah pasien tidur dalam
posisi terlentang, yang merupakan predisposisi terjadinya apnea.
Di banyak yurisdiksi, jika klien menolak pengobatan yang efektif,
SIMnya akan dicabut.
ASMA
Asma adalah suatu penyakit yang melibatkan episode obstruksi
bronkus yang parah namun reversibel secara periodik pada orang
dengan saluran napas hipersensitif atau hiperresponsif. Serangan
asma akut yang berulang dan sering dapat menyebabkan
BAB 19Gangguan pernafasan 351
kerusakan permanen pada paru-paru dan
perkembangan asma kronis (penyakit paru obstruktif
kronik). Serangan akut mungkin terus terjadi
bersamaan dengan kondisi kronis.
Peningkatan signifikan pada episode asma akut yang
memerlukan rawat inap pada anak-anak telah terjadi selama
20 tahun terakhir. Pada kelompok usia 5 hingga 17 tahun,
sekitar 15.000.000 orang telah didiagnosis menderita asma di
Amerika Serikat. Dilaporkan bahwa 4 juta anak di bawah usia
18 tahun mengalami serangan asma dalam satu periode 12
bulan. Jumlah serangan mencapai puncaknya pada anak-anak
sekolah pada bulan September, sering kali dikaitkan dengan
peningkatan kejadian flu biasa. Selain itu, kejadian asma pada
populasi umum telah meningkat pesat, dan nampaknya
banyak kasus tambahan yang belum terdiagnosis; sehingga
tingkat kejadiannya mungkin lebih rendah dibandingkan
kejadian sebenarnya dari penyakit ini.
Patofisiologi
Asma dapat diklasifikasikan dengan cara yang berbeda. Ini
mungkin akut atau kronis, akut mengacu pada satu episode,
kronis mengacu pada kondisi jangka panjang. Sebuah sistem
yang dikembangkan baru-baru ini menilai kasus asma dalam
skala klinis mulai dari yang ringan dan intermiten hingga yang
parah dan persisten. Dalam metode tradisional berdasarkan
etiologi dan adanya reaksi hipersensitivitas, ada dua tipe
dasar asma. Yang pertama sering disebutekstrinsikasma dan
melibatkan episode akut yang dipicu oleh reaksi
hipersensitivitas Tipe I terhadap antigen yang dihirup (lihat
Bab 3). Seringkali terdapat riwayat keluarga dengan kondisi
alergi lain seperti rinitis alergi (demam) atau eksim, dan
gejalanya umumnya terjadi pada anak-anak. Beberapa pasien
tidak lagi terkena serangan setelah masa remaja. Jenis asma
yang kedua adalahhakiki asma, yang dimulai pada usia
dewasa. Pada penyakit ini jenis rangsangan lain menargetkan
jaringan yang sangat responsif di saluran napas, sehingga
memicu serangan akut. Rangsangan tersebut antara lain
infeksi pernafasan, paparan dingin, olahraga, obat-obatan
seperti aspirin, stres, dan menghirup bahan iritan seperti asap
rokok. Banyak pasien mengalami kombinasi kedua jenis
tersebut.
Semua jenis asma menunjukkan perubahan
patofisiologis yang sama terkait peradangan, selama
serangan akut. Bronkus dan bronkiolus merespons
rangsangan dengan tiga perubahan, peradangan mukosa
dengan edema, kontraksi otot polos (bronkokonstriksi),
dan peningkatan sekresi lendir kental di saluran (Gbr.
19-17). Perubahan ini membuat saluran udara terhambat,
sebagian atau seluruhnya, dan mengganggu aliran udara
dan suplai oksigen.
Pada pasien asma ekstrinsik, antigen bereaksi dengan
imunoglobulin E (IgE) pada sel mast yang sebelumnya
tersensitisasi di mukosa pernafasan, melepaskan histamin,
kinin, prostaglandin, dan mediator kimia lainnya, yang
kemudian menyebabkan peradangan, bronkospasme,
edema, dan peningkatan lendir. sekresi. Reaksi tersebut
juga merangsang cabang saraf vagus sehingga
menyebabkan refleks bronkokonstriksi.

1. EDEMA
SELAPUT LENDIR
Otot polos
2. Lendir
STEKER
3. BRONKOSPASM
(KONTRAKSI OTOT)
Lendir yang berlebihan
Peradangan
4. TERHALANG
BRONKIOLUS
GAMBAR 19-17Asma—episode akut.
Pada tahap kedua respon alergi, yang terjadi
beberapa jam kemudian, peningkatan leukosit,
terutama eosinofil, melepaskan mediator kimia
tambahan seperti leukotrien, sehingga mengakibatkan
peradangan berkepanjangan, bronkokonstriksi, dan
kerusakan epitel. Faktor kemotaktik dan sitokin
dilepaskan oleh sel mast dan menarik lebih banyak sel
darah putih. Hasilnya adalah obstruksi saluran napas,
parsial dan total, dan hipoksia yang nyata.
Mekanisme yang tepat dimana respon serupa terjadi
pada pasien dengan asma intrinsik belum ditentukan,
namun penelitian menunjukkan bahwa aktivasi limfosit T
kronis yang mungkin disebabkan oleh antigen internal
adalah penyebabnya. Jaringannya sangat responsif, dan
diduga juga terdapat peradangan kronis atau
ketidakseimbangan persarafan otonom pada jaringan.
Obstruksi parsialbronkus kecil dan bronkiolus menghasilkan
perangkap udaradan hiperinflasi paru-paru (lihat Gambar 19-18C).
Udara masuk ke daerah distal obstruksi dan alveoli, namun hanya
dikeluarkan sebagian. Karena ekspirasi merupakan proses yang pasif,
maka lebih sedikit tenaga yang tersedia untuk mengeluarkan udara,
dan ekspirasi yang dipaksakan sering kali menyebabkan dinding
bronkus runtuh, sehingga menciptakan penghalang lebih lanjut
terhadap aliran udara ekspirasi. Volume sisa meningkat. Akibatnya,
semakin sulit menghirup udara segar atau batuk secara efektif untuk
mengeluarkan lendir. Untuk memahami hiperinflasi paru-paru, tarik
napas beberapa kali tetapi hembuskan hanya sebagian setelah setiap
inspirasi. Pertimbangkan bagaimana perasaan paru-paru Anda dan
posisi tulang rusuk Anda. Bisakah kamu menarik napas dalam-dalam?
Bisakah kamu batuk?
BAB 19Gangguan pernafasan 352
Obstruksi totalGangguan pada saluran napas terjadi ketika
sumbatan lendir menghalangi aliran udara pada saluran yang
sudah menyempit. Hal ini menyebabkan atelektasis atau
nonaerasi jaringan distal dari obstruksi (lihat Gambar 19-23C).
Udara di bagian distal berdifusi keluar dan tidak tergantikan,
mengakibatkan kolapsnya bagian paru tersebut. Obstruksi
saluran napas parsial dan total menyebabkan hipoksia berat.
Kadar oksigen semakin terkuras karena meningkatnya
kebutuhan oksigen untuk memasok peningkatan aktivitas otot
dan respons stres saat individu berjuang untuk mendapatkan
udara. Asidosis respiratorik dan metabolik disebabkan oleh
gangguan pernafasan yang parah. Hipoksemia menyebabkan
vasokonstriksi pada pembuluh darah paru, mengurangi aliran
darah melalui paru-paru dan meningkatkan beban kerja
jantung bagian kanan.
Status asmatikusadalah serangan asma parah yang persisten
dan tidak berespon terhadap terapi. Hal ini sering kali disebabkan
oleh perawatan medis yang tidak memadai. Ini mungkin
berakibat fatal karena hipoksia parah dan asidosis yang
menyebabkan aritmia jantung atau depresi sistem saraf pusat.
Asma kronis dan penyakit paru obstruktif kronik dapat
berkembang dari kerusakan paru-paru yang tidak dapat
diperbaiki ketika serangan asma akut yang sering dan parah
membentuk suatu pola. Dinding bronkus menjadi menebal,
dan jaringan fibrosa akibat seringnya infeksi setelah serangan
berkembang di daerah atelektasis. Karena tidak mungkin
untuk menghilangkan semua sumbat lendir kecil di saluran
kecil, komplikasi sering terjadi setelah serangan asma yang
sering terjadi.
Etiologi
Riwayat keluarga dengan demam, asma, dan eksim sering terjadi.
Infeksi saluran pernapasan atas akibat virus sering kali memicu
serangan. Faktor penyebabnya termasuk peningkatan gaya hidup
yang tidak banyak bergerak, dengan anak-anak tetap berada di dalam
rumah, yang mengakibatkan peningkatan paparan alergen di tengah
buruknya ventilasi. Meningkatnya polusi udara juga menjadi salah
satu faktornya.
RISET19-1
Penelitian terus dilakukan terhadap etiologi asma,
dengan menyelidiki, misalnya, bidang-bidang
berikut: a. Keterlibatan banyak gen
B. Peran infeksi virus pada jaringan pernapasan
C. Faktor lingkungan seperti polusi udara
D. Fase inflamasi kedua yang berkepanjangan Perhatikan
perkembangan pada area ini dan pertimbangkan kesesuaiannya
dengan patofisiologi, pencegahan, dan pengobatan asma saat
ini.
Tanda dan gejala
Manifestasi khas dari serangan asma akut meliputi:
• Batuk, dispnea yang nyata, rasa sesak di dada, dan agitasi
terjadi seiring dengan meningkatnya obstruksi jalan napas.
Pasien tidak dapat berbicara.

• Mengi merupakan ciri khas saat udara melewati
bronkiolus yang menyempit.
• Pernapasan cepat dan sulit, dengan penggunaan otot
tambahan dan kemungkinan retraksi dada.
• Lendir yang kental dan ulet atau lengket dibatukkan.
• Takikardia terjadi dan mungkinpulsus paradoksus
ketika denyut nadi berbeda pada saat inspirasi dan
ekspirasi. Denyut paradoks diamati ketika pengukuran
tekanan darah dilakukan selama serangan asma. Bunyi
yang menunjukkan tekanan sistolik terdengar pertama
kali pada saat ekspirasi, dan terdapat jarak 10 mmHg
atau lebih sebelum bunyi inspirasi dan ekspirasi
terdengar.
• Hipoksia berkembang.
• Alkalosis respiratorik berkembang pada awalnya
karena hiperventilasi.
• Asidosis respiratorik berkembang seiring waktu karena
terperangkapnya udara, dan kelelahan yang nyata menyebabkan
penurunan upaya pernapasan dengan batuk yang lebih lemah. Hal
ini diperburuk dengan berkembangnya asidosis metabolik akibat
hipoksia (peningkatan asam laktat) dan dari akumulasi asam
metabolik akibat peningkatan aktivitas metabolisme dan
dehidrasi.
• Gangguan pernapasan yang parah terlihat jelas. Hipoventilasi
menyebabkan peningkatan hipoksemia dan asidosis
respiratorik.
• Gagal napas ditandai dengan menurunnya daya
tanggap, sianosis, dan pengukuran gas darah arteri
menunjukkan adanya Pao2kurang dari 50 mmHg atau
Paco2lebih besar dari 50 mmHg. Perlakuan
Meminimalkan jumlah dan tingkat keparahan serangan
akut diperlukan untuk mencegah kerusakan paru-paru
permanen, mengurangi risiko infeksi, dan mencegah
perkembangan perubahan emfisematous atau penyakit paru
obstruktif kronik.
1. Tindakan umum meliputi:
A. Tes kulit untuk mengetahui reaksi alergi sangat membantu dalam
menentukan rangsangan spesifik yang harus dihindari.
B. Dianjurkan untuk menghindari faktor pemicu umum,
termasuk iritasi di udara atau obat-obatan seperti
aspirin.
C. Ventilasi yang baik di rumah, sekolah, dan tempat kerja
sangat membantu.
khususnya pada anak-anak yang terkena dampak, untuk
memperkuat otot dada dan meningkatkan kebugaran
kardiovaskular serta mengurangi stres. Jalan kaki dan
berenang dianjurkan untuk orang dewasa.
e. Disarankan agar pengobatan profilaksis diberikan
saat anak kembali ke sekolah atau saat gejala
pertama masuk angin.
2. Tindakan terhadap serangan akut meliputi:
A. Teknik pernapasan yang terkontrol dan penurunan
kecemasan sering kali mengurangi keparahan dan
luasnya serangan karena perasaan panik sering kali
memperburuk kondisi.
BAB 19Gangguan pernafasan 353
B. Banyak orang membawa inhaler sehingga mereka dapat
menggunakan bronkodilator sendiri, biasanya beta2-
agen adrenergik seperti salbutamol (Ventolin). Obat
yang lebih spesifik ini, yang sebagian besar
menggantikan isoproterenol dan epinefrin, bekerja
pada reseptor untuk mengendurkan otot polos bronkus
namun memiliki efek minimal pada jantung. Inhaler ini,
jika digunakan dengan benar, memberikan dosis obat
yang terukur dan paling efektif bila digunakan pada
indikasi pertama serangan. Obat ini juga dapat
diberikan sebelum berolahraga atau terpapar stimulus
yang diketahui.
C. Glukokortikoid seperti beclomethasone
(Beclovent) juga dapat diberikan melalui inhalasi,
namun lebih efektif dalam mengurangi
peradangan tahap kedua di saluran udara. Jenis
obat ini mungkin berguna ketika peradangan
kronis berkembang.
3. Pengukuran status asmatikus meliputi:
A. Perawatan di rumah sakit sangat penting ketika pasien tidak
merespons terhadap bronkodilator.
4. Profilaksis dan pengobatan asma kronis meliputi:
A. Antagonis reseptor leukotrien seperti zafirlukast
(Accolate) dan montelukast (Singulair) memblokir
respons inflamasi dengan adanya rangsangan.
Obat diminum secara rutin untuk mencegah
serangan akibat alergen, olah raga, dan aspirin.
Antagonis reseptor leukotrien tidak efektif dalam
pengobatan serangan akut.
B. Cromolyn sodium adalah obat profilaksis yang
diberikan melalui inhalasi setiap hari. Obat ini
menghambat pelepasan mediator kimia dari sel
mast yang tersensitisasi di saluran pernafasan
dan menurunkan jumlah eosinofil, sehingga
mengurangi hiperresponsif jaringan. Hal ini
sangat berguna bagi atlet dan penggemar
olahraga. Ini tidak ada gunanya selama serangan
akut.
MEMIKIRKAN TENTANG19-10
A. Struktur manakah di paru-paru yang mengandung
persentase otot polos lebih tinggi?
B. Jelaskan bagaimana obstruksi terjadi pada pasien
asma setelah terpapar alergen yang dihirup.
C. Bandingkan efek penyumbatan sebagian dan total
saluran udara terhadap ventilasi dan kadar oksigen
dalam darah.
D. Jelaskan waktu dan perkembangan alkalosis
respiratorik, asidosis respiratorik, dan asidosis
metabolik selama serangan asma.

TABEL 19-5 Penyakit Paru Obstruktif Kronis
Karakteristik Penyakit Empisema
Etiologi Merokok, genetik
Lokasi Alveoli
Patofisiologi Penghancuran alveolar
dinding, kehilangan
elastisitas, terganggu
kadaluwarsa, barel
dada, hiperinflasi
Batuk, Dispnea Ada yang batuk,
dispnea yang ditandai
Dahak Kecil
sianosis TIDAK
Infeksi Beberapa
Kor Pulmonal Mungkin terlambat
OBSTRUKTIF KRONIS
PENYAKIT PARU-PARU
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), kadang juga disebut
penyakit paru obstruktif kronik (COLD), adalah sekelompok
gangguan pernapasan kronis umum yang ditandai dengan
degenerasi jaringan progresif dan penyumbatan pada saluran
udara paru-paru. Hal ini merupakan kondisi yang
melemahkan yang mempengaruhi kemampuan individu
untuk bekerja dan berfungsi secara mandiri. Contoh kelainan
tersebut adalah emfisema, bronkitis kronis, dan asma kronis.
Karakteristiknya dibandingkan pada Tabel 19-5. Pada
beberapa pasien, beberapa penyakit utama saling tumpang
tindih; misalnya asma dan bronkitis. Kondisi lain seperti
fibrosis kistik dan bronkiektasis dapat menyebabkan efek
obstruktif serupa. Sebaliknya, banyak penyakit paru-paru
akibat kerja, seperti silikosis, asbestosis, dan paru-paru petani
yang diklasifikasikan sebagai penyakit paru restriktifkarena
penyebab iritasinyapengantaraperadangan dan fibrosis, yang
mengakibatkan hilangnya kepatuhan, atau “paru-paru kaku”.
COPD menyebabkan kerusakan paru-paru yang
ireversibel dan progresif. Akhirnya, kegagalan pernafasan
dapat terjadi karena hipoksia berat atau hiperkapnia. Pada
banyak pasien, PPOK menyebabkan perkembangankor
pulmonal, gagal jantung kongestif sisi kanan akibat
penyakit paru-paru (lihat Bab 18).
Prevalensi PPOK mungkin diremehkan karena banyak orang
tidak menyadari bahwa mereka mengidap PPOK, terutama pada
tahap awal ketika gejalanya minimal atau tidak disebabkan oleh
masalah utama. Persentase perempuan meningkat pesat, begitu
pula jumlah kematian. Pada tahun 2002, terdapat 124.816
kematian di Amerika Serikat. Pada tahun 2005, perincian
berdasarkan penyakit menunjukkan sekitar 4,1 juta orang
menderita emfisema, 9,5 juta orang menderita bronkitis kronis,
dan 16 juta orang menderita penyakit paru-paru.
BAB 19Gangguan pernafasan 354
Bronkitis kronis Asma—Akut
Merokok, polusi udara Hipersensitivitas tipe I,
jaringan yang hiperresponsif
Bronkus Bronkus kecil, bronkiolus Radang,
Peningkatan lendir penyempitan bronkus,
kelenjar dan sekresi, peningkatan produksi lendir, obstruksi,
peradangan, dan serangan berulang menyebabkan
infeksi, obstruksi kerusakan
Batuk dini dan terus-menerus, Batuk dan sesak napas, mengi
beberapa dispnea
Jumlahnya banyak, bernanah Lendir yang kental dan ulet
Ya Ya jika status asmatikus
Sering Beberapa
Umum Langka
asma di Amerika Serikat. CDC menyatakan bahwa COPD
adalah penyebab kematian paling umum keempat di Amerika
Serikat dan WHO memperkirakan COPD akan menjadi
penyebab kematian keempat secara global pada tahun 2020;
kematian global saat ini adalah 2,74 juta.
EMPISEMA
Patofisiologi
Perubahan signifikan pada emfisema adalah rusaknya dinding
dan septa alveolar, yang menyebabkan ruang udara alveolar
menjadi besar dan membengkak secara permanen (Gbr. 19-18).
Emfisema selanjutnya dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi
spesifik perubahannya; misalnya pada daerah alveolus distal
(panacinar) atau bronkiolar (sentrilobular).
Beberapa faktor berkontribusi terhadap kerusakan
jaringan di alveoli. Pada beberapa individu terdapat
defisiensi genetik alfa1-antitripsin, protein yang
biasanya ada di jaringan dan cairan tubuh yang
menghambat aktivitasprotease,yang merupakan enzim
destruktif yang dilepaskan oleh neutrofil selama respon
inflamasi. Contoh protease adalah elastase, yang
memecah serat elastis. Proses destruktif ini nampaknya
dipercepat pada orang dengan alpha rendah1-kadar
antitripsin. Kecenderungan genetik ini sering
ditemukan pada individu yang mengalami emfisema
pada usia dini. Merokok meningkatkan jumlah neutrofil
di alveoli dan pelepasan serta aktivitas elastase, namun
menurunkan efek alfa.1-antitripsin, sehingga
berkontribusi besar terhadap kerusakan struktur
alveolar. Bakteri patogen tertentu yang muncul saat
infeksi juga melepaskan protease.
Perubahan pada jaringan paru-paru mempunyai banyak pengaruh terhadap
fungsi paru-paru:
1. Rusaknya dinding alveolar mengakibatkan:
A. Hilangnya luas permukaan untuk pertukaran gas
 BAB 19Gangguan pernafasan 355

A.Alveolus Normal Alveolus

Pernafasan
bronkiolus

Alveolar
saluran

B.Empisema
Alveolus yang terlalu menggembung

Pernafasan
bronkiolus

Hilangnya septa dan kapiler

menurunkan luas permukaan

Hilangnya serat elastis

menurunkan recoil

C.Perangkap Udara

Normal Gangguan
kadaluwarsa kadaluwarsa

Dinding rusak
kolaps atau jalan napas
menjadi terhambat
Mundur

Hilangnya elastisitas

Peningkatan sisa
volume dan
paru-paru yang mengalami inflasi berlebihan

GAMBAR 19-18Empisema. A, Alveolus normal. B, Emfisema. C, Perangkap udara. D,Kiri,Paru-paru biasa.Benar,Ruang besar merupakan
ciri khas emfisema.(Atas izin RW Shaw, MD, Rumah Sakit Umum North York, Toronto, Ontario, Kanada.)

B. Hilangnya kapiler paru, mempengaruhi perfusi 2. Fibrosis dan penebalan dinding bronkus disebabkan
dan difusi gas oleh iritasi kronis dan seringnya infeksi yang
C. Hilangnya serat elastis, mempengaruhi kemampuan paru berhubungan dengan merokok serta peningkatan
untuk mundur saat ekspirasi produksi lendir. Kondisi ini menyebabkan:
D. Perubahan rasio ventilasi-perfusi karena berbagai A. Saluran udara menyempit
perubahan terjadi di alveoli (Gbr. 19-19) B. Dinding melemah
e. Berkurangnya dukungan pada struktur lain seperti C. Gangguan pada aliran udara ekspirasi pasif
bronkus kecil, yang sering menyebabkan runtuhnya 3. Kesulitan progresif dalam ekspirasi menyebabkan:
dinding dan semakin terhambatnya aliran udara selama A. Perangkap udara (lihat Gambar 19-18C), dan
ekspirasi. peningkatan volume residu
 BAB 19Gangguan pernafasan 356

B. Inflasi paru-paru yang berlebihan 4. Dengan emfisema lanjut, dan hilangnya jaringan secara
C. Fiksasi tulang rusuk pada posisi inspirasi, dan signifikan:
peningkatan diameter anterior-posterior thorax A. Alveoli yang rusak di dekatnya menyatu membentuk ruang udara
(barrel chest) yang sangat besar. Biasanya paru-paru yang tidak mengalami
D. Diafragma tampak rata pada x-ray inflasi tampak seperti massa padat. Dengan emfisema, itu

A.Ventilasi biasa
dan perfusi

ALIRAN UDARA

Alveolus

Kapiler

B.Ventilasi berkurang C.Ventilasi yang baik –

Obstruksi pada sirkulasi
paru
Perfusi menurun
Halangan

Atelektasis

D.Penghancuran dinding alveolar

dan kapiler Menurun
ventilasi dan perfusi E.Peradangan mengganggu ventilasi, perfusi,
dan difusi O2

Peradangan

Membran menebal

Cairan berkurang
ventilasi dan
difusi

GAMBAR 19-19Perubahan ventilasi dan perfusi.

 BAB 19Gangguan pernafasan 357

paru-paru tampaknya memiliki banyak lubang besar di Etiologi

dalamnya. Kadang-kadang seseorang dapat melihat
sisa-sisa jaringan dari satu sisi ke sisi lainnya. Ruang
berisi udara ini disebut bleb atau bula (Gbr. 19-20B).
B. Jaringan dan membran pleura yang mengelilingi blebs
besar di dekat permukaan paru-paru dapat pecah,
sehingga menyebabkan pneumotoraks.
C. Hiperkapnia menjadi nyata.
D. Dorongan hipoksia untuk inspirasi berkembang ketika
kontrol pernapasan pasien beradaptasi dengan
peningkatan kronis kadar karbon dioksida, dan
Merokok terlibat dalam sebagian besar kasus emfisema.
Namun, faktor genetik berkontribusi terhadap perkembangan
awal penyakit ini pada non-perokok. Paparan terhadap
polutan udara lainnya juga merupakan predisposisi terjadinya
perubahan emfisematous, yang mungkin terjadi bersamaan
dengan gangguan paru kronis lainnya, seperti fibrosis kistik
dan bronkitis kronis.
Tanda dan gejala
Timbulnya emfisema sangatlah berbahaya.
• Sesak napas terjadi pertama kali saat beraktivitas dan kemudian berkembang

hipoksia menjadi kekuatan pendorong pernapasan. hingga terasa jelas bahkan saat istirahat.

e. Infeksi sering terjadi karena sekret lebih sulit
dihilangkan, dan pertahanan saluran napas
terganggu.
F. Hipertensi pulmonal dan kor pulmonal dapat
berkembang pada tahap akhir karena kerusakan
pembuluh darah paru dan hipoksia menyebabkan
vasokonstriksi paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi pulmonal meningkatkan resistensi terhadap
ventrikel kanan, dan akhirnya ventrikel gagal berfungsi.
Banyak pasien dengan penyakit pernafasan
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung (lihat Bab 18).
• Hiperventilasi dengan fase ekspirasi yang memanjang,
penggunaan otot tambahan, dan hiperinflasi yang
menyebabkan terbentuknya “barrel chest” menandai kesulitan
ventilasi. Postur tubuh yang khas adalah posisi duduk,
mencondongkan tubuh ke depan (posisi tripod), untuk
memudahkan pernafasan. Dada terasa hiperresonansi pada
perkusi. Hiperventilasi mempertahankan tingkat oksigen yang
cukup hingga tahap selanjutnya.
• Anoreksia dan kelelahan berkontribusi terhadap penurunan berat badan.
• Jari yang dipukul dan polisitemia sekunder dapat
terjadi sebagai kompensasinya.

C
GAMBAR 19-20Empisema. A, Emfisema. B, Emfisema bulosa dengan bula subpleural besar (kiri). C, Paru-paru emfisematous dengan
tumor.(A dan B dari Kumar V, Abbas AK, Fausto M:Dasar Penyakit Patologis Robbins dan Cotran,edisi ke-7. Philadelphia, WB Saunders,
2005. C, Atas perkenan Paul Emmerson dan Seneca College of Applied Arts and Technology, Toronto, Ontario, Kanada.)

Tes diagnostik
Foto rontgen dada dan tes fungsi paru menunjukkan
adanya peningkatan volume residu dan kapasitas paru
total serta penurunan volume ekspirasi paksa dan
kapasitas vital.
Perlakuan
Menghindari iritasi pernafasan dan sumber infeksi
pernafasan serta berhenti merokok dapat
memperlambat perkembangan emfisema.
Imunisasi terhadap influenza dan pneumonia sangat
penting.
Program rehabilitasi paru memberikan latihan yang tepat dan
memfasilitasi pernapasan. Pasien dapat meningkatkan daya tahan
mereka untuk berjalan dan mempelajari metode untuk
mengoptimalkan kadar oksigen.
Mempelajari teknik pernafasan yang tepat seperti
pernafasan bibir dapat memaksimalkan ekspirasi dan ventilasi
dengan pengeluaran energi yang lebih sedikit.
Pemeliharaan nutrisi dan hidrasi yang cukup berkontribusi
terhadap peningkatan tingkat energi, ketahanan terhadap
infeksi, dan kesejahteraan umum.
Bronkodilator, antibiotik, dan terapi oksigen mungkin
diperlukan seiring dengan perkembangan kondisi.
Operasi pengecilan paru-paru terbukti membantu, meskipun
waktu pemulihannya lama, dan terdapat peningkatan risiko
komplikasi. Dengan menghilangkan sebagian paru-paru, perangkap
udara dapat dikurangi dan ekspirasi dapat ditingkatkan.
MEMIKIRKAN TENTANG19-11
A. Menjelaskan faktor-faktor yang mengganggu oksigenasi
darah pada penderita emfisema.
B. Jelaskan mengapa ekspirasi terganggu secara signifikan
pada pasien dengan emfisema.
C. Jelaskan mengapa gagal jantung dapat terjadi pada pasien
dengan emfisema.
D. Jelaskan dan jelaskan posisi yang disukai pasien PPOK
(misalnya yang sedang menjalani perawatan gigi).
Haruskah pasien dalam posisi terlentang, tegak, atau
dalam posisi lain?
BRONKITIS KRONIS
Patofisiologi
Meskipun mungkin ada beberapa tumpang tindih
dalam kondisi dasar yang mendasari PPOK, bronkitis
kronis dibedakan berdasarkan perubahan signifikan pada
kondisinyabronkus akibat iritasi terus-menerus akibat
merokok atau paparan polusi industri. Dampaknya bersifat
ireversibel dan progresif.
Peradangan dan penyumbatan, infeksi berulang, dan
batuk kronis menjadi ciri bronkitis sebagai berikut:
• Mukosa meradang dan bengkak.
• Terdapat hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukosa,
dan peningkatan sekresi yang dihasilkan. Itu
BAB 19Gangguan pernafasan 358
jumlah sel goblet meningkat, dan terjadi penurunan
epitel bersilia.
• Iritasi dan peradangan kronis menyebabkan fibrosis
dan penebalan dinding bronkus serta penyumbatan
lebih lanjut. Sekresi berkumpul di bagian distal
penghalang dan sulit dikeluarkan.
• Tingkat oksigen rendah. Selama episode batuk, sianosis
mungkin terlihat. Secara historis, manifestasi
karakteristik emfisema telah dibedakan dari bronkitis
kronis dengan menggunakan istilah “pink puffer” untuk
merangkum dispnea, hiperventilasi, dan inflasi
berlebihan yang mempertahankan kadar oksigen pada
emfisema, dibandingkan dengan gambaran klinis khas
berupa kadar oksigen yang lebih rendah, sianosis. , dan
edema, “kembung biru” pada bronkitis.
• Dispnea parah dan kelelahan mengganggu nutrisi,
komunikasi, dan aktivitas sehari-hari, menyebabkan
kelemahan umum.
• Hipertensi pulmonal dan kor pulmonal sering terjadi.
Etiologi
Penderita bronkitis kronis biasanya memiliki riwayat merokok
atau tinggal di daerah perkotaan atau industri, khususnya di
lokasi geografis dimana kabut asap sering terjadi. Paparan
berlebihan terhadap bahan iritan yang dihirup menyebabkan
peradangan dan infeksi yang sering terjadi, yang memulai siklus
tersebut. Dalam beberapa kasus, asma merupakan kondisi yang
berhubungan.
Tanda dan gejala
Batuk produktif yang terus-menerus merupakan
indikator penting dari bronkitis kronis, begitu pula
takipnea dan sesak napas. Seringkali sekretnya kental dan
bernanah. Batuk dan ronki biasanya lebih parah di pagi
hari karena sekretnya terkumpul saat tidur. Obstruksi jalan
nafas menyebabkan hipoksia dan akhirnya sianosis serta
hiperkapnia. Polisitemia sekunder, penurunan berat badan
yang parah, dan tanda-tanda kor pulmonal (edema
sistemik) sering terjadi seiring dengan berkembangnya
kerusakan pembuluh darah dan hipertensi pulmonal.
Perlakuan
Mengurangi paparan terhadap bahan iritan dan pengobatan
infeksi yang tepat akan memperlambat perkembangan penyakit.
Vaksin influenza dan pneumonia memberikan profilaksis yang
berguna, begitu juga dengan antimikroba bila diperlukan.
Penggunaan ekspektoran, bronkodilator, dan terapi dada yang
tepat, termasuk drainase postural dan perkusi, membantu
menghilangkan lendir yang berlebihan. Oksigen aliran rendah dan
suplemen nutrisi sangat membantu.
BRONKIEKTASIS
Bronkiektasis biasanya merupakan masalah sekunder, bukan
masalah primer, yang terjadi pada pasien dengan kondisi
seperti fibrosis kistik atau PPOK. Beberapa kasus disebabkan
oleh infeksi pada masa kanak-kanak, aspirasi benda asing,
atau kelemahan bawaan pada dinding bronkus. Tergantung
pada penyebabnya, kondisi ini mungkin terlokalisasi di satu
lobus, atau lebih sering menyebar di kedua paru-paru. Itu

kejadian di Amerika Utara telah menurun karena
penggunaan antibiotik yang efektif dalam pengobatan
gangguan predisposisi.
Patofisiologi
Bronkiektasis adalah pelebaran atau pelebaran abnormal yang
ireversibel, terutama pada bronkus berukuran sedang. Pelebaran
ini mungkin berbentuk sakular atau memanjang (fusiform).
Penyakit ini timbul akibat peradangan berulang dan infeksi pada
saluran pernapasan. Hal ini menyebabkan penyumbatan pada
saluran udara atau melemahnya otot dan serat elastis pada
dinding bronkus, atau kombinasi keduanya. Adhesi fibrosa dapat
menarik dinding bronkus ke luar, sehingga melebar.
Di area yang melebar atau menggembung, sejumlah besar
cairan terus-menerus terkumpul dan menyebabkan infeksi.
Organisme yang menginfeksi biasanya bercampur dan
termasuk streptokokus, stafilokokus, pneumokokus, danH.
influenzae. Infeksi ini kemudian menyebabkan hilangnya silia
dan metaplasia pada epitel, fibrosis tambahan, dan obstruksi
progresif. Hambatan dan hilangnya silia mengganggu
pembuangan cairan, sehingga melanjutkan siklus kejadian.
Tanda dan gejala
Tanda-tanda bronkiektasis yang signifikan adalah batuk
kronis dan produksi dahak bernanah dalam jumlah banyak (1
hingga 2 cangkir per hari). Batuk mungkin paroksismal di pagi
hari karena dahak purulen berpindah ke paru-paru seiring
dengan perubahan posisi tubuh, merangsang refleks batuk.
Tanda-tanda lainnya termasuk rales dan rhonchi di paru-paru,
bau mulut, dispnea, dan hemoptisis. Tanda-tanda sistemik
termasuk penurunan berat badan, anemia, dan kelelahan.
Perlakuan
Antibiotik, bronkodilator, dan fisioterapi dada serta
pengobatan kondisi utama mengurangi keparahan
infeksi dan kerusakan progresif pada paru-paru.
MEMIKIRKAN TENTANG19-12
A. Jelaskan kondisi yang merupakan predisposisi bronkitis
kronis dan hubungkan dengan perubahan patologis yang
terjadi di paru-paru.
B. Jelaskan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap infeksi berulang
di paru-paru dan kaitkan dengan praktik profesional Anda.
C. Jelaskan mengapa bronkiektasis cenderung progresif.
D. Siapkan grafik yang membandingkan emfisema, fibrosis kistik,
dan bronkiektasis sehubungan dengan perubahan patologis
pada paru-paru, tanda-tanda signifikan yang dapat diamati
pada pasien, dan potensi komplikasi.
GANGGUAN PARU-PARU YANG MEMBATASI
Istilah gangguan paru restriktif mengacu pada sekelompok
penyakit yang menyebabkan gangguan ekspansi paru dan
penurunan kapasitas total paru. Beberapa penyakit paru-
BAB 19Gangguan pernafasan 359
kemudahan dapat diklasifikasikan dalam beberapa kategori; artinya,
keduanya mempunyai komponen obstruktif dan restriktif.
Gangguan restriktif mencakup dua kelompok, kelompok
dimana kelainan dinding dada membatasi ekspansi paru
dan kelompok dimana penyakit paru mengganggu
ekspansi. Kelompok pertama mencakup kondisi seperti
kyphosis atau skoliosis (yang mempengaruhi dada),
poliomielitis atau amyotrophic lateral sclerosis atau
botulisme (kelumpuhan otot pernapasan), atau distrofi
otot (otot lemah).
Kelompok kedua mencakup penyakit yang mempengaruhi
jaringan yang menyediakan kerangka pendukung paru-paru,
bukan penyakit obstruksi jalan napas atau kerusakan alveolar.
Fibrosis paru idiopatik adalah contoh penyakit yang tampaknya
memiliki dasar kekebalan. Kelompok ini juga mencakup penyakit
akibat kerja di mana bahan iritan yang dihirup menyebabkan
peradangan kronis tingkat rendah namun merusak dalam jangka
waktu yang lama. Hilangnya serat elastis dan fibrosis pada kondisi
kronis mengakibatkan hilangnya kepatuhan. Bentuk akut terjadi
sebagai edema paru dan sindrom gangguan pernapasan dewasa
(ARDS). “Paru-paru yang kaku” dan berkurangnya kepatuhan akan
mengurangi kapasitas total paru-paru.
PNEUMOKONIOSES
Pneumokoniosis adalah penyakit restriktif kronis akibat
paparan jangka panjang terhadap partikel yang mengiritasi
seperti asbes (lihat Gambar 15-2). Tabel 19-6 mencantumkan
beberapa contoh. Partikel besar biasanya ditangkap oleh bulu
hidung dan lendir atau oleh silia dan lendir di saluran bawah,
dan kemudian dikeluarkan. Pertahanan normal pada sistem
pernafasan bagian atas tidak dapat menangani kelebihan
benda asing, terutama partikel kecil, dengan paparan
pekerjaan jangka panjang seperti di pertambangan. Meskipun
terdapat sedikit variasi dalam dampaknya, pembahasan ini
mencakup perubahan umum. Lebih banyak kerusakan terjadi
partikelnya sangat kecil, bahannya lebih reaktif dengan
jaringan, dan paparannya berlanjut dalam jangka waktu
yang lama. Partikel yang sangat kecil dapat menembus
saluran dan kantung alveolar. Merokok memperburuk
kondisi ini.
TABEL 19-6 Pneumokoniosis
Penyakit Agen Kejadian
Pekerja batubara Debu batu bara Tambang batubara
penyakit atau
antrakosis
Silikosis silika Pemotongan batu,
peledakan pasir,
tambang
Asbestosis Asbes Isolasi,
pembuatan kapal
Paru-paru petani Spora jamur Jerami

Patofisiologi
Peradangan dan jaringan fibrosa berkembang, dengan
kerusakan jaringan ikat secara bertahap. Respon imun
dapat menambah kerusakan jika terjadi partikel yang lebih
reaktif, seperti silika. Ketika fibrosis meluas, area
fungsional paru-paru, termasuk alveoli, hilang. Inspirasi
menjadi sulit karena kepatuhan hilang. Perubahan
jaringan tidak dapat diubah. Infeksi sering terjadi.
Serat asbes mempunyai dua efek tambahan, sering kali
menyebabkan fibrosis pleura dan sangat meningkatkan risiko
kanker paru-paru, khususnya pada perokok. Risiko penyakit
kanker telah menimbulkan kekhawatiran masyarakat
mengenai keberadaan isolasi asbes di sekolah dan rumah.
Tanda dan gejala
Onsetnya berbahaya, dengan dispnea yang timbul terlebih dahulu.
Ketika penyakit berkembang, diperlukan upaya yang lebih besar untuk
mendapatkan inspirasi. Batuk biasa terjadi dan mungkin produktif
atau tidak.
Perlakuan
Mengidentifikasi dan mengakhiri paparan terhadap agen perusak
akan memperlambat perkembangan penyakit, begitu juga dengan
pengobatan infeksi yang cepat.
GANGGUAN VASKULER
EDEMA PARU
Patofisiologi
Edema paru mengacu pada pengumpulan cairan di alveoli
dan daerah interstitial. Banyak kondisi yang dapat
menyebabkan perkembangan ini. Akumulasi cairan ini
mengurangi jumlah oksigen yang berdifusi ke dalam darah
dan mengganggu ekspansi paru-paru, serta mengurangi
oksigenasi darah.
Kelebihan cairan di jaringan alveolar dapat terjadi ketika:
• Peradangan muncul di paru-paru, meningkatkan
permeabilitas kapiler.
• Kadar protein plasma rendah sehingga menurunkan tekanan
osmotik plasma.
• Hipertensi pulmonal berkembang.
Biasanya tekanan di kapiler paru sangat rendah, dan
hanya terdapat sedikit cairan di saluran udara dan
alveoli. Ketika tekanan hidrostatik di kapiler paru
menjadi tinggi, misalnya pada gagal jantung kongestif
(lihat Bab 18), hal ini menyebabkan perpindahan cairan
dari kapiler ke alveoli (lihat Bab 6).
Jumlah cairan yang berlebihan di daerah interstisial dan
alveoli mengganggu difusi oksigen, menyebabkan
hipoksemia berat, serta kerja surfaktan, menyebabkan
kesulitan dalam mengembangkan paru-paru, yang pada
akhirnya kolaps (Gbr. 19-21). Kapiler bisa pecah,
menyebabkan dahak berlumuran darah.
Etiologi
Edema paru dapat disebabkan oleh banyak kondisi
primer. Dengan gagal jantung kongestif sisi kiri,
BAB 19Gangguan pernafasan 360
cadangan darah dari ventrikel kiri yang gagal
menyebabkan tekanan tinggi pada sirkulasi paru. Ini
mungkin merupakan kondisi kronis atau akut. Edema paru
juga disebabkan oleh hipoproteinemia akibat penyakit
ginjal atau hati, dimana kadar albumin serum rendah.
Peradangan di paru-paru dengan peningkatan
permeabilitas kapiler berkembang karena menghirup gas
beracun, atau berhubungan dengan tumor. Drainase
limfatik yang tersumbat akibat tumor atau fibrosis di paru-
paru dapat menyebabkan edema. Hipertensi pulmonal
dapat terjadi secara idiopatik atau sekunder akibat apnea
tidur obstruktif yang tidak diobati.
Tanda dan gejala
Tanda-tanda edema paru ringan termasuk batuk,
ortopnea, dan rales. Ketika kemacetan meningkat,
hemoptisis sering terjadi. Dahak berbusa karena udara
bercampur dengan sekret, dan berlumuran darah karena
pecahnya kapiler di paru-paru. Pernapasan menjadi sesak
karena semakin sulit mengembangkan paru-paru. Individu
merasa seolah-olah dia sedang tenggelam. Hipoksemia
meningkat, dan sianosis berkembang pada stadium lanjut.
Gagal jantung kongestif akut dapat menyebabkan episode
seperti itu, yang disebut dispnea nokturnal paroksismal,
selama periode tidur (lihat Bab 18).
Perlakuan
Faktor penyebab harus diobati, dan perawatan
suportif seperti oksigen ditawarkan. Dalam kasus yang
parah, ventilasi mekanis tekanan positif mungkin
diperlukan. Ada peningkatan risiko terjadinya
pneumonia setelah episode edema paru karena sisa
sekresi. Individu dengan kecenderungan edema paru
harus diposisikan dengan tubuh bagian atas
ditinggikan.
EMBOLUS PARU
Embolus paru adalah bekuan darah atau massa bahan lain yang
menyumbat arteri pulmonalis atau cabangnya, sehingga
menghalangi aliran darah melalui jaringan paru-paru.
Kebanyakan emboli paru adalah trombus atau bekuan darah yang
berasal dari vena tungkai bawah (lihat Bab 18). Embolus ke paru-
paru bergerak dari sumbernya melalui vena yang semakin besar
hingga mencapai jantung dan arteri pulmonalis. Ia kemudian
bersarang segera setelah ia mencapai arteri yang lebih kecil di
paru-paru yang tidak dapat dilaluinya.
Embolus paru akibat trombosis vena dalam (DVT)
merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit. Lebih
dari 600.000 orang di Amerika Serikat menderita emboli paru
setiap tahunnya, yang mengakibatkan lebih dari 60.000
kematian, biasanya dalam satu jam pertama setelah
timbulnya gejala.
Patofisiologi
Efek emboli paru bergantung pada bahannya,
namun sangat bergantung pada ukuran dan lokasi
obstruksi pada sirkulasi paru (Gbr. 19-22). Karena
jaringan paru-paru disuplai oksigen dan nutrisi oleh
bronkus yang terpisah
 BAB 19Gangguan pernafasan 361

Aliran udara

4. Cairan surfaktan mengencerkan

alveoli yang kolaps

5. Hipoksemia
Kapiler paru
HAI2 Ke
Darah kiri
samping

dari
jantung

1. Hidrostatik tinggi
tekanan 3. Cairan pada alveolus
2. Pengantara mereduksi O2difusi
busung
A

B
GAMBAR 19-21A, Edema paru berhubungan dengan gagal jantung kongestif. B, Fotomikrograf menunjukkan edema paru akut
akibat gagal jantung kongestif:A,ruang udara alveolar;B,alveolus berisi cairan.(Atas izin RW Shaw, MD, Rumah Sakit Umum North
York, Toronto, Ontario, Kanada.)

sirkulasi, infark tidak terjadi setelah obstruksi sirkulasi
paru kecuali sirkulasi umum terganggu atau terdapat
penyakit paru sebelumnya. Infark biasanya melibatkan
segmen paru-paru dan membran pleura di area
tersebut.
Emboli paru kecil sering kali “diam” atau tanpa
gejala. Namun, beberapa emboli kecil (“mandi”)
seringkali mempunyai efek yang sama dengan emboli
yang lebih besar.
Emboli yang menyumbat arteri berukuran sedang biasanya
menyebabkan gangguan pernapasan karena cairan dan darah
memenuhi alveoli di area yang terkena. Refleks vasokonstriksi
sering terjadi di area tersebut, sehingga semakin meningkatkan
tekanan pada pembuluh darah.
Emboli besar (biasanya melibatkan lebih dari 60% jaringan
paru-paru) mempengaruhi sistem kardiovaskular,
menyebabkan gagal jantung sisi kanan dan penurunan curah
jantung (syok). Kematian mendadak seringkali mengakibatkan
kasus-kasus ini, yang melibatkan peningkatan resistensi pada
arteri pulmonalis karena embolus ditambah refleks
vasokonstriksi akibat pelepasan mediator kimia seperti
serotonin dan histamin. Resistensi terhadap keluaran dari
ventrikel kanan ini menyebabkan kor pulmonal akut. Darah
yang kembali dari paru-paru ke ventrikel kiri dan kemudian ke
sirkulasi sistemik juga jauh lebih sedikit (penurunan curah
jantung). Hal ini dapat diketahui dengan memvisualisasikan
embolus besar yang terletak di percabangan arteri pulmonalis
(“saddle embolus”).
 BAB 19Gangguan pernafasan 362

4. Ukuran sedang
kemungkinan besar terjadi emboli

menyebabkan pernapasan-

kesusahan rata-rata
dan paru
infark
3. Beberapa kecil
kesetaraan emboli-
dipinjamkan kepada yang besar

pemblokiran embolus
5. Embolus yang sangat besar
sirkulasi
menyumbat seluruh paru
sirkulasi yang mengarah ke
syok dan jantung
menangkap

aorta

Arteri pulmonalis
Paru-paru
pembuluh darah

6. Embolus besar
penyebab menurun
darah kembali
di vena pulmonalis
2. Lajang kecil
dan menurun
embolus mungkin
curah jantung
diam"

Vena cava inferior

Benar Kiri
ventrikel ventrikel
1. Emboli kami dari
kaki vei N

Paru-paru

GAMBAR 19-22Embolus paru.

dan benar-benar menghalangi aliran darah dari ventrikel
kanan ke paru-paru.
Etiologi
Sembilan puluh persen emboli paru berasal dari vena
dalam, terutama di kaki. Banyak penyakit yang berasal dari
vena dalam di kaki akibat flebotrombosis atau
tromboflebitis (lihat Bab 18). Faktor risiko terjadinya
emboli ini antara lain imobilitas, trauma atau pembedahan
pada kaki, persalinan, gagal jantung kongestif, dehidrasi,
peningkatan pembekuan darah, dan kanker. Duduk di
pesawat atau mobil dalam jangka waktu lama dapat
menyebabkan tromboemboli. Trombus cenderung pecah
karena gerakan atau pijatan otot yang tiba-tiba, trauma,
atau perubahan aliran darah. Risiko pasca operasi dapat
dikurangi dengan ambulasi dini, gerakan mekanis konstan
pada kaki yang terkena, atau penggunaan TEDS (stoking
pencegah tromboemboli).
Jenis emboli paru lainnya termasuk emboli lemak
dari sumsum tulang akibat patah tulang besar
(misalnya tulang paha, terutama jika imobilitasnya
buruk), tumbuh-tumbuhan akibat endokarditis di sisi
kanan jantung, emboli cairan ketuban akibat robekan
plasenta yang terjadi. selama persalinan, emboli sel
tumor yang terlepas dari massa ganas, atau embolus
udara disuntikkan ke pembuluh darah.
Tanda dan gejala
Dengan emboli kecil, nyeri dada sementara, batuk, atau sesak
napas dapat terjadi. Hal ini sering kali tidak disadari namun bisa
menjadi hal yang signifikan karena dapat menjadi peringatan
akan semakin banyaknya emboli yang berkembang. Untuk emboli
yang lebih besar, nyeri dada yang meningkat dengan batuk atau
pernapasan dalam, takipnea, dan dispnea terjadi secara tiba-tiba.
Kemudian, muncul hemoptisis dan demam. Hipoksia
menstimulasi respons simpatis, disertai kecemasan dan
kegelisahan, pucat, dan takikardia. Emboli masif menyebabkan
nyeri dada yang parah, tekanan darah rendah, denyut nadi cepat
lemah, dan kehilangan kesadaran. Emboli lemak dibedakan
berdasarkan perkembangan gangguan pernapasan akut, ruam
petekie pada batang tubuh, dan tanda-tanda neurologis seperti
kebingungan dan disorientasi.
Diagnosis dapat dipastikan dengan rontgen,
pemindaian paru, MRI, atau angiografi paru. Sumber
embolus dapat ditentukan dengan menggunakan USG
Doppler atau venografi.
Perlakuan
Penilaian faktor risiko dalam situasi individu dan tindakan
pencegahan direkomendasikan. Dengan tirah baring yang lama,
stoking kompresi sangat membantu. Dalam beberapa kasus, filter
dapat dimasukkan melalui pembedahan ke dalam vena cava
inferior untuk menghilangkan bekuan darah. Yang mendasari-

penyebab embolus harus dipertimbangkan. Pada pasien
dengan emboli paru akibat trombus, oksigen diberikan
dan biasanya heparin atau streptokinase (agen fibrinolitik)
juga untuk mencegah penggumpalan tambahan. Ventilasi
mekanis mungkin diperlukan, dan dalam beberapa kasus,
embolektomi dilakukan.
MEMIKIRKAN TENTANG19-13
1. Jelaskan tiga kemungkinan penyebab edema paru.
2. Jelaskan mana yang lebih mungkin terjadi pada edema
paru akut—hipoksemia, hiperkapnia, atau keduanya.
3. Jelaskan bagaimana emboli paru dapat menyebabkan
kematian seketika.
GANGGUAN EKSPANSI
Atelektasis
Atelektasis adalah tidak adanya aerasi atau kolapsnya paru atau
sebagian paru yang menyebabkan penurunan pertukaran gas dan
hipoksia. Hal ini terjadi sebagai komplikasi dari banyak kondisi primer.
Perawatan bergantung pada menghilangkan penyebab yang
mendasarinya, baik obstruksi atau kompresi, sebelum melakukan
reinflating pada paru-paru.
Patofisiologi
Ketika alveoli menjadi pengap, alveoli menyusut karena
elastisitas alami jaringan mendominasi. Proses ini juga
mengganggu aliran darah melalui paru-paru. Baik ventilasi
maupun perfusi berubah, dan hal ini pada gilirannya
mempengaruhi difusi oksigen. Kecuali jika sebagian besar
paru-paru terpengaruh, peningkatan laju pernapasan
dapat mengendalikan kadar karbon dioksida, karena gas
ini mudah berdifusi.
Jika paru-paru tidak segera terisi kembali, jaringan paru-paru dapat
menjadi nekrotik dan terinfeksi, dan mengakibatkan kerusakan paru-
paru permanen.
Etiologi
Berbagai mekanisme dapat menyebabkan atelektasis
(Gambar 19-23):
• Obstruktif atau resorpsiatelektasis berkembang ketika
obstruksi total jalan napas akibat lendir atau tumor
menyebabkan difusi ke jaringan udara distal dari
obstruksi; udara ini tidak tergantikan.
• Kompresiatelektasis terjadi ketika massa seperti tumor
memberikan tekanan pada bagian paru-paru dan
mencegah udara memasuki bagian paru-paru tersebut.
Alternatifnya, ketika tekanan dalam rongga pleura
meningkat, seperti halnya peningkatan cairan atau
udara, dan adhesi antara membran pleura rusak, paru-
paru tidak dapat mengembang.
• Peningkatan tegangan permukaan di alveoli terjadi
dengan edema paru atau sindrom gangguan pernapasan,
sehingga mencegah perluasan paru.
BAB 19Gangguan pernafasan 363
• Jaringan fibrotik di paru-paru atau pleura (kadang-kadang
disebutkontraksiatelektasis) dapat membatasi ekspansi dan
menyebabkan kolaps.
• Pasca operasiatelektasis umumnya terjadi 24 hingga
72 jam setelah operasi, terutama operasi perut.
Sejumlah faktor terlibat dalam situasi ini, termasuk
terbatasnya ventilasi karena nyeri atau perut
kembung; pernapasan lambat dan dangkal karena
ke posisi terlentang; dan penurunan upaya batuk.
Tanda dan gejala
Area kecil atelektasis tidak menunjukkan gejala. Area yang luas
menyebabkan dispnea, peningkatan denyut jantung dan
pernapasan, serta nyeri dada. Ekspansi dada mungkin tampak
abnormal atau asimetris, bergantung pada penyebab atelektasis.
Misalnya, atelektasis obstruktif menyebabkan potensi “celah” atau
ruang bertekanan rendah di sisi yang terkena; oleh karena itu
mediastinum bergeser ke arahnya, dan paru-paru lainnya
mengimbanginya dengan melakukan inflasi berlebihan. Sisi yang
terkena sering “tertinggal” di belakang sisi yang tidak terpengaruh
selama ventilasi. Dengan atelektasis kompresi, mediastinum
dapat bergeser ke sisi lain yang tidak terpengaruh.
EFUSI PLEURA
Efusi pleura adalah adanya cairan berlebih di rongga
pleura. Biasanya sejumlah kecil cairan hadir untuk
memberikan pelumasan pada membran. Efusi
bervariasi jenis dan mekanismenya sesuai dengan
masalah utamanya. Kedua paru mungkin terlibat,
namun lebih sering hanya satu paru yang terkena
karena masing-masing paru terbungkus dalam
membran pleura yang terpisah. Efek efusi bergantung
pada jumlah, jenis, dan laju akumulasi cairan.
Radang selaput dada atau pleuritisdapat mendahului atau
mengikuti efusi pleura atau terjadi secara independen. Pleuritis
adalah suatu kondisi di mana selaput pleura meradang, bengkak,
dan kasar, sering kali berhubungan dengan pneumonia lobaris.
Patofisiologi
Cairan dalam jumlah kecil dikeluarkan dari rongga pleura
melalui sistem limfatik dan mempunyai pengaruh yang kecil
terhadap fungsi pernapasan. Cairan dalam jumlah besar pertama-
tama meningkatkan tekanan dalam rongga pleura dan kemudian
menyebabkan pemisahan membran pleura, mencegah kohesinya
selama inspirasi. Efek ini mencegah perluasan paru-paru, yang
menyebabkan atelektasis, terutama ketika cairan menumpuk
dengan cepat (lihat Gambar 19-23A). Cairan dalam jumlah besar
menyebabkan atelektasis pada sisi yang terkena dan pergeseran
isi mediastinum ke arah paru yang tidak terkena, sehingga
membatasi perluasannya juga. Deviasi trakea menunjukkan
pergeseran ini. Aliran balik vena ke vena cava inferior dan
pengisian jantung mungkin terganggu karena efusi yang besar
meningkatkan tekanan di mediastinum.
Etiologi
Berbagai jenis cairan mungkin terkumpul di rongga pleura.
EksudativEfusi adalah respons terhadap peradangan, mungkin
akibat tumor, di mana peningkatan permeabilitas kapiler
memungkinkan cairan mengandung protein dan cairan putih.
 BAB 19Gangguan pernafasan 364

Paru-paru kolaps

Ruang pleura terisi

dengan cairan

Pleura parietal
Terpisah
Pleura visceral
mediastinum
menggeser

A.Efusi pleura

Luar
massa

B.Atelektasis Kompresi

Atelektasis

Obstruksi di Tersisa
Aliran udara
bronkus udara berdifusi
terhambat
ke dalam jaringan

dan tidak diganti

Nonaerasi
dan runtuh

C.Atelektasis Obstruktif – Atelektasis Penyerapan

GAMBAR 19-23Atelektasis.

sel darah bocor ke rongga pleura.Transudat adalah efusi encer,
kadang disebuthidrotoraks,yang diakibatkan oleh peningkatan
tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan osmotik pada
pembuluh darah sehingga menyebabkan perpindahan cairan
keluar dari pembuluh darah ke ruang potensial di rongga pleura.
Efusi ini mungkin terjadi akibat penyakit hati atau ginjal.
Hemotoraksadalah istilah yang digunakan jika cairan tersebut
adalah darah akibat trauma, kanker, atau pembedahan. Empiema
terjadi ketika cairan berada
bernanah akibat infeksi, sering kali berhubungan dengan
pneumonia.
Tanda dan gejala
Tanda-tanda umum efusi pleura termasuk dispnea, nyeri
dada, dan peningkatan detak jantung dan pernapasan.
Biasanya perkusi terasa tumpul dan tidak adanya suara napas
di area yang terkena ditemukan karena udara tidak lagi
mengalir melalui saluran tersebut. Deviasi trakea dan
hipotensi menunjukkan adanya efusi masif
 BAB 19Gangguan pernafasan 365

yang mengganggu fungsi pernafasan dan peredaran PNEUMOTORAKS

darah.
Radang selaput dada dimanifestasikan oleh nyeri radang selaput
dada siklik dan gesekan gesekan yang terdengar pada auskultasi saat
selaput kasar dan bengkak bergerak satu sama lain selama gerakan
pernapasan.
Perlakuan
Tindakan diperlukan untuk menghilangkan penyebab yang
mendasari dan mengobati gangguan pernafasan. Cairan tersebut
mungkin harus dianalisis untuk memastikan penyebabnya.
Tabung drainase dada dapat digunakan untuk membantu inflasi.
Jika cairan terbentuk dalam jumlah besar, torakosentesis (aspirasi
jarum) diperlukan untuk mengeluarkan cairan dan mengurangi
tekanan.
Pneumotoraks mengacu pada udara di rongga pleura.
Adanya udara pada tekanan atmosfer di rongga pleura
dan terpisahnya membran pleura oleh udara mencegah
perluasan paru sehingga menyebabkan atelektasis. Jika
pneumotoraks disebabkan oleh tumor ganas atau trauma,
cairan atau darah mungkin juga terdapat di dalam rongga
tersebut. Misalnya, jika cairan berada di area yang lebih
bergantung dan udara di atasnya, kondisi ini disebut
hidropneumotoraks. Rontgen dada dapat menentukan
jenis dan luasnya pneumotoraks.
Ada beberapa jenis pneumotoraks (Tabel 19-7):
• Ckalahpneumotoraks terjadi ketika udara dapat masuk
ke rongga pleura melalui lubang langsung dari

MEMIKIRKAN TENTANG19-14 dinding. Ini bisa berupa pneumotoraks sederhana atau

1. Bandingkan mekanisme yang terlibat dalam perkembangan
atelektasis pada pasien dengan fibrosis kistik dan pasien
dengan efusi pleura.
2. Jelaskan mengapa efusi pleura yang besar mempunyai
akibat yang lebih serius dibandingkan obstruksi pada
bronkus utama.
3. Jelaskan tanda-tanda atelektasis.
spontan, atau bisa juga disebabkan oleh penyakit lain.
• Sederhanaataupneumotoraks spontanterjadi ketika robekan pada
permukaan paru-paru menyebabkan udara keluar dari dalam paru-paru
melalui bronkus dan pleura visceral ke dalam rongga pleura (Gbr. 19-24
A). Ketika jaringan paru-paru kolaps, ia menutup kebocoran tersebut.
Pneumotoraks sederhana sering terjadi pada pria muda yang tidak
mempunyai riwayat penyakit paru-paru sebelumnya, namun mungkin
sudah pernah menderita penyakit paru-paru

TABEL 19-7 Jenis Pneumotoraks

Tertutup Membuka Ketegangan

Menyebabkan Spontan, idiopatik Ruptur Luka tusuk menembus Terbuka—menusuk melalui dada Tertutup
emfisematous dinding dada —sobek pada permukaan paru Baik
lepuh dengan penutup atau katup satu arah
Masuknya udara Dari dalam paru-paru melalui Dari luar tubuh melalui Melalui dada atau robek pada paru
robekan pada pleura visceral pembukaan di dada dan permukaan

pleura parietal
Efek Atelektasis Atelektasis Atelektasis
Kebocoran menutup saat paru-paru kolaps Udara memasuki rongga pleura dengan Udara memasuki rongga pleura dengan masing-masing

setiap inspirasi dan keluar inspirasi

pada setiap ekspirasi Flap ditutup dengan kadaluwarsa, dan udara
peningkatan tekanan pada tekanan rongga
pleura
Salah satu paru-parunya mengalami gangguan Paru-paru yang tidak terkena dampak terkompresi Paru-paru yang tidak terpengaruh semakin meningkat

oleh pergeseran mediastinum dikompresi oleh pergeseran mediastinum

pada inspirasi
Tidak ada tambahan kardiovaskular Gangguan flutter mediastinum Pergeseran mediastinum mengurangi aliran balik vena
efek vena kembali ke jantung ke hati
Tanda-tanda Ketiga jenis tersebut: Peningkatan pernapasan, sesak napas, takikardia, nyeri pleura, dan
gerakan dada tidak simetris
Suara nafas tidak ada Suara “mengisap” jika trakea Tidak ada bunyi napas pada sisi yang terkena
berayun besar Deviasi trakea ke sisi yang tidak terkena
Penurunan tekanan darah Meningkatkan distress pernapasan
Syok, distensi vena leher, sianosis
Hipoksemia Hipoksemia sedang Hipoksemia berat
 BAB 19Gangguan pernafasan 366

A.Pneumotoraks spontan

Robeknya pleura visceral menyebabkan udara

masuk ke rongga pleura dari paru-paru

Atelektasis

Paru-paru normal dengan tekanan

intrapleural lebih rendah dari
tekanan intraalveolar atau Trakea dan mediastinum bergeser
tekanan atmosfir dari sisi ke sisi (berdebar)

B.Buka Pneumotoraks

Udara keluar

Udara masuk

Udara masuk ke pleura

ruang melalui pembukaan
pada pleura thorax dan
parietal

Atelektasis

Dinding dada
INSPIRASI KEDALUWARSA
Diafragma
Vena cava inferior

Pergeseran trakea dan mediastinum untuk

menekan paru-paru yang tidak terkena

C.Pneumotoraks Ketegangan Udara tidak bisa keluar

Tulang iga
ruang pleura sebagai
mengangkat
aksi katup
pembukaan segel

Udara masuk

Udara masuk ke pleura

ruang melalui pembukaan
di dada
Tulang iga

turun

Paru-paru atelektasis

INSPIRASI KEDALUWARSA

Kompresi dari
vena cava inferior
GAMBAR 19-24Jenis pneumotoraks.

bleb atau cacat idiopatik pada permukaan paru. Setelah kolaps,
mediastinum dapat bergeser ke arah paru-paru yang terkena,
sehingga paru-paru lainnya dapat mengembang lebih besar.
• Pneumotoraks sekunderdikaitkan dengan penyakit
pernapasan yang mendasari akibat pecahnya bleb
emfisematous pada permukaan paru-paru (lihat
Gambar 19-20B) atau erosi oleh tumor atau kavitasi
tuberkulosis melalui pleura visceral. Sekali lagi, kondisi
ini memungkinkan udara inspirasi masuk ke rongga
pleura.
• Membukapneumotoraks mengacu pada udara atmosfer yang
memasuki rongga pleura melalui lubang di dinding dada. Hal
ini bisa disebabkan oleh trauma atau pembedahan.
• “Menghisap luka” digunakan untuk mendeskripsikan abesar
bukaan di dinding dada, di mana suara udara yang masuk dan
keluar menghasilkan suara isap yang khas (lihat Gambar 19-24B).
Karena jumlah udara yang keluar dan masuk dalam jumlah yang
lebih besar, terdapat efek yang lebih besar pada fungsi pernapasan
dan kardiovaskular.
Pada pneumotoraks terbuka, udara memasuki rongga pleura
melalui lubang di dinding dada dan pleura parietal,
menyebabkan atelektasis langsung pada sisi yang terkena.
Karena lebih banyak udara yang masuk ke rongga pleura saat
inspirasi, mediastinum menekan paru-paru yang tidak
terpengaruh, sehingga membatasi ekspansinya. Selanjutnya,
pada saat ekspirasi, ketika udara didorong keluar dari rongga
pleura melalui lubang tersebut, isi mediastinum bergeser
kembali ke sisi yang terkena.
Gerakan abnormal ini terjadi seiring perubahan tekanan
seiring dengan gerakan tulang rusuk saat inspirasi dan
ekspirasi. Inigetaran mediastinumatau gerakan “ke sana
kemari” mengganggu ventilasi pada paru-paru yang tidak
terkena dan aliran balik vena melalui vena cava inferior.
(Ingatlah bahwa gerakan pernapasan normal dan perubahan
tekanan mendorong pergerakan darah vena ke atas menuju
jantung.)
• Pneumotoraks keteganganadalah bentuk pneumotoraks
yang paling serius (lihat Gambar 19-24C). Keadaan ini dapat
terjadi akibat terbukanya dinding dada dan pleura parietal
(pneumotoraks terbuka) atau robekan pada jaringan paru-
paru dan pleura viseral (pneumotoraks tertutup) yang
menyebabkan atelektasis. Pola kerusakan tertentu
menimbulkan lipatan jaringan atau a katup satu arah
efeknya, dimana bukaan membesar saat inspirasi,
meningkatkan aliran udara ke dalam rongga pleura.
Namun, pada saat ekspirasi, bukaannya ditutup, mencegah
pembuangan udara dari rongga pleura. Dengan demikian,
setiap kali inspirasi, lesi ini menyebabkan peningkatan
jumlah udara dalam rongga pleura secara terus-menerus.
Peningkatan tekanan pada sisi yang terkena akhirnya
mendorong isi mediastinum ke paru-paru lainnya,
menekan paru-paru lainnya dan vena cava inferior.
Hipoksia berat dan gangguan pernapasan terjadi dengan
cepat dan dapat mengancam nyawa jika sumber efek katup
dan peningkatan tekanan intrapleural tidak ditangani.
BAB 19Gangguan pernafasan 367
Tanda dan gejala
Tanda-tanda umum pneumotoraks meliputi atelektasis,
dispnea, batuk, dan nyeri dada. Suara napas berkurang di
area atelektasis. Tanda-tanda lain yang berhubungan dengan
pergerakan dada, ekspansi yang tidak merata, dan
pergeseran mediastinum bervariasi tergantung jenis
pneumotoraks. Hipoksia berkembang dan menyebabkan
respons simpatik, termasuk kecemasan, takikardia, dan pucat.
Gangguan pada aliran balik vena menyebabkan hipotensi.
PERAWATAN DARURAT
UNTUK PNEUMOTHORAKS
1. Transportasi ke rumah sakit sesegera mungkin.
2. Pneumotoraks terbuka atau luka akibat menghisap ditutup
dengan balutan atau penutup oklusif untuk mencegah udara
masuk dan keluar dari rongga pleura. Balutan harus diperiksa
untuk memastikan adanya ketegangan
pneumotoraks belum berkembang.
3. Benda tembus tidak boleh dikeluarkan dari dinding
dada sampai bantuan medis tersedia.
4. Jika memungkinkan, tension pneumothorax harus diubah menjadi
pneumothorax terbuka, dengan membuang jaringan lepas atau
memperbesar bukaan.
FLAIL DADA
Jatuh dan kecelakaan mobil menyebabkan sebagian besar cedera
dada. Flail chest terjadi akibat patah tulang dada, biasanya patah
tiga sampai enam tulang rusuk di dua tempat, atau patah tulang
dada dan beberapa tulang rusuk berturut-turut. Sering terjadi
memar disertai edema dan sedikit pendarahan pada jaringan
paru yang berdekatan dengan bagian flail. Atelektasis tidak terjadi
sebagai akibat langsung dari trauma tetapi dapat terjadi sebagai
komplikasi jika tulang rusuk yang patah menusuk pleura.
Kekakuan dinding dada hilang sehingga mengakibatkan
paradoksal (berlawanan) gerakan selama inspirasi dan
ekspirasi (Gbr. 19-25). Serangkaian perubahan tekanan berikut
mempengaruhi ventilasi dan tingkat oksigen.
Selamainspirasibiasanya terjadi penurunan tekanan di
dalam paru-paru, kemudian:
• Bagian tulang rusuk yang patah atau patah bergerak ke
dalam daripada ke luar karena tekanan intrathoracic
menurun.
• Pergerakan tulang rusuk ke dalam ini mencegah perluasan
paru-paru yang terkena.
• Bagian flail yang besar dapat menekan jaringan paru-paru di
sekitarnya, mendorong udara keluar dari bagian tersebut dan naik
ke bronkus. Karena udara mengalir melalui trakea dan masuk ke
paru-paru yang lain, udara “pengap” dari paru-paru yang rusak
melintasi ke paru-paru yang lain, bersama dengan udara yang baru
diilhami.
 BAB 19Gangguan pernafasan 368

Bagian flail yang besar menyebabkan udara Bagian flail yang besar menyebabkan udara

dari paru-paru yang terkena mengalir ke dari paru-paru yang tidak terkena mengalir

paru-paru yang tidak terkena ke paru-paru yang terkena

Terinspirasi udara Udara kadaluwarsa

Paru-paru memar
Fraktur multipel jaringan
tulang rusuk menyebabkan kerugian

dari dinding dada

kekakuan

Paradoksal
pergerakan dari
Tulang iga

mediastinum
mediastinum menggeser

menggeser

A.Cedera pada dada B.Inspirasi C.Kedaluwarsa

Tekanan rendah di dalam paru- Tekanan tinggi di dalam paru-paru

paru menarik bagian flail ke mendorong bagian flail keluar
dalam, menekan paru-paru
sisi yang terkena dampak

GAMBAR 19-25Cedera dada flail.

Padakedaluwarsa:
• Bagian flail yang tidak stabil didorong keluar oleh MEMIKIRKAN TENTANG19-15
A. Jelaskan dua cara udara atmosfer dapat masuk ke
• Jika bagian flail besar, gerakan paradoks tulang rusuk
rongga pleura.
mengubah aliran udara selama ekspirasi.
B. Tuliskan secara berurutan perubahan struktur dan
• Udara dari paru-paru yang tidak terkena penyakit bergerak masuk ke dalam
tekanan yang terjadi selama inspirasi normal dan
paru-paru yang terkena dampak karena pergerakan tulang rusuk ke luar
inspirasi dengan flail chest.
mengurangi tekanan di paru-paru yang terkena.
C. Siapkan grafik yang membandingkan sebab dan akibat
Flutter mediastinum terjadi ketika bagian flail berukuran
pneumotoraks tertutup, pneumotoraks tegang, dan flail
besar. Saat paru-paru bergerak maju mundur, mediastinum
chest terhadap ventilasi dan aktivitas kardiovaskular.
terdorong ke sana kemari. Perubahan tekanan dan
kemungkinan tertekuknya vena cava inferior mengganggu
aliran balik vena ke jantung sehingga mengurangi curah
jantung dan suplai oksigen ke sel.
PERNAPASAN BAYI
Hipoksia diakibatkan oleh terbatasnya ekspansi dan
SINDROM DISTRESS
penurunan volume inspirasi pada flail lung, aliran udara
pengap di antara paru-paru, yang menurunkan Sindrom gangguan pernapasan bayi (IRDS, atau sindrom
kandungan oksigen di udara; dan penurunan aliran gangguan pernapasan neonatal [NRDS], atau penyakit
balik vena. membran hialin) adalah penyebab umum kematian
neonatal, khususnya pada bayi prematur. Dengan
meningkatnya metode pengujian kematangan paru-paru,
dan terapi prenatal dan postnatal yang lebih efektif serta
PENGOBATAN DARURAT UNTUK FLAIL DADA pengobatan suportif, angka kematian telah menurun
dalam dekade terakhir. Beberapa anak mengalami
gangguan perkembangan terutama mereka yang lahir
Pergerakan abnormal terlihat jelas, dan oleh karena itu tindakan
pada akhir trimester kedua kehamilan.
pertolongan pertama termasuk menstabilkan bagian flail dengan benda
Patofisiologi
datar dan berat, sehingga membatasi pergerakan paradoks thorax ke
Selama trimester ketiga perkembangan janin, luas
luar sampai perbaikan bedah dapat dilakukan.
permukaan alveolar dan vaskularisasi paru meningkat
 BAB 19Gangguan pernafasan 369

peningkatan persiapan untuk fungsi paru-paru mandiri segera

setelah lahir. Surfaktan, yang mengurangi tegangan
permukaan alveoli dan mendorong ekspansi, pertama kali
diproduksi antara usia kehamilan 28 dan 36 minggu,
bergantung pada kematangan masing-masing paru. Telah
terbukti bahwa stres dalam rahim mempercepat pematangan
jaringan paru-paru. Kematangan paru-paru bayi dapat dinilai
dengan mengukur kadar surfaktan janin dengan tes seperti
rasio lesitin-sphingomyelin (L/S) dalam cairan ketuban, yang
diperoleh melalui amniosentesis. Awalnya sphingomyelin
tinggi, kemudian menurun dan lesitin meningkat hingga rasio
tersebut mewakili fungsi surfaktan yang memadai pada usia
kehamilan sekitar 35 minggu.
Biasanya, beberapa inspirasi pertama setelah lahir sulit
dilakukan karena paru-paru pertama kali dipompa; kemudian
pernafasan menjadi lebih mudah seiring bertambahnya volume
udara sisa. Tanpa surfaktan yang cukup, setiap inspirasi akan
sangat sulit dilakukan karena paru-paru akan kolaps total pada
setiap ekspirasi, sehingga memerlukan penggunaan otot-otot
tambahan dan banyak energi untuk mengembangkan kembali
paru-paru secara total. Alveoli yang kurang berkembang sulit
untuk mengembang, dan pasokan darah dan oksigen yang tidak
memadai semakin menghambat produksi surfaktan oleh sel-sel
alveolar (lihat Gambar 19-5). Terjadi atelektasis difus, yang
menurunkan aliran darah paru dan menyebabkan refleks
vasokonstriksi paru dan hipoksia berat.
Perfusi paru yang buruk dan kurangnya surfaktan
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler alveolar, GAMBAR 19-26 Sindrom gangguan pernapasan bayi. Foto-
sehingga cairan dan protein (fibrin) bocor ke daerah mikrograf jaringan paru-paru dengan sindrom gangguan
interstisial dan alveoli, membentuk “membran hialin” (Gbr. pernapasan bayi dan atelektasis. Perhatikan penurunan jumlah
19-26). Hal ini semakin mengganggu ekspansi paru dan dan ukuran ruang udara.(Atas izin RW Shaw, MD, Rumah Sakit
menurunkan difusi oksigen. Beberapa neonatus yang selamat Umum North York, Toronto, Ontario, Kanada.)
mengalami kerusakan otak akibat hipoksia parah.
Lingkaran setan berkembang ketika asidosis berkembang dari
gangguan pernapasan dan faktor metabolik. Aktivitas otot berat
yang diperlukan untuk bernapas memerlukan lebih banyak suprasternal
oksigen daripada yang tersedia, dan hal ini menyebabkan
Supraklavikula
metabolisme anaerobik dan peningkatan asam laktat. Pada
Interkostal
gilirannya, asidosis menyebabkan vasokonstriksi paru dan
mengganggu metabolisme sel, sehingga mengurangi sintesis dan
sekresi surfaktan.
Etiologi Substernal
Sindrom gangguan pernapasan bayi biasanya berhubungan
dengan kelahiran prematur, namun ada faktor lain yang terlibat.
Hal ini lebih sering terjadi pada anak laki-laki dan setelah
melahirkan secara sesar. Bayi yang lahir dari ibu penderita
diabetes rentan mengalami sindrom ini.
Tanda dan gejala
Kesulitan pernafasan mungkin terlihat saat lahir atau segera
setelah lahir. Tanda-tandanya meliputi laju pernapasan terus-
menerus lebih dari 60 napas per menit, hidung melebar, retraksi
subkostal dan interkostal, rales, dan suhu tubuh rendah. Retraksi
Subkostal
dada cukup terlihat pada neonatus karena dinding dada yang
lunak (Gbr. 19-27). Ketika sindrom gangguan pernapasan bayi GAMBAR 19-27Retraksi Dada Bayi di IRDS. (Dari McCance KL,
berlanjut, pernapasan menjadi lebih cepat dan dangkal, dahak Huether SE:Patofisiologi: Dasar Biologis Penyakit pada Orang
berbusa dan dengusan ekspirasi berkembang, tekanan darah Dewasa dan Anak-anak,edisi ke-5. Louis, Mosby, 2006.)
meningkat, dan tekanan darah meningkat.
 BAB 19Gangguan pernafasan 370

jatuh, dan sianosis serta edema perifer menjadi jelas. PERNAPASAN DEWASA
SINDROM DISTRESS (ARDS)
Tanda-tanda hipoksemia berat adalah menurunnya daya
tanggap, pernafasan tidak teratur dengan periode tertentu
CEDERA DINDING KAPILER ALVEOLAR ATAU PARU
apnea,dan penurunan suara napas.
Tes diagnostik
Analisis gas darah arteri sangat membantu dalam Peningkatan permeabilitas kapiler Kerusakan sel
memantau keseimbangan oksigen dan asam basa. Awalnya
-
hipoksemia (Pao rendah2) dan asidosis metabolik (HCO serum
rendah3) hadir. Asidosis respiratorik (PCO tinggi2) berkembang Cairan dan protein bocor ke alveoli
ketika ventilasi menjadi lebih sulit. Rontgen dada dan jaringan interstitial
menunjukkan area kemacetan dan atelektasis.
Perlakuan
Glukokortikoid yang diberikan kepada wanita dalam persalinan PARU PENURUNAN SURFAKTAN
BUSUNG PRODUKSI
prematur tampaknya bermanfaat bagi bayi prematur dengan
mempercepat proses pematangan. Surfaktan sintetik, colfosceril
(Exosurf Neonatal), yang diberikan pada neonatus berisiko tinggi
baik sebagai profilaksis segera setelah kelahiran maupun sebagai Penurunan kepatuhan, PERNAPASAN
inspirasi yang berhasil KETIDAKCUKUPAN
terapi yang diperlukan, telah meningkatkan prognosis secara
signifikan. Ventilasi menggunakan CPAP, terapi oksigen, dan obat-
obatan nitrous oxide telah meningkatkan hasil namun bukannya
tanpa risiko. Konsentrasi oksigen yang tinggi dapat menyebabkan Oksigen berkurang Paru-paru menurun
kerusakan paru (bronkodisplasia) dan fibroplasia retrolental yang menukarkan volume PERNAPASAN
KEGAGALAN
menyebabkan kerusakan permanen pada retina mata dan
Hipoksemia Atelektasis
kehilangan penglihatan. Masalah sistemik lainnya sering muncul
pada bayi prematur dan memerlukan perawatan khusus.
KEBINGUNGAN DAN PENURUNAN RESPONSIFITAS
HIPOKSEMIA PARAH
Aritmia Jantung Asidosis Metabolik Progresif dan Asidosis
Pernafasan
SINDROM GANGGUAN PERNAPASAN TERKEJUT
DEWASA ATAU AKUT GAMBAR 19-28Sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa.

Sindrom gangguan pernafasan akut (ARDS) pada orang dewasa

atau dikenal juga dengan sebutan shock lung, wet lung, rigid lung,
postperfusion lung, dan berbagai nama lain yang berkaitan
dengan penyebab spesifik. Ini dianggap sebagai kelainan paru-
paru restriktif. Berbagai kondisi predisposisi seperti sepsis
sistemik, syok berkepanjangan, luka bakar, aspirasi, dan inhalasi
asap dapat menyebabkan ARDS. Permulaan gangguan
pernapasan biasanya terjadi 1 hingga 2 hari setelah cedera atau
kejadian pencetus lainnya. Dalam banyak kasus, hal ini
berhubungan dengan disfungsi atau kegagalan beberapa organ
akibat kerusakan parah pada tubuh.
Patofisiologi
Perubahan mendasar pada paru-paru diakibatkan oleh
cedera pada dinding alveolar dan membran kapiler,
menyebabkan pelepasan mediator kimia, peningkatan
permeabilitas membran kapiler alveolar, peningkatan cairan
dan protein di daerah interstisial dan alveoli, serta kerusakan
pada sel-sel penghasil surfaktan. (Gbr. 19-28). Peristiwa ini
mengakibatkan penurunan difusi oksigen, berkurangnya
aliran darah ke paru-paru, kesulitan dalam mengembangkan
paru-paru, dan atelektasis difus. Terjadi penurunan volume
tidal dan kapasitas vital. Kerusakan jaringan paru-paru
berkembang seiring dengan peningkatan jumlah neutrofil
yang bermigrasi ke paru-paru, melepaskan protease dan
mediator lainnya. Membran hialin terbentuk dari cairan kaya
protein di alveoli, dan agregasi trombosit serta mikrotrombus
berkembang di sirkulasi paru, menyebabkan kekakuan.
dan penurunan kepatuhan. Jika pasien bertahan,
nekrosis dan fibrosis difus akan terlihat di seluruh paru-
paru.
Kelebihan cairan di paru-paru merupakan predisposisi terjadinya
pneumonia sebagai komplikasinya. Gagal jantung kongestif dapat terjadi.
Etiologi
Syok yang parah atau berkepanjangan dapat menyebabkan
ARDS karena kerusakan iskemik pada jaringan paru-paru.
Peradangan di paru-paru timbul langsung dari kejadian
seperti menghirup bahan kimia beracun atau asap;
konsentrasi oksigen berlebihan di udara inspirasi; infeksi virus
yang parah di paru-paru; racun dari infeksi sistemik,
khususnya oleh organisme gram negatif; emboli lemak;
ledakan; aspirasi isi lambung yang sangat asam; atau trauma
paru-paru. Penyebab lainnya termasuk koagulasi intravaskular
diseminata (DIC, lihat Bab 17), kanker, pankreatitis akut, dan
uremia.
Tanda dan gejala
Tanda-tanda awal mungkin tertutup oleh dampak dari masalah
utama. Onsetnya biasanya ditandai dengan dispnea, kegelisahan,
pernapasan cepat dan dangkal, dan peningkatan denyut jantung.
Pengukuran gas darah arteri menunjukkan penurunan Po yang
signifikan2. Ketika kongesti paru meningkat, otot-otot aksesori
digunakan, rales dapat terdengar, batuk produktif dengan dahak
berbusa mungkin terlihat, dan sianosis serta kelesuan disertai
kebingungan berkembang.

Kombinasi asidosis respiratorik dan metabolik terjadi
ketika difusi terganggu dan diperlukan metabolisme
anaerobik.
Perlakuan
Penyebab yang mendasarinya harus berhasil diobati, dan
terapi pernapasan suportif seperti terapi oksigen dan ventilasi
mekanis harus dipertahankan sampai faktor penyebab hilang
dan terjadi penyembuhan. Pemberian cairan mungkin dibatasi
untuk meminimalkan edema alveolar, meskipun hal ini
mungkin sulit dilakukan pada pasien dengan kegagalan
multisistem. Prognosis umumnya buruk, dengan angka
kematian kasus sebesar 30% hingga 40%, namun bergantung
pada masalah yang mendasarinya (pada infeksi, angka
kematian kasus adalah 80% hingga 90%).
KEGAGALAN PERNAPASAN AKUT
Patofisiologi
Gagal napas akut (ARF) dapat menjadi akibat akhir
dari banyak gangguan paru. Kegagalan pernapasan
diindikasikan ketika Pao2kurang dari 50 mmHg
(hipoksemia berat) atau Paco2lebih besar dari 50 mmHg
(hiperkapnia) dan pH serum menurun (<7,3). Normal
dan 35 hingga 45 mmHg untuk karbon dioksida. Nilai
abnormal yang disebutkan dianggap tidak mencukupi
kebutuhan metabolisme tubuh saat istirahat. Oksigen selalu
menjadi perhatian utama karena paru-paru merupakan satu-
satunya sumber oksigen bagi tubuh. Sistem saraf pusat,
termasuk pusat kendali pernapasan, terpengaruh.
Angka pasti yang digunakan untuk kriteria ini mungkin
berbeda tergantung penyebab permasalahannya, namun faktor
signifikannya adalah tren atau perubahan progresif dalam nilai
yang terjadi seiring berjalannya waktu.Insufisiensi pernafasan
adalah istilah yang diterapkan pada keadaan sementara di mana
gas darah tidak normal namun fungsi sel dapat terus berlanjut.
Tingkat oksigen yang sangat rendah dapat dikaitkan dengan
kelainan ventilasi dan perfusi yang timbul karena berbagai alasan,
terkadang akibat kombinasi masalah. Masalah utama mungkin
dipersulit oleh refleks vasokonstriksi paru akibat hipoksia atau
asidosis, yang selanjutnya mengganggu perfusi paru dan
meningkatkan beban kerja jantung. Jantung mungkin terbatas
kemampuannya untuk mengkompensasi berkurangnya kadar
oksigen.
Asidosis yang berasal dari pernafasan (peningkatan CO2) dapat
mengalami dekompensasi karena kegagalan sistem lain, yang
mengakibatkan kegagalan pernapasan.
Penangkapan pernafasanmengacu pada penghentian aktivitas
pernapasan dan segera diikuti dengan serangan jantung.
Etiologi
ARF dapat disebabkan oleh kelainan akut atau kronis:
• Kondisi kronis seperti emfisema dapat menyebabkan
kegagalan pernapasan jika perubahan jaringan
degeneratif berlanjut hingga ke titik di mana ventilasi dan
pertukaran gas menjadi minimal.
• Kombinasi kelainan kronis dengan akut dapat
menyebabkan GGA. Misalnya, ARF dapat berkembang di
BAB 19Gangguan pernafasan 371
tahap awal emfisema atau penyakit paru kronis lainnya
jika dipersulit oleh pneumonia, atau pneumotoraks,
atau depresi sistem saraf pusat yang disebabkan oleh
narkotika atau obat depresan lainnya.
• Gangguan pernafasan akut seperti trauma dada (flail
chest atau tension pneumothorax), emboli paru, atau
asma akut dapat menyebabkan kegagalan.
• Banyak penyakit neuromuskular seperti miastenia
gravis, sklerosis lateral amiotrofik, atau distrofi otot
(lihat Bab 23) pada akhirnya menyebabkan ARF.
Tanda dan gejala
Tanda-tandanya mungkin tertutup atau diubah oleh masalah
utama. Manifestasinya meliputi pernapasan yang cepat, dangkal,
dan sering kali terasa sesak. Tanda-tanda umum hipoksia dan
hiperkapnia termasuk sakit kepala, takikardia, lesu, dan
kebingungan.
Perlakuan
Seperti dalam banyak situasi lainnya, masalah utama harus
diselesaikan dan pengobatan suportif harus diberikan untuk
menjaga fungsi pernapasan.
MEMIKIRKAN TENTANG19-16
A. Bandingkan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap sindrom
gangguan pernapasan bayi dan ARDS.
B. Jelaskan patofisiologi dasar sindrom gangguan
pernapasan dan efek awalnya terhadap gas darah
arteri.
C. Dengan menggunakan contoh, jelaskan bagaimana kegagalan pernafasan
dapat terjadi dan jelaskan mengapa hal ini mengancam nyawa.
D. Jelaskan bagaimana hipoksia dan hiperkapnia parah
mempengaruhi sistem saraf pusat.
KASUSUDYA
Influenza dan Pneumonia
Nyonya AH menderita penyakit influenza A akut dengan
komplikasi pneumonia pneumokokus. Dia tinggal di gedung
apartemen lansia, di mana sejumlah penghuninya menderita
influenza dalam sebulan terakhir.
1. Sebutkan penyebab influenza dan jelaskan secara singkat
pengaruhnya terhadap paru-paru.
2. Jelaskan mekanisme normal pertahanan
terhadap infeksi pada saluran pernapasan.
3. Jelaskan mengapa sejumlah penghuni di gedung
tersebut diperkirakan akan terkena influenza.
4. Tindakan pencegahan apa yang dapat diambil oleh warga untuk
menghindari penularan?
5. Tindakan pencegahan apa yang dapat Anda ambil dalam
profesi Anda untuk mengurangi risiko infeksi pernafasan
pada diri Anda sendiri, rekan kerja Anda, dan pasien Anda?