DISFONIA

BAGIAN ILMU KESEHATAN THT-BKL LARING - FARING
FAKULTAS KEDOKTERAN JUNI 2023

UNIVERSITAS HASANUDDIN
DISFONIA
DISUSUN OLEH RESIDEN THT-BKL:
SUPERVISOR PEMBIMBING:
Prof. Dr. dr. Sutji Pratiwi Rahardjo, Sp. T.H.T.B.K.L (K)
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS PPDS-1

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG
TENGGOROKAN BEDAH KEPALA LEHER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2023
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI......................................................................................................................ii
DAFTAR GAMBAR........................................................................................................iii
DAFTAR TABEL............................................................................................................vii
DAFTAR ISTILAH.........................................................................................................viii
BAB 1 PENDAHULUAN...........................................................................................1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................4
2.1. Embriologi Laring..........................................................................................4
2.2. Anatomi Laring...............................................................................................5
2.3. Fisiologi Laring.............................................................................................42
2.4. Prevalensi Disfonia.......................................................................................53
2.5. Etiologi Disfonia............................................................................................56
2.6. Klasifikasi Disfonia.......................................................................................65
2.7. Diagnosis Dysphonia.....................................................................................94
2.8. Diagnosis Klinis Disfonia............................................................................121
2.9. Tatalaksana Disfonia..................................................................................177
BAB 3 KESIMPULAN...........................................................................................201
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................204
ii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Tahap perkembangan laring. (A) 6 minggu; (B) 12 minggu.......................12
Gambar 2.2 Anatomi laring (tampak lateral)..................................................................14
Gambar 2.3 Anatomi laring (tampak anterior dan posterior)..........................................14
Gambar 2.4 Kartilago laring (tampak medial)................................................................15
Gambar 2.5 Kartilago laring (tampak posterior).............................................................15
Gambar 2.6 Kartilago krikoid. (A) tampak anterolateral; (B) tampak posterior.............17
Gambar 2.7 Kartilago tiroid. (A) tampak anterolateral; (B) tampak posterior................19
Gambar 2.8 Epiglottis. (A) tampak anterolateral; (B) tampak posterior.........................20
Gambar 2.9 Kartilago arytenoid.....................................................................................21
Gambar 2.10 Kartilago kornikulata dan kuneiforme......................................................22
Gambar 2.11 Otot krikotiroid (bagian oblik)..................................................................24
Gambar 2.12 Otot krikotiroid (tampak medial)..............................................................24
Gambar 2.13 Otot thyroarytenoid...................................................................................26
Gambar 2.14 Otot krikoarytenoid, arytenoid oblik dan transversal, dan otot vokalis.....27
Gambar 2.15 Otot vokalis...............................................................................................27
Gambar 2.16 Mekanisme aksi otot instrinsik laring.......................................................29
Gambar 2.17 Ligamentum instrinsik laring (tampak superior).......................................34
Gambar 2.18 Ligamentum instrinsik laring (tampak sagittal).........................................34
Gambar 2.19 Ligamentum ekstrinsik laring...................................................................36
Gambar 2.20 Bagian-bagian laring................................................................................38
Gambar 2.21 Kavum laring. (A) tampak posterolateral; (B) tampak posterior; (C)
tampak superior dari inlet laring; (D) tampak superior....................................................39
Gambar 2.22 Suplai arteri laring (tampak lateral kiri)....................................................41
iii
Gambar 2.23 Aliran vena pada laring.............................................................................42
Gambar 2.24 Inervasi saraf llaring.................................................................................46
Gambar 2.25 Anatomi plika vokalis...............................................................................48
Gambar 2.26 Refluks laryngitis......................................................................................64
Gambar 2.27 Lesi jinak pada pita suara. (A) Nodul reumatoid (bambu); (B) Nodul
fonotraumatik; (C) Pseudokista; (D) Polip; (E) Kista......................................................65
Gambar 2.28 Perdarahan plika vokalis...........................................................................66
Gambar 2.29 Recurrent respiratory papillomatosis.........................................................67
Gambar 2.30 Leukoplakia..............................................................................................68
Gambar 2.31 Kanker laring, squamous cell carcinoma...................................................69
Gambar 2.32 Bagian anatomi yang terlibat pada spasmodic dysphonia.........................73
Gambar 2.33 Spektrum gangguan suara dan pilihan terapi.............................................91
Gambar 2.34 Gambaran videostrobocopy MTD primer saat istirahat.............................95
Gambar 2.35 Gambaran videostroboscopy MTD primer dengan plica ventricularis
selama inisiasi suara.........................................................................................................96
Gambar 2.36 Gambaran videostroboscopy MTD primer dengan full approximation dari
lipatan ventrikel selama produksi vokal yang berkepanjangan.........................................96
Gambar 2.37 Gambaran videostroboscopy MTD sekunder dengan edema Reinke,
eritema lipatan vokal, dan gangguan jalan napas selama inspirasi dalam.........................98
Gambar 2.38 Gambaran videostroboscopy MTD sekunder dengan hiperfungsi lipatan
vokal ventrikel (panah) selama upaya fonasi...................................................................98
Gambar 2.39 Gambaran videostroboscopy MTD sekunder 3 bulan pasca phonosurgery
dan terapi suara................................................................................................................99
Gambar 2.40 Mirror laryngeal examination.................................................................115
Gambar 2.41 Flexible transnasal laryngoscope............................................................119
iv
Gambar 2.42 Rigid transoral endoscopy.......................................................................120
Gambar 2.43 Gambaran stroboskopi............................................................................121
Gambar 2.44 Papillomatosis laring...............................................................................143
Gambar 2.45 Recurrent respiratory papillomatosis, di sepanjang tepi medial plika
vokalis yang mengganggu produksi suara......................................................................145
Gambar 2.46 Polip plika vokalis..................................................................................146
Gambar 2.47 (a) edema Reinke; (b) Penebalan pita suara masif bilateral akibat edema
Reinke............................................................................................................................148
Gambar 2.48 Degenerasi polipoid pita suara bilateral, karakteristik edema Reinke.....150
Gambar 2.49 Kista plika vokalis..................................................................................151
Gambar 2.50 Kista plika vokalis dengan bekas luka....................................................153
Gambar 2.51 Kista epidermoid.....................................................................................154
Gambar 2.52 Nodul soft vocal folds.............................................................................155
Gambar 2.53 Nodul hard vocal folds............................................................................156
Gambar 2.54 Bamboo nodules.....................................................................................160
Gambar 2.55 Vocal process granuloma........................................................................162
Gambar 2.56 Benign hyperkeratosis.............................................................................166
Gambar 2.57 Mild to moderate squamous cell dysplasia..............................................166
Gambar 2.58 Squamous cell carcinoma in situ.............................................................167
Gambar 2.59 Early invasive squamous cell carcinoma.................................................168
Gambar 2.60 Klasifikasi leukoplakia berdasarkan Narrow Band Imaging...................171
Gambar 2.61 Mekanisme kerja toksin botulinum A.....................................................189
Gambar 2.62 Teknik injeksi tiroarytenoid (disfonia spasmodik adduktor) dengan
panduan EMG melalui pendekatan krikotiroid...............................................................193
v
Gambar 2.63 Teknik injeksi krikoid posterior (disfonia spasmodik abduktor) dengan
panduan EMG................................................................................................................195
Gambar 2.64 Mioneurektomi pita suara kiri sebelum intervensi..................................197
Gambar 2.65 Moneurektomi pita suara kiri setelah reseksi.........................................197
vi
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Faktor resiko spasmodic dysphonia.................................................................82
Tabel 2.2 Pertanyaan skrining untuk spasmodic dysphonia)...........................................86
Tabel 2.3 Temuan Pemeriksaan Wicara..........................................................................86
Tabel 2.4 Pemeriksaan laringoskopi................................................................................86
Tabel 2.5 Beberapa diagnosis penyebab disfonia..........................................................130
vii
DAFTAR ISTILAH
SD Spasmodic Dysphonia
MTD Muscle Tension Dysphonia
PTMD Primary Muscle Tension Dysphonia
SMTD Secondary Muscle Tension Dysphonia
VF Vocal Folds
TLC Total Lung Capacity
FRC Functional Residual Capacity
P/V Pressure/Volume
CL Compliance Lung
CRS Compliance of Respiratory System
EPP Equal Pressure Point
LPR Laryngopharyngeal Reflux
GERD Gastroesophageal Reflux Disease
EMG Electromyography
sEMG Superficial Electromyography
SLP Speech-Language Pathologist
HPV Human Papilloma Virus
RRP Recurrent Respiratory Papillomatosis
viii
PET scan Positron Emission Tomography Scan
GABA Gamma-aminobutyric Acid
LMT Laryngeal Manual Therapy
MCT Manual Circumlaryngeal Therapy
MPT Maximum Phonation Time
DML Direct Microlaryngoscopy
RLN Reccurent Laryngeal Nerve
ix
BAB 1
PENDAHULUAN
Disfonia adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan
gangguan suara yang memengaruhi kualitas, nada, kenyaringan, atau
fungsi vokal secara keseluruhan. Hal ini ditandai dengan produksi suara
yang tidak normal karena kelainan struktural, neurologis, atau fungsional
pada plika vokalis atau komponen lain dari sistem vokal. Kondisi ini dapat
secara signifikan mempengaruhi kemampuan seseorang untuk
berkomunikasi secara efektif dan mungkin memiliki konsekuensi yang
luas terhadap kualitas hidupnya. (Neighbors & Song, 2023; Stachler et al.,
2018)
Untuk memahami disfonia, penting untuk memiliki pemahaman
dasar tentang anatomi dan fisiologi produksi suara. Suara dihasilkan
melalui interaksi yang terkoordinasi antara sistem pernapasan, fonatori,
dan resonansi. Struktur seperti laring, plika vokalis, dan tractus vokalis
memainkan peran penting dalam menghasilkan suara. (Flint et al., 2021)
Disfonia dapat timbul dari berbagai faktor organik dan fungsional.
Penyebab organik meliputi kelainan struktural pada pita suara, seperti
nodul pita suara, polip, kista, dan tumor (Stemple et al., 2018). Kondisi
neurologis, seperti disfonia spasmodik dan paralisis plika vokalis, juga
dapat menyebabkan disfonia melalui gangguan pada kontrol dan
koordinasi otot-otot laring (Roy et al., 2013). Ketidakseimbangan hormon,
seperti yang terjadi selama kehamilan atau menopause, dapat
1
memengaruhi fungsi pita suara dan berkontribusi pada disfonia. (Hari
Kumar et al., 2016)
Disfonia fungsional sering dikaitkan dengan penyalahgunaan dan
pelecehan vokal, seperti penggunaan suara yang berlebihan, teknik vokal
yang tidak tepat, dan hygiene vokal yang buruk (Stemple et al., 2018).
Faktor psikologis, termasuk stres, kecemasan, dan depresi, juga dapat
berkontribusi pada perkembangan dan persistensi disfonia fungsional
(Misono et al., 2014). Selain itu, kecenderungan genetik, pilihan gaya
hidup (misalnya, merokok, konsumsi alkohol), dan faktor lingkungan
dapat berperan dalam timbulnya dan perkembangan disfonia. (Hari Kumar
et al., 2016; Pedersen et al., 2022)
Disfonia dapat bermanifestasi dalam berbagai cara, termasuk suara
serak (hoarseness), sesak napas, ketegangan, dan pitch break. Tingkat
keparahan gejala dapat berkisar dari perubahan suara yang ringan hingga
kehilangan suara sama sekali. Dampak disfonia melampaui aspek fisik dan
secara signifikan dapat mempengaruhi kesejahteraan sosial, emosional,
dan pekerjaan seseorang. Kesulitan dalam berkomunikasi dapat
menyebabkan isolasi sosial, penurunan harga diri, dan keterbatasan dalam
kesempatan pendidikan dan professional. Pengguna suara profesional,
seperti penyanyi, aktor, dan guru, mungkin mengalami tantangan yang
signifikan karena pekerjaan mereka sangat bergantung pada suara yang
sehat dan fungsional. (Engelhoven et al., 2022; Khateeb & Narasimhan,
2022; Sundberg et al., 2016)
2
Diagnosis yang akurat dan manajemen disfonia yang efektif
memerlukan pendekatan multidisiplin yang melibatkan kolaborasi antara
ahli patologi wicara-bahasa, ahli THT, dan profesional kesehatan lainnya.
Proses diagnostik dapat melibatkan penilaian perseptual, analisis
instrumental, visualisasi laring, dan teknik pencitraan untuk
mengidentifikasi penyebab yang mendasari dan karakteristik spesifik dari
disfonia. (Neighbors & Song, 2023; Roy et al., 2013)
Modalitas pengobatan untuk disfonia bergantung pada etiologi
yang mendasari dan tingkat keparahan kondisinya. Voice therapy, yang
dilakukan oleh ahli patologi wicara-bahasa, bertujuan untuk meningkatkan
fungsi vokal melalui latihan yang menargetkan dukungan napas,
koordinasi pita suara, dan vocal hygiene. Dalam kasus kelainan struktural,
intervensi bedah seperti bedah suara atau bedah laser dapat
dipertimbangkan. Alat bantu dan prostesis suara dapat memberikan
dukungan bagi individu dengan gangguan suara yang parah. (Neighbors &
Song, 2023; Reghunathan & Bryson, 2019; Tawfik et al., 2021)
3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Embriologi Laring
Lapisan dalam laring berasal dari endoderm, sedangkan tulang
rawan dan otot berasal dari mesenkim lengkung faring ke-4 dan ke-6.
Sebagai akibat dari proliferasi mesenkim yang berlangsung cepat, auditus
laring berubah bentuk dari sebuah celah sagital menjadi lubang berbentuk
T. Selanjutnya ketika mesenkim kedua lengkung faring tersebut berubah
menjadi kartilago tiroidea, krikoidea, serta aritenoidea, bentuk dewasa
aditus laring yang khas sudah dapat dikenali. (Sadler, 2019)
Pada saat terbentuknya tulang rawan tersebut, epitel laring juga
berproliferasi dengan cepat, sehingga untuk sementara menutup lumen.
Selanjutnya, ketika terjadi vakuolisasi dan rekanalisasi, terbentuklah
sepasang resesus lateral yaitu ventrikel laringealis. Resesus tersebut
dibatasi oleh lipatan-lipatan jaringan yang tidak menghilang melainkan
berdiferensiasi menjadi plika vokalis palsu dan sejati. (Sadler, 2019)
Semua otot laring dipersarafi oleh cabang-cabang saraf otak ke-10
yaitu nervus vagus. Nervus laringeus superior mempersarafi derivat
lengkung faring ke-4 dan nervus laringeus rekuren mempersarafi derivat
lengkung faring ke-6. (Sadler, 2019)
4
Gambar 2.1 Tahap perkembangan laring. (A) 6 minggu; (B) 12 minggu.
Gambar diambil dari buku Langman's Medical Embryology 14th edition. (Sadler, 2019)
2.2. Anatomi Laring
Anatomi suara tidak terbatas pada wilayah antara suprasternal notch
(bagian atas tulang dada) dan tulang hyoid. Secara praktis, semua sistem
tubuh mempengaruhi suara. Laring menerima perhatian terbesar karena
merupakan komponen yang paling sensitif dan ekspresif dari mekanisme
vokal, tetapi interaksi anatomis di seluruh tubuh pasien harus
dipertimbangkan dalam merawat pengguna suara profesional. Laring
terdiri dari empat unit anatomi: kerangka tulang, mukosa, otot intrinsik,
dan otot ekstrinsik. Glotis adalah ruang di antara pita suara. Bagian laring
di atas plika vokalis disebut sebagai supraglotis. Area di bawah plika
vokalis disebut sebagai subglotis. Saluran vokal meliputi bagian saluran
aerodigestif yang terlibat dalam produksi suara. (Sataloff et al., 2007)
Laring adalah struktur musculoligamentous berongga dengan
kerangka tulang rawan yang menutupi saluran pernapasan bagian bawah.
5
Rongga laring berlanjut di bawah dengan trakea, dan di atas bermuara ke
faring tepat di posterior dan sedikit lebih rendah dari lidah dan bukaan
posterior (isthmus orofaringeal) rongga mulut. (Drake, 2019)
Laring adalah katup (atau sfingter) untuk menutup saluran
pernapasan bagian bawah, dan instrumen untuk menghasilkan suara.
Laring terdiri dari: (Drake, 2019)
 tiga tulang rawan besar yang tidak berpasangan (krikoid, tiroid, dan
epiglottis
 tiga pasang tulang rawan yang lebih kecil (arytenoid, corniculate, dan
cuneiform)
 membran fibroelastik dan beberapa otot
Laring ditangguhkan dari tulang hyoid di atas dan melekat pada
trakea di bawah oleh membran dan ligamen. Ini sangat mobile di leher dan
dapat digerakkan ke atas dan ke bawah dan ke depan dan ke belakang oleh
aksi otot-otot ekstrinsik yang menempel pada laring itu sendiri atau ke
tulang hyoid. (Drake, 2019)
Selama menelan, gerakan laring ke atas dan ke depan yang
memfasilitasi penutupan saluran masuk laring dan membuka esofagus.
Motorik dan sensorik laring dipersarafi oleh nervus vagus [X]. (Drake,
2019)
6
Gambar 2.2 Anatomi laring (tampak lateral).
Gambar diambil dari buku Gray’s Anatomy for Student 4th edition. (Drake, 2019)
Gambar 2.3 Anatomi laring (tampak anterior dan posterior).
Gambar diambil dari Sataloff et al., (2007). (Sataloff et al., 2007)
7
2.2.1. Kartilago Laring
Laring memiliki tiga kartilago yang tidak berpasangan dan tiga
kartilago yang berpasangan. (Dhingra et al., 2018)
 Tidak berpasangan: Tiroid, krikoid dan epiglotis.
 Berpasangan: Arytenoid, corniculate dan cuneiform.
Gambar 2.4 Kartilago laring (tampak medial).
Gambar diambil dari buku Sobotta Clinical Atlas of Human Anatomy 1 st edition. (Hombach-
Klonisch et al., 2019)
Gambar 2.5 Kartilago laring (tampak posterior).
8
2.2.1.1. Kartilago krikoid
Kartilago krikoid adalah yang paling inferior dari kartilago
laring dan sepenuhnya mengelilingi jalan napas. Ini adalah satu-satunya
kartilago yang membentuk cincin lengkap. Bagian posteriornya melebar
membentuk lamina sedangkan bagian anterior menyempit membentuk
lengkungan. (Dhingra et al., 2018; Drake, 2019)
Karakteristik permukaan posterior lamina yaitu adanya dua
cekungan oval dangkal yang dipisahkan oleh ujung vertikal. Esofagus
melekat pada ujung vertikal dan lekukan untuk perlekatan otot
krikoaritenoid posterior. (Drake, 2019)
Kartilago krikoid memiliki dua sisi artikular di setiap sisi
untuk artikulasi dengan kartilago laring lainnya: (Drake, 2019)
 Satu segi terletak pada permukaan superolateral miring
dari lamina dan berartikulasi dengan dasar kartilago
arytenoid.
 Sisi lainnya berada di permukaan lateral lamina dekat
dasarnya dan untuk artikulasi dengan permukaan medial
kornu inferior kartilago tiroid.
9
Gambar 2.6 Kartilago krikoid. (A) tampak anterolateral; (B) tampak posterior.
2.2.1.2. Kartilago tiroid
Tiroid adalah kartilago laring terbesar diantara semua
kartilago laring. Ini dibentuk oleh lamina kanan dan kiri, yang dipisahkan
secara luas di posterior, tetapi menyatu dan bergabung di anterior. Titik
paling superior dari tempat pertemuan antara dua lamina datar yang lebar
menonjol ke depan sebagai penonjolan laring yang biasa disebut dengan
Adam's apple. Kedua lamina ini bertemu di anterior membentuk sudut
90° pada laki-laki dan 120° pada wanita. Sehingga penonjolan laring
lebih terlihat pada pria daripada wanita. (Dhingra et al., 2018; Drake,
2019)
Tepat di atas prominen laring, takik tiroid superior
memisahkan kedua lamina saat lamina mengarah ke lateral. Takik tiroid
superior dan prominen laring adalah penanda yang dapat diraba pada
leher. Terdapat takik tiroid inferior yang kurang jelas di garis tengah
sepanjang dasar kartilago tiroid. (Drake, 2019)
10
Margin posterior setiap lamina tiroid memanjang dan
membentuk kornu superior dan kornu inferior: (Drake, 2019)
 Permukaan medial kornu inferior memiliki sisi untuk
artikulasi dengan kartilago krikoid.
 Kornu superior dihubungkan oleh ligamen tirohyoid
lateral ke ujung kornu posterior yang lebih besar dari
tulang hyoid.
Permukaan lateral masing-masing lamina tiroid ditandai
oleh suatu lekukan (garis miring), yang melengkung ke anterior dari
dasar kornu superior sampai sedikit di tengah sepanjang tepi inferior
lamina. (Drake, 2019)
Ujung-ujung garis miring melebar untuk membentuk
tuberkel tiroid superior dan inferior. Garis miring adalah tempat
perlekatan otot-otot ekstrinsik laring (sternotiroid, tirohyoid, dan
konstriktor inferior). (Drake, 2019)
Plika vokalis melekat pada bagian tengah sudut tiroid.
Sebagian besar benda asing laring tertahan di atas plika vokalis, yaitu di
atas tengah kartilago tiroid dan jalan napas yang efektif dapat diberikan
dengan menusuk membran krikotiroid—prosedur yang disebut
krikotirotomi. (Dhingra et al., 2018)
11
Gambar 2.7 Kartilago tiroid. (A) tampak anterolateral; (B) tampak posterior.
2.2.1.3. Epiglottis
Epiglotis adalah struktur berbentuk daun yang sedikit
melengkung, memanjang di bawah menjadi prosesus yang ramping yang
menempel di garis tengah ke belakang prominensia laring, di bawah takik
tiroid. Epiglotis melekat pada tubuh tulang hyoid oleh ligamen
hyoepiglottic, yang membaginya menjadi epiglotis suprahyoid dan
infrahyoid. (Dhingra et al., 2018; Drake, 2019)
Prosesus epiglotis berbentuk seperti tangkai yang
melekatkan epiglotis ke sudut tiroid tepat di atas perlekatan plika vokalis.
Permukaan anterior epiglotis dipisahkan dari membran tirohyoid dan
bagian atas kartilago tiroid oleh ruang potensial yang berisi lemak—
ruang pra-epiglotis. (Dhingra et al., 2018; Drake, 2019)
Permukaan posterior epiglotis berbentuk konkavokonveks
— konkaf di tepi atas tetapi cembung di tepi bawah membentuk tonjolan
12
yang disebut tuberkel epiglotis, yang menghalangi pandangan komisura
anterior saat memeriksa laring dengan laringoskopi indirek. (Dhingra et
al., 2018; Drake, 2019)
Gambar 2.8 Epiglottis. (A) tampak anterolateral; (B) tampak posterior.
2.2.1.4. Kartilago arytenoid
Masing-masing dari pasangan kartilago arytenoid adalah
piramida tiga sisi dengan permukaan anterolateral, medial dan posterior:
(Dhingra et al., 2018; Drake, 2019)
 Bagian dasar berbentuk cekung dan berartikulasi dengan
sisi artikular yang miring pada permukaan superolateral
lamina kartilago krikoid.
 Apeks berartikulasi dengan kartilago kornikulata.
13
 Permukaan medial setiap tulang rawan saling
berhadapan.
 Permukaan anterolateral memiliki dua lekukan,
dipisahkan oleh ridge, untuk perlekatan otot (vokalis)
dan ligamen (ligamen vestibular).
Sudut anterior dasar memanjang ke dalam prosesus vokalis
yang dimana terdapat ligamentum vokalis. Sudut lateral juga memanjang
menjadi muskulus prosesus untuk perlekatan otot cricoarytenoid
posterior dan lateral. (Drake, 2019)
Kartilago aritenoid dapat bergerak ke arah dalam dan luar
dengan sumbu sentralnya tetap, karena ujung posterior plika vokalis
melekat pada prosesus vokalis dari aritenoid maka gerakan kartilago ini
dapat menyebabkan terbuka dan tertutupnya glotis. Kalsifikasi terjadi
pada dekade ketiga kehidupan. (Sasaki et al., 2016)
Gambar 2.9 Kartilago arytenoid.
14
2.2.1.5. Kartilago kornikulata (Santorini)
Kartilago kornikulata adalah dua kartilago fibroelastis yang
berbentuk kerucut kecil yang dasarnya berartikulasi dengan apeks
kartilago arytenoid. Apeks mereka menonjol secara posteromedial satu
sama lain. (Drake, 2019)
2.2.1.6. Kartilago kuneiforme (Wrisberg)
Kedua kartilago kecil ini terletak di anterior kartilago
kornikulata dan terdapat di bagian membran fibroelastik laring yang
melekatkan kartilago arytenoid ke tepi lateral epiglottis. (Drake, 2019)
Gambar 2.10 Kartilago kornikulata dan kuneiforme.
15
2.2.2. Otot Intrinsik Laring
Otot intrinsik bertanggung jawab atas abduksi, adduksi, dan
ketegangan pita suara. Semua kecuali satu otot di setiap sisi laring
dipersarafi oleh salah satu dari dua saraf laring yang berulang. Karena
saraf ini berjalan panjang dari leher ke bawah ke dada dan kembali ke
laring (karena itu dinamakan "recurrent"), saraf ini mudah terluka karena
trauma, pembedahan leher, dan pembedahan dada. Cedera tersebut dapat
menyebabkan kelumpuhan abduktor dan adduktor pada pita suara. Otot
yang tersisa, otot krikotiroid, dipersarafi oleh saraf laring superior di setiap
sisi, yang sangat rentan terhadap virus dan cedera traumatis. Nervus
laringeal rekuren dan nervus laringeal superior merupakan cabang dari
saraf kranial ke-10, atau saraf vagus. Saraf laring superior bercabang dari
vagus di bagian atas leher di ujung inferior ganglion nodosa. Cabang ini
terbagi menjadi cabang internal dan eksternal. Cabang eksternal menyuplai
otot krikotiroid. Perpanjangan saraf ini juga dapat menyuplai persarafan
motorik dan sensorik ke pita suara. Cabang internal terutama bertanggung
jawab atas sensasi pada mukosa di atas tingkat pita suara, tetapi mungkin
juga bertanggung jawab atas beberapa persarafan motorik otot laring.
Saraf laring berulang bercabang dari vagus di dada. Di sebelah kiri, saraf
biasanya melingkari aortic arch. Di sebelah kanan, biasanya melingkari
arteri brakiosefalika. Hubungan anatomis ini biasanya, tetapi tidak selalu
ada, dan nervus nonrekuren telah dilaporkan terutama di sisi kanan, di
mana nervus ini lebih mungkin terluka selama pembedahan leher.
16
Terdapat hubungan antara nervus laringeal superior dan rekuren,
khususnya di daerah otot interarytenoid. (Sataloff et al., 2007)
Gambar 2.11 Otot krikotiroid (bagian oblik).
Gambar 2.12 Otot krikotiroid (tampak medial).
17
Otot thyroarytenoid menambah, menurunkan, memperpendek,
dan menebalkan pita suara, serta membulatkan tepi pita suara. Penutup dan
transisi secara efektif dibuat lebih kendur, sedangkan tubuh menjadi kaku.
Adduksi dari kontraksi vokalis aktif, khususnya di segmen membran pada
lipatan vokal. Hal ini cenderung menurunkan nada vokal. Thyroarytenoid
berasal dari anterior dari permukaan posterior (bagian dalam) tulang rawan
tiroid dan masuk ke dasar lateral tulang rawan arytenoid dari prosesus
vokal ke prosesus otot. Bundel superior dari otot menyisip ke dalam aspek
lateral dan inferior dari proses vokal dan berjalan terutama dalam arah
horizontal. Bundel anteroinferior masuk ke aspek anterolateral dari tulang
rawan arytenoid dari ujungnya ke area lateral proses vokal. Serabut yang
paling medial berjalan sejajar dengan ligamen vokal. Ada juga serat
tengkorak yang meluas ke dalam lipatan aryepiglotis. Di bagian anterior,
organisasi vertikal otot menghasilkan konfigurasi serat otot yang
terpelintir ketika pita suara diaduksi. Otot tiroaringenoid dibagi menjadi
dua kompartemen. Kompartemen medial juga dikenal sebagai otot vokalis.
Ini mengandung slow twitch muscle fiber dengan persentase tinggi.
Kompartemen lateral memiliki dominan terhadap fast twitch muscle fibers.
Seseorang dapat menyimpulkan bahwa kompartemen medial (vocalis)
dikhususkan untuk fonasi, sedangkan kompartemen lateral (muskularis)
dikhususkan untuk adduksi pita suara, tetapi anggapan ini tidak terbukti.
(Sataloff et al., 2007)
18
Gambar 2.13 Otot thyroarytenoid.
Otot krikoid lateral adalah otot kecil yang menambah,
menurunkan, memanjangkan, dan menipiskan pita suara. Semua lapisan
menjadi kaku dan tepi pita suara menjadi lebih bersudut atau berkontur
tajam. Otot ini berasal dari batas lateral atas tulang rawan krikoid dan
masuk ke permukaan lateral anterior prosesus otot arytenoid. Otot
interarytenoid (arytenoideus, otot intrinsik berukuran sedang) terutama
menambahkan bagian tulang rawan dari pita suara. Otot ini sangat penting
dalam memberikan kompresi medial untuk menutup glotis posterior. Ini
memiliki sedikit efek pada kekakuan pada bagian membran. Otot
interarytenoid terdiri dari dari serat transversal dan oblik. Serabut
tranversal berasal dari tepi lateral satu arytenoid dan masuk ke tepi lateral
arytenoid yang berlawanan. Serabut oblik berasal dari dasar satu arytenoid
ke dalam puncak artenoid kontralateral. (Sataloff et al., 2007)
19
Gambar 2.14 Otot krikoarytenoid, arytenoid oblik dan transversal, dan otot vokalis.
Gambar 2.15 Otot vokalis.
Gambar diambil dari buku Sobotta Clinical Atlas of Human Anatomy 1st edition. (Hombach-
20
Otot krikoid posterior mengabduksi, mengangkat,
memanjangkan, dan menipiskan pita suara dengan mengayunkan tulang
rawan arytenoid ke arah posterolateral. Semua lapisan menjadi kaku, dan
ujung pita suara membulat. Ini adalah otot intrinsik terbesar kedua. Otot
ini berasal dari area yang luas di bagian posterolateral lamina krikoid dan
menyisip di permukaan posterior proses otot tulang rawan arytenoid,
membentuk tendon pendek yang menutupi aspek kranial prosesus otot.
Ketika nervus laringeal superior distimulasi, otot krikotiroid
menggerakkan pita suara ke posisi paramedian. Otot ini juga menurunkan,
meregangkan, memanjangkan, dan menipiskan pita suara, mengeraskan
semua lapisan dan mempertajam kontur pita suara. Ini adalah otot laring
intrinsik terbesar. Otot krikotiroid sebagian besar bertanggung jawab atas
ketegangan longitudinal, sebuah faktor penting dalam mengontrol nada.
Kontraksi cenderung meningkatkan nada vokal. Otot krikotiroid berasal
dari bagian anterior dan lateral lengkung tulang rawan krikoid. Otot ini
memiliki dua bagian. Bagian oblik masuk ke bagian posterior lamina tiroid
dan bagian anterior bagian dari kornu inferior tulang rawan tiroid. Bagian
vertikal (tegak) masuk ke dalam batas inferior dari aspek anterior tiroid
tulang rawan. (Sataloff et al., 2007)
21
Gambar 2.16 Mekanisme aksi otot instrinsik laring.
Gambar diambil dari Sataloff et al., (2007). (Sataloff et al., 2007)
Otot intrinsic laring merupakan otot rangka. Semua otot
rangka terdiri dari tiga jenis serat. Serat tipe I sangat tahan terhadap
kelelahan, berkontraksi secara perlahan, dan menggunakan metabolisme
aerobik (oksidatif). Serat ini memiliki kadar glikogen yang rendah, enzim
22
oksidatif yang tinggi, dan diameternya relatif lebih kecil. Serat tipe IIA
pada dasarnya menggunakan metabolisme oksidatif tetapi mengandung
enzim oksidatif dan glikogen yang tinggi. Serat ini berkontraksi dengan
cepat tetapi juga tahan terhadap kelelahan. Serat tipe IIB memiliki
diameter terbesar. Mereka menggunakan glikolisis aerobik, mengandung
banyak glikogen tetapi relatif sedikit enzim oksidatif. Serat ini
berkontraksi dengan cepat, tetapi mudah lelah. (Sataloff et al., 2007)
Komposisi serat otot laring berbeda dari sebagian besar otot
rangka yang lebih besar. Di tempat lain, diameter serat otot cukup konstan,
berkisar antara 60 hingga 80 m. Pada otot laring, terdapat lebih banyak
variabilitas, dan diameter serat bervariasi antara 10 hingga 100 m,
dengan rata-rata 40 hingga 50 m. Otot laring memiliki proporsi serat Tipe
IIA yang lebih tinggi daripada kebanyakan otot lainnya. Otot
tiroaringenoid dan otot krikotiroid lateral secara khusus dikhususkan untuk
kontraksi yang cepat. Otot laring secara umum tampaknya memiliki
distribusi dan variasi serat yang membuatnya sangat cocok untuk kontraksi
cepat dengan ketahanan terhadap kelelahan. Selain itu, banyak unit
motorik laring yang memiliki banyak persarafan saraf. Tampaknya ada
sekitar 20 hingga 30 serat otot per unit motorik pada otot krikotiroid
manusia, yang menunjukkan bahwa ukuran unit motorik otot laring ini
mirip dengan otot ekstraokular dan wajah. Pada otot tiroaringenoid
manusia, 70% hingga 80% serat otot memiliki dua atau lebih ujung saraf.
Beberapa serat memiliki sebanyak lima ujung saraf. Hanya 50% serat otot
krikotiroid dan krikotenoid lateral yang memiliki banyak ujung saraf, dan
23
persarafan multipel lebih jarang terjadi pada krikotenoid posterior (5%).
2.2.3. Otot Ekstrinsik Laring
Otot ekstrinsik laring mempertahankan posisi laring di leher.
Kelompok otot ini terutama mencakup otot strap. Karena menaikkan atau
menurunkan laring dapat mengubah ketegangan atau sudut di antara tulang
rawan laring, sehingga mengubah panjang istirahat otot intrinsik, maka
otot ekstrinsik sangat penting dalam mempertahankan kerangka laring
yang stabil sehingga otot intrinsik yang halus dapat bekerja secara efektif.
Pada penyanyi klasik Barat yang terlatih, otot-otot ekstrinsik
mempertahankan laring pada posisi vertikal yang relatif konstan di seluruh
rentang nada. Pelatihan otot-otot intrinsik menghasilkan simetri getaran
dari pita suara, menghasilkan periodisitas yang teratur. Fenomena ini
berkontribusi pada apa yang dianggap pendengar sebagai suara yang
”terlatih”. (Sataloff et al., 2007)
Otot ekstrinsik dapat dibagi menjadi otot-otot di bawah tulang
hyoid (otot infrahyoid) dan otot-otot di atas tulang hyoid (otot
suprahyoid). (Sataloff et al., 2007)
 Otot infrahyoid meliputi tirohyoid, sternotiroid, sternohyoid, dan
omohyoid. Tirohyoid berasal dari lamina tiroid pada tulang hyoid.
Kontraksi membuat tiroid dan tulang hyoid lebih dekat, terutama
ke arah anterior. Otot sternotiroid berasal dari tulang rawan kosta
24
pertama dan aspek posterior manubrium sternum, dan otot ini
menyisip secara miring pada tulang rawan tiroid. Kontraksi otot
sternotiroid menurunkan laring. Otot sternohyoid berasal dari
klavikula dan permukaan posterior manubrium sternum, masuk ke
tepi bawah tubuh tulang hyoid. Kontraksi otot sternohyoid
menurunkan tulang hyoid. Bagian inferior omohyoid berasal dari
permukaan atas skapula dan masuk ke dalam tendon perantara otot
omohyoid. Bagian superior berasal dari tendon perantara dan
masuk ke yang lebih besar cornu dari tulang hyoid. Otot omohyoid
menarik ke bawah pada tulang hyoid tulang hyoid untuk
menurunkannya.
 Otot suprahyoid meliputi otot digastrik, mylohyoid, geniohyoid,
dan otot stylohyoid. Bagian posterior otot digastrik berasal dari
proses mastoid tulang temporal dan masuk ke dalam tendon
peralihan, yang terhubung ke tulang hyoid. Bagian anterior berasal
dari aspek inferior mandibula dekat simfisis dan masuk ke dalam
tendon perantara. Bagian anterior menarik tulang hyoid ke arah
anterior dan mengangkatnya. Otot mylohyoid berasal dari aspek
dalam tubuh mandibula (garis mylohyoid) dan masuk ke dalam
raphe midline dengan serat-serat dari sisi yang berlawanan. Otot
ini mengangkat tulang hyoid dan menariknya ke arah anterior.
Otot geniohyoid berasal dari tulang belakang pada simfisis mental
mandibula dan masuk melalui permukaan anterior tubuh tulang
hyoid. Otot ini mengangkat tulang hyoid dan menariknya ke arah
25
anterior. Otot stylohyoid berasal dari proses styloid dan masuk ke
dalam tubuh tulang hyoid. Otot ini mengangkat tulang hyoid dan
menariknya ke arah belakang. Interaksi yang terkoordinasi di
antara otot-otot laring ekstrinsik diperlukan untuk mengontrol
posisi vertikal laring dan posisi lainnya, seperti laryngeal tilt.
2.2.4. Ligamentum Intrinsik Laring
Membran krikvokalis merupakan membran fibroelastik yang
berbentuk segitiga. Batas atasnya bebas dan membentang antara tengah
sudut tiroid ke proses vokal arytenoid dan membentuk ligamen vokal.
Batas bawahnya menempel pada arkus kartilago krikoid. Dari
perlekatannya yang lebih rendah, membran berjalan ke atas dan ke medial
dan dengan demikian, dengan sesamanya di sisi yang berlawanan,
membentuk konus elasticus. (Dhingra et al., 2018)
Membran quadrangularis merupakan bagian atas dari jaringan
ikat longgar elastis laring, membentang dari tepi lateral epiglotis ke
kartilago aritenoid dan kartilago kornikulata, di bagian inferior meluas ke
plika vokalis palsu. Tepi atasnya membentuk plika ariepiglotika,
sedangkan yang lainnya membentuk dinding diantara laring dan sinus
piriformis Morgagni. (Flint et al., 2021)
Ligamentum krikotiroid (konus elastikus) terdapat di bawah
mukosa pada permukaan bawah plika vokalis sejati, berjalan ke atas dan
medial dari lengkungan kartilago krikoid untuk bersambung dengan kedua
26
ligamentum vokalis yang merupakan jaringan fibroelastis yang berasal
dari tepi atas arkus kartilago krikoid. Di sebelah anterior melekat pada
pinggir bawah kartilago tiroid dan menebal membentuk ligamentuk
krikoidea medialis yang juga melekat pada tuberkulum vokalis. Di sebelah
posterior konus menyebar dari kartilago krikoid ke prosesus kartilago
aritenoid (vokalis). Pinggir bebas menebal membentuk ligamentum
vokalis. (Sasaki et al., 2016)
Ligamentum tiroepiglottis merupakan ligament yang
menempel epiglotis ke tulang rawan tiroid. (Dhingra et al., 2018)
Gambar 2.17 Ligamentum instrinsik laring (tampak superior).
27
Gambar 2.18 Ligamentum instrinsik laring (tampak sagittal).
Gambar diambil dari buku Diseases of Ear, Nose and Throat & Head and Neck Surgery 7th
edition. (Dhingra et al., 2018)
2.2.5. Ligamentum Ekstrinsik
Membran thyrohyoid adalah ligamen fibro-elastis yang kuat
yang membentang antara margin superior kartilago tiroid di bawah dan
tulang hyoid di atas. Struktur ini melekat pada margin superior lamina
tiroid dan margin anterior yang berdekatan dari kornu superior, dan naik
ke medial dari kornu yang lebih besar dan posterior ke badan tulang hyoid
untuk menempel pada margin superior dari struktur ini. (Drake, 2019)
Membran tirohyoid membentuk dinding lateral resesus
piriformis untuk arteri laringeus superior, cabang internal nervus laringeus
superior, dan limfatik. Batas posterior membran tirohyoid menebal untuk
membentuk ligamen tirohyoid lateral. Membran juga menebal di anterior
di garis tengah untuk membentuk ligamentum thyrohyoid median.
Terkadang terdapat juga kartilago kecil (tulang rawan triticeal) di setiap
ligamen tirohyoid lateral. (Drake, 2019)
28
Ligamentum hioepiglotis memanjang dari garis tengah
epiglotis, secara anterosuperior ke corpus tulang hyoid. (Drake, 2019)
Gambar 2.19 Ligamentum ekstrinsik laring.
2.2.6. Cavum Laring
Cavum tengah laring berbentuk tabung dan dilapisi oleh
mukosa. Dukungan arsitekturalnya disediakan oleh membran fibroelastik
laring dan oleh kartilago laring yang melekat padanya. (Drake, 2019)
Cavum superior (laryngeal inlet) membuka ke aspek anterior
faring tepat di bawah dan posterior lidah: (Drake, 2019)
 Batas anteriornya dibentuk oleh mukosa yang menutupi margin
superior epiglotis.
29
 Batas lateralnya dibentuk oleh lipatan mukosa (lipatan
aryepiglottic), yang menutupi margin superior membran segi
empat dan jaringan lunak yang berdekatan, dan dua tuberkel pada
margin posterolateral dari inlet laring di setiap sisi menandai
posisi cuneiform dan tulang rawan kornikulata.
 Batas posteriornya di garis tengah dibentuk oleh lipatan mukosa
yang membentuk lekukan (interarytenoid notch) di antara dua
tuberkel kornikulata.
Pembukaan inferior rongga laring berlanjut dengan lumen
trakea, sepenuhnya dikelilingi oleh kartilago krikoid, dan posisinya
horizontal tidak seperti inlet laring, yang miring dan mengarah ke
posterosuperior ke faring. Selain itu, bukaan inferior terus terbuka,
sedangkan inlet laring dapat ditutup dengan gerakan epiglotis ke bawah.
(Drake, 2019)
Dua pasang lipatan mukosa, lipatan vestibular dan plika
vokalis, yang menonjol ke medial dari dinding lateral rongga laring,
menyempitkannya dan membaginya menjadi tiga wilayah utama -
vestibuli, ruang tengah, dan rongga infraglotik: (Drake, 2019)
 Supraglotis (vestibuli superior) adalah ruang atas rongga laring
antara pintu masuk laring dan lipatan vestibular, yang
membungkus ligamen vestibular dan jaringan lunak terkait.
 Glotis (pars media) sangat tipis dan berada di antara lipatan
vestibular di atas dan plika vokalis di bawah.
30
 Infraglotis (pars inferior) adalah ruang paling inferior dari rongga
laring dan berada di antara plika vokalis (yang membungkus
ligamen vokal dan jaringan lunak terkait) dan muara inferior
laring.
Gambar 2.20 Bagian-bagian laring.
Di setiap sisi, mukosa rongga tengah kemudian menonjol
melalui celah antara ligamen vestibular dan vokal untuk menghasilkan
ruang berbentuk palung yang diperluas (ventrikel laring). Perpanjangan
tubular memanjang dari setiap ventrikel (sakulus laring) menonjol ke
anterosuperior antara lipatan vestibular dan kartilago tiroid dan dapat
mencapai setinggi puncak kartilago tiroid. Di dalam dinding sakus laring
ini terdapat banyak kelenjar mukus. Lendir yang disekresikan ke dalam
kantung kantung melumasi plika vokalis. (Drake, 2019)
31
Jika dilihat dari atas, ada lubang segitiga (rima vestibuli)
antara dua lipatan vestibular yang berdekatan di pintu masuk ke ruang
tengah rongga laring. Puncak pembukaan adalah anterior dan dasarnya
dibentuk oleh dinding posterior rongga laring. (Drake, 2019)
Gambar 2.21 Kavum laring. (A) tampak posterolateral; (B) tampak posterior; (C) tampak superior
dari inlet laring; (D) tampak superior
Gambar diambil dari buku Gray’s Anatomy for Student 4th edition.(Drake, 2019)
32
Di bawah lipatan vestibular, plika vokalis (plika vokalis sejati)
dan bagian yang dilapisi mukosa yang berdekatan dari kartilago tenoid ary
membentuk dinding lateral dari bukaan segitiga yang serupa, tetapi lebih
sempit (rima glottidis di antara dua plika vokalis yang berdekatan).
Bukaan ini memisahkan ruang tengah di atas dari rongga infraglottik di
bawah. Dasar bukaan segitiga ini dibentuk oleh lipatan mukosa (lipatan
interarytenoid) di bagian bawah takik interarytenoid. (Drake, 2019)
Rima glottidis dan rima vestibuli dapat dibuka dan ditutup
dengan pergerakan kartilago arytenoid dan membran fibroelastik yang
terkait. (Drake, 2019)
2.2.7. Vaskularisasi Laring
2.2.7.1. Arteri
Suplai darah utama ke laring adalah oleh arteri laring
superior dan inferior: (Drake, 2019)
 Arteri laring superior berasal di dekat tepi atas kartilago
tiroid dari cabang tiroid superior dari arteri karotis
eksterna, dan menyertai cabang internal nervus laring
superior melalui membran tirohyoid untuk mencapai
laring.
 Arteri laring inferior berasal dari cabang tiroid inferior
dari batang thyrocervical dari arteri subklavia rendah di
leher dan, bersama dengan nervus laringeus rekurens,
naik di alur antara esofagus dan trakea - memasuki
33
laring dengan melewati jauh ke tepi otot konstriktor
inferior faring.
Gambar 2.22 Suplai arteri laring (tampak lateral kiri).
2.2.7.2. Vena
Vena yang mengalirkan laring menemani arteri: (Drake,
2019)
 Vena laring superior bermuara ke vena tiroid superior,
yang selanjutnya bermuara ke vena jugularis interna.
 Vena laring inferior bermuara ke vena tiroid inferior,
yang bermuara ke vena brakiosefalika kiri.
34
Gambar 2.23 Aliran vena pada laring.
2.2.7.3. Sistem limfatik
Saluran limfatik laring dibagi menjadi kelompok superfisial
(intramukosa) dan dalam (submukosa). Jaringan dalam dibagi lagi
menjadi bagian kanan dan kiri, dengan sedikit komunikasi di antara
mereka. Kedua bagian ini dapat dibagi lagi menjadi supraglottic, glottic,
dan subglottic, dengan pertimbangan khusus diberikan pada ventrikel di
region supraglottic. Meskipun jaringan superfisial kaya akan anastomosis
di seluruh laring, itu adalah jaringan dalam yang penting dalam
penyebaran kanker dan akan dipertimbangkan lebih lanjut. Drainase
struktur supraglotis (lipatan aryepiglottic dan lipatan palsu) mengikuti
pembuluh laring superior dan tiroid superior. Dengan demikian, aliran
35
limfatik dari sinus piriformis melalui membran tirohyoid berakhir
terutama di rantai jugularis dalam di sekitar bifurkasi karotis. Perlu
dicatat bahwa epiglotis adalah struktur garis tengah; dengan demikian,
drainase limfatiknya bilateral. Drainase limfatik ventrikel berbeda dari
struktur supraglotis lainnya. Pewarna yang disuntikkan ke dalam
ventrikel memasuki ruang paraglotis dan dengan cepat disebarkan oleh
sistem limfatik melalui membran krikotiroid dan juga ke lobus ipsilateral
tiroid (membenarkan reseksinya pada laringektomi). Plika vokalis yang
sebenarnya sendiri tidak memiliki limfatik, yang menyebabkan tingginya
tingkat kesembuhan kanker yang terlokalisasi pada struktur ini. Laring
subglotis memiliki dua sistem drainase limfatik. Satu sistem mengikuti
pembuluh tiroid inferior untuk berakhir di bagian bawah rantai jugularis
dalam kelenjar getah bening serta rantai subklavia, paratrakeal, dan
trakeoesofageal. Sistem lainnya menembus membran krikotiroid. Sistem
ini tampaknya menerima limfatik dari kedua sisi laring dan menyebar
secara bilateral ke kelenjar getah bening leher bagian tengah dalam serta
kelenjar getah bening prelaryngeal (Delphian). (Sasaki et al., 2016)
2.2.8. Inervasi Saraf Laring
Pola persarafan ke dan dari laring serta jenis dan distribusi
reseptornya menentukan kemampuan fungsional laring. Laring dipersarafi
oleh nervus laringeus superior dan inferior. Nervus laringeus superior
meninggalkan nodus ganglion untuk berjalan di antara arteri karotis dan
kompleks laringohioid. Ini terbagi menjadi cabang internal yang lebih
besar dan cabang eksternal yang lebih kecil. Cabang internal menembus
36
membran tirohyoid dengan arteri laring superior dan menjadi suplai
sensorik ke bagian supraglotis ipsilateral laring, sedangkan cabang
eksternal menginervasi otot krikotiroid dan konstriktor inferior. Nervus
laringeus inferior berasal dari nervus laringeus rekurens dan berjalan di
alur trakeoesofageal. Nervus ini memasuki laring posterior ke sendi
krikotiroid dan secara klasik terbagi menjadi cabang adduktor anterior dan
cabang abduktor posterior. Percabangan ini cukup bervariasi, seperti
persarafan otot dari cabang. Reseptor laring dapat dibagi menjadi mukosa,
artikular, dan miotatik. Reseptor ini memediasi banyak aktivitas refleks
laring. Reseptor mukosa merespon rangsangan seperti sentuhan, deformasi
mukosa (mekanoreseptor), dan cairan. Reseptor artikular terletak di kapsul
sendi dan merespons deformasi kapsul. Reseptor miotatik merespons
regangan otot dan tampaknya paling banyak terdapat di otot vocalis.
(Sasaki et al., 2016)
2.2.8.1. Sistem aferen
Persarafan sensorik ke mukosa bagian supraglotis laring
dibawa oleh cabang internal saraf laring superior ipsilateral, yang dibagi
menjadi tiga divisi. Divisi superior terutama mempersarafi mukosa
permukaan laring epiglotis, divisi tengah mempersarafi mukosa plika
vokalis sejati dan palsu dan lipatan aryepiglottic, dan divisi inferior
mensuplai mukosa arytenoid, bagian dari subglotis, dinding anterior
hipofaring, dan sfingter esofagus bagian atas. Sendi cricoarytenoid dan
ligamentum thyroepiglottic keduanya dipersarafi oleh cabang internal
saraf laring superior. Nervus laringeus inferior mensuplai sebagian besar
37
mukosa di bawah glotis serta spindel otot otot intrinsik. Cabang eksternal
saraf laring superior mengandung serat aferen dari sendi krikotiroid dan
dari reseptor otot dalam. (Sasaki et al., 2016)
2.2.8.2. Sistem eferen
Persarafan motorik terutama melalui nervus laringeus
inferior. Saraf ini mempersarafi semua otot intrinsik laring kecuali
krikotiroid, yang dipersarafi oleh cabang eksternal saraf laring superior.
Setiap saraf bertanggung jawab atas otot-otot di sisi ipsilateral laring,
dengan pengecualian otot interarytenoid. Dengan demikian, satu-satunya
otot laring yang tidak berpasangan menerima persarafan dari kedua saraf
laring inferior. Cedera pada nervus laringeus rekuren menyebabkan plika
vokalis yang cedera pada posisi paramedian, akibat efek adduktor
krikotiroid yang intak. Cedera unilateral pada nervus laringeus superior
menyebabkan pembukaan glotis posterior berotasi ke sisi yang lumpuh,
membengkokkan plika vokalis yang lumpuh. Perubahan pada laring ini
dapat dilihat pada endoskopi laring. (Sasaki et al., 2016)
38
Gambar 2.24 Inervasi saraf llaring.
2.2.9. Anatomi Plika Vokalis
Anatomi plika vokalis sangat kompleks dan karenanya
dianggap terpisah. Plika vokalis dianggap sebagai struktur antara prosesus
vokal arytenoid dan komisura anterior. Plika vokalis dan celah di antara
keduanya (rima glottidis) membentuk glotis. Glotis dapat dibagi dengan
garis horizontal antara ujung proses vokal. Garis imajiner ini membagi
glotis menjadi bagian intermembran dan bagian interkartilaginosa. Rasio
(panjang) anterior ke posterior dari bagian intermembran ke
intercartilaginous adalah 3:2; namun, rasio luas penampang yang
ditentukan oleh mereka adalah 2:3. Maka dari itu, karena bentuknya yang
39
lebih persegi, bagian interkartilaginosa lebih besar. Beberapa orang
menyebutnya sebagai bagian pernapasan dari rima. (Sasaki et al., 2016)
Bagian membranosa atau vibrasi plika vokalis terdiri dari tiga
lapisan struktural yang jelas. Dari superfisial ke dalam, mereka adalah
epitel, lamina propria (tiga lapisan), dan otot vocalis. Hirano membagi
lapisan ini menurut konsep penutup tubuh. Penutup terdiri dari epitel di
atasnya dan lapisan superfisial agar-agar lamina propria. Korpus terdiri
dari otot vocalis, yang diibaratkan seperti karet gelang tebal. Di antara ini
ada zona transisi yang terdiri dari lapisan menengah (elastis) dan dalam
(kolagen) dari lamina propria. Menurut konsep ini, plika vokalis terdiri
dari vibrator berlapis-lapis dengan peningkatan kekakuan dari penutup ke
badan. Dengan demikian, penutup bertanggung jawab atas sebagian besar
aksi getaran plika vokalis. Pada ujung anterior dan posterior plika vokalis
terdapat flava makula anterior dan posterior. Pada dasarnya ini adalah
penebalan lapisan menengah (elastis) dari lamina propria dan dianggap
berfungsi sebagai "bantalan" yang melindungi ujung plika vokalis dari
kerusakan akibat getaran. Perlu dicatat bahwa konsep penutup tubuh yang
sama tidak berlaku untuk laring anak-anak, karena sifat lamina propria
yang lebih homogen. Tidak sampai hampir akhir masa remaja lamina
matang menjadi bentuk dewasanya. Pada laring senilis, lapisan elastis dan
otot vocalis cenderung mengalami atrofi, sedangkan lapisan kolagen
menebal. Penutup menjadi menebal dan edema sekunder akibat perubahan
pada lapisan superfisial lamina, sedangkan epitel itu sendiri sedikit
berubah. (Sasaki et al., 2016)
40
Gambar 2.25 Anatomi plika vokalis.
Gambar diambil dari buku Laryngeal dissection and surgery guide. (Dailey & Verma, 2013)
Bentuk plika vokalis sejati dan palsu membawa signifikansi
biomekanik. Jika dilihat pada bagian koronal, keduanya tampak sebagai
struktur seperti katup, dengan selebaran lipatan palsu mengarah ke inferior
dan lipatan lipatan sejati mengarah ke superior. Lipatan palsu secara pasif
menghambat keluarnya udara, sedangkan lipatan sejati menghalangi
masuknya udara. Bekerja dengan laring kadaver, Brunton dan Cash
menunjukkan bahwa lipatan palsu menawarkan resistensi yang setara
dengan 30 mm Hg untuk keluarnya udara dari bawah, sedangkan lipatan
sejati menawarkan resistensi yang setara dengan 140 mm Hg untuk
masuknya udara dari atas. Konfigurasi anatomi ini memungkinkan struktur
ini bertindak sebagai katup satu arah. Secara filogenetik ini mendukung
sifat protektif dari plika vokalis sejati, sementara memungkinkan sedikit
resistensi terhadap jalan keluar aliran udara. (Sasaki et al., 2016)
41
2.3. Fisiologi Laring
Laring terletak di pintu masuk trakea. Tonjolan anterior laring
membentuk "Adam’s apple". Plika vokalis merupakan dua jaringan elastis
yang terletak di sepanjang pembukaan laring, dapat diregangkan dan
diposisikan dalam berbagai bentuk oleh otot laring. Udara masuk ke laring
melalui ruang antara plika vokalis. Pembukaan laring ini dikenal sebagai
glotis. Saat udara bergerak melalui glotis terbuka melewati plika vokalis
yang tegang dan bervariasi posisinya, mereka bergetar untuk
menghasilkan banyak suara bicara. Bibir, lidah, dan langit-langit lunak
memodifikasi suara menjadi pola suara yang dapat dikenali. Selama
menelan, plika vokalis mengambil fungsi yang tidak berhubungan dengan
bicara, yaitu untuk menutup glotis. Artinya, otot-otot laring membawa
plika vokalis ke dalam aposisi yang rapat satu sama lain untuk menutup
pintu masuk ke trakea sehingga makanan tidak masuk ke saluran udara.
(Sherwood, 2016)
Laring berfungsi untuk proteksi jalan nafas, respirasi dan fonasi.
Fungsi utama laring adalah bertindak sebagai sfingter untuk melindungi
saluran udara bagian bawah dari kontaminasi oleh makanan, cairan dan
sekresi, dengan jalan menutup aditus laring dan rima glotis secara
bersamaan. Cara menutup aditus laring yaitu dengan pengangkatan laring
ke atas akibat kontraksi otot-otot ekstrinsik laring. Penutupan rima glotis
42
terjadi karena adduksi plika vokalis. Kartilago kiri dan kanan mendekat
karena adduksi otot-otot instrinsik. (Sherwood, 2016)
2.3.1. Fungsi respirasi
Fungsi respirasi dari laring adalah dengan mengatur besar
kecilnya rima glotis. Bila otot krikoaritenoid posterior berkontraksi akan
menyebabkan prosesus vokalis kartilago aritenoid bergerak ke lateral,
sehingga rima glotis terbuka (abduksi), terjadilah inspirasi. Ekspirasi
menyebabkan plika vokalis berada pada posisi adduksi. (Sherwood, 2016)
Dimulai dari mulut, sistem pernapasan terdiri dari struktur
saluran napas yang semakin kecil. Trakea bercabang di carina menjadi
bronkus utama, yang kemudian bercabang menjadi saluran bronkus yang
semakin kecil dan berakhir di alveoli. Pertukaran gas antara paru-paru dan
aliran darah terjadi pada tingkat alveolar. Udara bergerak masuk dan
keluar dari alveoli untuk memungkinkan pertukaran gas ini. Udara juga
dipaksa keluar dari alveoli untuk menciptakan aliran udara yang digunakan
untuk menghasilkan fonasi. Pada akhirnya, tekanan alveolar adalah
sumber tenaga utama untuk fonasi dan bertanggung jawab atas terciptanya
tekanan subglotis yang terlibat dalam fonasi. Tekanan alveolar sebenarnya
lebih besar daripada tekanan subglottal selama fonasi dan ekspirasi karena
beberapa tekanan hilang karena hambatan jalan napas antara alveoli dan
43
laring. Ketika udara keluar dari alveoli, udara pertama-tama masuk ke
bronkiolus, yang merupakan saluran udara kecil yang dapat dilipat yang
dikelilingi oleh otot polos tetapi tidak memiliki tulang rawan. Dari
bronkiolus, udara mengalir ke komponen yang lebih besar dari pohon
bronkus dan akhirnya ke trakea. Struktur ini didukung oleh tulang rawan
dan tidak dapat dilipat sepenuhnya, tetapi dapat dimampatkan dan
merespons perubahan tekanan eksternal selama ekspirasi dan inspirasi.
Selama ekspirasi, tekanan dalam sistem pernapasan paling besar terjadi
pada alveolus (tekanan alveolar) dan paling kecil pada pembukaan mulut
di mana tekanannya, secara teori, sama dengan tekanan atmosfer. Secara
teoritis, semua tekanan dihamburkan antara alveolus dan mulut selama
ekspirasi karena adanya hambatan jalan napas di antara struktur ini.
Tekanan ekspirasi adalah total dari rekoil elastis yang dikombinasikan
dengan kekuatan aktif yang diciptakan oleh kompresi otot jalan napas.
Tekanan aktif didistribusikan ke seluruh komponen jalan napas, meskipun
dapat memberikan efek yang lebih besar pada alveoli dan bronkiolus
karena keduanya dapat dilipat. Ketika jalan napas dibuka, tekanan udara
dalam alveoli (tekanan alveolar) sama dengan tekanan atmosfer di dalam
ruangan. Untuk mengisi alveoli, tekanan alveolar harus diturunkan hingga
kurang dari tekanan atmosfer, sehingga menciptakan ruang hampa yang
menyedot udara ke dalam paru-paru. Untuk bernapas, tekanan alveolar
harus lebih besar dari tekanan atmosfer. Ada kekuatan pasif dan aktif yang
bekerja selama proses inspirasi dan ekspirasi. (Sataloff et al., 2007)
44
Untuk memperjelas mekanisme yang terlibat, alveoli dapat
dianggap balon kecil. Jika balon diisi dengan udara, dan cerat pengisian
dibuka, maka sifat elastis balon memungkinkan sebagian besar udara
keluar. Proses ini analog dengan ekspirasi pasif, yang bergantung pada
sifat elastis alveoli itu sendiri. Sebagai alternatif, kita dapat melingkarkan
tangan kita di sekitar balon dan memeras udara keluar. Peras ini
memungkinkan kita untuk mengeluarkan udara lebih cepat dan lebih kuat,
dan memungkinkan kita mengeluarkan lebih banyak udara dari balon
daripada yang dikeluarkan melalui proses pasif saja. Proses ini serupa
dengan ekspirasi aktif, yang melibatkan otot perut, dada, dan punggung.
Jika kita mencubit sebagian cerat pengisian balon, udara keluar lebih
lambat karena saluran keluarnya tersumbat sebagian. Udara juga
cenderung bersiul saat keluar dari balon. Situasi ini mirip dengan penyakit
paru obstruktif, dan mengi yang umumnya terkait. Jika kita mencoba
meniup balon saat tangan kita melilitnya, balon akan lebih sulit
mengembang dan tidak dapat mengembang sepenuhnya karena secara fisik
dibatasi oleh tangan kita. Fenomena ini agak mirip dengan penyakit paru-
paru yang terbatas. Dalam keadaan seperti ini, mungkin diperlukan lebih
banyak tekanan untuk mengisi balon, karena proses pengisian harus
mengatasi kekuatan yang membatasi. Dalam keadaan seperti ini, semakin
banyak kita mengisi "balon" alveolar, semakin besar tekanannya, selama
balon tidak pecah. Ketika tekanan lebih besar, peningkatan rekoil elastis
menghasilkan udara yang keluar lebih cepat dan kuat ketika udara
dilepaskan. Tekanan di dalam balon dapat ditingkatkan bahkan di atas
45
tingkat rekoil elastis maksimalnya hanya dengan menekan bagian luar
balon. Analogi ini sangat membantu dalam memahami kekuatan yang
terlibat dalam pernapasan (terutama pernafasan) dan dalam menghasilkan
dukungan untuk fonasi. (Sataloff et al., 2007)
Meskipun inspirasi sangat penting, ekspirasi lebih berkaitan
erat dengan dukungan untuk berbicara dan bernyanyi. Komponen elastis
dari tekanan ekspirasi (khususnya, tekanan alveolar) bergantung pada
volume paru-paru dan kekuatan elastis yang diberikan oleh dada dan paru-
paru. Paru-paru tidak pernah mengempis secara total. Pada saat istirahat,
paru-paru mengembang hingga sekitar 40% dari total lung capacity
(TLC). Jumlah udara di dalam paru-paru saat istirahat adalah functional
residual capacity (FRC). Pada FRC, maka toraks (rongga dada) berada
pada volume yang jauh lebih kecil daripada posisi istirahat (atau netral),
yang sebenarnya mendekati 75% TLC. Pada FRC, toraks memiliki
kecenderungan pasif untuk mengembang, seperti yang terjadi selama
inspirasi. Sebaliknya, pada FRC, paru-paru akan mengempis jika tidak
digerakkan oleh kekuatan lain. Kekuatan elastis paru-paru yang runtuh
diimbangi oleh kekuatan kekuatan elastis toraks yang mengembang. Paru-
paru dan dada berinteraksi erat, dan mereka posisi relatif kontak mereka
bervariasi secara konstan. Situasi ini difasilitasi oleh anatomi zona batas
mereka. Permukaan bagian dalam toraks adalah ditutupi oleh pleura
parietal, dan paru-paru ditutupi oleh visceral pleura. Lapisan tipis cairan
pleura ada di antara keduanya. Hidrostatik menahan permukaan ini
bersama-sama sambil memungkinkannya untuk meluncur bebas. Dalam
46
keadaan patologis (misalnya, setelah pembedahan atau radiasi),
permukaan-permukaan ini dapat saling menempel, mengganggu fungsi
paru-paru dan mempengaruhi dukungan untuk fonasi secara negatif.
Perilaku elastisitas toraks dan paru-paru dapat diukur. Prinsip
dasar untuk melakukannya adalah dengan memberikan tekanan dan
mencatat perubahan volume yang disebabkan oleh tekanan tersebut.
Perubahan ini menciptakan kurva pressure/volume (P/V). Kemiringan
kurva P/V untuk toraks mencerminkan compliance (CCW) dan kemiringan
kurva P/V untuk paru menunjukkan compliance (CL). Ketika tekanan
diberikan ke seluruh sistem, kurva P/V yang berbeda akan terbentuk dan
kemiringannya mencerminkan compliance of the entire respiratory system
(CRS). Dimulai dari FRC, jika udara dikeluarkan sehingga volume sistem
turun di bawah FRC, maka akan tercipta gaya mengembang (tekanan
negatif). Besarnya gaya mengembang ini meningkat seiring dengan
penurunan volume. Sebaliknya, selama inspirasi yang lebih besar dari
FRC, tekanan positif meningkat seiring dengan meningkatnya volume.
Ketika seseorang menginspirasi, volume meningkat jauh di
atas FRC. Ekspirasi pasif, seperti yang terjadi saat bernapas dengan
tenang, terjadi ketika seseorang mengendurkan diafragma. Recoil elastis
pasif memaksa udara keluar dari alveoli, karena mengembang telah
menciptakan tekanan alveolar yang lebih besar daripada tekanan atmosfer
(dan dapat diprediksi dengan menggunakan kurva P/V). Semakin dalam
47
inspirasi, semakin besar perbedaan antara tekanan alveolar dan tekanan
atmosfer, dan rekoil elastis dan tekanan udara ekspirasi menjadi lebih
besar sebagai konsekuensinya. Inspirasi dari FRC adalah proses yang
aktif, terutama. Otot-otot dada mengangkat tulang rusuk dan
meningkatkan diameter dada. Otot-otot interkostal eksternal penting untuk
proses ini. Inspirasi juga melibatkan kontraksi otot diafragma, yang
meratakan dan juga meningkatkan volume intratoraks. (Sataloff et al.,
2007)
Ekspirasi aktif diciptakan oleh kekuatan yang mengurangi
volume toraks. Ekspirasi aktif dicapai oleh otot yang menarik tulang rusuk
ke bawah atau menekan isi perut, mendorongnya ke atas dan dengan
demikian membuat volume toraks menjadi lebih kecil. (Sataloff et al.,
2007)
Untuk fonasi yang diproyeksikan, seperti bernyanyi atau
berakting, aliran udara dicapai melalui ekspirasi aktif. Setelah inspirasi,
rekoil elastis dan kekuatan eksternal yang diciptakan oleh otot ekspirasi
menentukan tekanan alveolar, yang secara substansial lebih besar daripada
tekanan atmosfer. Kombinasi kekuatan pasif (elastis) dan aktif (otot)
mendorong udara keluar melawan resistensi jalan napas. Ketika tekanan
menurun pada jalur dari tekanan alveolar ke tekanan atmosfer (di mulut),
ada titik di sepanjang jalur tersebut di mana tekanan di dalam saluran
napas sama dengan tekanan ekspirasi aktif (tanpa komponen rekoil
elastis), yang disebut equal pressure point (EPP). Saat ekspirasi berlanjut
menuju mulut, tekanan turun di bawah EPP. Saat tekanan saluran napas
48
berkurang di bawah EPP, saluran napas akan runtuh. Ini runtuhnya jalan
napas secara fisiologis meningkatkan resistensi jalan napas dengan
mengurangi diameter jalan napas. Semakin besar kekuatan ekspirasi aktif,
maka semakin besar pula kompresi jalan napas setelah EPP dilewati.
Ekspirasi tekanan ekspirasi dan kompresi jalan napas penting untuk
mengontrol ekspirasi laju aliran udara dan dipengaruhi oleh EPP. (Sataloff
et al., 2007)
Dalam keadaan normal, EPP dicapai di bagian tulang rawan
jalan napas, yang biasanya tidak runtuh sepenuhnya, bahkan selama
ekspirasi paksa. Bagian mekanisme fisiologis ini memungkinkan
seseorang untuk terus bernyanyi saat kehabisan udara. Namun, dalam
keadaan patologis, lokasi EPP mungkin telah bergeser. Asma adalah
contoh klasiknya. Selama bronkospasme atau bronkokonstriksi, diameter
bronkiolus dipersempit oleh kontraksi otot polos dan resistensi jalan napas
di bronkiolus meningkat. Saat udara bergerak dari alveoli ke bronkiolus,
tekanan saluran napas berkurang lebih cepat dari biasanya dan EPP dapat
dicapai lebih dekat ke alveoli dan bronkiolus, yang runtuh dengan lebih
mudah dan lebih sempurna. Pada keadaan yang parah, saluran napas distal
dapat kolaps sepenuhnya, menjebak udara dalam alveoli dan menyebabkan
hiperinflasi paru-paru. Laju aliran udara ekspirasi diturunkan secara
substansial oleh peningkatan resistensi pada saluran napas distal, yang
menghasilkan tekanan subglotis yang lebih rendah dari normal. Fenomena
ini dapat memberikan efek yang sangat buruk pada fonasi. (Sataloff et al.,
2007)
49
2.3.2. Fungsi fonasi
Fungsi untuk fonasi dengan membuat suara serta menentukan
tinggi rendahnya nada. Tinggi rendahnya nada diatur oleh peregangan
plika vokalis. Bila plika vokalis dalam adduksi maka otot krikotiroid akan
merotasikan kartilago tiroid kebawah dan kedepan menjauhi kartilago
aritenoid. Pada saat yang bersamaan otot krikoaritenoid posterior akan
menahan atau menarik kartilago aritenoid kebelakang. Plika vokalis kini
dalam keadaan efektif untuk berkontraksi. Sebaliknya kontraksi otot
krikoaritenoid akan mendorong kartilago aritenoid ke depan, sehingga
plika vokalis mengendor. Kontraksi dan mengendornya plika vokalis akan
menentukan tinggi rendahnya nada. (Sherwood, 2016)
Produksi suara yang dimulai di korteks serebral. Interaksi yang
kompleks di antara pusat-pusat bicara, ekspresi musik, dan ekspresi
artistik membentuk perintah untuk vokalisasi. Gagasan tentang vokalisasi
yang direncanakan disampaikan ke gyrus prekusor di korteks motorik,
yang mentransmisikan serangkaian instruksi lain ke inti motorik di batang
otak dan sumsum tulang belakang. Area-area ini mengirimkan pesan-
pesan rumit yang diperlukan untuk aktivitas terkoordinasi dari otot laring,
toraks, dan perut, serta artikulator dan resonator saluran suara.
Penyempurnaan aktivitas motorik tambahan disediakan oleh
ekstrapiramidal (korteks serebral, otak kecil, dan ganglion basal) dan
sistem saraf otonom. Impuls-impuls ini bergabung untuk menghasilkan
50
suara yang ditransmisikan tidak hanya ke telinga pendengar, tetapi juga ke
telinga pembicara atau penyanyi. Umpan balik pendengaran
ditransmisikan dari telinga ke korteks serebral melalui batang otak, dan
penyesuaian dilakukan untuk memungkinkan vokalis mencocokkan suara
yang dihasilkan dengan suara yang diinginkan. Ada juga umpan balik
taktil dari tenggorokan dan otot-otot lain yang terlibat dalam fonasi yang
tidak diragukan lagi membantu dalam menyempurnakan output vokal,
meskipun mekanisme dan peran umpan balik taktil tidak sepenuhnya
dipahami. Pada banyak penyanyi terlatih, kemampuan untuk
menggunakan umpan balik taktil secara efektif dikembangkan sebagai
hasil dari gangguan yang sering terjadi pada umpan balik pendengaran
oleh kebisingan di lingkungan konser (misalnya, orkestra atau band).
Suara membutuhkan interaksi antara sumber tenaga (paru-
paru, otot perut dan punggung, serta pita suara), osilator, dan resonator.
Sumber tenaga memampatkan udara dan mendorongnya ke arah laring.
Penutup mukosa dari lipatan vokal membuka dan menutup ketika lipatan
vokal dalam keadaan adduksi, memungkinkan semburan kecil udara keluar
di antara keduanya. Banyak faktor yang memengaruhi suara yang
dihasilkan pada tingkat glotis, termasuk tekanan yang terbentuk di bawah
pita suara (tekanan subglotis), jumlah hambatan untuk membuka glotis
(impedansi glotis), kecepatan volume aliran udara di glotis, dan tekanan
supraglotis. Pita suara tidak bergetar seperti senar pada biola. Melainkan,
mereka terpisah dan bertabrakan seperti bibir yang berdengung. Berapa
51
kali mereka melakukannya dalam satu detik (yaitu, frekuensinya)
menentukan jumlah hembusan udara yang keluar dan, dengan demikian,
nada suara. Frekuensi penutupan dan pembukaan glotis adalah salah satu
faktor dalam menentukan kualitas vokal. Faktor lain memengaruhi
kenyaringan, seperti tekanan subglottal, resistensi glotal, dan amplitudo
perpindahan pita suara dari garis tengah selama setiap siklus getaran.
Suara yang tercipta pada tingkat pita suara adalah dengungan, mirip
dengan suara yang dihasilkan saat meniup di antara dua bilah rumput.
Suara ini mengandung satu set lengkap parsial harmonik dan bertanggung
jawab sebagian atas karakteristik akustik suara. Interaksi yang rumit dan
canggih dalam saluran vokal supraglotis dapat menonjolkan atau
melemahkan bagian harmonik, yang bertindak sebagai resonator. Bagian
saluran vokal ini sebagian besar bertanggung jawab atas keindahan dan
variasi suara yang dihasilkan. (Sataloff et al., 2007)
Interaksi di antara berbagai komponen saluran vokal pada
akhirnya bertanggung jawab atas semua karakteristik vokal yang
dihasilkan. Banyak aspek suara yang masih kurang dipahami dan
diklasifikasikan secara lengkap. Rentang vokal cukup dipahami dengan
baik, dan kategori klasifikasi suara yang luas secara umum diterima.
Karakteristik lain, seperti register vokal, masih kontroversial. Register
dinyatakan sebagai perubahan kualitas dalam suara. Dari rendah ke tinggi,
mereka mungkin termasuk vocal fry, chest voice, middle voice, head voice,
falsetto, dan whistle, meskipun tidak semua orang setuju semua kategori
itu ada. Istilah modal register, yang paling sering digunakan dalam
52
pembicaraan mengacu pada kualitas suara yang umumnya digunakan oleh
pembicara yang sehat, sebagai lawan dari suara rendah, serak, atau falsetto
tinggi. (Sataloff et al., 2007)
Vibrato adalah variasi ritmis dalam frekuensi dan intensitas.
Sumber pastinya masih belum diketahui, dan karakteristik yang diinginkan
bergantung pada rentang suara dan jenis musik yang dinyanyikan.
Tampaknya kemungkinan besar modulasi frekuensi dikendalikan terutama
oleh otot laring intrinsik, terutama otot krikotil dan otot adduktor. Otot
laring ekstrinsik dan otot-otot saluran vokal supraglotis mungkin juga
berperan. Variasi intensitas dapat disebabkan oleh variasi tekanan
subglottal, penyesuaian glottal yang mempengaruhi tekanan subglottal,
efek sekunder dari variasi frekuensi karena perubahan jarak antara
frekuensi fundamental dan formant terdekat, atau perubahan ritmik pada
bentuk saluran suara yang menyebabkan fluktuasi frekuensi formant.
Ketika mengevaluasi vibrato, akan sangat membantu jika
mempertimbangkan bentuk gelombang sinyal vibrato, keteraturan,
jangkauan, dan kecepatannya. Bentuk gelombang biasanya cukup
sinusoidal, tetapi variasi yang cukup besar dapat terjadi. Keteraturan, atau
kemiripan, setiap peristiwa vibrato dengan peristiwa vibrato sebelumnya
dan berikutnya lebih besar pada penyanyi yang terlatih daripada pengguna
suara yang tidak terlatih. Keteraturan ini tampaknya merupakan salah satu
karakteristik yang dianggap sebagai suara yang terlatih. Tingkat getaran
mengacu pada deviasi dari frekuensi standar (bukan variasi intensitas) dan
biasanya kurang dari 0,1 seminada pada beberapa gaya nyanyian solo dan
53
paduan suara, seperti musik Renaisans. Untuk sebagian besar penyanyi
opera Barat yang terlatih, tingkat vibrato yang biasa digunakan pada
kenyaringan yang nyaman adalah 0,5 hingga 1 seminada untuk penyanyi
dalam sebagian besar klasifikasi suara. Kecepatan vibrato (jumlah
modulasi per detik) umumnya 5 hingga 7. Kecepatan juga dapat sangat
bervariasi dari satu penyanyi ke penyanyi lainnya, dan pada penyanyi yang
sama. Laju vibrato dapat meningkat seiring dengan meningkatnya konten
emosional materi, dan laju cenderung menurun seiring bertambahnya usia
(meskipun usia saat perubahan ini terjadi sangat bervariasi). Ketika variasi
dari frekuensi pusat menjadi terlalu lebar, goyangan dalam suara akan
terasa; ini umumnya disebut sebagai tremolo. Hal ini umumnya tidak
dianggap sebagai suara musik yang baik, dan tidak jelas apakah suara ini
dihasilkan oleh mekanisme yang sama yang bertanggung jawab atas
vibrato normal. (Sataloff et al., 2007)
2.4. Prevalensi Disfonia
Analisis data cross-sectional dari basis data klaim medis AS yang
representatif secara nasional pada tahun 2001 menunjukkan bahwa
prevalensi titik disfonia adalah 0,98% (536.943 pasien dengan disfonia per
55.000.000 pasien) pada populasi yang sedang menjalani pengobatan.
Konsisten dengan penelitian sebelumnya, angka tersebut lebih tinggi pada
perempuan (1,2% vs 0,7% pada laki-laki) dan pada mereka yang berusia
>70 tahun (2,5% vs 0,6%-1,8% pada semua kelompok usia lainnya). Dari
54
diagnosis terkait disfonia menurut International Classification of
Diseases, Ninth Revision, yang paling sering digunakan oleh dokter adalah
laringitis akut, disfonia nonspesifik, lesi jinak pada plika vokalis (misalnya
kista, polip, nodul), dan laringitis kronis. Prevalensi sebenarnya dari
kondisi yang berhubungan dengan disfonia kemungkinan lebih tinggi,
karena sebagian besar pasien dengan perubahan suara tidak "mencari
pengobatan", terutama jika disfonia bersifat sementara dan berhubungan
dengan infeksi saluran pernapasan atas. Sebuah penelitian sebelumnya
mensurvei orang dewasa yang tidak mencari pengobatan yang dipilih
secara acak di Iowa dan Utah dan melaporkan 29,9% risiko kumulatif
seumur hidup dari gangguan suara sebelum usia 65 tahun. (Stachler et al.,
2018)
Pada populasi anak, prevalensi gangguan suara yang dilaporkan
berkisar antara 1,4% hingga 6,0% (Black et al., 2015; Carding et al.,
2006). Masa rawat inap yang lebih lama di unit perawatan intensif
neonatal dan intubasi yang berkepanjangan (lebih dari 28 hari) dikaitkan
dengan disfonia yang lebih parah pada bayi premature (Hseu et al., 2018).
Diperkirakan sekitar 41%-73% anak-anak diidentifikasi memiliki nodul
vokal, yang mengindikasikan nodul vokal sebagai penyebab utama
disfonia pediatrik (Martins et al., 2016); namun, ada berbagai penyebab
selain nodul pita suara yang menyebabkan disfonia pada populasi anak.
Angka-angka menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan secara
statistik antar ras pada anak-anak usia prasekolah. (Duff et al., 2004)
55
Sekitar satu dari 13 orang dewasa di Amerika Serikat akan
mengalami masalah pada suara setiap tahunnya, tetapi hanya sebagian
kecil yang mencari pengobatan (10%) (N. Bhattacharyya, 2014). Angka
orang dewasa muda (usia 24-34 tahun) yang mengalami gangguan suara
diperkirakan sebesar 6%, tanpa perbedaan yang signifikan di seluruh
kelompok usia, ras/etnis, atau tingkat pendidikan (Bainbridge et al., 2017).
Prevalensi dilaporkan lebih tinggi pada orang dewasa berusia 60 tahun ke
atas, dengan perkiraan berkisar antara 4,8% hingga 29,1% dalam studi
berbasis populasi. (De Araújo Pernambuco et al., 2015)
Di antara orang dewasa (antara usia 19 dan 60 tahun) dengan
gangguan suara, diagnosis yang paling sering ditemukan adalah disfonia
fungsional (20,5%), radang tenggorokan (12,5%), dan polip suara (12%)
(Martins et al., 2016). Dari individu berusia di atas 60 tahun yang telah
dievaluasi untuk masalah vokal, gangguan suara paling sering dikaitkan
dengan presbifonia (perubahan yang berhubungan dengan penuaan suara),
refluks/peradangan, disfonia fungsional, kelumpuhan pita suara/paresis,
dan edema Reinke (Martins et al., 2016). Diagnosis kanker laring
dilaporkan mencapai puncaknya pada orang dewasa berusia antara 75 dan
79 tahun dan menurun setelahnya. (Roy et al., 2016)
Studi melaporkan hasil berdasarkan jenis kelamin; namun, tidak ada
indikasi apakah data yang dikumpulkan berdasarkan jenis kelamin yang
ditetapkan saat lahir dan/atau identitas gender. Gangguan suara dilaporkan
secara signifikan lebih banyak terjadi pada anak laki-laki dibandingkan
dengan anak perempuan (Carding et al., 2006; Martins et al., 2016).
56
Namun, pada usia dewasa, prevalensi lebih tinggi pada orang dewasa
perempuan dibandingkan dengan orang dewasa laki-laki, dengan rasio
yang dilaporkan sebesar 1,5:1,0. (Martins et al., 2016)
Meskipun orang dewasa wanita lebih sering menerima diagnosis
disfonia tanpa penyebab spesifik, orang dewasa pria lebih sering
didiagnosis dengan laringitis kronis. Selain itu, setelah usia 40 tahun,
orang dewasa laki-laki memiliki tingkat prevalensi kanker laring yang
lebih tinggi daripada orang dewasa perempuan. (Cohen et al., 2012)
Guru diperkirakan memiliki kemungkinan dua hingga tiga kali lebih
besar dibandingkan populasi umum untuk mengalami gangguan suara
(Martins et al., 2014). Faktor-faktor tertentu, seperti jumlah kelas per
minggu, kebisingan yang ditimbulkan di luar lingkungan sekolah, dan
volume suara saat mengajar, diindikasikan dapat meningkatkan risiko guru
mengalami gangguan suara. (Byeon, 2019)
Prevalensi rata-rata gangguan suara diperkirakan sebesar 46% di
antara penyanyi (Pestana et al., 2017). Patologi laring dan gejala gangguan
suara yang paling umum dilaporkan pada penyanyi termasuk, tetapi tidak
terbatas pada, edema Reinke, polip, penyakit refluks gastroesofagus, nyeri
pada laring, dan suara serak; namun, risiko pengembangan patologi laring
atau gejala pita suara dapat bervariasi berdasarkan perbedaan gaya dan
genre menyanyi. (Kwok & Eslick, 2019)
Menurut sebuah studi, hampir 30% pasien dengan disfonia adalah
individu dalam industri jasa. Mereka yang bekerja di industri jasa
57
diperkirakan 2,6 kali lebih mungkin mengembangkan pertumbuhan lesi
jinak pada laring dan individu di industri manufaktur diperkirakan 1,4 kali
lebih mungkin mengembangkan pertumbuhan lesi ganas pada laring
dibandingkan dengan populasi umum. (Benninger et al., 2017)
2.5. Etiologi Disfonia
Penyebab disfonia dikaitkan dengan kondisi yang mengganggu satu
atau beberapa bagian dari proses fonasi: adduksi, tekanan subglotis,
dan/atau getaran. Salah satu cara untuk mengkategorikan disfonia
berdasarkan patologi adalah sebagai inflamasi, neoplastik, neurologis, atau
muskuloskeletal. Seperti yang sering terjadi, ada tumpang tindih di antara
kategori-kategori tersebut. (Born & Rameau, 2021)
2.5.1. Inflamasi
Proses inflamasi yang dapat menyebabkan disfonia termasuk
peradangan sederhana pada jaringan pita suara/vocal folds (VF) yang
menyebabkan kekakuan dan gangguan pada getaran. Hal ini disebabkan
oleh penyakit virus yang sedang atau baru saja terjadi, laryngopharyngeal
reflux (LPR), dan peradangan yang berhubungan dengan autoimun
(Gambar 2.26). Disfonia pasca infeksi diperkirakan akan membaik segera
setelah penyakitnya sembuh, selama trauma yang berkelanjutan
(batuk/berdeham) tidak berlanjut. Penyebab infeksi tambahan yang perlu
dipertimbangkan adalah kandidiasis laring, yang biasanya terlihat pada
pasien yang menggunakan steroid inhalasi. Penyakit inflamasi autoimun
58
dan sistemik dapat memiliki efek khas pada laring, seperti nodul "bambu"
rheumatoid (Gambar 2.27A) atau perubahan artritis pada arteroid, endapan
amiloid pada VF, granuloma sarkoid, granulomatosis dengan perubahan
poliangiitis pada subglotis, dan radang polikondritis yang kambuh pada
tulang rawan intrinsik. Lupus eritematosus sistemik juga terbukti
menyebabkan perubahan inflamasi pada glotis. (Carruthers, 2013;
DelGaudio, 2002; Fried & Tan, 2015; John et al., 2005)
Gambar 2.26 Refluks laryngitis.
Gambar diambil dari Born and Rameau (2021). (Born & Rameau, 2021)
59
Gambar 2.27 Lesi jinak pada pita suara. (A) Nodul reumatoid (bambu); (B) Nodul fonotraumatik;
(C) Pseudokista; (D) Polip; (E) Kista.
2.5.2. Neoplasma
Lesi jinak pada pita suara adalah penyebab umum disfonia.
Dengan mengesampingkan lesi yang disebabkan oleh penyakit sistemik,
lesi neoplastik jinak dianggap sebagai fonotraumatik, idiopatik, dan virus.
Lesi fonotraumatik adalah perubahan neoplastik jinak yang terjadi pada
bagian tengah lipatan pita suara, bagian lipatan yang paling banyak
mengalami trauma selama fonasi. Analogi yang baik adalah dengan
membayangkan lompat tali dan bagaimana tali tersebut berayun ke atas
dan ke bawah dengan ujung yang tetap, seperti pita suara. Area di mana
tali lompat menyentuh tanah dianalogikan sebagai tempat pita suara
menyentuh lipatan kontralateral. Area ini rentan terhadap pembentukan
60
lesi, yang bersifat kronis (misalnya, nodul, pseudokista, polip, massa
berserat), atau akut (polip hemoragik dan perdarahan) (Gambar 2.27B-E).
Perdarahan (Gambar 2.28), meskipun bukan neoplastik, bersifat
fonotraumatik. Penamaan lesi ini tidak konsisten meskipun ada upaya
untuk menciptakan paradigma yang jelas. Kista pada pita suara diyakini
sebagai bawaan lahir atau akibat dari kelenjar mukosa yang tersumbat dan
harus diobati dengan eksisi untuk menghindari penumpukan kembali dan
kemungkinan bekas luka. (Reder & Franco, 2015; Rosen et al., 2012; Rutt
& Sataloff, 2010)
Gambar 2.28 Perdarahan plika vokalis.
Penyebab neoplastik jinak lain dari disfonia adalah
papilomatosis pernapasan rekuren (RRP), yang seperti papilomatosis
anogenital, disebabkan oleh virus papiloma manusia (HPV) (Gambar
2.29). Penyakit ini dapat muncul pada remaja dan dewasa. Strain virus
61
HPV yang paling umum (6 dan 11) pada RRP biasanya tidak berubah
menjadi penyakit ganas dan juga tercakup dalam vaksin HPV.
Pengobatannya tidak bersifat kuratif dan diperlukan banyak pengobatan
berulang. Belum diketahui apa pengaruh vaksinasi HPV secara luas
terhadap kejadian RRP, tetapi ini merupakan alasan lain untuk
menyarankan vaksin kepada pasien. Secara umum, pengobatan atau
perkembangan yang berkepanjangan dari lesi pita suara jinak neoplastik
dapat menyebabkan bekas luka, pengerasan epitel, atau hilangnya SLP,
yang dapat menimbulkan efek vokal jangka panjang yang merusak dan lesi
ini harus dievaluasi oleh laringologist. (Ruiz, Achlatis, et al., 2014; Singh
et al., 2018; Taliercio et al., 2015)
Gambar 2.29 Recurrent respiratory papillomatosis.
62
Banyak pasien yang datang ke dokter utama mereka dengan
suara serak yang mengkhawatirkan adanya penyakit ganas leukoplakia di
laring dapat menyebabkan displasia, yang diklasifikasikan setelah
dilakukan biopsy (Gambar 2.30). Tingkatan patologis dari rendah hingga
tinggi diberikan berdasarkan ciri-ciri perubahan epitel. Meskipun displasia
tingkat rendah dapat dipantau selama bertahun-tahun untuk perubahan,
displasia tingkat tinggi dan karsinoma in situ identik dan memerlukan
tindak lanjut yang ketat dengan ambang batas yang rendah untuk biopsi
ulang atau perawatan bedah atau radiasi definitif. Monitoring ini harus
dilakukan di ruang THT dengan menggunakan laringoskopi. (Born &
Rameau, 2021; Zeitels, 1995)
Gambar 2.30 Leukoplakia.
63
Kanker glotis merupakan penyebab disfonia yang paling
ditakuti oleh sebagian besar pasien (Gambar 2.31). Meskipun ada patologi
lain, karsinoma sel skuamosa adalah keganasan laring yang paling umum.
Hal ini secara konsisten terkait dengan merokok dan penggunaan alkohol.
Paradigma pengobatan bervariasi berdasarkan tingkat penyakit dan
stadium yang khas sangat bergantung pada tingkat invasi ke dalam
jaringan paraglotis dan penyebaran kelenjar getah bening lokal. Karena
suplai darah yang rendah pada glotis, tumor stadium awal lambat untuk
menyerang dan oleh karena itu dapat diobati dengan eksisi konservatif
atau radiasi. Hal ini dapat mempertahankan fungsi glotis dan terkadang
menghasilkan suara yang mendekati normal. (Born & Rameau, 2021;
Hoffman et al., 2006; Muscat & Wynder, 1992)
Gambar 2.31 Kanker laring, squamous cell carcinoma.
64
2.5.3. Neurologis
Ada beberapa patologi neurologis yang dapat memengaruhi
suara. Yang paling jelas adalah paralisis plika vokalis. Hal ini mengacu
pada ketidakmampuan pita suara untuk turun atau naik karena cedera atau
hilangnya RLN. Hal ini menghasilkan breathy voice dan pasien
mengeluhkan ketidakmampuan untuk berbicara tanpa sering mengambil
napas. Transeksi lengkap dapat terjadi secara iatrogenik pada pembedahan
di sepanjang jalur nervus vagus; dari cedera di dasar tengkorak; hingga
cedera RLN pada pembedahan leher (termasuk pembedahan pembuluh
darah, pembedahan tulang belakang leher, dan pembedahan
tiroid/paratiroid); dan pada intervensi mediastinum, seperti pembedahan
jantung. Meskipun reanastomosis pada ujung yang terpotong dapat
dilakukan, namun gerakan tidak akan pernah pulih. (Wang et al., 2022)
Trauma yang lebih ringan pada saraf, termasuk cedera
kompresi atau peregangan, dapat terjadi selama pembedahan atau hanya
karena intubasi. Cedera nontranseksi ini dapat menyebabkan kelumpuhan
total atau parsial, yang dikenal sebagai paresis. Paresis dan paralisis plika
vokalis juga dapat terjadi karena tekanan atau invasi pada saraf oleh
penyakit ganas atau bahkan dari metastasis atau limfadenopati seperti yang
biasa terjadi pada pasien kanker paru-paru. Paresis dan kelumpuhan sering
kali terlihat setelah penyakit virus atau dapat bersifat idiopatik. Setiap kali
kelumpuhan atau paresis terjadi meskipun saraf masih utuh, maka masih
ada potensi untuk pulih. Kecepatan dan tingkat pemulihan gerakan plika
65
vokalis tergantung pada penyebab kelemahannya. Pemulihan biasanya
terjadi dalam waktu 1 tahun. (Lee et al., 2020; Matta et al., 2017)
Paralisis plika vokalis bilateral jauh lebih jarang terjadi dan
dapat diakibatkan oleh kejadian bilateral dari salah satu penyebab yang
telah disebutkan sebelumnya. Hal ini mengakibatkan kompromi jalan
napas yang berpotensi menimbulkan masalah dan sering kali memerlukan
trakeostomi. Kelumpuhan pita suara bilateral juga dikaitkan dengan
malformasi Chiari dan mungkin merupakan manifestasi penyakit Lyme
yang jarang terjadi. (Joshi, 2018)
Paresis plika vokalis adalah topik yang kontroversial di dunia
laringologi dan memiliki banyak variasi. Dapat dikatakan bahwa ini adalah
penyebab disfonia sementara atau berkepanjangan pada orang lain pasien
yang tampak normal dan jarang menjadi pertanda patologi yang lebih
serius. (Ivey, 2019; Sulica, 2013b; Wu & Sulica, 2015)
Ada beberapa penyebab neurologis lain dari disfonia. Tremor,
seperti halnya pada tungkai, merupakan masalah yang melemahkan ketika
terjadi pada laring. Tremor laring sulit untuk diobati secara lokal; namun,
perawatan sistemik dapat membantu. Yang lebih menarik adalah proses
penyakit yang disebut disfonia spasmodik. Disfonia spasmodik adalah
distonia fokal yang langka yang menyebabkan jeda bicara yang tidak
normal. Ini adalah hasil dari hiperfungsi otot intrinsik selektif. Hal ini
sebagian besar berhubungan dengan abduktor atau adduktor, yang terakhir
adalah yang paling umum. Ini menghasilkan suara yang khas dengan jeda
66
yang terputus-putus di sepanjang kalimat dalam pola yang khas, dan
secara efektif diobati dengan menggunakan suntikan toksin botulinum.
(Lin & Sadoughi, 2020; Nelson et al., 2019; Wolraich et al., 2010)
Atrofi pita suara, yang dapat menyebabkan insufisiensi glotis
(penutupan yang tidak sempurna), adalah disebabkan oleh denervasi, tetapi
dapat juga akibat penuaan. Perawatan untuk atrofi pita suara serupa
dengan perawatan untuk paralisis unilateral. (Sato, 2018)
2.5.4. Muskuloskeletal
Ketika semua diagnosis lain telah disingkirkan, ada populasi
pasien yang terus mengalami disfonia. Meskipun fungsi laring normal,
mereka melaporkan suara serak, kadang-kadang nyeri saat berbicara, dan
kelelahan vokal. Pasien-pasien ini mungkin mengalami disfonia tegang
otot. Ini adalah keadaan disfonia yang merupakan hasil dari
penyalahgunaan otot intrinsik dan ekstrinsik laring. Hal ini dapat bertahan
setelah kompensasi yang berkepanjangan untuk suatu lesi, atau dapat
terjadi secara terpisah. Pemeriksaan yang teliti dan terapi suara digunakan
untuk membedakannya patologi lain dari ini. (A. K. Bhattacharyya, 2014)
Fiksasi pita suara adalah contoh ekstrim dari jaringan parut
laring yang mengakibatkan fusi arytenoid ke jaringan di sekitarnya.
Fiksasi pita suara dapat menyebabkan disfonia dan kompromi jalan napas,
tergantung pada luasnya. Ini termasuk fiksasi pita suara unilateral,
dislokasi artenoid, dan stenosis glotis posterior. Fiksasi pita suara, seperti
bekas luka pada plika vokalis, sulit untuk diobati. Hal ini dapat disebabkan
67
oleh intubasi yang berkepanjangan, keganasan, trauma laring, atau cedera
iatrogenic. (Gullane & Novak, 2008)
2.6. Klasifikasi Disfonia
2.6.1. Spasmodic Dysphonia
Spasmodic dysphonia (SD) juga dikenal sebagai distonia laring
fokal merupakan gangguan neurologis pemrosesan motorik pusat yang
kronis, dengan kejang otot yang dipicu oleh aktivitas tertentu. Hal ini
ditandai dengan adduksi atau abduksi pita suara yang tidak disengaja, yang
menyebabkan suara tegang dalam kasus adduksi, dan breathy voice dalam
kasus abduksi, kadang-kadang menghasilkan dengan phonatory breaks.
(Lin & Sadoughi, 2020; Sanuki, 2023)
Spasmodic dysphonia adalah kondisi kronis yang terus
berlanjut sepanjang hidup seseorang. Spasmodic dysphonia dapat terjadi
secara tiba-tiba, dengan gejala suara yang parah sejak awal gangguan, atau
dapat dimulai dengan gejala ringan dan hanya terjadi sesekali sebelum
memburuk dan menjadi lebih sering dari waktu ke waktu. Disfonia
spasmodik adalah kelainan yang jarang terjadi. Gangguan ini dapat
menyerang siapa saja, tetapi tanda-tanda pertama paling sering terjadi pada
orang yang berusia antara 30 dan 50 tahun. Ini mempengaruhi lebih
banyak wanita daripada pria. (National Institute on Deafness and Other
Communication Disorders, 2020)
68
Gambar 2.32 Bagian anatomi yang terlibat pada spasmodic dysphonia.
Gambar diambil dari NIH. (National Institute on Deafness and Other Communication Disorders,
2020)
2.6.1.1. Jenis spasmodic dysphonia
 Adductor spasmodic dysphonia
Disfonia spasmodik adduktor adalah bentuk disfonia
spasmodik yang paling umum. Pada gangguan ini, kejang
menyebabkan pita suara melekat satu sama lain dan
menegang. Kejang ini menyulitkan pita suara untuk
bergetar dan menghasilkan suara. Suara seseorang dengan
disfonia spasmodik adduktor mungkin terdengar tegang dan
tercekik. Bicara orang tersebut mungkin terputus-putus,
69
dengan kata-kata yang terputus atau sulit dimulai karena
kejang otot. Kejang biasanya tidak ada - dan suara
terdengar normal - saat tertawa, menangis, atau berbisik.
Stres sering kali membuat kejang otot menjadi lebih parah.
(National Institute on Deafness and Other Communication
Disorders, 2020)
 Abductor spasmodic dysphonia
Disfonia spasmodik abduktor lebih jarang terjadi. Pada
gangguan ini, kejang menyebabkan pita suara tetap terbuka.
Pita suara tidak dapat bergetar ketika terbuka terlalu jauh.
Posisi terbuka juga memungkinkan udara keluar dari paru-
paru selama berbicara. Akibatnya, suara sering terdengar
lemah dan breathy. Seperti halnya dengan disfonia
spasmodik adduktor, kejang sering kali tidak terjadi selama
aktivitas seperti tertawa, menangis, atau berbisik. (National
Institute on Deafness and Other Communication Disorders,
2020)
 Mixed spasmodic dysphonia
Kombinasi dari kedua jenis di atas, sangat jarang
terjadi. Karena otot-otot yang membuka dan otot-otot yang
menutup pita suara tidak bekerja dengan baik, maka ia
memiliki ciri-ciri disfonia spasmodik adduktor dan
70
abduktor. (National Institute on Deafness and Other
Communication Disorders, 2020)
2.6.1.2. Patofisiologi Spamodic Dysphonia
Spasmodic dysphonia pertama kali dikarakterisasi pada
tahun 1870-an oleh Traube untuk menggambarkan pasien dengan
nervous hoarseness. Hal ini telah lama dianggap sebagai etiologi
psikologis dan akhirnya terbukti bersifat neurologis oleh Dedo dan
Behlau. Penelitian mereka menunjukkan bahwa pemotongan saraf laring
yang berulang menghasilkan perbaikan gejala yang dramatis. Penelitian
lebih lanjut menunjukkan bahwa SD kemungkinan besar merupakan jenis
distonia fokal, meskipun penyebab dan mekanisme spesifiknya belum
dapat dijelaskan. (Hintze et al., 2017a; Lin & Sadoughi, 2020)
Meskipun penyebab SD bersifat multifaktorial, beberapa
gen dianggap berperan, yang berasal dari penelitian terhadap pasien
dengan distonia yang lebih umum yang juga menunjukkan manifestasi
laring. Penelitian telah menunjukkan bahwa gen TUBB4A, yang
mengkode protein rantai tubulin beta-4 yang penting untuk struktur
mikrotubulus, mungkin berperan dalam jenis SD dominan autosomal,
serta bentuk-bentuk distonia lainnya (Balint & Bhatia, 2014). Kasus SD
seperti itu cenderung muncul pada dekade kedua hingga ketiga
kehidupan dan sering kali terdengar seperti "berbisik" (Lohmann et al.,
2013). Polimorfisme pada gen TOR1A bertanggung jawab atas jenis
distonia generalisata yang paling umum, DYT-1. Hal ini ditandai dengan
71
distonia generalisata yang muncul lebih awal dan juga autosomal
dominan. Mutasi pada gen THAP1, yang merupakan pengatur proliferasi
sel endotel, dapat berkontribusi pada bentuk lain dari distonia umum,
DYT-6. Namun, studi skrining genetik baru-baru ini pada pasien dengan
SD menemukan bahwa hanya 2 dari 86 pasien yang memiliki varian pada
THAP1 dan tidak ada pada TOR1A atau TUBB4A. Sementara beberapa
pasien dengan distonia generalisata juga memiliki SD, sebagian besar
kasus SD bersifat sporadis, dan hanya sedikit pasien yang memiliki
riwayat keluarga yang signifikan. (De Gusmão et al., 2016; Djarmati et
al., 2009; Fuchs et al., 2009)
Studi MRI fungsional telah menunjukkan penurunan
aktivasi korteks sensorimotor pasien dengan SD selama berbicara, yang
menunjukkan bahwa pasien tersebut mungkin memiliki respons laring
pusat yang disfungsional terhadap input sensorik. Namun, penelitian lain
menunjukkan peningkatan aktivasi korteks sensorimotor pada pasien
tersebut, yang menjadi normal setelah injeksi toksin botulinum. Studi
yang tampaknya kontradiktif tersebut dapat mengindikasikan bahwa
kelainan ini mungkin sebagian disebabkan oleh persepsi pasien tentang
gangguan mereka daripada murni dari perubahan patofisiologi. Studi
MRI fungsional yang lebih baru telah menunjukkan bahwa konektivitas
yang menyimpang dan disfungsi korteks sensorimotor, ganglia basal, dan
talamus tampaknya merupakan faktor utama dalam SD. PET scan juga
telah mengkonfirmasi perubahan neurokimiawi pada ganglia basal dan
telah meningkatkan kemungkinan penurunan transmisi dopaminergik
72
sebagai faktor yang berkontribusi terhadap SD. Penelitian lebih lanjut
menunjukkan bahwa faktor perifer juga mungkin terlibat dalam
patofisiologi SD, terutama komponen sensorik serat otot. Dystonia secara
umum dapat menghasilkan ketegangan konstan melalui kontraksi serat
otot, yang dirasakan oleh spindle otot. Injeksi toksin botulinum tidak
hanya mempengaruhi kekuatan kontraksi otot tetapi juga dapat
memodulasi sensitivitas spindel otot, yang akan memberikan penjelasan
alternatif atau tambahan untuk mekanisme kerja toksin dalam
mengendalikan gejala. (Battistella et al., 2015; Lin & Sadoughi, 2020;
Mor et al., 2018; Sanuki, 2023)
2.6.1.3. Faktor Resiko Secara Epidemiologi
Dalam sebuah studi dengan populasi sampel dari 200
pasien, Izdebski et al., (Izdebski et al., 1984) menyatakan bahwa SD
bukanlah gangguan psikogenik atau gangguan perilaku, namun pasien
dengan SD memiliki riwayat penggunaan suara yang ekstensif secara
signifikan. Dalam survei pasien lain, Schweinfurth et al., (Schweinfurth
et al., 2002) membandingkan 168 pasien dengan SD dengan kelompok
kontrol relatif tingkat pertama tanpa adanya perbedaan lingkungan atau
geografis yang dilaporkan. Mereka menemukan 79% dominasi
perempuan dan usia rata-rata onset pada 45 tahun. Menariknya, 65%
pasien sebelumnya pernah menderita campak atau gondongan,
dibandingkan dengan rata-rata nasional 15% pada saat itu. Tiga puluh
persen pasien mengaitkan timbulnya SD dengan infeksi saluran
pernapasan atas baru-baru ini dan 21% dengan stresor kehidupan yang
73
utama. Ada juga frekuensi yang lebih besar dari kram penulis pada
kelompok SD (26%) vs 4% pada kelompok kontrol. Dengan
menggunakan kuesioner, Tanner et al., (Tanner et al., 2012)
membandingkan 150 pasien dengan SD dengan 136 pasien dengan
gangguan suara lainnya (tidak termasuk SD dan tremor vokal) untuk
mengidentifikasi faktor risiko yang secara unik terkait dengan SD.
Mereka menemukan bahwa riwayat pribadi dan keluarga dengan distonia
serviks dan tremor secara signifikan terkait dengan SD, yang
menunjukkan kemungkinan faktor risiko genetic. Juga terkait dengan SD
adalah riwayat pribadi penyakit sinus dan tenggorokan, mumps, rubella,
paparan debu, penggunaan suara yang ekstensif, dan riwayat meningitis
dalam keluarga (Tanner, 2012). Para penulis menyarankan hubungan
antara penyakit virus dan gangguan sistem saraf. Penyakit virus telah
dikaitkan dengan berbagai penyakit perifer dan SSP: Sindrom Ramsay
Hunt yang menyebabkan kelumpuhan saraf wajah, kelumpuhan pita
suara unilateral yang disebabkan oleh virus, dan gejala sisa jangka
panjang dapat timbul setelah meningitis dan ensefalitis (Blitzer et al.,
1996). Sebagian besar penyakit virus sembuh tanpa konsekuensi jangka
panjang yang dapat diidentifikasi, meskipun beberapa dapat tetap tidak
aktif di SSP. Namun, banyak penyakit virus yang umum terjadi dan SD
jarang terjadi. Mungkin beberapa infeksi virus SSP menyebabkan
perubahan halus pada otak dan sistem kontrol motorik laring yang dapat
menjadi predisposisi terjadinya distonia fokal. (Hintze et al., 2017a;
Tanner, 2012)
74
Beberapa faktor risiko SD diidentifikasi dalam beberapa
penelitian yang meneliti kelompok besar pasien dengan SD (Tabel 2.1).
Faktor eksternal yang sering diidentifikasi dari penelitian-penelitian ini
adalah stres. Hal yang penting terkait faktor patogen ini adalah variasi
respons stres yang dialami oleh setiap orang, serta sifatnya yang
subyektif. Hal ini membuat pengukuran yang obyektif atau kuantitatif
menjadi sulit. Sebuah studi oleh Kiese-Himmel dan Zwirner (Kiese-
Himmel & Zwirner, 1996) gagal mengidentifikasi psikopatologi klinis
apa pun pada kohort pasien SD. Salah satu hipotesis untuk mekanisme
timbulnya SD yang berhubungan dengan stres ini mungkin terkait dengan
plastisitas saraf: Dauer et al., (Dauer, 1998) berspekulasi bahwa
rangsangan yang menyakitkan menyebabkan perubahan sinaptik pada
ganglia basal, yang dapat menjadi predisposisi atau menyebabkan
perkembangan distonia, termasuk SD.
Faktor risiko tambahan termasuk infeksi saluran pernapasan
atas baru-baru ini infeksi saluran pernapasan atas, riwayat keluarga
dengan gangguan neurologis (menambahkan bukti lebih lanjut pada
komponen neurologis), partus, dan, dalam beberapa kasus, operasi baru-
baru ini dan penggunaan vokal vokal yang berlebihan (Payne et al.,
2014). Semua ini adalah kejadian yang sering terjadi pada populasi
umum dan umum dan tidak dapat menjelaskan kelainan yang langka.
Tremor vokal sering terjadi bersamaan dengan SD. Angka kejadiannya
bisa berkisar antara 29% sampai dilaporkan oleh Tanner et al., (Tanner et
al., 2012) dibandingkan dengan 54% pasien dengan AdSD dalam
75
penelitian lain oleh Patel et al., (A. B. Patel et al., 2015) Ada perbedaan
jenis kelamin yang besar dalam penelitian terakhir, dengan 60%
perempuan dan 32,8% laki-laki dengan AdSD memiliki vokal bersamaan
tremor. (Hintze et al., 2017a; Tanner, 2012)
Tabel 2.1 Faktor resiko spasmodic dysphonia.
Diambil dari Hintze et al., (2017). (Hintze et al., 2017a)
Childs et al., (Childs et al., 2011) meneliti lebih lanjut
perbedaan antara onset SD yang tiba-tiba dan bertahap. Empat puluh lima
persen dari orang dengan SD mengalami onset mendadak, yang
didefinisikan sebagai gejala yang terjadi dalam waktu seminggu. Mereka
76
menemukan bahwa hanya 2% dari orang dengan SD yang timbul secara
bertahap dapat mengidentifikasi pemicunya, dibandingkan dengan 77%
dari mereka yang mengalami serangan mendadak. Perempuan lebih
mungkin mengalami serangan mendadak dan pemicu yang dapat
diidentifikasi.
Beberapa faktor lingkungan dapat memicu atau memicu
perkembangan SD pada subpopulasi pasien dan dapat berkontribusi pada
patogenesis serangan ganda. Masih harus ditentukan apakah faktor
lingkungan dapat berperan dalam perkembangan SD atau tidak. Faktor-
faktor tersebut harus dilihat dengan hati-hati, karena "korelasi tidak
menyiratkan sebab-akibat”.(Childs et al., 2011)
Faktor-faktor risiko epidemiologi untuk SD, meskipun
tidak selalu menunjukkan hubungan sebab-akibat, mungkin sangat
berharga dalam mengidentifikasi populasi pasien yang khas atau
'berisiko' untuk SD. Mengingat seringnya kesulitan dalam mendiagnosis
SD, faktor risiko ini risiko ini dapat membantu menentukan diagnosis di
mana gambaran yang jelas mungkin tidak ada. (Hintze et al., 2017a)
2.6.1.4. Diagnosis Spasmodic Dysphonia
Diagnosis SD sulit dilakukan karena kurangnya konsensus
ilmiah tentang kriteria diagnostik dan fakta bahwa gangguan suara
lainnya dapat muncul dengan cara yang sama. Kesulitan ini dapat
77
menyebabkan penundaan diagnosis yang signifikan, hingga 4,43 tahun
dalam sebuah penelitian (Creighton et al., 2015). Spasmodic dysphonia
dapat dengan mudah dibedakan dengan muscle tension dysphonia
(MTD), tetapi ada perbedaan penting antara kedua gangguan tersebut.
Misalnya pada SD, biasanya tidak merespons terapi suara saja dan
cenderung bergantung pada aktivitas, yang berarti bahwa tingkat
keparahan gejala suara dapat bervariasi dengan suara bicara tertentu. Hal
ini tidak terjadi pada MTD (Roy et al., 2014). Spasmodic dysphonia
sering kali terjadi bersamaan dengan tremor pita suara (Ludlow et al.,
2008), yang terjadi pada 29%5 hingga 60% pasien dengan SD.
Spasmodic dysphonia juga menunjukkan dominasi perempuan (A. B.
Patel et al., 2015). Menganalisis perbedaan antara SD dan MTD dapat
membantu dalam diagnosis. Memang, sebagian besar penelitian SD
sampai saat ini telah berusaha untuk menentukan perbedaan antara kedua
gangguan ini dalam berbagai aspek. (Hintze et al., 2017b)
Pada tahun 2008, Ludlow et al., (Ludlow et al., 2008)
merekomendasikan pendekatan 3-tingkat untuk mendiagnosis SD,
mengikuti tinjauan ahli mengenai pemahaman terkini mengenai SD:
pertanyaan skrining untuk mengungkap kemungkinan SD, pemeriksaan
bicara untuk mengidentifikasi kemungkinan SD, dan nasolaringoskopi
untuk menyingkirkan kelainan laring yang lain.
Pertanyaan-pertanyaan skrining menunjukkan bahwa SD
mungkin saja terjadi ketika gejala-gejala yang ada lebih dari 3 bulan
(Tabel 2.2). Pasien kemudian harus dirujuk untuk pemeriksaan oleh tim
78
ahli multidisiplin. Pemeriksaan wicara klinis oleh ahli harus dilakukan
untuk mengidentifikasi lebih lanjut kemungkinan SD dan membedakan
jenis-jenisnya. Pasien harus mengulangi kalimat dengan suara bicara
normal dan dengan berbisik. Lebih dari 1 jeda suara per 3 kalimat dan
tidak ada suara berbisik yang diperlukan untuk diagnosis. Berteriak
dengan suara keras akan menimbulkan lebih sedikit gejala dibandingkan
dengan suara bicara normal (Tabel 2.3). Tingkat ketiga dari pendekatan 3
tingkat Ludlow melibatkan nasolaringoskopi untuk menegakkan
diagnosis SD dan menyingkirkan kelainan laring lainnya (Tabel 2.4).
Tidak ada cacat anatomis yang dapat menyebabkan suara yang tidak
normal. Pita suara harus memiliki gerakan normal saat bernapas, batuk,
berdeham, dan bersiul. Tremor atau kejang dapat diamati pada vokal
yang berkepanjangan dan selama pengucapan kalimat. Satu studi
berusaha untuk menyelidiki kontribusi isyarat visual vs pendengaran
dalam diagnosis SD. Mereka menemukan bahwa hanya 10% klip video
saja yang diidentifikasi dengan benar sebagai SD dibandingkan dengan
73% klip audio saja. Tujuh puluh tiga persen klip gabungan diidentifikasi
dengan benar sebagai SD. Mereka menekankan pentingnya pertanyaan
skrining dan pemeriksaan wicara klinis dalam mendiagnosis SD, seperti
yang dilaporkan oleh Ludlow et al., (Ludlow et al., 2008) dan juga
menyimpulkan bahwa nasolaringoskopi harus disertakan dalam evaluasi
SD untuk menyingkirkan jenis patologi lainnya (Daraei et al., 2014).
79
Tabel 2.2 Pertanyaan skrining untuk spasmodic dysphonia).
Diambil dari Hintze et al., (2017). (Hintze et al., 2017b)
Tabel 2.3 Temuan Pemeriksaan Wicara.
Tabel 2.4 Pemeriksaan laringoskopi.
Akurasi diagnostik umumnya meningkat dengan endoskopi
fleksibel, dibandingkan dengan endoskopi kaku, karena pemeriksaan
gerakan pita suara dapat lebih detail. Selain itu, laring tetap berada pada
posisi yang lebih netral dan fisiologis saat menggunakan endoskopi
80
fleksibel, sehingga memudahkan penilaian yang lebih lengkap terhadap
fungsi otot ekstrinsik dan gerakan distonik saat berbicara, sekaligus
meminimalkan perubahan fenomenologi yang berpotensi disebabkan
oleh modalitas pemeriksaan itu sendiri. Pasien dengan SD adduktor
sering menunjukkan hiperadduksi intermiten dengan penutupan
hiperfungsional dari lipatan vokal yang benar atau salah, rotasi medial
yang berlebihan pada proses vokal tulang rawan arytenoid, atau
ketegangan pita suara yang berlebihan yang berhubungan dengan jeda
suara. Kadang-kadang, pasien dengan SD adduktor juga dapat
mengimbangi dengan menggunakan suara yang bernapas untuk
mengurangi dampak dari jeda suara, yang menyebabkan munculnya SD
abduktor. Di sisi lain, pasien dengan SD abduktor sering menunjukkan
abduksi yang cepat dan hiperfungsional yang berhubungan dengan jeda
suara. (Lin & Sadoughi, 2020)
Pemeriksaan fisik penting dalam evaluasi gangguan ini.
Secara khusus, palpasi otot suprahioid, greater horns tulang hyoid, kornu
superior, dan aspek lateral tulang rawan tiroid, ruang tiroid, batas anterior
otot sternokleidomastoid, dan gerakan sisi ke sisi tulang rawan tiroid
memberikan informasi yang berguna dalam mengidentifikasi daerah yang
paling signifikan dan pola hiperfungsi. Penilaian harus dilakukan selama
istirahat dan selama fonasi. (Lin & Sadoughi, 2020)
2.6.2. Muscle Tension Dysphonia
81
Muscle tension dysphonia (MTD) adalah ketidaknyamanan
saat berbicara atau perubahan suara yang disebabkan oleh tegangnya otot-
otot di dalam dan di sekitar kotak suara Anda. Disfonia tegang otot adalah
salah satu penyebab suara serak yang paling umum dan mempengaruhi
orang secara berbeda. Terkadang suara dapat terdengar normal dan
kemudian tiba-tiba berubah. Kondisi ini dapat membuat suara terdengar
kencang, kasar, atau lemah, tetapi dapat menyebabkan gejala lain seperti
lelah saat berbicara, perlu bekerja lebih keras untuk berbicara, atau merasa
sakit saat berbicara. (Plocienniczak & Tracy, 2022)
Muscle tension dysphonia memiliki 2 jenis yang berbeda-
primer dan sekunder. MTD primer adalah ketika pita suara normal tetapi
otot-otot kotak suara tidak bekerja secara normal. Hal ini dapat terjadi
ketika masalah medis seperti refluks atau alergi mempengaruhi
tenggorokan. Hal ini juga dapat terjadi setelah suatu penyakit atau
peristiwa yang membuat stres dan emosional. Otot-otot tenggorokan harus
bekerja lebih keras untuk mengatasi masalah ini. Otot-otot yang bekerja
terlalu keras dan tegang menciptakan ketidaknyamanan dan suara serak.
Bagi kebanyakan orang, MTD menimbulkan gejala-gejala suara ini tanpa
melukai pita suara. Namun, jika suara terus digunakan sementara otot-otot
bekerja terlalu keras, pita suara dapat terluka. MTD sekunder terjadi ketika
ada masalah dengan pita suara. Misalnya, pita suara mungkin lebih lemah
atau mengalami cedera seperti calus. Otot-otot pita suara harus bekerja
lebih keras untuk mengatasi masalah ini untuk menghasilkan suara. Kerja
82
otot tambahan dapat membuat suara terdengar lebih buruk atau
menyebabkan ketidaknyamanan. (Plocienniczak & Tracy, 2022)
2.6.2.1. Patofisiologi MTD
Fonasi menuntut gerakan pita suara yang lancar dan
tersinkronisasi. Otot laring intrinsik kecil bertanggung jawab atas
pergerakan tulang rawan arytenoid dan dengan demikian untuk adduksi,
abduksi, dan ketegangan pita suara. Otot ekstrinsik yang lebih besar (otot
suprahyoid dan infrahyoid) menjaga laring dalam posisi yang stabil dan
alami, sehingga otot-otot laring intrinsik dapat berkontraksi dengan bebas
dan tidak terganggu. Pada pasien dengan MTD, ketegangan otot
ekstrinsik yang berubah menghasilkan perubahan posisi laring di leher
(sebagian besar posisi yang lebih tinggi) dan kecenderungan struktur
tulang rawan laring yang terganggu (hyoid, tiroid, krikoid, dan artenoid)
yang segera mempengaruhi otot intrinsik. Ketegangan pita suara berubah
dan suara menjadi terganggu. (Van Houtte et al., 2011)
Muscle tension dysphonia digunakan ketika ketegangan
otot yang berlebihan menyebabkan dekompensasi suara dan pasien
menjadi disfonik. Sangat mungkin bahwa pola MTD juga dapat terjadi
pada subjek yang sehat tanpa keluhan apa pun; namun, istilah MTD
hanya digunakan ketika situasinya menjadi bergejala. Beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa ada perbedaan yang dapat diukur
dalam ketegangan (misalnya, peningkatan ketegangan) dari otot-otot
(para) laring antara pasien dengan MTD dan subjek yang sehat. Studi ini
83
menggunakan superficial electromyography (sEMG) untuk mengukur
ketegangan otot supra dan infrahioid. Hocevar-Boltezar et al.,
mengevaluasi 11 pasien dengan MTD dan lima orang pembicara normal,
dan hasil penelitian mereka menunjukkan peningkatan aktivitas EMG
enam hingga delapan kali lipat dan/atau pergantian aktivitas EMG pada
otot perioral dan supralaringeal sebelum dan selama fonasi pada sebagian
besar pasien MTD. Redenbaugh dan Reich meneliti tujuh pembicara
normal dan tujuh pembicara hiperfungsional vokal dengan EMG
permukaan dan menyimpulkan bahwa pembicara hiperfungsional
menunjukkan nilai EMG yang lebih tinggi secara signifikan selama
istirahat dan fonasi vokal daripada pembicara normal. Namun, dalam
kedua penelitian tersebut, jumlah pasien dan kontrolnya terbatas.
Penelitian lebih lanjut masih harus dilakukan cara individu tertentu
dengan peningkatan ketegangan otot laring menjadi disfonik, sedangkan
yang lain dengan fitur videostroboskopik yang sama tetap tidak
menunjukkan gejala. (Van Houtte et al., 2011)
Aktivitas otot berlebihan yang menimbulkan MTD telah
dikaitkan dengan banyak sumber yang dapat dikelompokkan menjadi tiga
kategori berbeda. (Van Houtte et al., 2011)
 Kategori pertama adalah faktor psikologis dan/atau
kepribadian. Berdasarkan bukti psikometrik, ciri-ciri
kepribadian tertentu telah ditemukan untuk mencirikan
setidaknya sebagian pasien dengan MTD. Kecenderungan
umum telah dicatat ke arah peningkatan tingkat introversi,
84
neurotisme, kecemasan (sosial), reaktivitas stres, dan
depresi. Peneliti menunjukkan bahwa meskipun
kecenderungan kepribadian mungkin ada pada pasien MTD,
kepribadian umumnya kompleks dan unik. Faktor-faktor
lain harus dipertimbangkan, seperti sifat dan tingkat stres
yang dialami, pengalaman hidup, dan dukungan dari sekitar.
 Kedua, penyalahgunaan vokal telah diakui sebagai
penyebab MTD. Penyalahgunaan otot voluntary yang
digunakan dalam fonasi, termasuk otot laring, faring,
rahang, lidah, leher, dan sistem pernapasan dapat
menyebabkan teknik vokal yang salah. Selain itu, gerakan
pernapasan, fonatori, dan resonansi yang terganggu
menyebabkan fokus resonansi yang tidak tepat, kehilangan
kendali nada dan kenyaringan, dan akhirnya dekompensasi
suara. Hal ini terutama terlihat pada pengguna suara
profesional (seperti guru, pengacara, penjual, dan penyanyi)
dengan tuntutan vokal yang lebih tinggi. Mereka tidak
hanya menggunakan suara dalam waktu lama setiap hari
tetapi juga mengandalkan suara mereka untuk mengontrol,
menghibur, atau meyakinkan audiens mereka.
 Ketiga, MTD dapat terjadi karena kompensasi dari
penyakit yang mendasari seperti lesi lipat organik, refluks
laringofaringeal (LPR), perubahan status hormonal,
penuaan laring, dan infeksi saluran pernapasan atas. Jenis
85
MTD ini disebut sebagai MTD sekunder, yang merupakan
akibat dari kompensasi berlebihan pasien terhadap
penyebab organik yang mendasarinya. Dalam upaya untuk
mempertahankan nada dan volume normal dalam laring
yang diubah secara struktural, ketegangan dan kekakuan
pita suara meningkat. LPR dapat menyebabkan MTD
karena regurgitasi asam lambung melalui kerongkongan ke
laring dan faring. Mekanisme perlindungan jalan napas
dipicu yang mengakibatkan penutupan glotis, batuk atau
tersedak, dan pengencangan otot konstriktor
laringofaringeal. LPR diyakini menyebabkan ketegangan
pada otot laring intrinsik dan ekstrinsik. Status hormonal
pasien juga bisa menjadi faktor penyebab atau faktor yang
memperberat MTD. Pada wanita pascamenopause,
perubahan laring seperti edema, distrofi otot dan mukosa,
dan atrofi dapat ditemukan. Perubahan ini diyakini
berkaitan dengan hilangnya pengaruh hormonal pada
mukosa plika vokalis. Dalam upaya untuk mengkompensasi
pergantian ini di laring, MTD dapat terjadi. Mekanisme
kompensasi yang sama terjadi untuk pergantian karena
penuaan laring. Pada laring laki-laki, penuaan mencakup
penipisan menyeluruh dari mukosa lipatan vokal dan
lapisan superfisial lamina propria, sedangkan pada wanita,
lipatan vokal menebal karena penuaan. Pada laki-laki,
86
perubahan tersebut disebut sebagai pembengkokan pita
suara selama tugas adduksi. Pada laring wanita, perubahan
ini menghasilkan pola getar tidak beraturan yang lembek.
Pada kedua jenis kelamin, kompensasi gangguan adduksi
dapat menyebabkan hiperfungsi pita suara palsu dan MTD
yang berlebihan. Koufman juga menggambarkan MTD
setelah laringitis virus akut, yang sering disebut sebagai
“postviral habituated hoarseness''. Dalam kasus ini, infeksi
virus pada laring dapat menyebabkan perkembangan
kompensatori fonasi pita suara palsu. Bahkan dengan
perbaikan selanjutnya dari kondisi peradangan, kompensasi
mungkin telah menjadi kebiasaan. Pasien hanya melakukan
adaptasi kronis terhadap disfungsi akut, biasanya dengan
beberapa keuntungan sekunder.
Gambar 2.33 Spektrum gangguan suara dan pilihan terapi..
Gambar diambil dari Van Houtte et al., (2011). (Van Houtte et al., 2011)
Kesimpulannya, penyebab peningkatan ketegangan otot
(para)-laring adalah multifaktorial. Faktor kepribadian dan/atau
87
penyalahgunaan vokal — yang terakhir terutama pada pengguna suara
profesional — dapat menjadi sangat menentukan dari waktu ke waktu
sehingga pada titik tertentu suara tersebut mengalami dekompensasi.
Otot-otot laring mencoba menemukan titik keseimbangan baru tetapi
secara bertahap laring memasuki keadaan hipertensi. Selain itu, patologi
organik yang mendasari, seperti laringitis refluks, nodul vokal, polip,
kista, dan edema Reinke, dapat menyebabkan, memicu, atau
memperparah disfonia ketegangan otot. Apakah hasil MTD dari patologi
organik atau hasil patologi organik dari MTD masih menjadi bahan
perdebatan. Namun, kami dapat dengan jelas menyatakan bahwa disfonia
ketegangan otot tidak boleh dianggap sebagai gangguan suara yang
berbeda melainkan sebagai spektrum perilaku pita suara yang terganggu
dalam rangkaian lengkap gangguan suara. (Van Houtte et al., 2011)
2.6.2.2. Jenis MTD
 Primary muscle tension dysphonia (PMTD)
Primary muscle tension dysphonia (PMTD) adalah
kelainan suara nonorganik yang ditandai dengan postur
laring yang abnormal selama fonasi. Sebagai kelainan yang
dapat muncul dengan banyak karakteristik vokal yang
berbeda, diagnosis yang akurat dapat menjadi tantangan
dan menyebabkan kesalahan diagnosis oleh tim perawatan
medis utama pasien. Potensi kesalahan diagnosis, atau
88
kegagalan diagnosis PMTD mengakibatkan keterlambatan
dalam pemberian pendekatan pengobatan yang akurat, tepat
waktu, dan efektif. Manual klasifikasi untuk gangguan
suara menggambarkan PMTD sebagai adanya gerakan
laring yang berlebihan, atipikal dan abnormal selama
fonasi, tanpa adanya etiologi struktural dan neurologis yang
jelas. PMTD berbeda dari diagnosis disfonia ketegangan
otot sekunder/adaptif (sMTD) di mana gerakan laring yang
berlebihan/abnormal dianggap karena kebutuhan untuk
meringankan penyebab organik dan/atau neurologis asli.
Disfonia ketegangan otot primer dan sekunder adalah
rujukan umum ke pusat suara, dilaporkan membentuk 10-
40% rujukan. Meskipun tidak ada penyebab organik atau
neurologis pada disfonia ketegangan otot primer, hal itu
dapat menyebabkan kesulitan emosional, sosial, keuangan,
dan pekerjaan yang sama dengan gangguan suara organik
dan neurologis lainnya. (Kunduk et al., 2016)
Aktivitas otot laring dan ekstralaring hiperfungsional
dianggap sebagai penyebab PMTD. Keadaan
hiperfungsional yang ditemukan pada PMTD mewakili
“nonadducted hyperfunction”, karena tidak mengakibatkan
trauma jaringan plika vokalis. Jenis hiperfungsi ini berbeda
dari “adducted hyperfunction” di mana keberadaan
hiperfungsi otot yang meningkat dalam waktu lama
89
bersamaan dengan peningkatan penutupan dampak selama
getaran pita suara dapat membuat kerusakan jaringan
(misalnya seperti pada edema dan nodul pita suara).
Hiperfungsi nonadduksi dan adduksi pada akhirnya dapat
mengakibatkan perubahan kualitas suara, kelelahan vokal,
dan berbagai tingkat keparahan disfonia. (Kunduk et al.,
2016)
Penyebab pasti dari keadaan hiperfungsi berlebihan
pada otot laring dan ekstralaring pada PMTD masih belum
diketahui. Namun, etiologinya dianggap multifaktorial.
Faktor yang berkontribusi terhadap peningkatan ketegangan
pada otot laring intrinsik dan ekstrinsik meliputi strategi
kompensasi berkepanjangan yang dimulai selama gangguan
akut dan teratasi, infeksi saluran napas atas, dan/atau
LPR/GERD. Selain itu, faktor kepribadian/psikologis dan
reaksi terhadap stres tingkat tinggi dianggap sebagai
tambahan perkembangan PMTD. (Kunduk et al., 2016)
Dalam pengaturan klinis, umumnya diduga bahwa
PMTD mungkin merupakan hasil dari strategi kompensasi
yang dikembangkan oleh pasien untuk mengatasi masalah
terkait struktural/jaringan sementara yang telah diselesaikan
yang dilaporkan dalam riwayat masalah suara (misalnya
riwayat infeksi saluran pernapasan atas). Meskipun masalah
utamanya sudah teratasi, pasien terus menunjukkan postur
90
laring intrinsik dan ekstrinsik hiperfungsional selama
fonasi. PMTD yang bertahan dan fitur suaranya, mungkin
mirip atau berbeda dengan masalah suara aslinya. Disfonia
akibat PMTD merespons terapi suara perilaku, dan di
tangan dokter berpengalaman, disfonia dapat diatasi dengan
cepat. Bukan hal yang aneh jika PMTD diselesaikan
sepenuhnya dalam satu sesi dengan teknik terapi perilaku
seperti laryngeal manual therapy (LMT) dan manual
circumlaryngeal therapy (MCT). Namun, dalam beberapa
kasus, pemulihan suara normal pasien mungkin
memerlukan lebih dari satu sesi terapi suara. Untuk
menetapkan tujuan yang realistis untuk menghilangkan
PMTD, mengembalikan suara ke tingkat normal segera,
dan mencegah terulangnya kesulitan suara yang sama,
dokter harus dilengkapi dengan keahlian untuk
memungkinkan mereka membuat diagnosis PMTD yang
akurat. (Mathieson et al., 2009; Roy et al., 2009)
91
Gambar 2.34 Gambaran videostrobocopy MTD primer saat istirahat.
Gambar diambil dari Dworkin-Valenti et al., (2018). (Dworkin-Valenti et al., 2018)
Gambar 2.35 Gambaran videostroboscopy MTD primer dengan plica ventricularis selama inisiasi
suara.
92
Gambar 2.36 Gambaran videostroboscopy MTD primer dengan full approximation dari lipatan
ventrikel selama produksi vokal yang berkepanjangan.
 Secondary muscle tension dysphonia (SMTD)
MTD sekunder disebabkan oleh penyebab medis atau
fisik yang mendasarinya. Lesi lipatan vokal seperti nodul
lipatan vokal atau perubahan lain pada mukosa lipatan
vokal dapat menyebabkan peningkatan ketegangan di laring
dan menyebabkan disfonia. Larynogopharyngeal reflux,
suatu proses yang mirip dengan GERD, dapat membawa
asam lambung ke dalam laring. Ini dapat memicu laring
menjadi tegang untuk mencegah aspirasi asam. Juga
ditemukan bahwa MTD dapat terjadi pada wanita
93
pascamenopause karena penurunan kadar hormon yang
menyebabkan pembengkakan jaringan laring dan akhirnya
atrofi. Pria yang lebih tua juga dapat mengembangkan
MTD karena pita suara mereka menipis seiring
bertambahnya usia. MTD pasca infeksi juga mungkin
terjadi. Misalnya selama episode radang tenggorokan, otot-
otot laring tegang sekunder akibat peradangan dan sisa
ketegangan dapat tetap mengikuti resolusi penyakit.
(Plocienniczak & Tracy, 2022; Van Houtte et al., 2011)
Gambar 2.37 Gambaran videostroboscopy MTD sekunder dengan edema Reinke, eritema lipatan
vokal, dan gangguan jalan napas selama inspirasi dalam.
94
Gambar 2.38 Gambaran videostroboscopy MTD sekunder dengan hiperfungsi lipatan vokal
ventrikel (panah) selama upaya fonasi.
Gambar 2.39 Gambaran videostroboscopy MTD sekunder 3 bulan pasca phonosurgery dan terapi
suara.
95
2.6.2.3. Diagnosis MTD
Diagnosis MTD didasarkan pada beberapa fitur utama.
Riwayat penyalahgunaan vokal, pengaruh psikologis, dan situasi yang
penuh tekanan harus dievaluasi. Pemeriksaan klinis meliputi ketegangan
yang terlihat dan teraba di sekitar laring, yang dievaluasi dengan palpasi.
Ketegangan otot-otot (para) laring, kenaikan laring, penurunan ruang
tiroid, dan lokasi nyeri tekan fokal harus dievaluasi selama istirahat dan
fonasi. Selanjutnya, pasien harus dievaluasi dengan laringoskopi dan
videostroboskopi. Di masa lalu, istilah seperti plika ventrikularis dan
disfonia ventrikularis juga telah digunakan untuk membedakan gambar
pada videostroboskopi. Namun, proses patologis yang mendasarinya
sering kali sangat berbeda. Sebagai contoh, beberapa penulis
menggunakan istilah yang terakhir untuk menunjukkan adduksi lipatan
ventrikel dengan adduksi simultan dari lipatan vokal yang sebenarnya,
sedangkan penulis lain menggunakan istilah ini untuk menggambarkan
adduksi lipatan vokal tanpa adanya fonasi lipatan vokal yang sebenarnya.
Oleh karena itu, istilah-istilah ini membingungkan dan lebih tepat untuk
menggambarkan gambar yang terlihat pada videostroboskopi dengan
pola yang tegas. Meskipun tidak ada sistem klasifikasi yang diterima
secara internasional, pola-pola berikut ini paling sering digunakan:
(Rubin et al., 2014)
o MTD 1 – kontraksi isometrik laring dengan celah
terbuka di posterior karena keadaan hipertonik otot
krikoid posterior
96
o MTD 2 – kontraksi supraglotis di mana lipatan
ventrikel bertambah ke garis tengah
o MTD 3 – kontraksi anteriorposterior yang
mengakibatkan berkurangnya ruang di antara epiglotis
dan tonjolan arytenoid
o MTD 4 – kontraksi atau penekanan anterior-posterior
yang ekstrem.
2.7. Diagnosis Dysphonia
Evaluasi suara membutuhkan penilaian sistem pernapasan, laring,
dan kemampuan resonansi saluran napas bagian atas. Fonasi normal
membutuhkan dukungan pernapasan yang memadai, perkiraan pita suara,
kelenturan pita suara, dan kontrol panjang dan ketegangan pita suara.
Deskripsi pasien tentang perubahan suaranya serta dampak yang dirasakan
pada fungsi sehari-hari sangat penting untuk diagnosis dan pengobatan
gangguan suara. (Flint et al., 2021)
2.7.1. Anamnesis
Pasien sering mengeluh tentang "suara serak", yang pada
dasarnya sesuai dengan persepsi mereka tentang kualitas suara yang
berubah. Suara serak dapat berhubungan dengan gejala dan tanda disfungsi
97
di bagian mana saja dari alat phonatory. Elemen pertama evaluasi suara
adalah interpretasi dari deskripsi dan persepsi pasien tentang suara yang
berubah dan pertimbangan pribadi dan subyektif penting yang
mempengaruhi keluhan suara. (Reghunathan & Bryson, 2019)
Anamnesa harus mencakup komponen-komponen berikut:
(Sulica, 2013a)
 Deskripsi masalah suara, termasuk onset dan variabilitas gejala
o Kualitas suara yang berubah
o Kelelahan fonatori
o Kenyaringan tidak cukup
o Rentang nada terbatas
o Peningkatan upaya phonatory
o Sesak napas atau dispnea saat percakapan
o Gangguan kualitas atau kemampuan menyanyi
o Gangguan suara masa lalu dan perawatan apa pun
 Riwayat bedah sebelumnya
 Riwayat medis masa lalu dan status medis saat ini, kondisi medis
kronis
 Obat-obatan
 Faktor lingkungan lain (rumah dan pekerjaan)
 Kebiasaan suara dan vocal hygiene (beban vokal harian)
Tujuan dari penilaian komprehensif ini adalah untuk
mengidentifikasi kesulitan atau ketidaknormalan yang mendasari produksi
98
ucapan. Seringkali, kondisi kesehatan dan pengobatan penyerta lainnya
dapat memengaruhi suara dan harus dinilai. Sangatlah penting untuk
memahami keterbatasan pasien dalam aktivitas vokal dan partisipasi, baik
pribadi maupun profesional; ini paling baik digambarkan sebagai penilaian
diri pasien. Pasien dapat menggambarkan ini sebagai keterbatasan
fungsional dalam komunikasi atau interaksi interpersonal. Bagian penting
dari anamnesis mencakup pemahaman komponen suara mana yang
menurut pasien paling menyusahkan. Ini kadang-kadang berbeda dari apa
yang dianggap oleh dokter sebagai kelainan suara yang paling jelas.
Pengamatan pasien terhadap masalah suara cenderung individual; penting
untuk memahami faktor lingkungan dan pribadi yang diidentifikasi pasien
sebagai hambatan komunikasi yang berhasil. Penting juga untuk dicatat
bahwa beberapa individu memiliki ekspektasi terhadap suara mereka yang
bukan merupakan kebutuhan pekerjaan yang mutlak tetapi masih dapat
dilaporkan sebagai hal yang membatasi, baik secara profesional maupun
sosial. Memahami perspektif pasien tentang bagaimana kelainan suara
mereka merusak kualitas hidup akan memberi otolaryngologist rasa
pilihan pengobatan potensial yang akan diterima. (Reghunathan & Bryson,
2019)
Riwayat yang mendetail mengenai gejala-gejala yang dialami
pasien dapat memberikan banyak petunjuk mengenai kemungkinan
diagnosis dan merupakan langkah pertama dalam evaluasi pasien dengan
disfonia. Ada beberapa hal yang perlu dipertimbangkan ketika menilai
gejala disfonia. Hal-hal tersebut meliputi onset, sifat disfonia, perjalanan
99
disfonia hingga saat ini, keluhan terkait, dan riwayat sosial. (Stinnett et al.,
2018)
 Onset disfonia
Membedakan antara onset disfonia akut dan kronis dapat
memandu klinisi terhadap kemungkinan etiologi disfonia. Timbulnya
disfonia secara tiba-tiba dapat mencerminkan lesi fonotraumatik akut
seperti perdarahan pita suara atau polip pita suara; banyak pasien
dengan kelumpuhan pita suara juga mengalami keluhan suara yang
tiba-tiba. Sebaliknya, onset yang bertahap menunjukkan kemungkinan
neoplasma yang membesar secara perlahan, baik jinak atau maligna,
atau peradangan laring kronis. (Stinnett et al., 2018)
Menanyakan tentang keadaan pada saat timbulnya disfonia juga
dapat memberikan petunjuk untuk diagnosis. Apakah gejala dimulai
setelah infeksi saluran pernapasan atas? Apakah pasien menjalani
operasi leher atau toraks sebelum timbulnya gejala? Apakah mereka
diintubasi? Semua keadaan ini mengindikasikan kemungkinan
kelumpuhan pita suara, terutama pada dalam pengaturan suara yang
bernafas. Apakah ada pemicu stres baru dalam hidup mereka yang
berkorelasi dengan timbulnya disfonia? Temuan ini mengindikasikan
kemungkinan disfonia akibat ketegangan otot. Sumber peradangan
kronis mungkin termasuk alergi, refluks laringofaring, atau
penggunaan tembakau. Pasien-pasien ini dapat muncul dengan gejala
100
yang telah ada selama beberapa bulan hingga bertahun-tahun dengan
eksaserbasi yang intermiten. (Stinnett et al., 2018)
 Sifat disfonia
Disfonia dapat terjadi sebagai konsekuensi dari gangguan pada
penutupan, getaran, atau simetri pita suara, meskipun masing-masing
masalah fisiologis ini dapat menimbulkan masalah suara yang
berbeda. Mendengarkan secara kritis dan mencatat kualitas suara
selama anamnesis dapat membantu memandu pemeriksa untuk
membuat diagnosis banding. Kekasaran paling sering
mengindikasikan adanya lesi pada tepi getar dari pita suara, sedangkan
suara yang terengah-engah atau lemah dapat mencerminkan gangguan
penutupan pita suara, seperti yang mungkin terjadi pada kelumpuhan
pita suara. Jeda nada dan diplofoni (menghasilkan 2 frekuensi pada
saat yang sama) dapat mengindikasikan adanya lesi yang besar pada
tepi pita suara. Suara yang tegang dapat mengindikasikan disfonia
tegang otot atau disfonia spasmodik. Menilai kualitas vokal pasien
adalah merupakan aspek dari riwayat yang dapat dimulai saat
pemeriksa memulai interaksinya dengan pasien. (Stinnett et al., 2018)
 Perjalanan gejala disfonia
Perkembangan disfonia harus ditentukan selama bagian riwayat.
Apakah gejalanya konstan atau terputus-putus? Apakah pasien
kembali ke suara normal kapan saja? Apakah disfonia stabil sejak
awal atau bertambah parah? Disfonia yang terputus-putus atau pasien
101
yang kembali ke suara normal membantah adanya lesi pada pita suara
yang sebenarnya. Perkembangan disfonia yang tak henti-hentinya dari
waktu ke waktu harus menimbulkan kecurigaan akan kemungkinan
keganasan laring yang perlu disingkirkan. (Stinnett et al., 2018)
 Keluhan terkait disfonia
Laring memainkan peran penting dalam bernapas dan menelan,
selain perannya dalam produksi suara. Riwayat lengkap untuk setiap
pasien dengan disfonia harus mencakup pertanyaan mengenai disfagia
dan dispnea. Jika pasien batuk atau tersedak cairan, hal ini
menimbulkan kekhawatiran akan insufisiensi glotis yang mungkin
menyertai kelumpuhan pita suara, dan risiko aspirasi dapat mendorong
untuk dilakukannya rujukan lebih awal. Disfagia makanan padat
ringan, terutama pada kondisi globus faring, tenggorokan berdehem,
dan batuk kering dapat dikaitkan dengan refluks laringofaring (Gooi et
al., 2014). Batuk yang terus-menerus saat makan, penurunan berat
badan yang signifikan, odinofagia, hematemesis, atau riwayat
pneumonia aspirasi harus segera dilakukan evaluasi fungsi menelan
yang lebih mendalam.
Beberapa pasien akan cukup menyadari disfonia mereka sehingga
merasakan sesak napas saat fonasi, dengan keluhan, "Saya kehabisan
udara saat berbicara." Jika gejala ini muncul, beberapa bentuk
insufisiensi glotis seperti kelumpuhan unilateral atau paresis harus
dicurigai dalam situasi ini. Patologi laring lainnya, seperti gerakan pita
102
suara paradoks atau stenosis laring, juga dapat mempengaruhi
pernapasan, meskipun sifat keluhannya berbeda; daripada "leaking air
out", pasien dengan obstruksi inhalasi akan mengeluhkan kesulitan
bernapas. Gejala khas dari keterlibatan laring dengan inhalasi terbatas
adalah stridor dan riwayat dispnea dengan stridor inhalasi harus segera
dirujuk untuk evaluasi laringologi. (Stinnett et al., 2018)
Di luar fungsi bernapas dan menelan, pertanyaan lain untuk
ditanyakan pada pasien dengan disfonia terkait dengan adanya massa
di leher, otalgia, atau hemoptisis. Jika ada, salah satu dari ini dapat
meningkatkan kecurigaan terhadap keganasan. (Stinnett et al., 2018)
 Riwayat sosial
Menilai riwayat sosial yang baik memungkinkan pemeriksa untuk
mengukur dampak disfonia pada kualitas hidup pasien secara
keseluruhan. Selain itu, mengetahui profil penggunaan suara pasien
juga dapat membantu memperkirakan risiko lesi fonotraumatik.
Sebagai contoh, guru yang memiliki insiden disfonia sebesar 20%
hingga 50% seumur hidup dibandingkan dengan 6% hingga 15% pada
populasi umum. Profesi berisiko tinggi lainnya adalah pengkhotbah,
pengacara, dan penyanyi. Riwayat sosial juga penting sejauh
penggunaan tembakau dan alkohol merupakan faktor risiko faktor
risiko untuk keganasan. (Stinnett et al., 2018)
 Pemeriksaan Akustik
103
Ukuran obyektif fungsi vokal terkait dengan kenyaringan, nada,
dan kualitas vocal. (R. R. Patel et al., 2018)
o Amplitudo vocal
 Habitual sound pressure level (SPL) dalam desibel (dB)—
tingkat suara khas suara selama ucapan terhubung
 SPL vokal minimum dan maksimum (dB)—fonasi
berkelanjutan paling lembut dan paling keras
o Frekuensi vocal
 rata-rata vokal F0 dalam hertz (Hz)—rata-rata perkiraan
F0 untuk sinyal akustik yang direkam selama ucapan
terhubung
 standar deviasi vokal F0 (Hz)—deviasi standar perkiraan
F0 untuk sinyal akustik yang direkam selama ucapan
terhubung
 minimum dan maksimum vokal F0 (Hz)— Nilai F0 untuk
fonasi berkelanjutan bernada terendah dan tertinggi
o Kualitas sinyal vocal
 vocal cepstral peak prominence (dB)—amplitudo relatif
dari puncak di cepstrum yang mewakili harmonik
dominan dari sinyal akustik vokal (vokal berkelanjutan
dan sampel ucapan yang terhubung)
 Voice-Specific Patient-Reported Questionnaires
104
Beberapa survei/kuesioner pasien telah dibuat dan divalidasi untuk
memberikan pemahaman kepada dokter tentang kecacatan awal
pasien. Diantaranya, Voice Handicap Index-10 (VHI-10) (Rosen et al.,
2004) dan Voice-Related Quality of Life (VRQoL) (Hogikyan &
Sethuraman, 1999) adalah yang paling banyak digunakan.
Inventarisasi tersebut membantu memahami motivasi pasien, sehingga
dokter dapat membuat rekomendasi pengobatan yang tepat. VHI-10,
misalnya, memberikan penilaian multifaset, karena memberikan
informasi tentang atribut fungsional, emosional, dan fisik dari
gangguan suara pasien. Survei lain, Glottal Function Index (GFI),
adalah survei yang dikelola sendiri dengan 4 item yang divalidasi
yang digunakan untuk mengevaluasi insufisiensi glotal. GFI telah
digunakan sebagai alternatif untuk VHI karena singkat dan mudah
digunakan (Bach et al., 2005). Terapan baik sebelum dan sesudah
pengobatan, penilaian diri dapat menjadi sarana penting untuk
mengukur hasil; ini dapat memungkinkan untuk perbandingan
intervensi, teknik, dan studi.
o Evaluasi perseptual suara
Penilaian perseptual pendengaran suara dapat bersifat
formal dan informal. Komponen informal terjadi selama
sejarah awal. Ini melibatkan pasien dalam percakapan spontan
sambil mendapatkan informasi yang relevan. Kualitas suara,
rentang nada, resonansi (normal, hipo- atau hipernasal),
105
kenyaringan, prosodi, dan artikulasi dapat dinilai secara
umum. (Reghunathan & Bryson, 2019)
Selain itu, sangat penting untuk mencatat setiap
diplophonia, aphonia, tremor, suara vokal, falsetto, dan suara
yang terdengar basah. Diplophonia ditandai dengan persepsi 2
nada simultan dalam suara. Ini dapat dilihat dalam berbagai
keadaan seperti lesi massa, paresis atau kelumpuhan lipatan
vokal, atau penyebab lain dari insufisiensi glotis. Vocal fry
digambarkan sebagai suara yang terfokus secara faring dan
dapat dilihat pada orang dewasa muda yang berusaha terdengar
lebih dewasa atau berwibawa. (Reghunathan & Bryson, 2019)
Penilaian perseptual formal biasanya melibatkan
penggunaan protokol untuk mendeskripsikan dan mengukur
berbagai fitur suara secara sistematis. Meskipun banyak skema
yang telah dijelaskan, 2 protokol utama yang umum
digunakan. Yang pertama, skala GRBAS, berbasis pemeriksa
dan merupakan standar emas dalam analisis perseptual suara
(Hogikyan & Sethuraman, 1999). Dikembangkan pada tahun
1981, skema ini bukanlah protokol evaluasi perseptual yang
lengkap tetapi secara khusus mengevaluasi kualitas suara. Ini
menilai hal-hal berikut:
 Grade (tingkat keseluruhan kelainan suara),
106
 Roughness (dirasakan ketidakteraturan dalam
sumber suara),
 Breathiness (keluar udara terdengar dalam suara),
 Asthenia (kelemahan suara),
 Strain (persepsi upaya vokal yang berlebihan).
Setiap parameter dikuantifikasi pada skala 4 poin, di mana
0=normal, 1=ringan, 2=sedang, dan 3=berat. Skema lain yang
umum digunakan adalah Consensus Auditory-Perceptual
Evaluation of Voice. Tujuan utamanya adalah untuk
menggambarkan tingkat keparahan atribut pendengaran-
perseptual dari masalah suara, dengan cara yang dapat
dikomunikasikan di antara dokter. Tujuan sekundernya adalah
untuk berkontribusi pada hipotesis mengenai dasar anatomi
dan fisiologis dari masalah suara dan untuk mengevaluasi
perlunya pengujian tambahan. (Hogikyan & Sethuraman,
1999; Reghunathan & Bryson, 2019)
Tanda dan gejala perseptual disfonia meliputi:
 kualitas vokal kasar (serak, aperiodisitas terdengar dalam suara);
 kualitas vokal bernafas (suara udara keluar dalam sinyal suara
atau semburan nafas)
 kualitas vokal tegang (usaha meningkat; tegang atau kasar);
 kualitas vokal yang tercekik (seolah berbicara dengan napas
tertahan);
107
 nada abnormal (terlalu tinggi, terlalu rendah, jeda nada, rentang
nada menurun)
 kenyaringan/volume tidak normal (terlalu tinggi, terlalu rendah,
jangkauan menurun, volume tidak stabil);
 resonansi abnormal (resonansi hipernasal, hiponasal, cul-de-sac);
 aphonia (kehilangan suara);
 jeda fonasi;
 asthenia (suara lemah)
 suara yang terdengar gurgly/basah;
 suara berdenyut (audible creaks atau berdenyut dalam suara);
 suara melengking (tinggi, melengking, seolah menahan teriakan);
 suara gemetar (suara gemetar; nada ritmis dan undulasi
kenyaringan).
Tanda dan gejala lain termasuk:
 peningkatan upaya vokal yang terkait dengan berbicara,
 penurunan daya tahan vokal atau timbulnya kelelahan dengan
penggunaan suara yang lama,
 kualitas vokal variabel sepanjang hari atau selama berbicara,
 kehabisan napas dengan cepat
 sering batuk atau berdehem (dapat memburuk dengan
peningkatan penggunaan suara)
 ketegangan / nyeri / nyeri tenggorokan atau laring yang
berlebihan.
108
Tanda dan gejala dapat terjadi secara terpisah atau kombinasi.
Saat pengobatan berlangsung, beberapa mungkin menghilang, dan yang
lainnya mungkin muncul saat strategi kompensasi dihilangkan.
2.7.2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaan kepala dan
leher lengkap dengan perhatian khusus untuk mendengarkan suara
(evaluasi persepsi), inspeksi dan palpasi leher untuk massa atau lesi, dan,
jika memungkinkan, laringoskopi indirek. Ini harus mencakup penilaian
gerak dan, jika sesuai, simetri struktur wajah, rongga mulut, kepala, leher,
dan sistem pernapasan. Ini harus mencakup evaluasi khusus anatomi laring
eksternal dan otot laring ekstrinsik. Penilaian respirasi sangat relevan
untuk mengevaluasi koordinasi respirasi dengan fonasi. Pengkajian ini
termasuk mencatat pola pernapasan (abdomen, toraks, klavikula), mencari
pola menahan napas, atau kebiasaan menggunakan sisa udara. Pengamatan
menelan dan bernapas harus dilakukan untuk menilai ketidaknyamanan
atau kesulitan pada keduanya. Anamnesis dan pemeriksaan fisik umum
dapat membantu membedakan pasien mana yang memerlukan
pemeriksaan laring. (Reghunathan & Bryson, 2019; Stachler et al., 2018)
2.7.3. Pemeriksaan Laring
Visualisasi laring indirek adalah pemeriksaan evaluasi
laringologi yang dapat dilakukan di poliklinik dokter. Hal ini
memungkinkan dokter untuk melakukan observasi struktur dan fungsi
laring saat pasien terjaga dan cukup nyaman. Agar evaluasi suara menjadi
109
komprehensif, sangat penting untuk memahami deviasi fungsional dan
kelainan anatomi yang dicatat pada pemeriksaan. (Reghunathan & Bryson,
2019)
Laring dapat divisualisasikan menggunakan berbagai
instrumen. Instrumen yang paling umum digunakan adalah cermin,
endoskopi fiberoptik fleksibel transnasal, dan endoskopi transoral kaku. Di
zaman modern, kemampuan untuk merekam dan mendokumentasikan
pemeriksaan lebih berarti daripada kemudahan dan efektivitas biaya
pemeriksaan cermin. Pasien dapat bersuara dengan cara yang lebih alami
dengan endoskopi fiberoptik, sehingga menjadikan videoendoskopi yang
fleksibel atau kaku sebagai standar penilaian saat ini. (Reghunathan &
Bryson, 2019)
Videoendoskopi menawarkan wawasan tentang struktur dan
fungsi kasar laring. Ini akan menunjukkan bukti kompresi supraglotis
selama fonasi berkelanjutan. Selain itu, dapat mengevaluasi pergerakan
pita suara selama tugas laring untuk memberikan informasi tentang
mobilitas pita suara kasar. Faktor-faktor tertentu dapat membatasi
kegunaan endoskopi. Kejernihan gambar mungkin kurang optimal dan
pasien mungkin merasa tidak nyaman, memiliki anatomi yang membuat
pemeriksaan lebih sulit, memiliki kecemasan tentang tes, atau memiliki
refleks muntah yang hipersensitif. (Reghunathan & Bryson, 2019)
AAO-HNS telah mengeluarkan Clinical Practice Guideline for
Hoarseness/Dysphonia yang diperbarui pada tahun 2018 (Stachler et al.,
110
2018). Di antara rekomendasinya adalah kinerja laringoskopi ketika
disfonia gagal sembuh dalam waktu 4 minggu atau terlepas dari durasinya
jika diduga ada kondisi serius yang mendasarinya. Rekomendasi lain
adalah menghindari pencitraan radiologis (computed tomography atau
MRI) pada pasien dengan suara serak sebelum visualisasi laring. Durasi 4
minggu dipilih untuk mempertimbangkan bahwa sebagian besar laringitis
virus menyebabkan disfonia, dan pengamatan yang masuk akal, sembuh
secara spontan dalam 1 sampai 3 minggu. (Born & Rameau, 2021)
Disfonia yang bertahan lebih dari 4 minggu kemungkinan
disebabkan oleh patologi yang tidak mungkin sembuh secara spontan, dan
memerlukan visualisasi laringoskopi untuk diagnosis. Keprihatinan
primordial tertunda diagnosis keganasan laring atau kondisi morbid
lainnya. AAO-HNS membuat rekomendasi khusus ini dengan pengakuan
keterlambatan yang signifikan dalam rujukan pasien dengan disfonia ke
otolaringologi, dengan rata-rata menunggu antara 88 dan 119 hari (Smith
et al., 2016). Dalam sebuah studi survei, hingga 64% dokter perawatan
primer enggan untuk merujuk pasien dengan disfonia kronis (>6 minggu)
ke otolaringologi, lebih memilih inisiasi manajemen empiris untuk
penyakit gastroesophageal reflux (GERD). Rujukan lebih awal ke
otolaringologi mengarah pada manajemen terapi yang lebih hemat biaya
dibandingkan dengan pengobatan tanpa identifikasi patologi yang
mendasarinya. (Cohen et al., 2017; Ruiz, Jeswani, et al., 2014)
 Mirror examination
111
Pemeriksaan cermin laring tradisional, meskipun memungkinkan
untuk resolusi optik yang memadai dari VFs, saat ini tidak disukai
karena ketidakmampuan untuk merekam pemeriksaan dan
ketersediaan teknik stroboskopi yang lebih maju dan laringoskopi
fleksibel. Itu tetap menjadi alat yang berguna, dan terutama pada
situasi dengan sumber daya yang terbatas. (Born & Rameau, 2021)
Teknik pemeriksaan cermin laring. posisi pasien harus duduk di
kursi dan kepala dicondongkan ke depan dengan fleksi leher dan
ekstensi kepala. Jari telunjuk kiri kemudian digunakan untuk
mendorong bibir atas ke atas menjauhi bidang. Pegang lidah yang
menonjol di antara ibu jari dan jari tengah. Letakkan jari kelingking di
dagu. Bersihkan cermin dengan menggunakan savlon (Chlorhexidine
gluconate dan cetrimide) / air hangat. Masukkan cermin ke dalam
setelah memeriksa suhunya. Dorong uvula ke belakang dengan cermin
dan visualisasikan epiglottis. Glottis akan tampak hitam karena tidak
disinari. Miringkan sedikit cermin untuk memvisualisasikan seluruh
laring. (Kanakarajan & N.K, 2023)
112
Gambar 2.40 Mirror laryngeal examination.
Gambar diambil dari Kanakarajan, (2023). (Kanakarajan & N.K, 2023)
Keuntungan utama laringoskopi cermin bila dibandingkan dengan
pemeriksaan endoskopik adalah gambaran 3D yang divisualisasikan
melalui cermin, sehingga menghindari kemungkinan hilangnya lesi
awal laring terutama di ruang depan atau ventrikel di mana mukosa
masih utuh. Keunggulan lainnya adalah cermin tidak mahal, mudah
digunakan, dan tidak memakan banyak waktu. (Kanakarajan & N.K,
2023)
Kerugian laringoskopi cermin yaitu gambar yang terlihat di
cermin laring dapat menyesatkan kita dengan tujuh cara berbeda.
(Kanakarajan & N.K, 2023)
 Meskipun cermin biasa yang digunakan pada instrumen
berbentuk bulat, gambarnya tampak oval. Ini akan
menyebabkan pengurangan dimensi anteroposterior atau
sepanjang sumbu vertikal. Sebagai akibat dari distorsi ini,
113
kabel tampak lebih pendek sekitar sepertiga dari panjang
sebenarnya tetapi diameter transversalnya tetap sama.
 Cermin menghasilkan gambar terbalik. yaitu tali pusat kiri
tetap berada di sisi kiri pasien tetapi komisura anterior terlihat
di posterior.
 Gambar cermin dapat mengubah persepsi kedalaman. Pita
suara tampak berjarak 1–2 cm dari cermin. Namun jarak
sebenarnya sekitar 6 cm.
 Gambar cermin dapat menyebabkan distorsi sedemikian rupa
sehingga lesi pita suara kecil mungkin tampak jauh lebih
posterior dari posisi sebenarnya
 Pita ventrikel yang menggantung dapat disalahartikan sebagai
batas luar pita suara.
 Komisura anterior mungkin tersembunyi karena epiglotis
yang menggantung.
 Ventrikel mungkin tersembunyi karena pita ventrikel yang
menggantung.
Oleh karena itu, cukup jelas bahwa laringoskopi cermin bila
dilakukan oleh dokter yang berpengalaman selalu layak jika
dibandingkan dengan teknik lainnya. Teknik ini tidak akan pernah
menjadi seni yang hilang di era kedokteran modern meski memiliki
beberapa kekurangan.
 Laringoskopi direk
114
Laringoskopi direk memungkinkan visualisasi laring. Ini
digunakan selama anestesi umum, prosedur bedah di sekitar laring,
dan resusitasi. Alat ini berguna di berbagai rumah sakit, mulai dari
unit gawat darurat hingga unit perawatan intensif dan ruang operasi.
Dengan memvisualisasikan laring, intubasi endotrakeal difasilitasi. Ini
adalah langkah penting untuk berbagai pasien yang tidak mampu
mengamankan jalan napasnya sendiri, termasuk mereka yang
mengalami perubahan status mental dan mereka yang sedang
menjalani prosedur pembedahan.(Peterson et al., 2023)
Rigid laryngoscope sering digunakan dalam pemeriksaan laring
untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. Laringoskopi direk (rigid atau
fleksibel) dapat digunakan untuk phonosurgeries seperti eksisi kista
pita suara, polip, eksisi/biopsi pertumbuhan laring, tiroplasti,
trakeostomi perkutan atau operasi reinnervasi laring. Laringoskop
direk membantu dalam memberikan detail anatomi dan patologis
dalam bentuk, warna, dan hubungan aslinya. Keuntungan utamanya
adalah penyediaan iluminasi miring karena adanya sumber cahaya
distal pada salah satu ujungnya. Warna harus selalu disesuaikan
dengan intensitas yang sama untuk menghindari pemutihan mukosa
karena pencahayaan yang berlebihan. Satu-satunya kontraindikasi
mutlak untuk laringoskopi direk adalah penyakit tulang belakang leher
selain penyakit sistemik yang tidak terkontrol. (Kanakarajan & N.K,
2023)
o Flexible transnasal laryngoscopy
115
Laringoskopi fiberoptik fleksibel transnasal, tersedia di
hampir semua kantor otolaringologi umum, adalah
laringoskop kantor yang paling umum digunakan untuk
diagnosis disfonia, dan dapat ditoleransi dengan baik oleh
sebagian besar pasien. Keterbatasan utamanya adalah
kualitas gambar yang diperoleh dengan serat optik dan
degradasi gambar terkait. Munculnya pemprosesan gambar
digital pada awal abad kedua puluh satu menyebabkan
miniaturisasi kamera perangkat yang dipasangkan dengan
muatan dan penempatannya di ujung distal endoskopi,
memungkinkan peningkatan kualitas gambar dan
laringoskop fleksibel sekali pakai yang terjangkau. Dengan
laringoskopi fleksibel transnasal, klinisi dapat mengamati
VF selama pembicaraan yang terhubung, yang tidak
mungkin dilakukan selama laringoskopi kaku dengan
teleskop di mulut dan lidah ditarik. Hal ini sangat
membantu dalam diagnosis gangguan neurologis yang
mempengaruhi laring, seperti disfonia spasmodik, tremor
vokal, dan paresis VF, dan diagnosis gangguan laring
fungsional, seperti disfonia ketegangan otot atau gerakan
VF paradoks. (Born & Rameau, 2021; Reghunathan &
Bryson, 2019)
116
Gambar 2.41 Flexible transnasal laryngoscope.
o Rigid transoral laryngoscopy
Endoskopi rigid mentransmisikan gambar melalui
batang kaca. Meskipun ini menawarkan gambar beresolusi
lebih tinggi, ini juga membutuhkan tingkat keterampilan
yang lebih tinggi oleh penguji. Namun, itu memberikan
keuntungan diagnostik kualitas gambar dan zoom untuk
mengevaluasi kelainan mukosa. (Reghunathan & Bryson,
2019)
Rigid transoral laryngeal telescopes menawarkan
pencitraan dengan resolusi lebih tinggi dibandingkan
dengan laringoskopi fleksibel transnasal, dengan transmisi
gambar ke lensa mata melalui lensa 70˚ atau 90˚ dan glass
117
rod. Dengan demikian lebih unggul dalam evaluasi lesi
massa dan kelainan mukosa. (Born & Rameau, 2021)
Gambar 2.42 Rigid transoral endoscopy.
Gambar diambil dari Fleischer et al., (2020). (Fleischer et al., 2020)
 Stroboscopy
Stroboskopi dapat dilakukan melalui endoskopi fleksibel atau
kaku dan menggunakan sumber cahaya berdenyut yang disinkronkan
dengan frekuensi vokal pasien untuk memberikan ilusi osilasi mukosa
gerak lambat. Itu membutuhkan getaran berkala untuk menangkap
osilasi. Ini memberikan instrumen diagnostik tunggal terbaik di
sebagian besar kasus disfonia dan seringkali merupakan satu-satunya
metode untuk mendapatkan informasi tentang kelenturan mukosa. Ini
berfungsi dengan memancarkan cahaya pada frekuensi yang tidak
sesuai dengan siklus glotal, sehingga menghasilkan serangkaian
gambar diam di berbagai titik siklus glotal. Gambar ini tampak cair di
mata pemeriksa karena hukum Talbot, yang menyatakan bahwa
118
gambar yang disajikan lebih cepat dari 200 ms (5 gambar per detik)
terlihat sebagai gambar yang konstan dan bergerak mulus. (Sulica,
2013a)
Gambar 2.43 Gambaran stroboskopi.
Gambar diambil dari Born dan Rameau (2021). (Born & Rameau, 2021)
Stroboskopi dapat memberikan informasi tentang komponen
siklus glotis berikut ini: (Reghunathan & Bryson, 2019)
 Regularity: keseragaman siklus glotis berurutan
 Amplitudo: gerakan lateral lipatan vokal pada bidang medial
 Gelombang mukosa: gerakan penutup mukosa lipatan vocal
 Fase simetri: kesimetrisan lipatan pita suara kiri
dibandingkan dengan pita suara kanan sehubungan dengan
pembukaan, penutupan, perjalanan medial ke lateral
 Tingkat vertikal: simetri pita suara kiri dan kanan pada
bidang vertical
119
 Penutupan glotis: pola penutupan glotis lengkap versus jenis
pola penutupan glotis tidak lengkap
Standar perawatan dalam evaluasi dan dokumentasi laringoskopi
melibatkan perekaman video dari pemeriksaan ini. Stroboskopi juga
menggunakan aspek perekaman video untuk menyempurnakan
pemeriksaan dengan memperlambat pemutaran untuk mengungkap
aspek patologi yang awalnya tidak terlihat. Dokter dapat mengulang
pemeriksaan dalam freeze-frame atau gerakan lambat untuk
meningkatkan akurasi diagnostik. Selain itu, perekaman/pengarsipan
video memungkinkan perbandingan pemeriksaan sepanjang waktu
serta sebelum dan sesudah intervensi. Stroboskopi seringkali dapat
menggambarkan kelainan yang tidak terlihat pada endoskopi
fiberoptik awal tetapi jelas terlihat berdasarkan riwayat pasien dan
pemeriksaan persepsi suara. Kondisi patologis tertentu, seperti sulkus
dan perubahan kelenturan mukosa, dapat didiagnosis dengan
stroboskopi. Pasien dengan perubahan pita suara ganas dan
premaligna juga mendapat manfaat dari stroboskopi karena dokter
dapat membandingkan vaskularisasi dan kelenturan mukosa sebagai
bagian dari surveilans rutin sebelum dan sesudah perawatan.
(Reghunathan & Bryson, 2019)
Pencitraan berkecepatan tinggi dan videokymography adalah 2
modalitas pencitraan tambahan yang memungkinkan evaluasi definisi
yang lebih tinggi dari getaran pita suara. Videoendoskopi
berkecepatan tinggi memungkinkan untuk evaluasi siklus getaran
120
sejati di setiap lipatan vokal karena pengambilan gambar bingkai per
detik yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan videostroboskopi.
Itu tidak memerlukan getaran periodik dan dapat mengevaluasi
getaran pita suara periodik yang dapat dilihat pada patologi seperti
bekas luka pita suara. Videokymography seringkali merupakan
komponen pencitraan berkecepatan tinggi. Videokymography
mengevaluasi lipatan vokal melalui bidang horizontal melalui glotis.
Gambar yang diperoleh memungkinkan untuk evaluasi asimetri kiri-
kanan, propagasi gelombang mukosa, dan parameter penutupan glotis.
Saat ini, modalitas ini menawarkan potensi besar untuk meningkatkan
pemahaman dan evaluasi biomekanik laring tetapi tetap diturunkan ke
lembaga penelitian karena biaya dan utilitas klinis sehari-hari yang
tidak ditentukan secara lengkap di luar videostroboskopi dan
endoskopi definisi tinggi. (Reghunathan & Bryson, 2019)
 Laryngeal electromyography
Laryngeal electromyography (LEMG) adalah alat diagnostik
penting untuk menentukan apakah VF mengurangi mobilitas atau
imobilitas total disebabkan oleh kelumpuhan dan denervasi RLN atau
fiksasi sendi cricoarytenoid. Setelah 10 hingga 14 hari imobilitas VF,
aktivitas listrik normal pada LEMG menunjukkan yang terakhir,
sedangkan pola denervasi atau reinervasi mendukung yang pertama.
LEMG juga dapat digunakan untuk mendeteksi sinkinesis, yang
121
terjadi setelah cedera RLN dengan persilangan serat adduksi dan
abduksi selama reinnervasi, yang menyebabkan kontraksi sinkron otot
laring yang biasanya memiliki stimulasi saraf independen. Pada 4
sampai 6 bulan setelah cedera, LEMG telah meningkatkan akurasi
dalam pemulihan prognostik, ketika denervasi padat lebih cenderung
mempengaruhi otot laring intrinsik, sehingga memfasilitasi
pengambilan keputusan bedah tentang medialisasi VF. Terlepas dari
nilai diagnostiknya, LEMG tidak dilakukan secara rutin oleh banyak
ahli laringologi, kemungkinan karena kurangnya konsensus tentang
metode, interpretasi, dan validitas. (Born & Rameau, 2021)
 Pemeriksaan Aerodynamic
Penilaian aerodinamis dapat membantu menganalisis fungsi
vokal. Ini melibatkan pengukuran parameter aerodinamis glottal yang
diperlukan untuk fonasi, termasuk tekanan subglottal, aliran udara,
dan efisiensi glottal. Tekanan udara subglottal diperlukan untuk
mempertahankan getaran pita suara. Untuk dapat dinilai secara
langsung, tekanan di bawah pita suara memerlukan tusukan trakea.
Perkiraan ini dapat dibuat dengan mengukur tekanan intraoral selama
konsonan stop tak bersuara. Tekanan udara subglottal sangat
bervariasi berdasarkan usia, jenis kelamin, kenyaringan, konsonan
yang diuji, dan konteks ucapan. Tekanan abnormal dapat disebabkan
oleh insufisiensi velopharyngeal, insufisiensi glotis, cadangan paru
yang tidak memadai, atau perubahan kekakuan pita suara.
122
Aliran udara glotal umumnya dinilai selama fonasi berkelanjutan
dan diperkirakan dari laju aliran udara oral selama produksi vokal. Ini
bisa menjadi abnormal dengan penutupan glotis yang buruk dari cara
apa pun, seperti gangguan gerakan pita suara atau efek massa.
Konsep penting lainnya adalah maximum phonation time (MPT).
MPT dapat menilai insufisiensi glotis, yang dapat mengindikasikan
patologi laring. Namun, batasannya adalah variabilitas ekstrim dengan
kisaran normal untuk orang dewasa muda yang sehat adalah 6,6
hingga 69,5 detik. Banyak faktor yang mempengaruhi MPT termasuk
kapasitas dan fungsi pernafasan, fungsi phonatory, resonansi, latihan,
frekuensi, intensitas, instruksi, dan pilihan vokal. Jika MPT
digunakan, itu harus dikumpulkan menggunakan instruksi dan
pelatihan standar, dan paling lama dari 3 uji coba harus dilaporkan.
Penilaian aliran udara velopharyngeal sangat membantu dalam
menentukan adanya kompetensi velopharyngeal, yang dapat
diperkirakan dengan tekanan udara intraoral dan aliran udara hidung
selama hentikan konsonan. Sebaliknya, adanya tekanan udara intraoral
yang rendah dan aliran udara hidung yang tinggi selama konsonan
nonnasal menunjukkan inkompetensi velopharyngeal. Ahli patologi
wicara dengan keahlian dalam suara akan sangat penting untuk
melakukan pengujian di atas. (Reghunathan & Bryson, 2019)
123
2.7.4. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium jarang diperoleh dalam evaluasi
rutin disfonia. Tentu saja, ada beberapa pengecualian untuk diagnosa
tertentu. Misalnya, jika pemeriksaan laringoskopi menyebabkan
kecurigaan terhadap kondisi autoimun yang menyebabkan disfonia, maka
tes laboratorium rematologi dan penanda inflamasi dapat dipesan. Tes
reumatologi umum mungkin termasuk titer antibodi antineutrofil, laju
sedimentasi, dan protein C-reaktif. Tes yang lebih spesifik yang mungkin
dipesan termasuk titer autoantibodi sitoplasma antineutrofil untuk
granulomatosis dengan poliangiitis, yang mungkin muncul dengan stenosis
subglotis. Faktor rheumatoid sesuai untuk mengevaluasi rheumatoid
arthritis dalam pengaturan fiksasi sendi krikoaritenoid, dan antibodi
Sjogren dapat dipesan untuk mengevaluasi sindrom sicca. (Stinnett et al.,
2018)
2.7.5. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi tidak diindikasikan dalam pemeriksaan
disfonia sebelum visualisasi laring, karena secara klinis mereka tidak
memberikan manfaat dalam pengelolaan banyak etiologi umum disfonia
seperti laringitis kronis, lesi fonotraumatik, disfonia ketegangan otot, dan
insufisiensi glotis. Jika laringoskopi mengungkapkan kelumpuhan pita
124
suara yang tidak dapat dijelaskan (yaitu, onset tidak bertepatan dengan
operasi leher, misalnya) atau jika terlihat neoplasma, maka pencitraan
diindikasikan. Dengan dugaan keganasan, pemindaian tomografi komputer
leher dapat menilai sejauh mana tumor primer dan mengevaluasi
limfadenopati serviks. Untuk kelumpuhan pita suara idiopatik, seluruh
jalur saraf laring berulang harus dicitrakan; proses ini dapat mencakup
pemindaian tomografi terkomputasi pada leher dan dada sehingga bagian
paling inferior dari saraf dapat terlihat saat membungkus lengkungan aorta
(kiri) atau arteri subklavia (kanan) sebelum naik kembali melalui
mediastinum ke leher untuk mencapai laring. Tumor di mana saja di
sepanjang saraf dapat menyebabkan kelumpuhan pita suara, dan pencitraan
dilakukan untuk alasan ini. Dari catatan, pedoman multidisiplin berbasis
bukti untuk pengelolaan disfonia secara eksplisit menyarankan bahwa
pemesanan pencitraan untuk evaluasi disfonia sebelum diagnosis tidak
diindikasikan. (Stachler et al., 2018)
125
2.8. Diagnosis Klinis Disfonia
Beberapa diagnosis yang dapat menyebabkan gejala disfonia dapat
dilihat dalam tabel 2.5.
Tabel 2.5 Beberapa diagnosis penyebab disfonia.
Diambil dari Stinnett et al., (2018). (Stinnett et al., 2018)
2.8.1. Laringitis Akut
Laringitis akut adalah salah satu penyebab paling umum dari
disfonia. Ini paling sering berasal dari virus, meskipun peradangan laring
akut juga dapat terjadi sekunder akibat penyalahgunaan vokal atau paparan
terhadap agen berbahaya. Peradangan virus pada pita suara mengakibatkan
penurunan getaran pita suara, yang menghasilkan kualitas suara yang keras
dan tegang dengan penurunan proyeksi dan peningkatan usaha. Temuan
stroboskopik terdiri dari edema pita suara dan eritema, serta berkurangnya
amplitudo gelombang mukosa. Laringitis akut adalah proses sembuh
sendiri yang biasanya berlangsung 2 minggu atau kurang. (Stinnett et al.,
2018)
126
Pengobatan laringitis akut terdiri dari penerapan teknik
kebersihan vokal yang meliputi hidrasi, pelembapan, dan mukolitik.
Perawatan antibiotik rutin umumnya tidak disarankan, kecuali ada bukti
superinfeksi bakteri. Infeksi bakteri dan jamur, meskipun jarang, dapat
diobati dengan antibiotik atau antijamur bila diperlukan. Amoksisilin-
klavulanat (Augmentin) adalah antibiotik yang paling umum digunakan
dan flukonazol (Diflucan) adalah antijamur yang sering digunakan.
Kortikosteroid tidak umum diberikan dalam pengaturan laringitis akut,
meskipun kadang-kadang pengecualian dibuat untuk penyanyi dengan
kewajiban kinerja; dalam hal tersebut, steroid dapat mengurangi
peradangan dan meningkatkan suara lebih cepat, meskipun mereka
menimbulkan risiko perdarahan vokal dengan membantu pemain dalam
"pushing past" peradangan. Untuk alasan ini, pemeriksaan pita suara
dianjurkan sebelum mempertimbangkan steroid empiris.
 Etiologi
Etiologi laringitis akut dapat diklasifikasikan sebagai menular
atau tidak menular. Bentuk menular lebih umum dan biasanya
mengikuti infeksi saluran pernapasan bagian atas. (Gupta & Mahajan,
2023)
Agen virus seperti rhinovirus, virus parainfluenza, virus
pernapasan syncytial, coronavirus, adenovirus, dan influenza adalah
semua agen etiologi potensial (tercantum dalam urutan frekuensi yang
menurun). Superinfeksi bakteri mungkin terjadi pada laringitis virus,
127
ini biasanya terjadi sekitar tujuh hari setelah gejala dimulai. (Gupta &
Mahajan, 2023)
Organisme bakteri yang paling sering ditemui adalah
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan Moraxella
catarrhalis, dalam urutan tersebut. Penyakit demam eksantematosa
seperti campak, cacar air, dan batuk rejan juga berhubungan dengan
gejala laringitis akut, jadi sebaiknya dapatkan riwayat imunisasi yang
akurat. Laringitis yang disebabkan oleh infeksi jamur sangat jarang
terjadi pada individu imunokompeten, dan lebih sering muncul
sebagai laringitis kronis pada pasien dengan gangguan sistem imun
atau pada pasien yang menggunakan obat steroid inhalasi. (Gupta &
Mahajan, 2023)
Infeksius laringitis akut pada orang dewasa paling sering
disebabkan oleh organisme virus yang tercantum di atas. Agen yang
sama ini umum pada laringitis akut pediatrik, meskipun penting untuk
mengingat croup (laryngotracheobronchitis) pada anak-anak, yang
disebabkan oleh virus parainfluenza (paling sering parainfluenza-1).
Ini mungkin hadir dengan gejala vokal terisolasi, tetapi secara klasik
termasuk batuk "menggonggong" yang khas dan dapat berkembang
menjadi stridor inspirasi atau bifasik. (Mazurek et al., 2019)
Non-infeksius laringitis akut dapat disebabkan oleh trauma
vokal, alergi, penyakit gastroesophageal reflux, asma, polusi
128
lingkungan, merokok, cedera inhalasi, atau gangguan
fungsional/konversi. (Gupta & Mahajan, 2023)
Penyalahgunaan vokal dapat terjadi secara akut, seperti yang
terlihat setelah sehari atau beberapa hari berteriak/berteriak. Ini biasa
terjadi pada pelatih, penggemar, dan atlet setelah suatu acara. Hal ini
juga terlihat pada pemain vokal, terutama mereka yang intensitas atau
frekuensi penampilannya meningkat akhir-akhir ini, dan yang belum
mendapatkan pelatihan suara atau menyanyi secara formal. (Gupta &
Mahajan, 2023)
Refluks gastroesofageal (GERD), lebih khusus lagi GERD
ekstra-esofagus, disebut refluks laringofaringeal (LPR), adalah
penyebab yang sangat umum dari gejala suara dan radang
tenggorokan. Gejala ini bisa akut atau kronis dan mungkin episodik.
Mereka mungkin tidak mengikuti atau menyertai gejala GERD klasik,
dan 1/3 pasien GERD hanya akan mengalami gejala laring/suara. Ciri
khasnya meliputi riwayat GERD, sering berdehem atau batuk, sensasi
globus pharyngeus, atau suara kasar. Penyanyi mungkin menyadari
hilangnya jangkauan suara mereka yang lebih tinggi. (Ghisa et al.,
2019)
Asma dapat menjadi predisposisi radang tenggorokan karena
iritasi kimia dari penggunaan inhaler, dan penggunaan inhaler steroid
kronis dapat menjadi predisposisi radang tenggorokan jamur, terutama
jika pasien tidak minum air putih setelah penggunaan inhaler steroid
129
seperti yang diinstruksikan. Ada juga asma varian batuk yang dapat
menyebabkan cedera berulang pada pita suara, menyebabkan
perubahan suara yang menyerupai laringitis akut. (Gupta & Mahajan,
2023)
Penyebab lingkungan seperti alergi musiman dan lingkungan,
atau polusi udara musiman atau konstan, dapat menyebabkan iritasi
pada pita suara yang dapat memicu gejala laring akut. (Gupta &
Mahajan, 2023)
Menghirup zat berbahaya, baik disengaja dari merokok atau
penggunaan obat lain atau dari pemaparan yang tidak disengaja,
mengiritasi laring dan dapat menyebabkan edema pita suara dan gejala
suara. Pasien tertentu mungkin sensitif terhadap parfum, cologne,
deterjen, atau aromatik lain yang biasa digunakan dalam kehidupan
sehari-hari. (Gupta & Mahajan, 2023)
 Epidemiologi
Laringitis akut dapat menyerang pasien dari segala usia,
meskipun lebih sering terjadi pada populasi orang dewasa, biasanya
menyerang individu berusia 18 hingga 40 tahun, meskipun dapat
terlihat pada anak-anak berusia tiga tahun. Gejala suara terisolasi pada
anak-anak di bawah tiga tahun harus mendorong pemeriksaan yang
lebih menyeluruh untuk patologi tambahan termasuk kelumpuhan pita
suara, GERD, dan kondisi perkembangan saraf. Pengukuran kejadian
yang akurat dari laringitis akut tetap sulit untuk dijelaskan karena
130
kondisi ini masih kurang dilaporkan, dengan banyak pasien yang tidak
mencari perawatan medis untuk kondisi yang sering sembuh sendiri
ini. (Mazurek et al., 2019)
 Patofisiologi
Laringitis akut dapat sembuh dalam waktu 2 minggu, dan
disebabkan peradangan lokal pada pita suara dan jaringan di
sekitarnya sebagai respons terhadap pemicu, apakah pemicu itu
menular atau tidak menular. Jika gejala bertahan melebihi jangka
waktu ini, itu bisa disebabkan oleh superinfeksi atau karena transisi ke
laringitis kronis. (Gupta & Mahajan, 2023)
Laringitis akut ditandai dengan peradangan dan kemacetan
laring pada tahap awal. Ini dapat mencakup laring supraglotis, glotis,
atau subglotis (atau kombinasinya), tergantung pada organisme
penghasut. Saat tahap penyembuhan dimulai, sel darah putih tiba di
tempat infeksi untuk menghilangkan patogen. Proses ini
meningkatkan edema pita suara dan memengaruhi getaran secara
negatif, mengubah amplitudo, magnitudo, dan frekuensi dinamika pita
suara normal. Saat edema berkembang, tekanan ambang fonasi dapat
meningkat. Menghasilkan tekanan fonasi yang adekuat menjadi lebih
sulit, dan pasien mengembangkan perubahan fonasi baik sebagai
akibat dari perubahan dinamika gelombang cairan dari jaringan yang
meradang dan edema, tetapi juga sebagai akibat dari adaptasi sadar
dan tidak sadar untuk mencoba mengurangi ini. perubahan dinamika
131
jaringan. Kadang-kadang edema begitu nyata sehingga tidak mungkin
menghasilkan tekanan fonasi yang memadai. Dalam situasi seperti itu,
pasien dapat mengembangkan aponia terang. Maladaptasi seperti itu
dapat mengakibatkan gejala vokal yang berkepanjangan setelah
episode laringitis akut yang dapat bertahan lama setelah peristiwa
pemicunya teratasi. Dalam situasi seperti itu, rujukan ke ahli
otolaringologi dan/atau ahli patologi wicara-bahasa diperlukan.
(Gupta & Mahajan, 2023)
 Diagnosis
Evaluasi pasien laringitis akut harus selalu dimulai dengan
riwayat menyeluruh dan pemeriksaan fisik. Perhatian khusus harus
diarahkan pada URI baru-baru ini atau penyakit lain, kontak sakit,
atau tanda penyakit sistemik lainnya. Dokter juga harus
mengeksplorasi riwayat medis masa lalu termasuk status kekebalan,
status imunisasi, alergi dan riwayat perjalanan, dan riwayat patologi
perancu lainnya seperti GERD. Perhatian khusus harus diberikan pada
permulaan dan durasi gejala, serta jika pernah terjadi sebelumnya. Jika
pasien telah dirawat sebelum presentasi, keberhasilan dan sifat
pengobatan tersebut harus dieksplorasi juga. (Gupta & Mahajan,
2023)
Gejala awal laringitis akut biasanya muncul tiba-tiba dan
memburuk selama dua atau tiga hari, meskipun dapat bertahan hingga
132
seminggu tanpa pengobatan. Ini dapat termasuk: (Gupta & Mahajan,
2023)
 Perubahan kualitas suara, pada tahap selanjutnya mungkin
ada kehilangan suara sama sekali (aphonia)
 Ketidaknyamanan dan rasa sakit di tenggorokan, terutama
setelah berbicara
 Disfagia, odinofagia (jika ada, berhati-hatilah - mungkin
mengisyaratkan patologi tambahan)
 Batuk kering
 Gejala umum tenggorokan kering, tidak enak badan, dan
demam
 Pembersihan tenggorokan yang sering
 Kelelahan suara dini atau hilangnya jangkauan vocal
 Diagnosis biasanya dapat dibuat berdasarkan riwayat.
Pemeriksaan laring dapat memastikan diagnosis. Pemeriksaan
jalan napas tidak langsung dengan cermin atau dengan laringoskop
fleksibel diperlukan. Penampilan laring dapat bervariasi dengan
tingkat keparahan penyakit. Pada tahap awal, terdapat eritema dan
edema pada epiglottis, lipatan aryepiglottic, arytenoids, dan pita suara.
Seiring perkembangan penyakit, pita suara bisa menjadi eritematosa
dan juga edema. Daerah subglotis mungkin terlibat, tergantung pada
agen pencetus, meskipun hal ini lebih jarang. Lengket, lengket, sekresi
juga dapat terlihat di antara pita suara atau di daerah inter-arytenoid.
133
Dalam kasus penyalahgunaan atau penyalahgunaan vokal, beberapa
perubahan dapat dilihat pada pita suara. Edema Reinke adalah temuan
umum pada laringitis akut dan kronis. Perdarahan submukosa dapat
terlihat pada trauma vokal akut, atau mungkin terdapat nodul atau
nodul semu yang sebelumnya tidak terdiagnosis. Jika tidak diobati,
semua ini dapat berkembang menjadi patologi suara kronis. (Jaworek
et al., 2018; Stachler et al., 2018)
 Tatalaksana
Perawatan seringkali bersifat suportif dan tergantung pada
tingkat keparahan laringitis.
- Voice rest: Ini adalah satu-satunya faktor terpenting.
Penggunaan suara selama radang tenggorokan menyebabkan
pemulihan yang tidak lengkap atau tertunda. Istirahat suara
penuh dianjurkan meskipun hampir tidak mungkin untuk
dicapai. Jika pasien perlu berbicara, pasien harus
diinstruksikan untuk menggunakan "suara rahasia"; yaitu,
suara phonatory normal dengan volume rendah tanpa
berbisik atau memproyeksikan. (Jaworek et al., 2018)
- Menghirup Uap: Menghirup udara yang dilembabkan
meningkatkan kelembapan saluran napas bagian atas dan
membantu menghilangkan sekresi dan eksudat.
134
- Menghindari iritasi: Merokok dan alkohol harus dihindari.
Merokok menunda resolusi cepat dari proses penyakit.
- Modifikasi diet: pembatasan diet direkomendasikan untuk
pasien dengan penyakit gastroesophageal reflux. Ini
termasuk menghindari minuman berkafein, makanan pedas,
makanan berlemak, coklat, peppermint. Modifikasi gaya
hidup penting lainnya adalah menghindari makan malam.
Pasien harus makan setidaknya 3 jam sebelum tidur. Pasien
harus minum banyak air. Langkah-langkah diet ini telah
terbukti efektif dalam GERD klasik, meskipun
kemanjurannya dalam LPR masih diperdebatkan, namun
masih sering digunakan. (Mosli et al., 2018)
- Obat-obatan: Resep antibiotik untuk pasien yang sehat
dengan radang tenggorokan akut saat ini tidak didukung;
namun untuk pasien berisiko tinggi dan pasien dengan gejala
yang parah, antibiotik dapat diberikan. Beberapa penulis
merekomendasikan antibiotik spektrum sempit hanya jika
ada pewarnaan dan biakan gram yang dapat diidentifikasi.
Laringitis jamur dapat diobati dengan penggunaan agen
antijamur oral seperti flukonazol. Perawatan biasanya diperlukan
selama tiga minggu dan dapat diulang jika diperlukan. Ini harus
disediakan untuk pasien dengan infeksi jamur yang dikonfirmasi
melalui pemeriksaan laring dan / atau biakan.
135
Mukolitik seperti guaifenesin dapat digunakan untuk
membersihkan sekresi.
Selain modifikasi gaya hidup dan pola makan, laringitis terkait
LPR diobati dengan obat anti refluks. Obat-obatan yang menekan
produksi asam seperti reseptor H2 dan agen penghambat pompa
proton efektif melawan refluks gastroesofagus, meskipun penghambat
pompa proton ditemukan paling efektif untuk LPR. Ini mungkin
memerlukan dosis yang lebih tinggi atau jadwal pemberian dosis dua
kali sehari agar efektif. (Chae et al., 2020)
2.8.2. Laringitis Kronik
Laringitis kronis melibatkan durasi yang lebih lama dan sering
disebabkan oleh iritasi kimia seperti merokok, polusi udara, dan inhaler,
serta iritasi mekanis akibat batuk traumatis atau berbicara terlalu lama.
Iritasi lain termasuk postnasal drip atau laryngopharyngeal reflux. Karena
etiopatologinya yang luas, laringitis kronis dianggap sebagai kondisi
nonspesifik untuk peradangan laring yang berkepanjangan. (Reiter et al.,
2015)
Selain disfonia, pasien dengan laringitis kronis juga dapat
melaporkan sensasi globus, batuk nonproduktif, dan desakan konstan
untuk membersihkan tenggorokan. Pemeriksaan stroboskopik dapat
mengungkapkan edema laring difus dan eritema dan perawatan harus
dilakukan untuk mengevaluasi lesi yang bersangkutan seperti leukoplakia.
136
Perawatan tergantung pada penyebab peradangan. Langkah-langkah utama
termasuk menghindari agen berbahaya, seperti asap rokok, serta
pengawasan ketat terhadap lesi yang dicurigai keganasan melalui
stroboskopi. Jika pasien melaporkan gejala refluks, seperti mulas,
percobaan penghambat pompa proton dua kali sehari dapat diterapkan
selama 2 bulan. Modifikasi gaya hidup terapeutik seperti pengurangan
konsumsi kafein, karbonasi, alkohol, dan makanan asam juga harus
didorong. Kebersihan vokal didorong dengan pengurangan penggunaan
suara dan strategi untuk mengurangi kliring tenggorokan dan batuk dapat
membantu membalikkan iritasi mekanis. Taktik kebersihan vokal lainnya
termasuk peningkatan hidrasi dan pelembapan untuk menurunkan
viskositas sekresi glotis. (Stinnett et al., 2018)
2.8.3. Insufisiensi Glottis
Insufisiensi glotis adalah salah satu faktor yang berkontribusi
paling umum pada pasien yang datang dengan disfonia. Hal ini biasanya
menghasilkan suara mendesah dengan proyeksi terbatas dan peningkatan
upaya phonatory. Penyebab paling umum dari insufisiensi glotis yang
mengakibatkan disfonia adalah: (Stinnett et al., 2018)
 Kelumpuhan pita suara unilateral,
 Presbylaryngis (atrofi pita suara terkait usia), dan
 Paresis lipatan vokal (unilateral vs bilateral).
137
Kelumpuhan pita suara unilateral mungkin sekunder akibat
disfungsi inti batang otak, saraf vagus, atau saraf laringeal rekuren.
Evaluasi termasuk mengidentifikasi penyebabnya. Cedera saraf iatrogenik
merupakan penyebab paling umum untuk rujukan THT. Penyebab bedah
iatrogenik yang umum termasuk tiroidektomi/paratiroidektomi, operasi
diskus serviks anterior, esofagektomi, timektomi, diseksi leher,
endarterektomi karotid, mediastinoskopi, dan operasi kardiotoraks.
Penyebab iatrogenik non-bedah lainnya termasuk intubasi endotrakeal dan
penempatan selang nasogastrik yang lebih jarang. Keganasan nonlaring
adalah penyebab umum lainnya, termasuk neoplasma serviks atau toraks.
Pada pasien tanpa riwayat bedah definitif yang menjelaskan kelumpuhan,
pemindaian tomografi terkomputasi harus diperoleh untuk mengatasi lesi
apa pun di sepanjang perjalanan saraf laringeal rekuren dari dasar
tengkorak ke mediastinum. (Stinnett et al., 2018)s
Jika riwayat pasien menunjukkan kemungkinan penyebab lain
(penyebab neurologis seperti stroke atau penyebab infeksi seperti penyakit
Lyme) pemeriksaan darah lebih lanjut dan pencitraan mungkin diperlukan.
Penyebab lain yang tidak biasa termasuk obat-obatan seperti alkaloid vinca
dan penyakit sistemik seperti sarkoidosis, rheumatoid arthritis,
hipotiroidisme, dan asam urat. (Pardo-Maza et al., 2017)
Pasien dengan paresis lipatan vokal dapat memiliki gejala yang
sangat halus yang mungkin termasuk hilangnya proyeksi, kelelahan vokal,
kehilangan suara dengan peningkatan penggunaan, odynophagia,
kehilangan sebagian jangkauan vokal, dan masalah dengan suara
138
nyanyian. Videostroboskopi dapat menunjukkan lipatan vokal yang
membungkuk ringan, penutupan glotis yang tidak lengkap, atau fase
terbuka yang berkepanjangan dari siklus getaran. Elektromiografi laring
belum terbukti diagnostik; Namun, beberapa temuan yang biasanya
terlihat pada paresis termasuk berkurangnya rekrutmen unit motorik pada
saraf laring rekuren dan distribusi saraf laring superior. Studi pencitraan
tidak dianggap berguna dalam mengevaluasi paresis, kecuali paresis
semakin memburuk dan/atau menjadi paresis. Konsultasi neurologis dapat
diindikasikan untuk mengevaluasi kondisi seperti amyotrophic lateral
sclerosis, postpolio syndrome, atau pseudobulbar palsy. (Naunheim &
Carroll, 2017)
Presbylaryngis dikenal sebagai suara serak fisiologis usia tua
yang disebabkan oleh perubahan pikun laring. Proses ini tidak hanya
dikaitkan dengan atrofi pita suara, tetapi juga degenerasi lapisan lamina
propria. Presbylaryngis ditemukan pada 25% individu berusia di atas 65
tahun, mempengaruhi pria dan wanita hampir sama. Gejala yang paling
umum adalah suara yang menipis dan tegang dengan proyeksi yang
menurun dan kelelahan vokal yang terkait dengan penggunaan yang
meningkat. Pemeriksaan laringoskopi menunjukkan lipatan vokal bilateral
membungkuk dan stroboskopi menunjukkan penutupan tidak lengkap
ringan sampai sedang. (Stinnett et al., 2018)
2.8.4. Lesi Jinak Plika Vokalis
139
Lesi jinak plika vokalis termasuk nodul, polip, kista, massa
berserat, pseudokista, dan lesi nonspesifik. Meskipun mekanisme pasti
dari penyebab lesi lipatan vokal jinak tidak diketahui, fonotrauma dari
penggunaan vokal yang berlebihan dan penyalahgunaan diduga menjadi
faktor risiko utama. Proses ini menghasilkan tekanan geser selama getaran
pita suara, terutama dengan penyalahgunaan vokal yang mengakibatkan
phonotrauma kumulatif. (Naunheim & Carroll, 2017)
Nodul plika vokalis adalah kalus fibrovaskular midmembran
atau bekas luka yang melibatkan lamina propria superfisial serta membran
basal epitel. Mereka biasanya simetris, melibatkan kedua pita suara di
persimpangan sepertiga anterior dan dua pertiga posterior dari setiap
kabel. Temuan stroboskopik menunjukkan penutupan berbentuk jam pasir
dengan gelombang mukosa normal atau minimal berkurang. (Naunheim &
Carroll, 2017)
Polip biasanya berupa lesi eksofitik atau bertangkai unilateral
yang memanjang dari epitel lipatan vokal; namun, basis fibrosa kadang-
kadang dapat meluas ke lamina propria superfisial pita suara. Temuan
stroboskopik lagi mengungkapkan penutupan berbentuk jam pasir dengan
sedikit atau tanpa gangguan gelombang mukosa. Eksplorasi intraoperatif
dapat mengungkapkan bahan agar-agar. Kista lipatan vokal, sebaliknya,
adalah lesi enkapsulasi subepitel dalam aspek superfisial lamina propria.
Kista yang ditemukan di dekat ligamen vokal dan melibatkan bagian
dalam lamina propria. Akibatnya, mereka memiliki pengurangan
140
gelombang mukosa yang signifikan pada stroboskopi. (Stinnett et al.,
2018)
 Papillomatosis laring
Insiden laryngeal papillomatosis kira-kira 1,8 per 100.000 dan
Human Papilloma Virus (HPV) subtipe 6 dan 11 yang paling
bertanggung jawab. Meskipun secara histologis merupakan penyakit
jinak, pertumbuhan dan kecenderungan kambuhnya papilomatosis
laring membuatnya berbahaya. Penyakit yang menyebar ke paru-paru
dan bahkan transformasi ganas telah dilaporkan. (Bohlender, 2013)
Secara endoskopik, papiloma laring diisolasi, eksofitik atau
sessile, pertumbuhan seperti "raspberry". Mereka kadang-kadang
dapat disalahartikan sebagai polip lipatan vokal, atau bahkan
keganasan, terutama bila hanya divisualisasikan menggunakan
endoskopi fleksibel transnasal. Perjalanan klinis papilomatosis laring
sulit diprediksi dan pasien memerlukan perawatan rutin jangka
panjang. Tatalaksana konservatif, medis atau bedah, merupakan
tantangan bagi pasien dan dokter. (Bohlender, 2013)
Ketika pendekatan konservatif dan medis telah gagal, dan
terutama dalam kasus obstruksi jalan napas yang meningkat atau suara
yang memburuk secara signifikan, terapi pembedahan dapat
dipertimbangkan. (Bohlender, 2013)
141
Gambar 2.44 Papillomatosis laring.
Gambar diambil dari Bohlender, (2013). (Bohlender, 2013)
Staging penyakit pra-operasi dalam hal lokalisasi, ukuran dan
jumlah dianjurkan. Sifat epitel penyakit memungkinkan untuk eksisi
tetapi ahli bedah sering dihadapkan pada masalah bahwa jaringan
yang tampak normal mungkin mengandung infeksi HPV. Karena
tingkat kekambuhan yang tinggi dan kemungkinan kebutuhan untuk
sejumlah besar intervensi selama hidup pasien, pendekatan “less is
more” harus digunakan. Struktur laring fungsional harus
dipertahankan dan debulking penyakit daripada eksisi radikal dapat
membantu mencegah jaringan parut pasca operasi yang berlebihan.
Harus ditekankan bahwa operasi bukanlah penyembuhan, hanya untuk
mengontrol gejala. Selanjutnya, terlepas dari metode yang digunakan
(reseksi baja dingin mikro-bedah, micro-debrider atau laser), jaringan
parut pasca operasi dapat sangat mempengaruhi suara. (Bohlender,
2013)
142
Baru-baru ini, pengobatan tambahan telah ditambahkan pada
pembedahan untuk mengurangi frekuensi dan luasnya pembedahan.
Sebagai contoh, suntikan cidofovir intralesi, suatu agen virostatik,
telah menunjukkan hasil yang menggembirakan dalam beberapa
penelitian yang dipublikasikan. Namun asosiasi THT telah
mengeluarkan peringatan tentang penggunaan cidofovir di luar label
ini sejak tahun 2011. Efek samping yang serius termasuk potensi
nefrotoksisitas, neutropenia dan potensi teratogenesis. Saat ini profil
risiko-manfaat dari perawatan ini memerlukan studi lebih lanjut,
sebaiknya dalam studi besar yang dilakukan dengan baik sebelum
penggunaannya dapat direkomendasikan. (Bohlender, 2013)
Pilihan tambahan lainnya adalah bevacizumab. Antibodi
monoklonal ini telah digunakan pada keganasan dimana mencegah
angiogenesis dan dengan demikian memperlambat pertumbuhan
tumor. Injeksi intra-lesi bersama dengan penggunaan laser KTP sekali
lagi menunjukkan hasil yang baik. (Bohlender, 2013)
Karena sifat penyakit seumur hidup dan kebutuhan untuk
beberapa intervensi selama perjalanan penyakit, diperlukan hubungan
dokter-pasien yang baik. Ini termasuk diskusi lengkap dan jujur
tentang riwayat alami penyakit dan implikasinya terhadap pekerjaan
dan kehidupan sosial pasien. Selain itu, pasien yang terinformasi
dengan baik lebih mampu mengenali masalah lebih awal dan
mengatasi berbagai intervensi. (Bohlender, 2013)
143
Gambar 2.45 Recurrent respiratory papillomatosis, di sepanjang tepi medial plika vokalis yang
mengganggu produksi suara.
Gambar diambil dari Stinnett et al., (2018). (Stinnett et al., 2018)
 Polip plika vokalis
Polip VF dapat berupa sessile atau pedunculated, unilateral atau
bilateral dan umumnya terjadi di tepi bebas lipatan vokal. Mereka
dapat dicirikan lebih lanjut sebagai edema, hialin atau campuran.
(Bohlender, 2013)
Seringkali sebagai akibat dari penyalahgunaan suara akut atau
kronis, trauma mikro-vaskular menyebabkan perubahan sub-seluler
dan gambaran histologis tipikal yang ditemukan di lamina propria.
Perubahan edematous, peningkatan kapilarisasi dan peradangan
adalah ciri khasnya. Perubahan inflamasi eksudatif yang sama ini
144
sering terlihat pada nodul pita suara dan edema Reinke. (Bohlender,
2013)
Selain trauma berulang yang disebutkan di atas, infeksi saluran
napas, alergi, nikotin, refluks gastro-esofagus, aspirin, dan obat
pengencer darah lainnya juga dapat menyebabkan pembentukan polip.
(Martins et al., 2011)
Kualitas suara sering berkorelasi dengan ukuran dan lokasi polip.
Polip semacam itu biasanya menyerang orang dewasa yang
pekerjaannya sering melibatkan tekanan suara, misalnya guru. Pasien-
pasien ini juga berisiko lebih tinggi terkena kista dan nodul pita suara.
(Martins et al., 2011)
Gambar 2.46 Polip plika vokalis.
145
Meskipun temuan awalnya muncul sebagai masalah struktural
murni dan terutama bedah, ahli otolaringologi yang merawat harus
memeriksa persyaratan khusus pasien untuk pekerjaan dan waktu
senggangnya dan mengatur diagnostik suara yang relevan. Jika
patogenesis yang mendasari diabaikan, rekurensi mungkin terjadi
bahkan dengan diseksi bedah yang berhasil. Dalam beberapa kasus
dianjurkan untuk memulai terapi suara pasca operasi meskipun terapi
suara sebagai satu-satunya modalitas pengobatan tidak mungkin untuk
menyembuhkan polip pita suara meskipun laporan anekdot
keberhasilannya. (Bohlender, 2013; Martins et al., 2011)
 Edema Reinke
Edema Reinke adalah pembengkakan edematous pada lapisan
superfisial lamina propria. Tingkat pembengkakan dapat bervariasi
antara hanya pembengkakan halus hingga pembengkakan masif dan
obstruksi. (Bohlender, 2013)
Edema Reinke secara statistik muncul paling sering pada wanita
berusia antara 40-60 tahun. Etiologi pasti dari perubahan kronis jinak
ini tidak jelas tetapi bahan kimia yang dihirup (misalnya nikotin),
refluks laringofaringeal, dan perilaku vokal hiperfungsional semuanya
telah disarankan. Peningkatan massa dan volume pita suara terutama
terlihat pada suara wanita karena menghasilkan suara bicara yang
lebih dalam dan serak. Dengan edema masif, obstruksi jalan napas
mungkin merupakan gejala yang paling signifikan. (Bohlender, 2013)
146
Secara terapeutik, edema Reinke ditangani baik secara konservatif
maupun pembedahan tergantung pada keluhan pasien dan dugaan
penyebabnya. Tindakan konservatif meliputi penghentian merokok,
penghambat pompa proton untuk refluks dan terapi suara untuk
mengurangi hiperfungsi vokal kronis. (Sementara berhenti merokok
tidak berkontribusi pada pengurangan edema Reinke, hal itu secara
signifikan meningkatkan penyembuhan luka pasca operasi). Obstruksi
yang signifikan dan suara serak yang ekstrim merupakan indikasi
untuk pembedahan. (Bohlender, 2013)
Gambar 2.47 (a) edema Reinke; (b) Penebalan pita suara masif bilateral akibat edema Reinke.
Pembedahan biasanya tidak bersifat mendesak dalam
penatalaksanaan edema Reinke, dan oleh karena itu, dokter yang
merawat harus merekomendasikannya dengan sangat hati-hati.
Penting untuk mencocokkan temuan objektif dengan keluhan subjektif
pasien dan juga dengan hati-hati menjelaskan harapan pasien.
(Bohlender, 2013)
147
Jika pembedahan dipertimbangkan, ahli bedah harus bertanya
pada dirinya sendiri: Seberapa kuat perasaan pasien terganggu oleh
suara seraknya? Apakah pasien benar-benar merasa bahwa suaranya
yang dalam dan serak merupakan bagian integral dari identitasnya?
Apakah dia benar-benar ingin sifat kepribadian yang dapat didengar
ini diubah sama sekali? (Bohlender, 2013)
Seringkali uji coba terapi suara diperlukan, dan jika pembedahan
dilakukan, ini bisa menjadi terapi "sandwich", yaitu sebelum dan
sesudah operasi. Melalui terapi suara intensif, seringkali dalam jangka
waktu yang cukup lama, pasien harus dapat menghentikan kebiasaan
buruk vokalnya dan mencegah cedera kembali pada pita suara.
(Bohlender, 2013)
Pasien harus diberi tahu tentang risiko di atas rata-rata dari
jaringan parut vokal pasca operasi yang melemahkan dan
kemungkinan adduksi lipatan yang tidak lengkap setelah operasi.
Morfologi amorf dari edema Reinke, yang mencakup seluruh panjang
lipatan vokal, membuat operasi menjadi sulit. Untuk menghindari
jaringan parut yang ireversibel, pembedahan harus dilakukan dengan
hati-hati dengan mempertimbangkan arsitektur pita suara. Metode
tradisional pengupasan pita suara sekarang sudah terlalu lama.
(Bohlender, 2013)
Terlepas dari kontroversi seputar intervensi bedah untuk edema
Reinke, kami akan merekomendasikan teknik dua tahap. Hal ini
148
berlaku di seluruh spektrum penyakit dan tidak hanya untuk edema
komisura anterior yang masif dan menyusahkan, yang tidak dapat
dilihat secara lengkap, yang dapat menimbulkan jaringan parut dan
sinekia pasca operasi di daerah anterior. Beberapa pasien dapat
mencapai suara yang memuaskan hanya dengan prosedur unilateral.
Hal ini sering menyebabkan pengurangan edema pada sisi
kontralateral yang dapat didokumentasikan secara endoskopi.
(Bohlender, 2013)
Gambar 2.48 Degenerasi polipoid pita suara bilateral, karakteristik edema Reinke.
Gambar diambil dari Stinnett et al., (2018). (Stinnett et al., 2018)
 Kista plika vokalis
Diperkirakan 14% dari semua tumor jinak pita suara dapat
diklasifikasikan sebagai kista pita suara dan ini harus
disubklasifikasikan sebagai kista retensi atau kista epidermoid. Kista
retensi ditemukan di dalam lamina propria dan dilapisi dengan epitel
149
kelenjar tipis. Obstruksi peradangan pada kelenjar mukosa di pita
suara atau fonotrauma mekanis dapat menyebabkan pembentukan
kista retensi. Ini secara khas terlihat pada kelompok pekerjaan dengan
stres vokal yang tinggi. Kista epidermoid (Gambar 2.51), sebaliknya,
bersifat kongenital atau sekunder akibat trauma vokal dan biasanya
dikelilingi oleh epitel padat. Kantung kista sering meluas ke ligamen
vokalis dan ruptur dapat menyebabkan jaringan parut dan perubahan
lamina propria. (Bohlender, 2013)
Kista dapat unilateral atau bilateral. Pengaruhnya terhadap
kualitas suara tergantung pada ukuran dan lokasinya. Karena
kepatuhannya pada lapisan yang lebih dalam dari lamina propria, kista
epidermoid khususnya dapat memiliki pengaruh yang besar pada
suara. (Bohlender, 2013)
150
Gambar 2.49 Kista plika vokalis.
Secara stroboskopik, diagnosis dapat dipersulit oleh lesi kontra-
lateral yang mungkin membingungkan ahli otolaringologi dengan
nodul lipatan vokal. Kedua lesi dapat mempengaruhi gelombang
mukosa dengan cara yang sama, tergantung pada ukuran dan
kedalamannya. (Bohlender, 2013)
Sebelum eksisi, dua masalah harus didiskusikan dengan pasien.
Pertama sejauh mana kista dan kedua apakah pengangkatan total
mungkin dilakukan. Semakin dalam kista, semakin besar
kemungkinan, meskipun dengan teknik operasi yang hati-hati, pita
151
suara pasca operasi tidak akan bergetar secara normal. (Bohlender,
2013)
Selama operasi, seluruh kantong kista harus dipotong untuk
mengurangi risiko kekambuhan. Ini biasanya dipermudah dengan
tidak memecahkan kantung kista, meskipun dalam beberapa kasus hal
ini tidak dapat dihindari. Dokter bedah kemudian harus berusaha
untuk mengupas dinding kista yang tersisa dari struktur sekitarnya.
(Bohlender, 2013)
Pascaoperasi hingga 20% kasus akan menunjukkan jaringan
parut, polip dan/atau perubahan vaskular di sekitar kista yang
dipotong. Perubahan ini harus dicari secara aktif pada laringoskopi
pasca operasi dan didokumentasikan. Ketika parah, mereka mungkin
memerlukan intervensi bedah lebih lanjut. (Martins et al., 2011)
Secara intraoperatif, perubahan yang dianggap reaktif terhadap
kista tidak perlu ditangani selama eksisi kista, karena begitu kista
dikeluarkan, seringkali akan mengalami regresi. (Bohlender, 2013)
Karena risiko fungsi pasca operasi yang buruk meskipun eksisi
kista berhasil, intervensi bedah harus digunakan dengan hemat.
Pasien, seperti penyanyi atau aktor opera, yang menggunakan
suaranya untuk pekerjaan mereka harus sangat berhati-hati terhadap
komplikasi eksisi yang dapat diperkirakan dan tidak dapat
diperkirakan. Semua terapi alternatif harus didiskusikan. Dalam
152
beberapa kasus, meskipun terjadi perubahan kistik pada pita suara,
tidak ada batasan fungsional yang dapat ditemukan. (Bohlender, 2013)
Gambar 2.50 Kista plika vokalis dengan bekas luka.
Gambar 2.51 Kista epidermoid.
 Nodul plika vokalis
153
Nodul plika vokalis (misalnya singer’s node), secara tradisional
dilihat sebagai konsekuensi dari gangguan suara fungsional, sering
disebabkan oleh penyalahgunaan atau penyalahgunaan vokal, dan
merupakan salah satu patologi lipatan vokal yang paling umum. Nodul
ini biasanya simetris bilateral di sepertiga tengah lipatan vokal dan
terletak superfisial di tepi lipatan bebas yang bergetar. (Bohlender,
2013)
Secara anatomis, diagnosis dapat dipersulit oleh heterogenitas
lesi. Ini berkisar dari lesi edematous yang diskrit dan tidak berbatas
tegas hingga nodul yang keras dan terangsang. Secara stroboskopik,
penutupan glotis yang tidak lengkap (pola penutupan jam pasir klasik)
dapat membantu menegakkan diagnosis. Secara fungsional, pasien
sering datang dengan daya tahan vokal yang buruk dan suara yang
cepat lelah. (Bohlender, 2013)
Nodul plika vokalis dianggap sebagai hasil dari penyalahgunaan
suara yang berlebihan secara kuantitatif dan kualitatif. Anak laki-laki
dan perempuan muda serta guru sangat terpengaruh. Biasanya, beban
vokal yang meningkat, misalnya karena profesi pasien, bertanggung
jawab atas pembentukan nodul. (Smolander & Huttunen, 2006)
154
Gambar 2.52 Nodul soft vocal folds.
Gambar 2.53 Nodul hard vocal folds.
Patogenesis lesi ini disebabkan oleh pergeseran mekanis yang
tinggi secara tidak proporsional pada tepi bebas lipatan vokal yang
merusak lapisan superfisial lamina propria dan mengakibatkan
perubahan mikrovaskular pada sepertiga tengah lipatan. Pada
155
waktunya, ini menghasilkan remodeling jaringan dengan peningkatan
hialinisasi dan hiperplasia epitel, yang mengarah ke lesi yang biasanya
terbatas pada pita suara. Secara histologis, penebalan membran basal
dan pembengkakan edematous pada lamina propria merupakan ciri
khas nodul plika vokalis. (Bohlender, 2013)
Yang perlu diperhatikan adalah bahwa secara histologis seringkali
sulit untuk membedakan lesi yang berbeda dari lamina propria
(misalnya nodul, polip, dan edema Reinke). Oleh karena itu, diagnosis
yang benar tidak dapat dibuat murni secara histologis, tetapi
memerlukan penilaian lengkap termasuk riwayat, penilaian suara, dan
temuan laringoskopi/stroboskopik. (Bohlender, 2013)
Secara konservatif vocal hygiene dan terapi suara adalah tindakan
terapi yang layak untuk nodul. Motivasi pasien, persyaratan vokal
dalam kehidupan sosial dan profesional bersama dengan diagnosis
yang benar memungkinkan untuk merencanakan perawatan
konservatif yang tepat. Perlu dicatat bahwa program yang disesuaikan
secara khusus, termasuk terapi suara yang ditargetkan, mencapai hasil
yang lebih baik daripada program generik. (Bohlender, 2013)
Sementara sering ada perbaikan suara secara subyektif dan
obyektif, hal ini tidak selalu diimbangi dengan perbaikan pada temuan
laringoskopi/stroboskopik. Ketika tindakan konservatif gagal
mencapai hasil yang diinginkan, phonosurgery dapat diindikasikan.
Oleh karena itu, pasienlah yang menentukan perlunya pembedahan
156
daripada ukuran nodul saja. Selain itu, juga harus diingat bahwa
pembedahan tidak serta merta memperbaiki proses kausal yang
mendasarinya. Oleh karena itu, terapi suara adalah kunci untuk
mendapatkan perbaikan jangka panjang setelah operasi dan
mengurangi kemungkinan kekambuhan. (Bohlender, 2013)
Intervensi bedah memiliki resiko tersendiri. Meskipun dilakukan
mikrodiseksi dengan hati-hati, kerusakan pada lamina propria dapat
menyebabkan masalah suara lebih lanjut. Semakin dalam reseksi,
semakin besar kemungkinan perubahan kekakuan tepi bebas yang
bergetar akan menyebabkan suara yang buruk. Lesi yang hanya dapat
diidentifikasi dengan pemeriksaan stroboskopik bisa sangat sulit untuk
dioperasi dengan anestesi umum. Untuk semua maksud dan tujuan,
ahli bedah melakukan “blind dissection” yang meningkatkan risiko
pasca operasi. (Bohlender, 2013)
Apakah operasi harus dilakukan dengan cold steel dissection atau
laser masih menjadi kontroversi karena keduanya memberikan hasil
yang sama di tangan yang berpengalaman. Namun penelitian ini
berpendapat bahwa penggunaan laser untuk lesi superfisial hanya
boleh dilakukan jika perlindungan jaringan yang baik dapat diberikan.
Sampai bukti lebih lanjut tentang keamanannya, laser belum menjadi
terapi yang direkomendasikan. (Bohlender, 2013)
 Lesi kontralateral
157
Tidak setiap lesi lipatan vokal kontralateral merupakan nodul.
Diagnosis banding termasuk tumor jinak pita suara dan penebalan
kontralateral yang sesuai. Riwayat fonotrauma kronis yang merusak
jaringan adalah faktor pembeda. Getaran yang berubah dari pita suara
menyebabkan mikrotrauma dan penebalan epitel sekunder dari pita
suara kontralateral. Perbedaan morfologis ini bisa sangat halus
sehingga hanya penilaian onstroboskopik yang dapat dibedakan.
Diagnosis yang tepat sangat penting sebelum memutuskan
pengobatan. Lesi kistik atau edema biasanya tidak merespons terapi
suara dan memerlukan pembedahan. Hanya lesi primer yang perlu
dieksisi, karena lesi kontralateral yang sesuai akan sering mengalami
regresi. (Bohlender, 2013)
 Bamboo nodules
Bamboo nodules bisa menjadi tanda pertama penyakit autoimun
sistemik kronis seperti artritis reumatoid. Gejala suara serak sering
berkorelasi dengan riwayat dan frekuensi eksaserbasi penyakit yang
mendasarinya. (Bohlender, 2013)
Kecurigaan terhadap penyakit autoimun memerlukan
pemeriksaan lengkap dan rujukan selanjutnya yang sesuai. Keluhan
suara kemudian dapat diikuti sementara pasien menjalani pengobatan
penyakit yang mendasarinya. Suara serak yang terus-menerus
meskipun dengan pengendalian penyakit dasar yang baik dapat
diperbaiki dengan terapi suara dan injeksi steroid intra-lesi. Eksisi
158
mikro harus dicadangkan untuk kegagalan pengobatan, dan selalu
dikombinasikan dengan terapi suara pasca operasi. (Bohlender, 2013)
Gambar 2.54 Bamboo nodules.
Sayangnya, belum ada penatalaksanaan yang ideal untuk lesi
langka ini. Oleh karena itu, yang paling penting adalah ahli THT
mengenali manifestasi penyakit sistemik ini dan membedakan nodul
bambu dari temuan serupa lainnya seperti kista bilateral. (Bohlender,
2013)
 Vocal process granulomas
Vocal process granulomas diklasifikasikan sebagai lesi inflamasi
kronis jinak yang timbul pada sepertiga tulang rawan VF. Mereka
diyakini timbul setelah trauma mekanik atau radang glotis posterior.
Batuk kronis, penyalahgunaan suara, atau berdehem terus-menerus,
159
bila cukup ekstrim, dapat merusak epitel processus vocalis. Trauma
berulang mencegah penyembuhan normal dan akhirnya menyebabkan
perubahan jaringan ulseratif dan pertumbuhan berlebih reaktif.
(Bohlender, 2013)
Faktor pemicu termasuk refluks laringofaringeal dan masalah
psikosomatis. Pasien sering menunjukkan ciri-ciri karakter kompulsif
atau depresif atau mungkin kehilangan orang-orang penting secara
emosional. Peran insufisiensi glotal dalam patogenesis granuloma
kontak masih menjadi bahan perdebatan. (Bohlender, 2013)
Vocal process granulomas didiagnosis pada laringoskopi, dan
ditandai dengan augmentasi jaringan unilateral dengan ulkus yang
sesuai. Jaringan granulasi biasanya mediokranial dari procesus
vocalis. Granuloma kontak dapat menyerupai proses keganasan
dengan ukurannya yang sangat besar, tetapi jaringan granulasi itu
sendiri tidak menunjukkan kecenderungan untuk berubah menjadi
keganasan. Granuloma kontak sangat umum terjadi pada pria,
terutama antara usia 40-50 tahun. (Bohlender, 2013)
Karena tingkat kekambuhan yang tinggi, pengobatan konservatif
daripada bedah, dengan terapi suara dan inhibitor pompa proton.
Memang, pembedahan sebagai modalitas pengobatan tunggal tidak
memiliki peran. Tingkat rekurensi hingga 92% dilaporkan meskipun
dilakukan eksisi bedah mikro dan pembersihan perikondrium dengan
160
hati-hati. Kami mencadangkan operasi hanya untuk mengecualikan
keganasan atau untuk menghalangi granuloma. (Bohlender, 2013)
Gambar 2.55 Vocal process granuloma.
Modalitas perawatan medis seperti injeksi toksin botulinum,
injeksi steroid dan terapi seng sulfat telah dijelaskan. Meskipun
tingkat depresi yang dilaporkan lebih tinggi pada kelompok pasien ini,
keberhasilan psikoterapi masih belum terbukti. (Bohlender, 2013)
2.8.5. Leukoplakia
Leukoplakia VF adalah ''plak putih'' pada plika vokalis yang
dapat berhubungan dengan berbagai patologi, dari keratosis jinak hingga
displasia, karsinoma in situ, dan karsinoma skuamosa. Karena leukoplakia
adalah istilah deskriptif, diagnosis yang tepat adalah langkah pertama
untuk menentukan prognosis dan rencana perawatan. Mengelola masalah
161
ini sangat menantang karena keragaman patologi, derajat displasia,
memprediksi prognosis, dan menyeimbangkan pemeliharaan suara dengan
eksisi bedah. Kerumitan lebih lanjut dalam penatalaksanaan berkaitan
dengan posisi lesi yang sering terjadi di sepanjang tepi getaran pita suara,
di mana jaringan parut mungkin memiliki konsekuensi penting secara
fungsional terhadap kualitas suara. (Park et al., 2021)
Potensi jaringan parut untuk mempengaruhi suara menjadi
semakin penting ketika kemungkinan kekambuhan dan/atau kebutuhan
yang diantisipasi untuk prosedur berulang berkembang. Hasilnya adalah
ketegangan antara ''melakukan terlalu banyak'' dan ''melakukan terlalu
sedikit'' dalam penatalaksanaan lesi umum ini—''melakukan terlalu
banyak'' melalui pembedahan, dan seseorang mungkin memberikan
kecacatan pada suara jangka panjang pada penyakit non-invasif atau
bahkan jinak, atau "melakukan terlalu sedikit" dan membiarkan penyakit
tidak diobati dapat mengembangkan penyakit dari prakeganasan menjadi
keganasan. (Park et al., 2021)
 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, kejadian tahunan leukoplakia VF dan
keratosis adalah 4,2 per 100.000, dengan predileksi laki-laki dari 10,2
kejadian per 100.000 dibandingkan dengan 2,1 pada perempuan dalam
1 studi dan diperkirakan 70% sampai 76% dari dominasi laki-laki
pada orang lain. Usia rata-rata kejadian leukoplakia yang dilaporkan
dari 61,7 hingga 63 tahun menunjukkan hubungan sementara antara
162
leukoplakia dan karsinoma laring yang usia rata-ratanya adalah 10
hingga 15 tahun lebih tua. Sebagian besar lesi cenderung terjadi pada
tepi medial dan superior dari mid-true vocal fold dan komisura
anterior; lesi bersifat unilateral pada 78% hingga 84% kasus. Baik
glotis posterior maupun pita suara palsu biasanya terlibat. (Karatayli-
Ozgursoy et al., 2015; Montgomery & White, 2012)
 Faktor Resiko
Merokok merupakan faktor risiko utama untuk perkembangan lesi
intraepitel skuamosa laring dan keganasan laring. Insiden merokok
pada pasien dengan leukoplakia dan keratosis adalah 67%, dan
peningkatan durasi merokok telah dikaitkan dengan tingkat
transformasi ganas yang lebih tinggi. Tinjauan retrospektif besar baru-
baru ini terhadap 1.184 pasien di Jerman dengan leukoplakia
mengungkapkan peningkatan risiko keganasan pada usia lanjut dan
jenis kelamin laki-laki, dengan odds ratio (OR) masing-masing 4,90
dan 2,55 untuk pasien >65 tahun dan usia 50 hingga 65 tahun, dan OR
dari 4,09 untuk pria.5 Namun, peningkatan asosiasi kanker
orofaringeal yang positif dengan human papillomavirus (HPV) dapat
menjelaskan peningkatan serupa pada pasien kanker glotis yang
datang lebih muda dan tanpa riwayat merokok. Saat ini tidak jelas
apakah akan ada dampak dari vaksin HPV pada perkembangan
leukoplakia laring, tetapi leukoplakia klasik sangat jarang menyertai
papilomatosis laring. (Bayan et al., 2019; Kostev et al., 2018;
Montgomery & White, 2012; Zeitels, 2016)
163
Gastroesophageal reflux juga dihipotesiskan menjadi faktor risiko
perkembangan leukoplakia laring dan keganasan. Meta-analisis yang
mengontrol merokok dan minum menunjukkan bahwa refluks
berhubungan dengan kanker laring, meskipun hal ini belum meluas ke
leukoplakia. Namun, batasan dari meta-analisis ini adalah bagaimana
sumber menilai paparan refluks, baik sebagai variabel univariat atau
dalam menetapkan kurva dosis-respons—kebanyakan studi
epidemiologi menggunakan survei pasien, diagnosis gastroesophageal
reflux disease (GERD) dalam database atau riwayat esofagitis sebagai
tindakan proksi untuk paparan refluks laringofaringeal. Laporan
anekdotal juga menunjukkan bahwa pengobatan refluks dapat
menyebabkan beberapa perbaikan leukoplakia laring untuk beberapa
pasien. (Parsel et al., 2019; Sezen Goktas et al., 2019)
 Patologi, Grading, dan Risiko Transformasi Maligna
Penting untuk dicatat bahwa lesi leukoplakia pita suara jinak dan
displastik membawa beberapa risiko transformasi maligna. Dalam
tinjauan komprehensif dan meta-analisis leukoplakia laring, 33,5%
pasien leukoplakia tercatat mengalami displasia ringan hingga sedang,
dan 15,2% mengalami displasia parah atau karsinoma in situ. Setelah
pasien ini dari waktu ke waktu, karsinoma sel skuamosa berkembang
di 3,7% dari mereka tanpa displasia pada biopsi awal, 10,1% dari
mereka dengan displasia ringan hingga sedang, dan 18,1% pasien
yang biopsi awalnya menunjukkan displasia berat (Isenberg et al.,
2008). Analisis pasien dengan leukoplakia rekuren menunjukkan
164
bahwa bahkan pasien dengan diagnosis patologi awal hiperkeratosis
jinak atau tanpa displasia histopatologi masih membawa risiko
kekambuhan dan berkembang menjadi keganasan, dengan tingkat
transformasi keganasan sebesar 14% pada biopsi dengan laringoskopi
langsung (Jabarin et al., 2018). Meta-analisis yang dikumpulkan
menunjukkan bahwa risiko keseluruhan perkembangan menjadi
keganasan di antara pasien dengan displasia pita suara adalah 14,1%.
(Weller et al., 2010)
Gambar 2.56 Benign hyperkeratosis.
Gambar diambil dari Park et al., (2021). (Park et al., 2021)
165
Gambar 2.57 Mild to moderate squamous cell dysplasia.
Kemampuan untuk mengandalkan derajat displasia sebagai faktor
prognostik dapat lebih jauh dibatasi oleh penilaian patologis yang sulit
dari ciri-ciri tersebut yang mengarah pada kategorisasi sebagai
displasia ringan, sedang, atau berat—penilaian ini sebagian besar
bersifat subyektif, dan penelitian menunjukkan reliabilitas antar
penilai dan intra penilai yang rendah. penetapan derajat patologis.
Meskipun kesulitan dalam penentuan stadium patologis,
kecenderungan umum menunjukkan bahwa sementara semua tingkat
keparahan displasia pada akhirnya dapat berkembang menjadi
keganasan, displasia ringan terjadi pada tingkat yang lebih rendah
daripada displasia sedang dan displasia berat (Gale, Blagus, et al.,
2014; Van Hulst et al., 2016).
166
Gambar 2.58 Squamous cell carcinoma in situ.
Erythroplakia laryngeal dan leukoerythroplakia
(leukoarythroplasia) merupakan lesi plak merah dan putih dengan lesi
plak berbintik merah sekunder akibat peningkatan hipervaskularitas
dan pelebaran pembuluh darah. Itu juga dianggap membawa potensi
displastik dan ganas. Lesi ini harus diperlakukan sebagai manifestasi
klinis dari neoplasma laring dan harus dikelola dengan cara yang sama
berdasarkan histopatologi. (Gale, Zidar, et al., 2014)
167
Gambar 2.59 Early invasive squamous cell carcinoma.
 Diagnosis
Leukoplakia adalah diagnosis klinis yang dibuat dengan
pemeriksaan fisik laring, dan laringoskopi tetap menjadi alat bantu
untuk pengenalan otolaringologi dari lesi leukoplakia. Visualisasi
langsung atau tidak langsung dengan laringoskopi in-office
memungkinkan dokter untuk mengidentifikasi lesi dengan benar dan
distribusinya di sepanjang pita suara. Ini umumnya dilakukan dengan
laringoskopi cermin tidak langsung, laringoskopi fleksibel transnasal,
atau laringoskopi kaku 70 derajat secara tradisional diikuti dengan
mikrolaringoskopi langsung (DML) di ruang operasi. Deteksi dini
adalah faktor prognostik terkuat dalam menentukan kelangsungan
hidup pasien dengan pita suara leukoplakia, mungkin penyakit
premaligna. (Park et al., 2021)
168
Stroboskopi laring telah terbukti sangat membantu dalam
menentukan ketebalan epitel laring progresif sebagai tahap displasia
berlangsung, meningkatkan efek massa, serta penyakit infiltrasi yang
mempengaruhi gelombang mukosa. Namun, ini tampaknya bukan
temuan yang dapat diandalkan karena pengurangan amplitudo getaran
pita suara tidak eksklusif untuk displasia, dan gelombang mukosa
tidak dapat dipercaya memprediksi adanya kanker. Lesi leukoplakik
pada batas medial lipatan vokal, atau zona mencolok, lebih baik
divisualisasikan menggunakan stroboskopi daripada laringoskopi
fleksibel tanpa stroboskopi—visualisasi tepi medial ditingkatkan
ketika getaran dinilai bingkai demi bingkai, dan pemeriksaan
nonstroboskopik dapat memvisualisasikan lesi datar dengan lebih baik
sepanjang tepi lipatan vokal superior daripada tepi medial. Manfaat
tambahan stroboskopi laring berasal dari peningkatan iluminasi,
kemampuan untuk mengarsipkan dan membandingkan ujian dari
waktu ke waktu, dan kemampuan untuk memutar ulang dengan
gerakan lambat atau analisis frame-by-frame, yang memungkinkan
analisis rinci dari tepi medial pita suara. (Park et al., 2021)
Narrow-band imaging (NBI) dan versi lain dari penyaringan
panjang gelombang cahaya biru secara visual menyorot pembuluh
darah lipatan vokal, memungkinkan identifikasi lesi neoplastik.
Berbagai penelitian menunjukkan peningkatan identifikasi lesi dan
efek terkaitnya pada jaringan mikrokapiler lipatan vokal dalam lamina
propria superfisial. NBI dalam kombinasi dengan stroboskopi
169
memiliki keuntungan tambahan dari penentuan lesi 3 dimensi “below
the surface” dan efeknya pada mikrovaskulatur, dengan peningkatan
kemampuan untuk membedakan spektrum perubahan epitel laring ke
arah keganasan. NBI mungkin juga memiliki potensi untuk mengatasi
''umbrella effect'' yang disebabkan oleh bercak putih pada leukoplakia.
Perkembangan terkini telah sangat meningkatkan akurasi, sensitivitas,
dan spesifisitas NBI di laring untuk mendiagnosis dan membedakan
lesi displastik dan ganas. (Klimza et al., 2017)
170
Gambar 2.60 Klasifikasi leukoplakia berdasarkan Narrow Band Imaging.
Gambar diambil dari Pietruszewska et al., (2021). (Pietruszewska et al., 2021)
171
Pengembangan dan kemajuan teknik dalam biopsi di klinik telah
berkembang seiring dengan kecenderungan peningkatan biopsi. Jika
dilakukan dengan benar menggunakan laringoskop fleksibel saluran
definisi tinggi distalchip, biopsy ini dapat hemat biaya dan berpotensi
memberikan diagnosis lebih awal. Ahli bedah mahir dalam prosedur
laring mempertimbangkan biopsi untuk pengambilan sampel jaringan
untuk diagnosis patologis pada pasien yang terjaga pada saat
presentasi tanpa anestesi umum. Namun, penting untuk dicatat bahwa
biopsi ini sering mengecilkan tingkat keparahan lesi. Biopsi paling
sering dilakukan setelah anestesi topikal dengan forsep melalui
laringoskop fleksibel saluran kerja. Keterbatasan utama terkait dengan
(1) sampel jaringan kecil di jaringan besar leukoplakia yang memiliki
patologi heterogen, (2) kedalaman biopsi yang buruk yang tidak
termasuk membran basal, dan (3) ketidakmampuan untuk
memvisualisasikan atau biopsi lesi di daerah yang sulit diakses pada
pasien terjaga. Karena biopsi kurang dari sepertiga dari waktu dan
tidak memungkinkan untuk perawatan lesi lengkap pada saat
prosedur, peran biopsi di klinik harus disediakan untuk pasien yang
berisiko tinggi untuk anestesi umum atau untuk memantau
perkembangan penyakit pada pasien dengan stadium penyakit yang
lebih pasti. (Park et al., 2021)
 Tatalaksana
Tujuan tatalaksana leukoplakia laring adalah (1) menentukan
tingkat keparahan patologi dan risiko perkembangan menjadi
172
keganasan, (2) memberantas penyakit yang menunjukkan setidaknya
displasia parah dalam prosedur onkologi, dan (3) memperbaiki suara.
Jelas, pemberantasan penyakit mendapat prioritas lebih tinggi pada
pasien dengan penyakit yang lebih agresif, dan pemeliharaan suara
lebih penting pada pasien dengan keratosis jinak berulang. (Park et al.,
2021)
Direct microlaryngoscopy dengan anestesi umum di ruang operasi
menawarkan keuntungan dari teknik phonomicrosurgical yang
menghargai histologi lipatan vokal berlapis-lapis dan memiliki tujuan
mempertahankan fungsi getaran. Teknik microflap dengan
pengangkatan penyakit epitel dan pelestarian lamina propria
superfisial yang mendasari lebih disukai. Pendekatan ini dapat
dilakukan dengan atau tanpa injeksi saline atau adrenalin untuk
memperluas lamina propria superfisial sebelum reseksi epitel, dan
dapat dilakukan dengan atau tanpa penggunaan laser di ruang operasi.
Keuntungan dari pendekatan microflap meliputi dapat
mempertahankan epitel yang tidak terlibat dengan leukoplakia, dengan
demikian mempertahankan atau memperbaiki fungsi suara.
Pendekatan ini secara dramatis berbeda dari pendekatan tradisional
untuk “vocal cord stripping” sebuah istilah dan teknik yang tidak
memiliki tempat dalam laringologi modern. Akan tetapi, masih
terdapat kasus dengan terapi ini yang menyebabkan perubahan suara
yang ireversibel. (Park et al., 2021)
173
Laser karbon dioksida (CO2) berperan dalam penanganan
leukoplakia pita suara. Penggunaannya sebagai ''scalpel koagulasi”
memungkinkan pemotongan epitel secara hemostatik melalui
membran basal pada saat eksisi microflap. Laser ini juga merupakan
andalan untuk berbagai tingkat cordectomy yang dilakukan untuk
perkembangan karsinoma skuamosa mikroinvasif menjadi penyakit
yang lebih invasif. Namun, manfaat laser ini sebagai alat untuk
membantu pembedahan mikroskopis pada akhirnya bergantung pada
keterampilan ahli bedah dan kemampuannya dengan instrumen cold-
steel microsurgery. (Park et al., 2021)
Terapi angiolitik, sebelumnya 585-nm pulsed dye lasers (PDL)
dan baru-baru ini laser kalium titanil fosfat (KTP) 532-nm,
menargetkan oksihemoglobin sebagai kromofornya dan oleh karena
itu dirancang untuk pengobatan superfisial penyakit epitel. Laser ini
berbasis serat, memungkinkan ahli bedah untuk memvariasikan jarak
antara ujung serat dan jaringan target, untuk mencapai berbagai efek
pengobatan, mulai dari pemutihan lembut pada lesi superfisial hingga
ablasi yang lebih menyeluruh sesuai kebutuhan. Dalam kasus
leukoplakia, laser dapat digunakan untuk fotokoagulasi
hipervaskulatur yang terkait dengan angiogenesis terkait tumor dan
melakukannya tanpa kerusakan termal yang terkait dengan jaringan
getaran. Hal ini juga digunakan untuk membuat bidang pembelahan
dengan mendenaturasi zona membran dasar yang menghubungkan
protein, yang membantu dalam pembedahan pembedahan atau lebih
174
lembut mengakibatkan pengelupasan epitel yang sakit. (Park et al.,
2021)
2.8.6. Kanker Laring
Kanker laring mewakili sepertiga dari semua kanker kepala
dan leher dan mungkin merupakan sumber morbiditas dan mortalitas yang
signifikan. Mereka paling sering didiagnosis pada pasien dengan riwayat
merokok yang signifikan, yang juga berisiko terkena kanker di saluran
aerodigestif lainnya. Mereka dapat melibatkan bagian laring yang berbeda,
dengan implikasi yang berbeda dalam presentasi gejala, pola penyebaran,
dan paradigma pengobatan. Penyakit tahap awal sangat dapat
disembuhkan dengan monoterapi bedah atau radiasi, seringkali
mempertahankan laring, sedangkan penyakit tahap akhir memiliki hasil
yang lebih buruk, memerlukan terapi multimodal, dan lebih jarang
mempertahankan laring.(Koroulakis & Agarwal, 2023)
Kanker laring yang terbentuk pada pita suara (glotis) sering
menyebabkan suara serak atau perubahan suara. Ini mungkin
menyebabkan mereka ditemukan pada tahap yang sangat awal. Nyeri dan
kesulitan bernapas atau menelan mungkin merupakan gejala kanker laring
yang lebih lanjut. Untuk kanker yang tidak dimulai pada pita suara, suara
serak terjadi hanya setelah kanker ini mencapai stadium lanjut atau telah
menyebar ke pita suara. Kanker ini terkadang tidak ditemukan sampai
175
menyebar ke kelenjar getah bening dan terlihat adanya massa yang tumbuh
di leher. (Niederhuber, 2019)
 Etiologi
Merokok adalah faktor risiko paling signifikan untuk kanker
laring, terkait dengan sekitar 70% hingga 95% dari semua kasus.
Setiap riwayat merokok menandakan risiko yang lebih tinggi, dengan
perokok saat ini menunjukkan peningkatan risiko relatif dibandingkan
mantan perokok secara keseluruhan dan peningkatan risiko relatif
untuk kanker supraglotis versus glotis. Hubungan dengan konsumsi
alkohol berat juga telah ditandai, meskipun efek independen dari
alkohol tidak jelas mengingat penggunaan gabungan dengan tembakau
dicatat dalam banyak kasus. Merokok ganja dapat berperan pada
pasien yang lebih muda. Berbeda dengan kanker kepala dan leher
lainnya, peran human papillomavirus (HPV) sebagai agen penyebab
belum ditetapkan. (S. Bhattacharyya et al., 2015)
Faktor risiko lain untuk kanker laring adalah sebagai berikut:
- Usia lanjut
- Diet rendah sayuran berdaun hijau
- Infeksi dengan HPV
- Diet kaya lemak dan daging yang diawetkan dengan garam
- Paparan cat, asbes, asap bensin dan radiasi
 Epidemiologi
176
Kanker laring terdiri dari 13.150 kasus baru pada tahun 2017,
mewakili sekitar sepertiga dari semua kanker kepala dan leher, dengan
3710 kematian terkait. Usia rata-rata pasien adalah 65 tahun, dengan
proporsi lebih tinggi laki-laki dibandingkan perempuan, dan kulit
hitam dibandingkan kulit putih. Dalam beberapa tahun terakhir,
tingkat kejadian yang disesuaikan dengan usia telah menurun sekitar
2% per tahun, disebabkan oleh penurunan tingkat merokok tembakau.
Sekitar 98% dari kanker laring muncul baik di daerah supraglotis atau
glotis, dengan kanker glotis menjadi tiga kali lebih umum daripada
kanker supraglotis, dan kanker subglotis mewakili sekitar 2% dari
semua kasus. Kanker stadium awal sangat dapat disembuhkan, dengan
tingkat kontrol lokal berkisar antara 90% hingga 95% untuk kanker
glotis T1, dan juga 80% hingga 90% untuk kanker supraglotis stadium
awal. Selain itu, kanker stadium awal umumnya dapat menerima
terapi bedah hemat pita suara. Sebaliknya, kanker lokal lanjut
menunjukkan tingkat kontrol mulai dari 40% sampai 70%, dengan
penyakit besar dan/atau T4 sering memerlukan laringektomi. Namun,
kemajuan selama bertahun-tahun telah memungkinkan peningkatan
pelestarian laring, serta rehabilitasi bicara yang lebih baik pada pasien
yang menerima laringektomi. (Mourad et al., 2017)
 Patofisiologi
Sebagian besar kanker laring adalah karsinoma sel skuamosa
berdiferensiasi baik. Sebagian kecil kasus mewakili varian sel
skuamosa, termasuk karsinoma verukosa, karsinoma sarcomatoid, dan
177
karsinoma neuroendokrin. Karsinoma verrukosa dan sarcomatoid
secara historis dianggap sebagai radioresisten, meskipun pengalaman
baru-baru ini bertentangan dengan anggapan ini. Pola penyebaran
bergantung pada lokasi massa primer, dan pasokan limfatik yang
melekat di lokasi tersebut. Kanker laring dibagi menjadi subsitus
supraglottic, glottic, dan subglottic, dengan patofisiologi dan
pengobatan yang berbeda menurut lokasi tersebut. (Koroulakis &
Agarwal, 2023)
- Supraglotis
Supraglottis selanjutnya dibagi lagi menjadi epiglottis
suprahyoid, epiglottis infrahyoid, pita suara palsu, lipatan
aryepiglottic, dan arytenoids. Tumor epiglotik suprahioid dapat
tumbuh secara eksofitik dan superior, terkadang menjadi cukup
besar sebelum menimbulkan gejala. Dalam kasus lain, mereka
dapat menginvasi inferior ke ujung epiglotis dan
menghancurkan tulang rawan yang terkait. Tumor epiglottis
infrahyoid, di sisi lain, cenderung tumbuh melingkar, di mana
mereka dapat melibatkan lipatan aryepiglottic; mereka
kemudian dapat menyusup lebih jauh ke inferior ke pita suara
palsu. Mereka juga menginvasi anterior ke dalam ruang lemak
pra-epiglottic, dan selanjutnya vallecula dan pangkal lidah.
Keterlibatan limfatik adalah ciri patologis kanker
supraglottic, berbeda dengan kanker glotis dan subglotis, dengan
178
55% pasien memiliki bukti klinis metastasis nodal saat
presentasi, dan 16% dengan keterlibatan kontralateral. Untuk
mengurangi risiko keterlibatan, kanker pada prinsipnya
menyebar ke tingkat II, II, dan IV dari rantai kelenjar serviks.
Tumor stadium lanjut secara lokal menghadirkan risiko
metastasis nodal yang lebih tinggi, baik dengan keterlibatan
tumor bilateral yang juga meningkatkan risiko penyebaran
limfatik di leher bilateral, dan/atau dengan ekstensi superior dan
invasi ke dasar lidah, vallecula, dan pyriform sinus
- Glottis
Puncak ventrikel merupakan transisi dari supraglotis ke
laring glotis. Pita suara itu sendiri berkisar dari 3 hingga 5 mm
dan berakhir di posterior pada komisura dengan proses vokal.
Mereka memiliki pasokan limfatik yang jarang, dan dengan
demikian tidak menimbulkan risiko keterlibatan limfatik kecuali
ada perluasan supraglotis atau glotis. Kanker glotis biasanya
hadir terbatas pada bagian anterior dari margin bebas atas salah
satu pita suara. Mereka dapat menginduksi fiksasi pita suara
dengan curah murni, keterlibatan otot dan ligamen intrinsik,
atau, lebih jarang, keterlibatan saraf laring berulang.
- Subglottis
Subglottis meluas ke superior dari titik 5 mm di bawah batas
bebas pita suara dan ke inferior ke batas inferior kartilago
179
krikoid (atau 10 mm di bawah apeks ventrikel). Mereka juga
memiliki suplai limfatik yang jarang, dengan drainase terkumpul
ke tingkat IV dan VI dari rantai nodal servikal.
 Diagnosis
Pasien biasanya laki-laki dengan riwayat merokok tembakau saat
ini atau sebelumnya. Suara serak seringkali merupakan gejala awal
dari kanker glotis karena imobilitas atau fiksasi pita suara, dengan
nyeri saat menelan dan nyeri telinga yang dirujuk menunjukkan
penyakit lanjut. Sebaliknya, nyeri saat menelan adalah gejala awal
yang paling umum dari kanker supraglotis, dengan suara serak
menunjukkan penyakit lanjut yang meluas ke glotis. Metastasis nodal
hadir sebagai massa yang terfiksasi, keras, dan tidak nyeri di leher.
Gejala akhir di semua subsitus termasuk penurunan berat badan,
disfagia, aspirasi, dan gejala sisa, dan gangguan saluran napas.
Komponen paling penting dari pemeriksaan fisik adalah penilaian
invasif dari lesi primer, termasuk laringoskopi tidak langsung,
pemeriksaan cermin, dan seringkali endoskopi serat optik. Tujuannya
adalah untuk menilai perluasan lokal tumor, mencatat ukuran dan
keterlibatan struktur yang berdekatan, serta menilai mobilitas pita
suara. Laringoskopi langsung menawarkan peningkatan kemampuan
untuk menggambarkan luasnya penyakit serta kemampuan untuk
mendapatkan spesimen jaringan. Pemeriksaan leher menyeluruh
sangat penting, tidak hanya untuk menilai metastasis nodal tetapi
perluasan lesi primer. Kelembutan kartilago tiroid menunjukkan
180
perluasan tumor langsung, dan kepenuhan yang kuat teraba tepat di
atas tiroid notch secara klasik menunjukkan invasi ruang pra-epiglotis.
(Koroulakis & Agarwal, 2023)
 Pemeriksaan Penunjang
Selain anamnesis, pemeriksaan fisik, dan visualisasi langsung
laring dengan pengambilan sampel jaringan seperti dijelaskan di atas,
diperlukan penelitian lain. Berbagai metode untuk mendapatkan
jaringan dapat dilakukan. Yang paling berharga adalah biopsi selama
laringoskopi langsung dari lesi primer yang dicurigai, dan aspirasi
jarum halus (FNA) dari setiap penyakit nodul yang dicurigai. Untuk
semua kanker laring, baik yang dicurigai stadium awal atau akhir,
pencitraan lesi primer dan pengeringan getah bening nodus
diindikasikan, biasanya dengan CT leher yang ditingkatkan kontras.
Studi ini memvisualisasikan limfatik leher, serta struktur yang tidak
dapat dinilai secara memadai bahkan dengan laringoskopi langsung,
seperti daerah subglotis, serta untuk mendeteksi tanda-tanda halus dari
perluasan penyakit seperti invasi kecil ke kartilago tiroid, yang
semuanya adalah penting untuk pementasan yang akurat. (Koroulakis
& Agarwal, 2023)
Penyakit yang diduga stadium lanjut secara lokal akan mendorong
CT dada yang ditingkatkan kontras serta PET / CT untuk
menyingkirkan metastasis jauh. Dugaan invasi ke hipofaring dapat
menyebabkan esophagogastroduodenoscopy (EGD) dan/atau menelan
181
barium, yang dapat membedakan jaringan aerodigestif yang benar dari
asal kanker. (Koroulakis & Agarwal, 2023)
Sebelum operasi, pemeriksaan darah diperlukan yang mencakup
CBC, jumlah trombosit, fungsi hati dan ginjal, golongan darah, fungsi
tiroid, elektrolit, dan kadar albumin. (Koroulakis & Agarwal, 2023)
Selama pemeriksaan kanker laring, faktor-faktor berikut harus
dipertimbangkan:
- Mobilitas pita suara
- Jumlah daerah yang terlibat
- Adanya lesi metastasis serviks atau jauh
- Keterlibatan pangkal lidah
- Keterlibatan ruang paraglotis dan pra-epiglotis
- Keterlibatan tulang rawan tiroid
- Keterlibatan arteri karotis dan selubungnya
- Invasi ke kerongkongan
- Invasi jaringan lunak dan otot laring yang berdekatan
- Keterlibatan kelenjar getah bening leher
2.8.7. Disfonia Fungsional
Disfonia fungsional berkorelasi dengan disfonia hiperfungsi
tanpa adanya gangguan anatomi tertentu, meskipun kelainan anatomi dan
neurologis juga dapat hadir. Bentuk gangguan suara fungsional yang
paling umum adalah disfonia ketegangan otot. Disfonia ketegangan otot
182
dikaitkan dengan aktivitas otot laring yang berlebihan dan kurang teratur
selama berbicara. Disfonia ketegangan otot dapat muncul sebagai
hiperfungsi primer yang sering dikaitkan dengan onset setelah infeksi
saluran pernapasan atas, penggunaan nada yang tidak tepat, refluks, atau
permintaan suara yang signifikan. Ini juga dapat hadir sebagai mekanisme
kompensasi sekunder untuk insufisiensi glotis. Pasien mungkin juga
mengeluhkan odynophonia, kebanyakan dengan berbicara lama, karena
ketegangan otot supraglotis yang signifikan. (Reiter et al., 2015)
2.8.8. Presbyphonia
Presbyphonia adalah gangguan suara yang berhubungan
dengan proses penuaan. Presbyphonia sering terjadi pada orang tua dan
berdampak signifikan pada komunikasi dan kualitas hidup. (Bruzzi et al.,
2017)
Proporsi individu yang berusia di atas 65 tahun di negara maju
meningkat pesat, sebagian besar karena peningkatan harapan hidup saat ini
dan yang diproyeksikan. Dalam populasi yang menua, kejadian gangguan
vokal diperkirakan antara 12% dan 35%. Studi Davids melaporkan 25%
pasien di atas usia 65 tahun yang datang dengan keluhan suara ditemukan
memiliki atrofi lipatan vokal (presbylaryngis), di mana tanda fisik yang
khas adalah lipatan vokal membungkuk dengan celah glotis yang
meningkat dan proses vokal yang menonjol. Presbifonia, atau disfonia
yang berkaitan dengan usia, adalah diagnosis eksklusi, dan komorbiditas
lain harus dipertimbangkan dalam evaluasi lengkap pasien lanjut usia
183
dengan disfonia. Kompleksitas presbyphonia melibatkan perubahan pada
beragam jaringan pita suara, otot, dan tulang rawan yang sebenarnya.
Pasien mendapat manfaat dari pengobatan terapi suara atau prosedur
augmentasi laring bedah. (Bradley et al., 2014; Oates, 2014)
2.9. Tatalaksana Disfonia
Tatalaksana untuk disfonia bergantung pada diagnosis yang
mendasarinya. Dengan mengingat dan memahami pentingnya laringoskopi
dan/atau videostroboskopi dalam membuat diagnosis banding yang tepat
dengan memvisualisasikan pita suara, hal terpenting yang mungkin perlu
diketahui oleh nonotolaryngologist tentang disfonia adalah kapan harus
merujuk pasien untuk evaluasi laring. Laringoskopi diindikasikan untuk
penilaian suara serak jika gejala tidak membaik atau sembuh dalam waktu
4 minggu atau jika diduga ada kondisi serius yang mendasarinya. Suara
serak yang bertahan setelah 4 minggu tidak mungkin sembuh dengan
sendirinya dan memerlukan perhatian khusus untuk diagnosis dan
pengobatan yang tepat. Kondisi serius adalah kondisi yang ditandai
dengan potensi penurunan umur atau secara signifikan memengaruhi
184
kualitas hidup mereka, seperti keganasan. Gejala yang harus meningkatkan
indeks kecurigaan dokter untuk lesi serius termasuk riwayat penggunaan
tembakau atau alkohol, massa leher, otalgia, hemoptisis, kesulitan
bernapas atau stridor, dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan. Pasien yang mengalami suara serak setelah intubasi atau
operasi kepala dan leher baru-baru ini juga harus menjalani
videostroboskopi. Modalitas pengobatan yang harus dipertimbangkan
adalah perilaku, farmakologis, dan bedah. (Stinnett et al., 2018)
2.9.1. Tatalaksana Perilaku
Intervensi Perilaku termasuk vocal hygiene dan terapi suara.
Seperti yang telah dibahas, vocal hygiene meliputi peningkatan hidrasi dan
pelembapan untuk mengurangi kekentalan sekresi glotis. Tindakan ini
akan memberikan pelumasan glotis yang signifikan dan membantu
mengurangi suara serak, kecuali ada lesi lain yang ada. Seringkali, istirahat
suara dapat diindikasikan dan telah ditemukan berguna dalam waktu
singkat untuk membantu mengatasi edema dan perubahan inflamasi yang
mungkin sekunder akibat iritasi mekanis atau trauma. (Reiter et al., 2015;
Stinnett et al., 2018)
Terapi suara berguna untuk membantu mengajar dan
menerapkan berbagai teknik yang ditujukan untuk meminimalkan
penghinaan mekanis dan perilaku berbahaya. Ahli patologi wicara-bahasa
memainkan peran penting dalam tim diagnostik dan terapeutik yang
dibutuhkan untuk perawatan suara yang berkualitas. Terapi suara dianggap
185
penting untuk penatalaksanaan yang efektif pada lesi lipatan vokal jinak
dan gangguan suara fungsional. (Reiter et al., 2015; Stinnett et al., 2018)
2.9.2. Tatalaksana Farmakologis
Intervensi farmakologis mungkin bermanfaat dalam mengelola
penyebab suara serak tertentu. Peran obat antirefluks masih harus
dijelaskan dalam pengelolaan disfonia. Masalah utama adalah
heterogenitas dalam kriteria diagnostik untuk refluks laringofaringeal,
yang menimbulkan hambatan besar dalam studi hasil prospektif di masa
depan. Seringkali, pasien yang datang dengan laringitis kronis melaporkan
gejala mulas dan mungkin mendapat manfaat dari percobaan 2 bulan dari
penghambatan pompa proton dua kali sehari. Pada pasien dengan
granuloma proses vokal, inhibitor pompa proton telah digunakan untuk
mengurangi iritasi pada area tulang rawan yang terbuka, dan fonotrauma
berulang. Langkah ini, dalam hubungannya dengan kortikosteroid inhalasi,
telah ditemukan membantu dalam pengelolaan granuloma proses vokal.
(Karatayli-Ozgursoy et al., 2015)
Pasien yang menderita tremor vokal yang berhubungan dengan
tremor esensial dapat menanggapi pengobatan yang mengobati tremor
esensial. Agen ini termasuk anxiolytics dan beta-blocker, yang tidak akan
mengakibatkan hipofonia yang memburuk terkait dengan intervensi lain,
seperti injeksi toksin botulinum (Botox). Penting untuk dicatat bahwa
tidak ada peran yang jelas untuk steroid sistemik dalam mengobati suara
serak saat ini. (Born & Rameau, 2021; Stinnett et al., 2018)
186
Toksin botulinum digunakan dalam pengaturan disfonia
spasmodik dan biasanya dilakukan di kantor bersamaan dengan
elektromiografi. Menyuntikkan toksin botulinum ke otot laring yang
sesuai dapat melemahkan otot-otot ini dan mengurangi kejang yang
terkait. Ini juga dapat mengakibatkan berkurangnya amplitudo getaran;
Namun, hal itu dapat memperburuk hipofonia pada pasien ini. (Born &
Rameau, 2021; Stinnett et al., 2018)
2.9.3. Tatalaksana Bedah
Pembedahan untuk suara serak selalu ditujukan untuk
memulihkan atau menjaga fisiologi normal fonasi. Mikrolaringoskopi
adalah salah satu prosedur bedah andalan dalam laringologi modern dan
digunakan bersamaan dengan berbagai teknik bedah lainnya, seperti eksisi
laser atau teknik dingin, untuk menghilangkan lesi lipatan vokal dan untuk
diagnosis patologis. Penambahan pita suara diindikasikan untuk pasien
dengan disfonia sekunder akibat kelumpuhan pita suara atau
presbylaryngis yang signifikan. Augmentasi, yang dikenal sebagai
laringoplasti injeksi, menggunakan berbagai pengisi sementara yang
memediasi tali pusat yang tidak dapat bergerak atau mengalami atrofi,
berlangsung dari 4 minggu hingga 18 bulan. Pasien dengan kelumpuhan
pita suara permanen atau presbylaryngis parah dapat menjalani prosedur
augmentasi yang lebih permanen, yang dikenal sebagai tiroplasti
medialisasi, dengan Gortex atau implan sialistis. (Stinnett et al., 2018)
187
Seiring kemajuan teknologi dibuat dan inovasi terus unggul,
prosedur yang dapat dilakukan di poliklinik menjadi semakin umum.
Laringoplasti injeksi, eksisi laser leukoplakia dan/atau papilomatosis
pernapasan berulang, dan biopsi dapat dilakukan sebagai prosedur di
kantor. Ada banyak manfaat dari prosedur di kantor jika pasien dapat
mentolerirnya yang meliputi kurangnya anestesi umum, durasi prosedur
yang lebih pendek, dan tidak ada persyaratan untuk pembatasan aktivitas
apa pun setelah prosedur selesai. (Born & Rameau, 2021; Stinnett et al.,
2018)
Lesi jinak pita suara yang tidak merespons terapi suara dapat
menjalani phonosurgery dengan tujuan utama untuk menghilangkan lesi
yang merusak getaran sambil mempertahankan ahli patologi bahasa bicara
(SLP) yang lentur dan mengembalikan getaran pita suara. (Born &
Rameau, 2021; Stinnett et al., 2018)
Munculnya operasi mikrolaring telah merevolusi pengelolaan
banyak entitas penyakit laring yang menyebabkan suara serak dengan
penekanan khusus pada pelestarian suara. Ada beberapa prinsip utama
dalam memaksimalkan hasil positif dalam operasi mikrolaring. Visualisasi
intraoperatif yang optimal adalah kunci untuk menilai lesi pita suara
dengan benar dan untuk membuat rencana bedah yang memungkinkan
pelestarian suara secara maksimal. Spesialis dalam operasi laring sering
memiliki laringoskop khusus dan alat operasi yang membantu mereka
memprioritaskan mempertahankan fungsi laring dalam phonosurgery.
Perawatan harus dilakukan untuk mengeksisi lesi sambil mempertahankan
188
fungsi laring dan karena itu meningkatkan fonasi pada pasien dengan lesi
jinak pita suara. Pada pasien dengan dugaan atau diketahui keganasan, ada
keseimbangan yang baik antara pelestarian suara versus reseksi onkologis
dengan margin yang memadai, yang terakhir menjadi tujuan utama sambil
tetap mengingat sebelumnya. Teori ini juga berlaku untuk eksisi lesi
papilomatosis pernapasan berulang. Penting untuk dicatat bahwa pasien
dengan papilomatosis pernapasan berulang atau kanker/leukoplakia
memerlukan pengawasan ketat oleh otolaryngologist untuk pemantauan
serial. (Born & Rameau, 2021; Stinnett et al., 2018)
2.9.4. Tatalaksana Spasmodic Dysphonia
Meskipun tidak ada pengobatan yang dapat menyembuhkan
SD, ada beberapa pilihan untuk memperbaiki gejala dan kualitas hidup
pasien dengan gangguan ini. (Lin & Sadoughi, 2020)
 Botulinum Toxin
Modalitas yang paling sering digunakan untuk pengobatan SD
saat ini adalah kemodenervasi dengan injeksi toksin botulinum.
Toksin botulinum bekerja dengan memblokir pelepasan asetilkolin
pada sinapsis kolinergik sistem saraf tepi, dan pada level
neuromuscular junction (Woodson, 2016). Ketika disuntikkan secara
lokal ke dalam jaringan target, ia dapat mengurangi berbagai efek
kolinergik, seperti kontraksi otot, air liur, dan vasospasme. Bakteri
Clostridium secara alami menghasilkan toksin ini dalam 7 tipe, A
sampai E. Tipe A paling sering digunakan dalam pengobatan SD,
189
dengan toksin botulinum A (Botox®) sebagai bentuk komersial yang
paling sering digunakan yang tersedia di Amerika Serikat. Toksin
botulinum tipe A bekerja pada protein SNAP-25, yang biasanya
membantu menyatukan vesikula asetilkolin ke dinding sel saraf tepi.
Meskipun Food and Drug Administration telah menyetujui
penggunaannya untuk blepharospasm, kejang hemifasial, dan
strabismus, penggunaannya untuk SD tetap tidak berlabel meskipun
didukung secara luas oleh literatur. (Lin & Sadoughi, 2020)
Gambar 2.61 Mekanisme kerja toksin botulinum A.
Gambar diambil dari Lin dan Sadoughi, (2020). (Lin & Sadoughi, 2020)
Dimulai dengan laporan awal injeksi toksin botulinum unilateral
ke dalam satu otot tiroaringenoid pada tahun 1987, pasien SD
mengalami peningkatan yang signifikan dalam berbicara, yang
berkorelasi dengan penurunan objektif dalam tekanan intratoraks yang
190
dihasilkan selama fonasi (Miller et al., 1987). Sebuah penelitian
selanjutnya menunjukkan bahwa suntikan bilateral yang lebih kecil,
yang tekniknya mirip dengan pengobatan jenis distonia lainnya juga
sangat efektif (Blitzer et al., 1988). Meskipun pendekatan unilateral
dan bilateral telah terbukti berhasil, beberapa penelitian menemukan
bahwa injeksi unilateral dapat memberikan hasil yang lebih tahan
lama dan lebih unggul dengan kehilangan suara pasca injeksi yang
tidak terlalu terasa (Upile et al., 2009). Ketika menyuntikkan secara
unilateral, dosis yang lebih tinggi umumnya diperlukan untuk
mencapai kontrol. Berdasarkan temuan ini, beberapa orang
menganjurkan untuk memulai pengobatan dengan suntikan unilateral
dan mengobati sisi kontralateral hanya jika pendekatan awal tidak
berhasil. (Lin & Sadoughi, 2020)
Umumnya, pasien menyadari efek injeksi dalam waktu 24-48
jam, diikuti dengan periode 1 hingga 2 minggu berupa sesak napas
yang bervariasi dan disfagia ringan hingga cairan yang encer. Selama
masa ini, karena toksin diambil di terminal saraf untuk mencegah
penyewaan kembali asetilkolin, ujung saraf baru bertunas, yang
menghasilkan sejumlah kecil aktivitas sinapsis. Sekitar 2-4 minggu,
efek toksin menjadi stabil. Pada 3-6 bulan, efek toksin akan hilang,
dengan kembalinya gejala-gejala yang sesuai. Waktu hingga gejala
kembali dapat bervariasi, karena otot atrofi mungkin membutuhkan
waktu lebih lama untuk pulih meskipun aktivitas sinapsis saraf telah
kembali. (Lin & Sadoughi, 2020)
191
Banyak literatur yang telah mengkonfirmasi perbaikan gejala
setelah injeksi toksin botulinum berdasarkan survei subjektif pasien
dan pengukuran akustik objektif. Pada pasien dengan SD adduktor,
aliran udara fonasi cenderung menurun pada awal, dan meningkat
ketika otot adduktor menjadi lemah setelah perawatan. Namun, jika
otot menjadi terlalu lemah dan aliran udara meningkat secara
berlebihan, kualitas suara menjadi terengah-engah. Tujuannya adalah
untuk mengurangi tekanan penutupan glotis untuk mengurangi upaya
berbicara dan jeda pada suara tanpa menyebabkan suara terengah-
engah yang signifikan. Hasil penelitian yang menggunakan PET scan
juga menunjukkan normalisasi aktivitas korteks sensorimotor setelah
injeksi toksin botulinum. (Fulmer et al., 2011; Lin & Sadoughi, 2020)
Injeksi toksin botulinum perkutan sering kali digabungkan dengan
panduan elektromiografi (EMG) untuk memastikan lokasi injeksi pada
otot target. Beberapa dokter telah menjelaskan injeksi tanpa panduan
EMG dengan hasil yang serupa. Sebagai alternatif, toksin botulinum
juga dapat disuntikkan secara peroral, baik dengan panduan
laringoskopi yang fleksibel atau laringoskopi langsung. Terlepas dari
metode penyuntikannya, ketepatan penyuntikan yang konsisten dan
titrasi dosis individu penting untuk keberhasilan terapi. (Ford et al.,
1990; Fulmer et al., 2011)
o Injeksi percutaneous untuk SD adductor
192
Banyak praktisi lebih memilih metode injeksi perkutan
melalui membran krikotiroid karena sering kali dapat lebih cepat
dan lebih sederhana daripada memvisualisasikan pita suara.
Penyuntikan dapat dilakukan saat pasien dalam posisi terlentang
atau duduk. Sejumlah kecil anestesi lokal dapat disuntikkan ke
dalam ruang krikotiroid, kemudian ke dalam lumen trakea.
Membius jalan napas dapat mencegah batuk atau tersedak yang
akan terstimulasi jika jarum melewati mukosa pita suara yang
sensitif. Jarum EMG kemudian dilewatkan melalui ruang
krikotiroid, sekitar 5-10 mm dari garis tengah, dan diarahkan ke
lateral dan superior ke dalam pita suara hingga terjadi
peningkatan sementara pada potensi motorik otot (aktivitas
penyisipan). Posisi ini dapat dikonfirmasi lebih lanjut dengan
meminta pasien mengatakan /I/, yang akan meningkatkan
intensitas sinyal EMG. Karena batas ekor tulang rawan tiroid di
bawah pita suara kurang menonjol pada wanita, vektor ke atas
harus kurang jelas pada pasien ini. Racun kemudian disuntikkan.
Jika melakukan injeksi bilateral, jarum dapat diarahkan ke
superior dan lateral ke dalam lipatan vokal yang lain tanpa
menarik jarum. Sebagai alternatif, injeksi dapat dilakukan melalui
ruang tirohyoid dengan menggunakan EMG atau panduan
laringoskopi serat optik yang fleksibel. Yang terakhir ini sering
kali lebih disukai ketika menggunakan pendekatan ini karena
sudutnya lebih sulit untuk dinavigasi dengan panduan EMG.
193
Anestesi lokal dapat disuntikkan ke area tepat di atas lekukan
tiroid. Jarum injeksi kemudian dimasukkan di garis tengah tepat
di atas takik tiroid, diarahkan ke arah inferior hingga terlihat
secara visual atau dengan EMG untuk memasuki pita suara.
Toksin kemudian disuntikkan, dan jarum dapat diarahkan ke
dalam lipatan vokal yang lain sesuai kebutuhan jika injeksi
bilateral direncanakan. (Lin & Sadoughi, 2020)
Gambar 2.62 Teknik injeksi tiroarytenoid (disfonia spasmodik adduktor) dengan panduan EMG
melalui pendekatan krikotiroid.
194
o Injeksi otot posterior cricoarytenoid untuk SD abductor
Karena otot krikoaringenoid posterior terletak di aspek
posterior laring, injeksi di area ini secara teknis lebih menantang.
Laringoskopi serat optik fleksibel sering kali pertama kali
digunakan untuk mengidentifikasi sisi dengan aktivitas abduktor
yang dominan. Dengan menekan jaringan lunak medial ke
sternokleidomastoid, laring diputar menjauhi sisi yang akan
disuntik dengan memegang tulang rawan tiroid (Woodson, 2016).
Jarum EMG kemudian dimasukkan 5-10 mm kaudal ke krikoid,
diarahkan ke atas dan medial, dan menyentuh krikoid posterior.
Meminta pasien untuk mengendus juga dapat mengkonfirmasi
posisi jarum dengan sinyal EMG. Jumlah injeksi yang lebih besar
digunakan pada sisi dominan, dengan jumlah yang lebih kecil
pada sisi kontralateral jika injeksi bilateral dilakukan. Sebagai
alternatif, jarum dapat dimasukkan pada garis tengah melalui
membran krikotiroid menggunakan pendekatan transglotis. Jarum
melintasi ruang udara subglotis dan melalui lamina posterior
tulang rawan krikoid tepat di midline lateral. Karena metode ini
melintasi ruang udara, suntikan anestesi lokal intratracheal dapat
mengurangi batuk refleks atau tersedak. Penghirupan kembali
memastikan lokasi jarum. Pendekatan transglottic cenderung
lebih sulit dilakukan pada pasien yang lebih tua, karena tulang
rawan mereka lebih terkalsifikasi dan lebih sulit ditembus.(Lin &
Sadoughi, 2020)
195
Gambar 2.63 Teknik injeksi krikoid posterior (disfonia spasmodik abduktor) dengan panduan
EMG.
o Injeksi transoral/transnasal
Anestesi topikal pertama kali dilakukan dengan nebulisasi
atau penyuntikan lidokain secara endoluminal. Jika menggunakan
endoskop rigid, pasien dapat menahan lidahnya sehingga
laringoskop dapat masuk. Jika tidak, laringoskop serat optik yang
fleksibel dapat digunakan sebagai gantinya. Jarum yang
melengkung kemudian dimasukkan ke dalam mulut, dan injeksi
kemudian dapat dilakukan setelah jarum terlihat memasuki pita
suara (atau otot krikotenoid posterior pada kasus SD abduktor).
Sebagai alternatif, kateter injeksi fleksibel dapat digunakan
melalui nasolaringoskop fleksibel yang dilengkapi dengan saluran
kerja. Metode ini membutuhkan volume injeksi dan sisa toksin
196
yang lebih tinggi karena alat injeksi yang lebih panjang. (Lin &
Sadoughi, 2020)
 Pembedahan
Transeksi saraf laring yang berulang adalah pilihan bedah
pertama yang ditemukan memberikan manfaat terapeutik untuk
pengobatan SD (Dedo & Behlau, 1991). Meskipun pasien biasanya
langsung merasa lega, gejala sering kambuh setelah jangka waktu
yang bervariasi. Eksplorasi ulang bedah pada pasien tersebut
menemukan bahwa saraf sering beregenerasi, namun avulsi saraf
tampaknya tidak memperbaiki hasil ini. Selain itu, beberapa pasien
kemudian mengalami suara yang terengah-engah atau lemah, yang
mana injeksi augmentasi digunakan untuk mengurangi efek samping
ini. Tampaknya pada beberapa pasien, memperbaiki celah glotis
mengakibatkan kejang rekuren, sehingga mengindikasikan bahwa
tekanan penutupan glotis dapat memainkan peran umpan balik selain
status persarafan. Beberapa orang telah menganjurkan untuk
melakukan miektomi tiroaringenoid atau mioneurektomi, yang terdiri
dari reseksi parsial otot vokalis dan lisis cabang adduktor yang
mendasari nervus laryngeal rekuren. Miektomi dapat dilakukan
melalui pendekatan transervikal atau transoral, yang terakhir ini
biasanya dengan bantuan laser CO2. (Lin & Sadoughi, 2020; Su et al.,
2010)
197
Gambar 2.64 Mioneurektomi pita suara kiri sebelum intervensi.
Perhatikan bekas luka pita suara kontralateral (kanan) yang sudah ada sebelumnya dari tahap
myoneurektomi sebelumnya.
Gambar 2.65 Moneurektomi pita suara kiri setelah reseksi.
Perhatikan defek otot tiroarytenoid kiri dan bekas luka pita suara kontralateral (kanan) yang sudah
ada sebelumnya dari tahap mioneurektomi sebelumnya.
198
Pengurangan jumlah otot yang berlebihan juga dapat
menyebabkan insufisiensi glotis yang tidak dapat dipulihkan dan suara
yang sangat terengah-engah (Koufman et al., 2006). Dalam upaya
untuk mengurangi kekhawatiran di atas, Berke et al., telah
mengusulkan untuk menggabungkan denervasi selektif otot
tiroarytenoid untuk mengurangi kejang pada adduktor SD dengan
reinnervasi saraf yang ditransplantasi menggunakan cabang ansa
cervicalis (denervasi-reinnervasi adduktor laringeal selektif, atau
"SLAD-R") (Berke et al., 1999). Metode ini mencegah persarafan
ulang oleh nervus laryngeal rekuren dan dengan demikian diantisipasi
untuk mengurangi kejang berulang. Bagian dari otot krikoaringenoid
lateral juga harus direseksi dengan metode ini. Pasien melaporkan
berkurangnya kejang dan fungsi suara yang stabil setelah 6 bulan
mengalami sesak napas atau aphonia, di mana selama itu serabut saraf
tumbuh ke dalam otot tiroaritenoid. Namun, hasil jangka panjang
menunjukkan kembalinya gejala pada 26% dan kualitas suara yang
lebih baik pada 30% pasien yang dioperasi. (Chhetri et al., 2006)
Pilihan pengobatan bedah lain untuk SD adalah tiroplasti
lateralisasi (tipe II), yang dipopulerkan di Jepang oleh Sanuki dan
Isshiki (Sanuki & Isshiki, 2007). Pada penelitan serial kasus
menunjukkan pengurangan gejala yang berkelanjutan dengan
kemungkinan perubahan pola aktivasi kortikal (Tateya et al., 2015).
Namun, prosedur ini memiliki hasil yang tidak konsisten dan manfaat
jangka panjangnya masih belum jelas.
199
 Terapi Eksperimental
Baru-baru ini, terapi lain telah diteliti untuk SD. Setelah sebuah
laporan yang menunjukkan bahwa lebih dari separuh pasien dengan
SD mengalami peningkatan kualitas suara secara dramatis setelah
konsumsi alkohol, penelitian telah difokuskan pada penggunaan
agonis reseptor GABA, yang menghasilkan efek melalui mekanisme
yang mirip dengan aksi alkohol, untuk memperbaiki gejala. Metabolit
natrium oksalat telah ditemukan untuk memperbaiki gejala SD pada
82% pasien yang mengalami perbaikan setelah konsumsi alcohol.
(Kirke et al., 2015; Rumbach et al., 2017)
Yang lain juga telah mempelajari implantasi stimulator nervus
laryngeal rekuren. Hal ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1989,
dengan perbaikan pada pasien dengan SD abduktor. Upaya
neuromodulasi melalui stimulasi saraf sebagian besar ditinggalkan
dengan munculnya injeksi toksin botulinum, meskipun telah muncul
kembali dalam beberapa tahun terakhir sebagai alternatif yang
mungkin untuk beban yang dirasakan dari suntikan standar perawatan
yang berulang. Berdasarkan penelitian yang menunjukkan bahwa
modulasi komponen sensorik dari spindle otot dapat berkontribusi
pada perbaikan gejala yang terlihat dengan toksin botulinum,
penelitian sedang dilakukan untuk menggunakan perangkat stimulasi
listrik implan untuk tujuan yang sama. Dalam sebuah studi uji coba,
otot tiroarytenoid kiri dari 5 subjek manusia distimulasi selama 5 hari
berturut-turut untuk menurunkan tingkat aktivasi neuron motorik alfa.
200
Semua 5 pasien yang terdaftar mengalami perbaikan gejala, meskipun
satu orang mengalami infeksi saluran pernapasan atas, setelah itu
efeknya menghilang. (Pitman, 2014)
Dengan cara yang sama, stimulasi otak dalam juga sedang
dipelajari untuk SD. Stimulasi otak dalam pada pasien dengan tremor
esensial dan SD, yang secara khusus menargetkan talamus kiri,
menunjukkan gejala suara yang membaik secara signifikan.
(Poologaindran et al., 2018)
Terapi perilaku sering kali tidak efektif pada SD dan umumnya
tidak berperan dalam penatalaksanaannya sebagai modalitas tunggal.
Upaya yang berlarut-larut dalam terapi perilaku pada SD, meskipun
mungkin tidak berbahaya, dapat mengakibatkan frustrasi pada pasien
tanpa manfaat yang jelas. (Lin & Sadoughi, 2020)
 Manajemen untuk Abductor SD
Spasmodic dysphonia abduktor mempengaruhi lebih sedikit
pasien tetapi lebih sulit untuk diobati daripada SD Adduktor.
Spasmodic dysphonia abduktor ditandai dengan jeda suara yang
terengah-engah atau suara yang terus menerus terengah-engah.
Sebagai satu-satunya otot abduktor laring, otot krikoid posterior
menjadi target pengobatan. Namun, pengobatannya terbatas, karena
pelemahan otot ini yang berlebihan dapat menyebabkan gangguan
pernapasan. Suntikan toksin botulinum unilateral atau bilateral kecil
secara bergantian sering digunakan, dengan perbaikan suara yang
201
signifikan. Pada beberapa pasien, penurunan aktivitas otot adduktor
berkontribusi pada gejala, dan dapat diperbaiki dengan tiroplasti
medialisasi konvensional (tipe I). (Cyrus et al., 2001; Klein et al.,
2008; Shaw et al., 2003)
 Manajemen untuk SD Refraktori
Beberapa pasien gagal mencapai respons yang baik terhadap
suntikan toksin botulinum atau mungkin mengalami penurunan hasil
meskipun ada respons yang baik terhadap suntikan awal. Pada pasien-
pasien ini, etiologi lain dari disfonia harus disingkirkan. Lebih lanjut,
EMG dapat membantu menjelaskan apakah kelompok otot lain
mungkin terlibat. Dalam situasi seperti itu, otot-otot lain ini juga dapat
ditargetkan untuk injeksi, dengan peningkatan yang terlihat dalam
beberapa penelitian. Injeksi otot interarytenoid telah terbukti memiliki
efek yang baik, baik secara perkutan melalui membran krikotiroid atau
peroral. Kelompok otot yang ditargetkan lainnya termasuk otot
supraglotis dalam lipatan aryepiglotis, lipatan ventrikel, serta otot
krikotiroid. Beralih ke subtipe toksin botulinum yang berbeda juga
dapat membantu pada pasien yang menjadi non-responden sekunder
terhadap pengobatan toksin. (Lin & Sadoughi, 2020)
2.9.5. Tatalaksana Muscle Tension Dysphonia
MTD membutuhkan pendekatan multidisiplin. Disfonia
disebabkan oleh sejumlah faktor yang saling berinteraksi, dan masing-
masing faktor tersebut harus dievaluasi secara sistematis. Memilah
202
kepentingan relatif dari berbagai faktor adalah langkah pertama menuju
perencanaan program pengobatan yang efektif. Setiap klasifikasi yang
menunjukkan satu penyebab, cenderung mengabaikan atau meremehkan
kontribusi lainnya. MTD harus selalu dipertimbangkan saat mengevaluasi
pasien dengan kelainan suara yang mirip dengan gelombang mukosa,
amplitudo, keteraturan lipatan vokal, dll. MTD tidak hanya memberikan
kesempatan untuk menggambarkan gambaran klinis yang terlihat pada
videostroboskopi tetapi juga untuk mengarahkan dan menindaklanjuti
pilihan terapi. Pengobatan MTD telah dikenal dengan beberapa kombinasi
pendekatan terapi tidak langsung dan langsung, perawatan
medikamentosa, dan teknik bedah. (Van Houtte et al., 2011)
 Terapi indirek – Edukasi dan vocal hygiene
Vocal hygiene adalah pendekatan pendidikan yang membantu
individu untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang dapat
menyebabkan masalah suara mereka. Pasien perlu memahami bahwa
suaranya merupakan kumpulan dari berbagai faktor, termasuk
potensi pengaruh psikologis. Faktor psikologis atau pribadi selalu
perlu diperhatikan dan bila perlu harus diobati. Untuk mengubah
atau menghindari faktor-faktor ini dan untuk memodifikasi perilaku
vokal, kebersihan vokal menggunakan tiga subkelompok saran:
saran lingkungan, penggunaan vokal, dan saran perilaku pribadi.
Contoh kategori pertama adalah berbicara sesedikit mungkin di
lingkungan yang banyak kebisingan latar belakang dan menghindari
berbicara di ruangan yang udaranya kering dan berdebu. Contoh
203
penggunaan vokal adalah menghindari membentak, menjerit, dan
berteriak; berusaha untuk tidak berdehem saat berbicara; tidak
berbisik; berusaha untuk tidak berbicara sepanjang hari; dan
menggunakan teknik pernapasan yang baik. Membatasi penggunaan
alkohol dan kafein, tidak merokok, serta pola makan dan tidur yang
teratur adalah contoh dari faktor personal. Untuk pengguna suara
profesional, aturan kebersihan vokal harus spesifik dan terkait
dengan pekerjaan. Guru harus mengurangi jam mengajar, jumlah
murid, menghindari ruang kelas dengan akustik yang buruk,
menggunakan komunikasi nonverbal seperti peluit dan bel, mencoba
untuk tidak menggunakan kapur tulis, mengumpulkan siswa untuk
memberikan instruksi daripada berteriak, atau menggunakan
mikrofon saat mengajar. (Daniilidou et al., 2007; Van Houtte et al.,
2011)
 Terapi direk – Terapi suara
Terapis suara juga dapat menggunakan berbagai pendekatan
langsung dengan melatih postur, pernapasan, fonasi, artikulasi, atau
dengan melatih ketegangan otot menggunakan terapi manual
sirkumlaringeal (CMT). Terapi suara biasanya modalitas pengobatan
awal untuk pasien dengan gangguan suara nonorganik. Tujuan
umum dari terapi suara adalah untuk meminimalkan atau
memperbaiki penggunaan suara yang tidak tepat untuk
mengembalikan fungsi fonatorik yang normal. Dalam kebanyakan
kasus, program terapi suara menggunakan kombinasi teknik
204
pengobatan tidak langsung dan langsung (Mansuri et al., 2019).
Efektivitas telah ditunjukkan dalam uji coba terkontrol secara acak
(RCT) berdasarkan evaluasi standar, seperti peringkat kualitas suara
perseptual, peringkat cacat suara, dan analisis akustik (MacKenzie et
al., 2001; Roy et al., 2002). Dua tinjauan literatur sistematis,
dilakukan oleh Ruotsalainen et al., dan tiga studi acak
menyimpulkan bahwa kombinasi terapi tidak langsung dan langsung
efektif bila dibandingkan dengan tanpa intervensi (Jani et al., 2008;
Ruotsalainen et al., 2007). Vocal hygiene dan terapi suara selalu
dievaluasi bersama, karena pilihan pengobatan ini tidak saling
eksklusif karena kebersihan vokal selalu sampai batas tertentu,
terintegrasi dalam terapi suara. Efek terapi suara tetap signifikan
pada tindak lanjut jangka menengah dan panjang (MacKenzie et al.,
2001; Simberg et al., 2006). Terapi suara difokuskan pada
membalikkan gerakan ini dan mengembalikan ketegangan otot laring
kembali ke titik normal. Terapi suara memainkan peran penting
dalam memutus lingkaran setan dekompensasi dan kompensasi
berlebih dari alat suara dan dapat mencegah perkembangan lesi
organik dari penggunaan suara yang terganggu.
Teknik CMT mendapat lebih banyak perhatian, karena diyakini
bahwa postur kronis laring dalam posisi tinggi menyebabkan kram
dan kekakuan otot hyoid-laring. Selama CMT, tekanan diterapkan
pada berbagai lokasi laring. Situs focal tenderness dan nodularitas
diberikan lebih banyak perhatian. Prosedur dimulai secara superfisial
205
dan kedalaman pijatan ditingkatkan sesuai dengan tingkat
ketegangan dan toleransi pasien. Selama prosedur, pasien diminta
untuk mempertahankan vokal atau bersenandung sementara dokter
dan pasien memperhatikan perubahan kualitas vokal. Peningkatan
kualitas vokal dan pengurangan rasa sakit dan ketinggian laring
menyarankan pengurangan ketegangan. Tanda-tanda perbaikan harus
diperoleh selama sesi pertama. Umumnya, jika perubahan tidak
terjadi dalam dua sesi, tidak mungkin ketegangan otot ekstralaring
adalah penjelasan utama dari disfonia yang diamati. (Bielamowicz,
2004)
Keuntungan dari perawatan ini adalah pasien yang tidak
mendapat manfaat dari terapi suara dapat diobati. Kedua, pasien
termotivasi untuk mengikuti jenis terapi ini karena CMT mungkin
merupakan pendekatan yang paling langsung untuk memperbaiki
suara mereka. Hasil pengobatan yang berhasil dilaporkan oleh Roy
et al., Dalam dua penelitian Roy et al., dengan masing-masing 17
dan 25 subjek, parameter perseptual dan akustik diukur dalam satu
sesi pengobatan selama percobaan jangka panjang dan menunjukkan
hasil yang signifikan. perbaikan suara. Van Lierde et al., merawat
empat pengguna suara profesional dengan 25 sesi CMT (Van Lierde
et al., 2004). Para pasien telah menerima perawatan suara tanpa
hasil. Semua pasien menunjukkan peningkatan kualitas vokal
perseptual dan indeks keparahan disfonia (DSI). Meskipun, ini
adalah hasil yang menjanjikan, kelompok studinya kecil dan tidak
206
ada RCT yang dilakukan. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk
membandingkan pengobatan ini dengan terapi suara untuk
menggambarkan kelompok pasien yang akan mendapat manfaat dari
terapi ini, menetapkan jumlah sesi CMT yang diperlukan untuk
mempertahankan peningkatan kualitas suara. (Van Houtte et al.,
2011)
 Terapi medikamentosa
Terdapat banyak kondisi medis yang mempengaruhi suara dan
memerlukan perawatan medis seperti infeksi saluran pernapasan
atas, sinusitis, alergi, dan LPR. Beberapa di antaranya dapat
menyebabkan MTD (seperti LPR) dan memerlukan perawatan medis
yang tepat. Pengobatan LPR melibatkan modifikasi pola makan dan
gaya hidup (misalnya, mengurangi berat badan, menghindari
makanan berat, merokok, dan alkohol berlebihan) ditambah obat
antiacid (proton pump inhibitor). Durasi pengobatan bervariasi
antara 2 dan 6 bulan. Masih belum ada standarisasi tetapi dosis
tunggal inhibitor pompa proton (PPI) bersama dengan modifikasi
gaya hidup selama 8 minggu telah direkomendasikan untuk sebagian
besar pasien dengan LPR. (Campagnolo et al., 2013)
 Pembedahan
Pembedahan memainkan peran kecil dalam hal MTD. Namun,
ini bisa menjadi pilihan pengobatan yang tepat ketika lesi organik
terjadi pada pasien dengan MTD (misalnya, MTD sekunder) yang
207
dikombinasikan dengan terapi suara tidak langsung atau langsung.
Kerja sama yang erat dan pertukaran informasi yang efisien antara
ahli patologi bahasa wicara dan ahli THT sangat penting. Dokter
perlu turun tangan ketika pembedahan mungkin diperlukan untuk
menghentikan lingkaran setan peningkatan ketegangan otot pada
pasien dengan MTD sekunder. Dalam kondisi ini, pilihan
pengobatan secara substansial dipengaruhi oleh patologi organik
primer daripada ketegangan otot yang tidak teratur. (Van Houtte et
al., 2011)
208
BAB 3
KESIMPULAN
Dysphonia merupakan kondisi yang kompleks dan dapat memiliki
dampak yang signifikan pada kemampuan seseorang untuk berkomunikasi
dengan baik serta terlibat dalam aktivitas sosial dan profesional. Dalam
artikel ini, kita telah menjelajahi penyebab, gejala, diagnosis, dan pilihan
pengobatan untuk dysphonia, memberikan pemahaman yang lebih baik
mengenai gangguan suara ini.
Salah satu hal penting yang dapat kita ambil dari diskusi ini adalah
pentingnya diagnosis yang akurat. Dysphonia dapat berasal dari berbagai
penyebab yang mendasarinya, termasuk kelainan pada pita suara, disfonia
akibat ketegangan otot, gangguan neurologis, penyakit asam lambung
(GERD), bahkan kanker laring. Memahami penyebab spesifik dari
dysphonia ini sangat penting dalam menentukan pendekatan pengobatan
yang paling tepat.
Gejala dysphonia dapat bervariasi, seperti serak, lelah suara, suara
nafas, perubahan nada dan volume suara, serta terputus-putusnya suara.
Gejala-gejala ini dapat sangat mempengaruhi kemampuan seseorang untuk
berkomunikasi dengan jelas dan efektif, yang pada akhirnya dapat
menimbulkan frustrasi dan isolasi sosial.
Untuk mendiagnosis dysphonia dengan akurat, para profesional
kesehatan menggunakan berbagai metode evaluasi, termasuk anamnesis
209
medis, pemeriksaan fisik, laringoskopi, dan analisis suara. Alat-alat ini
memungkinkan evaluasi menyeluruh terhadap pita suara, struktur dan
fungsi pita suara. Diagnosis yang teliti sangat penting untuk
mengembangkan rencana pengobatan yang efektif yang disesuaikan
dengan kebutuhan individu.
Pilihan pengobatan untuk dysphonia sangat beragam dan
tergantung pada penyebab mendasarnya. Terapi suara yang dilakukan oleh
ahli patologi wicara berperan sentral dalam pengelolaan dysphonia.
Melalui terapi suara, individu dapat belajar teknik-teknik untuk
meningkatkan kebiasaan vokal, mengurangi ketegangan otot, dan
mempromosikan produksi suara yang sehat. Terapi suara juga dapat
menangani faktor-faktor psikologis, seperti kecemasan atau stres, yang
dapat memperburuk gejala dysphonia.
Dalam beberapa kasus, obat-obatan mungkin diresepkan untuk
mengobati kondisi mendasar yang berkontribusi pada dysphonia.
Misalnya, obat-obatan dapat membantu mengendalikan refluks asam pada
individu dengan GERD atau mengatasi gangguan neurologis yang
mempengaruhi fungsi pita suara. Intervensi bedah mungkin diperlukan
untuk menangani kelainan struktural, mengangkat nodul atau polip pada
pita suara, atau memperbaiki kelumpuhan pada pita suara. Injeksi botox
juga dapat digunakan untuk sementara waktu merileksasi otot yang terlalu
aktif pada kasus disfonia akibat ketegangan otot.
210
Selain pengobatan khusus, modifikasi gaya hidup juga dapat
berperan dalam mendukung pengelolaan dysphonia. Individu dapat
mendapatkan manfaat dari mengadopsi kebiasaan yang lebih sehat, seperti
berhenti merokok, mengelola tingkat stres, menjaga kecukupan cairan, dan
menjaga kebersihan vokal yang baik. Modifikasi gaya hidup ini dapat
berkontribusi pada kesehatan vokal secara keseluruhan dan mendukung
efektivitas pendekatan pengobatan lainnya.
Penting untuk diakui bahwa dysphonia adalah kondisi yang sering
memerlukan pengelolaan dan dukungan yang berkelanjutan. Dibutuhkan
waktu dan kesabaran untuk mencapai perbaikan yang diinginkan dalam
kualitas suara dan komunikasi secara keseluruhan. Konsultasi rutin dengan
para profesional kesehatan, termasuk ahli patologi wicara dan ahli THT,
dapat memastikan bahwa rencana pengobatan disesuaikan sesuai
kebutuhan dan kemajuan terus dipantau.
Sebagai kesimpulan, dysphonia adalah kondisi yang kompleks
yang dapat memiliki dampak yang signifikan pada kualitas hidup
seseorang. Melalui diagnosis yang akurat dan penerapan strategi
pengobatan yang tepat, individu dengan dysphonia dapat mengalami
perbaikan dalam kualitas suara dan komunikasi. Kolaborasi antara para
profesional kesehatan dan individu dengan dysphonia sangat penting
dalam menghadapi tantangan dari kondisi ini dan mencapai hasil yang
positif. Dengan dukungan dan intervensi yang tepat, individu dengan
dysphonia dapat mendapatkan kepercayaan diri dalam kemampuan mereka
211
untuk berkomunikasi dengan efektif dan terlibat sepenuhnya dalam
interaksi sosial dan profesional.
212
DAFTAR PUSTAKA
Bach, K. K., Belafsky, P. C., Wasylik, K., Postma, G. N., & Koufman, J. A.
(2005). Validity and Reliability of the Glottal Function Index. Archives of
Otolaryngology–Head & Neck Surgery, 131(11), 961.
https://doi.org/10.1001/archotol.131.11.961
Bainbridge, K. E., Roy, N., Losonczy, K. G., Hoffman, H. J., & Cohen, S. M.
(2017). Voice disorders and associated risk markers among young adults
in the United States: Voice Disorders in Young Adults. The Laryngoscope,
127(9), 2093–2099. https://doi.org/10.1002/lary.26465
Balint, B., & Bhatia, K. P. (2014). Dystonia: An update on phenomenology,
classification, pathogenesis and treatment. Current Opinion in Neurology,
27(4), 468–476. https://doi.org/10.1097/WCO.0000000000000114
Battistella, G., Termsarasab, P., Ramdhani, R. A., Fuertinger, S., & Simonyan, K.
(2015). Isolated Focal Dystonia as a Disorder of Large-Scale Functional
Networks. Cerebral Cortex, bhv313.
https://doi.org/10.1093/cercor/bhv313
Bayan, S., Faquin, W. C., & Zeitels, S. M. (2019). Glottic Carcinoma in Young
Patients. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology, 128(3_suppl),
25S-32S. https://doi.org/10.1177/0003489418818852
Benninger, M. S., Holy, C. E., Bryson, P. C., & Milstein, C. F. (2017). Prevalence
and Occupation of Patients Presenting With Dysphonia in the United
States. Journal of Voice, 31(5), 594–600.
https://doi.org/10.1016/j.jvoice.2017.01.011
213
Berke, G. S., Verneil, A., Blackwell, K. E., Jackson, K. S., Gerratt, B. R., &
Sercarz, J. A. (1999). Selective Laryngeal Adductor
Denervationreinnervation: A New Surgical Treatment for Adductor
Spasmodic Dysphonia. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology,
108(3), 227–231. https://doi.org/10.1177/000348949910800302
Bhattacharyya, A. K. (Ed.). (2014). Laryngology (p. b-002-98010). Georg Thieme
Verlag. https://doi.org/10.1055/b-002-98010
Bhattacharyya, N. (2014). The prevalence of voice problems among adults in the
United States. The Laryngoscope, 124(10), 2359–2362.
https://doi.org/10.1002/lary.24740
Bhattacharyya, S., Mandal, S., Banerjee, S., Mandal, G. K., Bhowmick, A. K., &
Murmu, N. (2015). Cannabis smoke can be a major risk factor for early-
age laryngeal cancer—A molecular signaling-based approach. Tumor
Biology, 36(8), 6029–6036. https://doi.org/10.1007/s13277-015-3279-4
Bielamowicz, S. (2004). Aging Voice or Vocal Fold Paresis: What Can I Do
About It? Archives of Otolaryngology–Head & Neck Surgery, 130(9),
1114. https://doi.org/10.1001/archotol.130.9.1114
Black, L. I., Vahratian, A., & Hoffman, H. J. (2015). Communication Disorders
and Use of Intervention Services Among Children Aged 3-17 Years:
United States, 2012. NCHS Data Brief, 205, 1–8.
Blitzer, A., Brin, M. F., Fahn, S., & Lovelace, R. E. (1988). LOCALIZED
INJECTIONS OF BOTULINUM TOXIN FOR THE TREATMENT OF
FOCAL LARYNGEAL DYSTONIA (SPASTIC DYSPHONIA): The
214
Laryngoscope, 98(2), 193???197. https://doi.org/10.1288/00005537-
198802000-00015
Blitzer, A., Jahn, A. F., & Keidar, A. (1996). Semon’s Law Revisited: An
Electromyographic Analysis of Laryngeal Synkinesis. Annals of Otology,
Rhinology & Laryngology, 105(10), 764–769.
https://doi.org/10.1177/000348949610501002
Bohlender, J. (2013). Fehler und Gefahren: Behandlung gutartiger
Kehlkopferkrankungen. Laryngo-Rhino-Otologie, 92(S 01), S239–S257.
https://doi.org/10.1055/s-0032-1333304
Born, H., & Rameau, A. (2021). Hoarseness. Medical Clinics of North America,
105(5), 917–938. https://doi.org/10.1016/j.mcna.2021.05.012
Bradley, J. P., Hapner, E., & Johns, M. M. (2014). What is the optimal treatment
for presbyphonia? The Laryngoscope, 124(11), 2439–2440.
Bruzzi, C., Salsi, D., Minghetti, D., Negri, M., Casolino, D., & Sessa, M. (2017).
Presbyphonia. Acta Bio Medica : Atenei Parmensis, 88(1), 6–10.
https://doi.org/10.23750/abm.v88i1.5266
Byeon, H. (2019). The Risk Factors Related to Voice Disorder in Teachers: A
Systematic Review and Meta-Analysis. International Journal of
Environmental Research and Public Health, 16(19), 3675.
https://doi.org/10.3390/ijerph16193675
Campagnolo, A., Priston, J., Thoen, R., Medeiros, T., & Assunção, A. (2013).
Laryngopharyngeal Reflux: Diagnosis, Treatment, and Latest Research.
215
International Archives of Otorhinolaryngology, 18(02), 184–191.
https://doi.org/10.1055/s-0033-1352504
Carding, P. N., Roulstone, S., Northstone, K., & Alspac Study Team. (2006). The
Prevalence of Childhood Dysphonia: A Cross-Sectional Study. Journal of
Voice, 20(4), 623–630. https://doi.org/10.1016/j.jvoice.2005.07.004
Carruthers, D. G. (2013). Diseases of the Ear, Nose, and Throat (2nd ed).
Chae, M., Jang, D. H., Kim, H. C., & Kwon, M. (2020). A Prospective
Randomized Clinical Trial of Combination Therapy with Proton Pump
Inhibitors and Mucolytics in Patients with Laryngopharyngeal Reflux. The
Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, 129(8), 781–787.
https://doi.org/10.1177/0003489420913592
Chhetri, D. K., Mendelsohn, A. H., Blumin, J. H., & Berke, G. S. (2006). Long-
Term Follow-Up Results of Selective Laryngeal Adductor Denervation-
Reinnervation Surgery for Adductor Spasmodic Dysphonia: The
Laryngoscope, 116(4), 635–642.
https://doi.org/10.1097/01.MLG.0000201990.97955.E4
Childs, L., Rickert, S., Murry, T., Blitzer, A., & Sulica, L. (2011). Patient
perceptions of factors leading to spasmodic dysphonia: A combined
clinical experience of 350 patients. The Laryngoscope, 121(10), 2195–
2198. https://doi.org/10.1002/lary.22168
Cohen, S. M., Kim, J., Roy, N., Asche, C., & Courey, M. (2012). Prevalence and
causes of dysphonia in a large treatment-seeking population: Prevalence
and Causes of Dysphonia. The Laryngoscope, 122(2), 343–348.
216
Cohen, S. M., Lee, H., Roy, N., & Misono, S. (2017). Chronicity of Voice‐
Related Health Care Utilization in the General Medicine Community.
Otolaryngology–Head and Neck Surgery, 156(4), 693–701.
https://doi.org/10.1177/0194599816688203
Creighton, F. X., Hapner, E., Klein, A., Rosen, A., Jinnah, H. A., & Johns, M. M.
(2015). Diagnostic Delays in Spasmodic Dysphonia: A Call for Clinician
Education. Journal of Voice : Official Journal of the Voice Foundation,
29(5), 592–594. https://doi.org/10.1016/j.jvoice.2013.10.022
Cyrus, C. B., Bielamowicz, S., Evans, F. J., & Ludlow, C. L. (2001). Adductor
Muscle Activity Abnormalities in Abductor Spasmodic Dysphonia.
https://doi.org/10.1067/mhn.2001.112572
Dailey, S. H., & Verma, S. P. (Eds.). (2013). Laryngeal Dissection and Surgery
Guide (p. b-002-79376). Georg Thieme Verlag. https://doi.org/10.1055/b-
002-79376
Daniilidou, P., Carding, P., Wilson, J., Drinnan, M., & Deary, V. (2007).
Cognitive Behavioral Therapy for Functional Dysphonia: A Pilot Study.
Annals of Otology, Rhinology & Laryngology, 116(10), 717–722.
https://doi.org/10.1177/000348940711601002
Daraei, P., Villari, C. R., Rubin, A. D., Hillel, A. T., Hapner, E. R., Klein, A. M.,
& Johns, M. M. (2014). The Role of Laryngoscopy in the Diagnosis of
Spasmodic Dysphonia. JAMA Otolaryngology–Head & Neck Surgery,
140(3), 228. https://doi.org/10.1001/jamaoto.2013.6450
217
Dauer, W. (1998). Current concepts on the clinical features, aetiology and
management of idiopathic cervical dystonia. Brain, 121(4), 547–560.
https://doi.org/10.1093/brain/121.4.547
De Araújo Pernambuco, L., Espelt, A., Balata, P. M. M., & De Lima, K. C.
(2015). Prevalence of voice disorders in the elderly: A systematic review
of population-based studies. European Archives of Oto-Rhino-
Laryngology, 272(10), 2601–2609. https://doi.org/10.1007/s00405-014-
3252-7
De Gusmão, C. M., Fuchs, T., Moses, A., Multhaupt‐Buell, T., Song, P. C.,
Ozelius, L. J., Franco, R. A., & Sharma, N. (2016). Dystonia ‐Causing
Mutations as a Contribution to the Etiology of Spasmodic Dysphonia.
https://doi.org/10.1177/0194599816648293
Dedo, H. H., & Behlau, M. S. (1991). Recurrent Laryngeal Nerve Section for
Spastic Dysphonia: 5- to 14-Year Preliminary Results in the First 300
Patients. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology, 100(4), 274–279.
https://doi.org/10.1177/000348949110000403
DelGaudio, J. M. (2002). Steroid Inhaler Laryngitis: Dysphonia Caused by
Inhaled Fluticasone Therapy. Archives of Otolaryngology–Head & Neck
Surgery, 128(6), 677. https://doi.org/10.1001/archotol.128.6.677
Dhingra, P. L., Dhingra, S., & Dhingra, D. (2018). Diseases of Ear, Nose and
Throat & Head and Neck Surgery (7th ed.). RELX India Pvt. Ltd.
Djarmati, A., Schneider, S. A., Lohmann, K., Winkler, S., Pawlack, H., Hagenah,
J., Brüggemann, N., Zittel, S., Fuchs, T., Raković, A., Schmidt, A.,
218
Jabusch, H.-C., Wilcox, R., Kostić, V. S., Siebner, H., Altenmüller, E.,
Münchau, A., Ozelius, L. J., & Klein, C. (2009). Mutations in THAP1
(DYT6) and generalised dystonia with prominent spasmodic dysphonia: A
genetic screening study. The Lancet Neurology, 8(5), 447–452.
https://doi.org/10.1016/S1474-4422(09)70083-3
Drake, R. L. (2019). Gray’s anatomy for students (4th edition). Elsevier.
Duff, M. C., Proctor, A., & Yairi, E. (2004). Prevalence of voice disorders in
African American and European American preschoolers. Journal of Voice,
18(3), 348–353. https://doi.org/10.1016/j.jvoice.2003.12.009
Dworkin-Valenti, J. P., Stachler, R. J., Stern, N., & Amjad, E. H. (2018).
Pathophysiologic Perspectives on Muscle Tension Dysphonia. Archives of
Otolaryngology and Rhinology, 4(1), 001–010.
Engelhoven, A. E. R., Zraick, R. I., Bursac, Z., Tulunay-Ugur, O., & Hadden, K.
(2022). The Effects of Self-Esteem, Coping, and Voice-Related Quality of
Life on Communicative Participation Before and After BOTOX®
Treatment for Spasmodic Dysphonia. Journal of Voice, 36(1), 146.e5-
146.e16. https://doi.org/10.1016/j.jvoice.2020.03.020
Fleischer, S., Pflug, C., & Hess, M. (2020). Dipping and rotating: Two maneuvers
to achieve maximum magnification during indirect transnasal
laryngoscopy. European Archives of Oto-Rhino-Laryngology, 277(5),
1545–1549. https://doi.org/10.1007/s00405-020-05862-7
Flint, P. W., Francis, H. W., Haughey, B. H., Lesperance, M. M., Lund, V. J.,
Robbins, K. T., & Thomas, J. R. (Eds.). (2021). Cummings
otolaryngology: Head and neck surgery (Seventh edition). Elsevier.
219
Ford, C. N., Bless, D. M., & Lowery, J. D. (1990). Indirect laryngoscopic
approach for injection of botulinum toxin in spasmodic dysphonia.
https://doi.org/10.1177/019459989010300515
Fried, M. P., & Tan, M. (Eds.). (2015). Clinical Laryngology: The Essentials (p.
b-002-98004). Georg Thieme Verlag. https://doi.org/10.1055/b-002-98004
Fuchs, T., Gavarini, S., Saunders-Pullman, R., Raymond, D., Ehrlich, M. E.,
Bressman, S. B., & Ozelius, L. J. (2009). Mutations in the THAP1 gene
are responsible for DYT6 primary torsion dystonia. Nature Genetics,
41(3), 286–288. https://doi.org/10.1038/ng.304
Fulmer, S. L., Merati, A. L., & Blumin, J. H. (2011). Efficacy of laryngeal
botulinum toxin injection: Comparison of two techniques: Botulinum
Toxin Injection Technique. The Laryngoscope, 121(9), 1924–1928.
Gale, N., Blagus, R., El-Mofty, S. K., Helliwell, T., Prasad, M. L., Sandison, A.,
Volavšek, M., Wenig, B. M., Zidar, N., & Cardesa, A. (2014). Evaluation
of a new grading system for laryngeal squamous intraepithelial lesions-a
proposed unified classification. Histopathology, 65(4), 456–464.
https://doi.org/10.1111/his.12427
Gale, N., Zidar, N., Poljak, M., & Cardesa, A. (2014). Current Views and
Perspectives on Classification of Squamous Intraepithelial Lesions of the
Head and Neck. Head and Neck Pathology, 8(1), 16–23.
https://doi.org/10.1007/s12105-014-0530-z
220
Ghisa, M., Della Coletta, M., Barbuscio, I., Marabotto, E., Barberio, B., Frazzoni,
M., De Bortoli, N., Zentilin, P., Tolone, S., Ottonello, A., Lorenzon, G.,
Savarino, V., & Savarino, E. (2019). Updates in the field of non-
esophageal gastroesophageal reflux disorder. Expert Review of
Gastroenterology & Hepatology, 13(9), 827–838.
https://doi.org/10.1080/17474124.2019.1645593
Gooi, Z., Ishman, S. L., Bock, J. M., Blumin, J. H., & Akst, L. M. (2014).
Laryngopharyngeal Reflux: Paradigms for Evaluation, Diagnosis, and
Treatment. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology, 123(10), 677–
685. https://doi.org/10.1177/0003489414532777
Gullane, P., & Novak, C. (2008). Glottic and Subglottic Stenosis: Evaluation and
Surgical Planning. In Operative Techniques in Laryngology (pp. 37–42).
Springer Berlin Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-540-68107-6_6
Gupta, G., & Mahajan, K. (2023). Acute Laryngitis. In StatPearls. StatPearls
Publishing. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534871/
Hari Kumar, K., Garg, A., Ajai Chandra, N., Singh, S., & Datta, R. (2016). Voice
and endocrinology. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism,
20(5), 590. https://doi.org/10.4103/2230-8210.190523
Hintze, J. M., Ludlow, C. L., Bansberg, S. F., Adler, C. H., & Lott, D. G. (2017a).
Spasmodic Dysphonia: A Review. Part 1: Pathogenic Factors.
https://doi.org/10.1177/0194599817728521
Hintze, J. M., Ludlow, C. L., Bansberg, S. F., Adler, C. H., & Lott, D. G. (2017b).
Spasmodic Dysphonia: A Review. Part 2: Characterization of
221
Pathophysiology. Otolaryngology–Head and Neck Surgery, 157(4), 558–
564. https://doi.org/10.1177/0194599817728465
Hoffman, H. T., Porter, K., Karnell, L. H., Cooper, J. S., Weber, R. S., Langer, C.
J., Ang, K.-K., Gay, G., Stewart, A., & Robinson, R. A. (2006). Laryngeal
Cancer in the United States: Changes in Demographics, Patterns of Care,
and Survival. The Laryngoscope, 116(S111), 1–13.
https://doi.org/10.1097/01.mlg.0000236095.97947.26
Hogikyan, N. D., & Sethuraman, G. (1999). Validation of an instrument to
measure voice-related quality of life (V-RQOL). Journal of Voice:
Official Journal of the Voice Foundation, 13(4), 557–569.
https://doi.org/10.1016/s0892-1997(99)80010-1
Hombach-Klonisch, S., Klonisch, T. J., & Peeler, J. (Eds.). (2019). Sobotta
clinical atlas of human anatomy (1st edition). Elsevier.
Hseu, A., Ayele, N., Kawai, K., Woodnorth, G., & Nuss, R. (2018). Voice
Abnormalities and Laryngeal Pathology in Preterm Children. Annals of
Otology, Rhinology & Laryngology, 127(8), 508–513.
https://doi.org/10.1177/0003489418776987
Isenberg, J. S., Crozier, D. L., & Dailey, S. H. (2008). Institutional and
Comprehensive Review of Laryngeal Leukoplakia. Annals of Otology,
Rhinology & Laryngology, 117(1), 74–79.
https://doi.org/10.1177/000348940811700114
Ivey, C. M. (2019). Vocal Fold Paresis. Otolaryngologic Clinics of North
America, 52(4), 637–648. https://doi.org/10.1016/j.otc.2019.03.008
222
Izdebski, K., Dedo, H. H., & Boles, L. (1984). Spastic dysphonia. American
Journal of Otolaryngology, 5(1), 7–14. https://doi.org/10.1016/S0196-
0709(84)80015-0
Jabarin, B., Pitaro, J., Marom, T., & Muallem-Kalmovich, L. (2018). Dysplastic
Changes in Patients with Recurrent Laryngeal Leukoplakia: Importance of
Long-Term Follow-Up. The Israel Medical Association Journal: IMAJ,
20(10), 623–626.
Jani, R., Jaana, S., Laura, L., & Jos, V. (2008). Systematic review of the treatment
of functional dysphonia and prevention of voice disorders.
https://doi.org/10.1016/j.otohns.2008.01.014
Jaworek, A. J., Earasi, K., Lyons, K. M., Daggumati, S., Hu, A., & Sataloff, R. T.
(2018). Acute Infectious Laryngitis: A Case Series. Ear, Nose & Throat
Journal, 97(9), 306–313. https://doi.org/10.1177/014556131809700920
John, A., Enderby, P., & Hughes, A. (2005). Comparing Outcomes of Voice
Therapy: A Benchmarking Study Using the Therapy Outcome Measure.
Journal of Voice, 19(1), 114–123.
Joshi, A. (2018). Bilateral Vocal Fold Paralysis. In Textbook of Laryngology (pp.
318–318). Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.
https://doi.org/10.5005/jp/books/13074_34
Kanakarajan, R., & N.K, K. (2023). Laryngeal Examination with Laryngeal
Mirror and Laryngoscopy. In B. Singh Gendeh (Ed.), Updates on
Laryngology. IntechOpen. https://doi.org/10.5772/intechopen.105115
223
Karatayli-Ozgursoy, S., Pacheco-Lopez, P., Hillel, A. T., Best, S. R., Bishop, J.
A., & Akst, L. M. (2015). Laryngeal Dysplasia, Demographics, and
Treatment: A Single-Institution, 20-Year Review. JAMA Otolaryngology–
Head & Neck Surgery, 141(4), 313.
https://doi.org/10.1001/jamaoto.2014.3736
Khateeb, Z., & Narasimhan, S. (2022). Vocal habits, dysphonia severity index,
and voice-related quality of life in indian primary school teachers: An
exploratory study. Journal of Indian Speech Language & Hearing
Association, 36(2), 45. https://doi.org/10.4103/jisha.jisha_28_22
Kiese-Himmel, C., & Zwirner, P. (1996). Psychologische Faktoren bei
spasmodischer Dysphonie. Laryngo-Rhino-Otologie, 75(07), 397–402.
https://doi.org/10.1055/s-2007-997603
Kirke, D. N., Frucht, S. J., & Simonyan, K. (2015). Alcohol responsiveness in
laryngeal dystonia: A survey study. Journal of Neurology, 262(6), 1548–
1556. https://doi.org/10.1007/s00415-015-7751-2
Klein, A. M., Stong, B. C., Wise, J., DelGaudio, J. M., Hapner, E. R., & Johns, M.
M. (2008). Vocal outcome measures after bilateral posterior cricoarytenoid
muscle botulinum toxin injections for abductor spasmodic dysphonia.
Klimza, H., Jackowska, J., Tokarski, M., Piersiala, K., & Wierzbicka, M. (2017).
Narrow-band imaging (NBI) for improving the assessment of vocal fold
leukoplakia and overcoming the umbrella effect. PLOS ONE, 12(6),
e0180590. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0180590
224
Koroulakis, A., & Agarwal, M. (2023). Laryngeal Cancer. In StatPearls.
StatPearls Publishing. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526076/
Kostev, K., Jacob, L., Kalder, M., Sesterhenn, A., & Seidel, D. (2018).
Association of laryngeal cancer with vocal cord leukoplakia and associated
risk factors in 1,184 patients diagnosed in otorhinolaryngology practices in
Germany. Molecular and Clinical Oncology.
https://doi.org/10.3892/mco.2018.1592
Koufman, J. A., Rees, C. J., Halum, S. L., & Blalock, D. (2006). Treatment of
Adductor-Type Spasmodic Dysphonia by Surgical Myectomy: A
Preliminary Report. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology, 115(2),
97–102. https://doi.org/10.1177/000348940611500203
Kunduk, M., Fink, D. S., & McWhorter, A. J. (2016). Primary Muscle Tension
Dysphonia. Current Otorhinolaryngology Reports, 4(3), 175–182.
https://doi.org/10.1007/s40136-016-0123-3
Kwok, M., & Eslick, G. D. (2019). The Impact of Vocal and Laryngeal
Pathologies Among Professional Singers: A Meta-analysis. Journal of
Lee, D.-H., Lee, S.-Y., Lee, M., Seok, J., Park, S. J., Jin, Y. J., Lee, D. Y., &
Kwon, T.-K. (2020). Natural Course of Unilateral Vocal Fold Paralysis
and Optimal Timing of Permanent Treatment. JAMA Otolaryngology--
Head & Neck Surgery, 146(1), 30–35.
225
Lin, J., & Sadoughi, B. (2020). Spasmodic Dysphonia. In Advances in Oto-Rhino-
Laryngology (Vol. 85, pp. 133–143). S. Karger AG.
https://doi.org/10.1159/000456693
Lohmann, K., Wilcox, R. A., Winkler, S., Ramirez, A., Rakovic, A., Park, J.-S.,
Arns, B., Lohnau, T., Groen, J., Kasten, M., Brüggemann, N., Hagenah, J.,
Schmidt, A., Kaiser, F. J., Kumar, K. R., Zschiedrich, K., Alvarez-Fischer,
D., Altenmüller, E., Ferbert, A., … Klein, C. (2013). Whispering
Dysphonia (DYT4 Dystonia) Is Caused by a Mutation in the TUBB4
Gene. Annals of Neurology, 73(4), 537–545.
https://doi.org/10.1002/ana.23829
Ludlow, C. L., Adler, C. H., Berke, G. S., Bielamowicz, S. A., Blitzer, A.,
Bressman, S. B., Hallett, M., Jinnah, H. A., Juergens, U., Martin, S. B.,
Perlmutter, J. S., Sapienza, C., Singleton, A., Tanner, C. M., & Woodson,
G. E. (2008). Research Priorities in Spasmodic Dysphonia.
Otolaryngology--Head and Neck Surgery : Official Journal of American
Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 139(4), 495–505.
MacKenzie, K., Millar, A., Wilson, J. A., Sellars, C., & Deary, I. J. (2001). Is
voice therapy an effective treatment for dysphonia? A randomised
controlled. BMJ, 323(7314), 658–658.
https://doi.org/10.1136/bmj.323.7314.658
Mansuri, B., Torabinezhad, F., Jamshidi, A.-A., Dabirmoghadam, P., Vasaghi-
Gharamaleki, B., & Ghelichi, L. (2019). Effects of Voice Therapy on
226
Vocal Tract Discomfort in Muscle Tension Dysphonia. Iranian Journal of
Otorhinolaryngology, 31(106), 297–304.
Martins, R. H. G., Defaveri, J., Domingues, M. A. C., & De Albuquerque E Silva,
R. (2011). Vocal Polyps: Clinical, Morphological, and
Immunohistochemical Aspects. Journal of Voice, 25(1), 98–106.
Martins, R. H. G., Do Amaral, H. A., Tavares, E. L. M., Martins, M. G.,
Gonçalves, T. M., & Dias, N. H. (2016). Voice Disorders: Etiology and
Diagnosis. Journal of Voice, 30(6), 761.e1-761.e9.
Martins, R. H. G., Pereira, E. R. B. N., Hidalgo, C. B., & Tavares, E. L. M.
(2014). Voice Disorders in Teachers. A Review. Journal of Voice, 28(6),
716–724. https://doi.org/10.1016/j.jvoice.2014.02.008
Mathieson, L., Hirani, S. P., Epstein, R., Baken, R. J., Wood, G., & Rubin, J. S.
(2009). Laryngeal Manual Therapy: A Preliminary Study to Examine its
Treatment Effects in the Management of Muscle Tension Dysphonia.
Matta, Ri., Halan, Bk., & Sandhu, K. (2017). Postintubation recurrent laryngeal
nerve palsy: A review. Journal of Laryngology and Voice, 7(2), 25.
https://doi.org/10.4103/jlv.JLV_5_16
Mazurek, H., Bręborowicz, A., Doniec, Z., Emeryk, A., Krenke, K., Kulus, M., &
Zielnik-Jurkiewicz, B. (2019). Acute Subglottic Laryngitis. Etiology,
227
Epidemiology, Pathogenesis and Clinical Picture. Advances in Respiratory
Medicine, 87(5), 308–316. https://doi.org/10.5603/ARM.2019.0056
Miller, R. H., Woodson, G. E., & Jankovic, J. (1987). Botulinum Toxin Injection
of the Vocal Fold for Spasmodic Dysphonia: A Preliminary Report.
Archives of Otolaryngology - Head and Neck Surgery, 113(6), 603–605.
https://doi.org/10.1001/archotol.1987.01860060029009
Misono, S., Peterson, C. B., Meredith, L., Banks, K., Bandyopadhyay, D., Yueh,
B., & Frazier, P. A. (2014). Psychosocial Distress in Patients Presenting
With Voice Concerns. Journal of Voice, 28(6), 753–761.
Montgomery, J., & White, A. (2012). A decade of laryngeal dysplasia in Paisley,
Scotland. European Archives of Oto-Rhino-Laryngology, 269(3), 947–951.
https://doi.org/10.1007/s00405-011-1684-x
Mor, N., Simonyan, K., & Blitzer, A. (2018). Central voice production and
pathophysiology of spasmodic dysphonia: Central Voice Production and
SD. The Laryngoscope, 128(1), 177–183.
Mosli, M., Alkhathlan, B., Abumohssin, A., Merdad, M., Alherabi, A., Marglani,
O., Jawa, H., Alkhatib, T., & Marzouki, H. Z. (2018). Prevalence and
clinical predictors of LPR among patients diagnosed with GERD
according to the reflux symptom index questionnaire. Saudi Journal of
Gastroenterology : Official Journal of the Saudi Gastroenterology
Association, 24(4), 236–241. https://doi.org/10.4103/sjg.SJG_518_17
228
Mourad, M., Jetmore, T., Jategaonkar, A. A., Moubayed, S., Moshier, E., &
Urken, M. L. (2017). Epidemiological Trends of Head and Neck Cancer in
the United States: A SEER Population Study. Journal of Oral and
Maxillofacial Surgery, 75(12), 2562–2572.
https://doi.org/10.1016/j.joms.2017.05.008
Muscat, J. E., & Wynder, E. L. (1992). Tobacco, alcohol, asbestos, and
occupational risk factors for laryngeal cancer. Cancer, 69(9), 2244–2251.
https://doi.org/10.1002/1097-0142(19920501)69:9<2244::aid-
cncr2820690906>3.0.co;2-o
National Institute on Deafness and Other Communication Disorders. (2020).
Spasmodic Dysphonia. National Institutes of Health.
Naunheim, M. R., & Carroll, T. L. (2017). Benign vocal fold lesions: Update on
nomenclature, cause, diagnosis, and treatment. Current Opinion in
Otolaryngology & Head & Neck Surgery, 25(6), 453–458.
https://doi.org/10.1097/MOO.0000000000000408
Neighbors, C., & Song, S. A. (2023). Dysphonia. In StatPearls. StatPearls
Publishing. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK565881/
Nelson, R. C., Silva Merea, V., Tierney, W. S., Milstein, C., Benninger, M. S., &
Bryson, P. C. (2019). Laryngeal Botulinum Toxin Injection for Vocal
Tremor: Utility of Concurrent Strap Muscle Injection. The Laryngoscope,
129(6), 1433–1437. https://doi.org/10.1002/lary.27631
Niederhuber, J. E. (2019). Abeloff’s clinical oncology (6th edition). Elsevier.
Oates, J. M. (2014). Treatment of dysphonia in older people: The role of the
speech therapist. Current Opinion in Otolaryngology & Head and Neck
229
Surgery, 22(6), 477–486.
https://doi.org/10.1097/MOO.0000000000000109
Pardo-Maza, A., García-Lopez, I., Santiago-Pérez, S., & Gavilán, J. (2017).
Laryngeal Electromyography for Prognosis of Vocal Fold Paralysis.
Park, J. C., Altman, K. W., Prasad, V. M. N., Broadhurst, M., & Akst, L. M.
(2021). Laryngeal Leukoplakia: State of the Art Review. Otolaryngology–
Head and Neck Surgery, 164(6), 1153–1159.
https://doi.org/10.1177/0194599820965910
Parsel, S. M., Wu, E. L., Riley, C. A., & McCoul, E. D. (2019). Gastroesophageal
and Laryngopharyngeal Reflux Associated With Laryngeal Malignancy: A
Systematic Review and Meta-analysis. Clinical Gastroenterology and
Hepatology, 17(7), 1253-1264.e5.
https://doi.org/10.1016/j.cgh.2018.10.028
Patel, A. B., Bansberg, S. F., Adler, C. H., Lott, D. G., & Crujido, L. (2015). The
Mayo Clinic Arizona Spasmodic Dysphonia Experience: A Demographic
Analysis of 718 Patients. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology,
124(11), 859–863. https://doi.org/10.1177/0003489415588557
Patel, R. R., Awan, S. N., Barkmeier-Kraemer, J., Courey, M., Deliyski, D.,
Eadie, T., Paul, D., Švec, J. G., & Hillman, R. (2018). Recommended
Protocols for Instrumental Assessment of Voice: American Speech-
Language-Hearing Association Expert Panel to Develop a Protocol for
Instrumental Assessment of Vocal Function. American Journal of Speech-
230
Language Pathology, 27(3), 887–905.
https://doi.org/10.1044/2018_AJSLP-17-0009
Payne, S., Tisch, S., Cole, I., Brake, H., Rough, J., & Darveniza, P. (2014). The
clinical spectrum of laryngeal dystonia includes dystonic cough:
Observations of a large series: Laryngeal Dystonia. Movement Disorders,
29(6), 729–735. https://doi.org/10.1002/mds.25865
Pedersen, M., Jønsson, A. O., & Larsen, C. F. (2022). Genetics and voice
production in childhood and adolescence – a review. International Journal
of Pediatrics and Adolescent Medicine, 9(2), 73–77.
https://doi.org/10.1016/j.ijpam.2021.02.005
Pestana, P. M., Vaz-Freitas, S., & Manso, M. C. (2017). Prevalence of Voice
Disorders in Singers: Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of
Peterson, K., Ginglen, J. G., Desai, N. M., & Guzman, N. (2023). Direct
Laryngoscopy. In StatPearls. StatPearls Publishing.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513224/
Pietruszewska, W., Morawska, J., Rosiak, O., Leduchowska, A., Klimza, H., &
Wierzbicka, M. (2021). Vocal Fold Leukoplakia: Which of the
Classifications of White Light and Narrow Band Imaging Most Accurately
Predicts Laryngeal Cancer Transformation? Proposition for a Diagnostic
Algorithm. Cancers, 13(13), 3273.
https://doi.org/10.3390/cancers13133273
231
Pitman, M. J. (2014). Treatment of spasmodic dysphonia with a neuromodulating
electrical implant. The Laryngoscope, 124(11), 2537–2543.
Plocienniczak, M., & Tracy, L. F. (2022). Muscle Tension Dysphonia. JAMA
Otolaryngology–Head & Neck Surgery, 148(9), 895.
Poologaindran, A., Ivanishvili, Z., Morrison, M. D., Rammage, L. A., Sandhu, M.
K., Polyhronopoulos, N. E., & Honey, C. R. (2018). The effect of
unilateral thalamic deep brain stimulation on the vocal dysfunction in a
patient with spasmodic dysphonia: Interrogating cerebellar and pallidal
neural circuits. Journal of Neurosurgery, 128(2), 575–582.
https://doi.org/10.3171/2016.10.JNS161025
Reder, L. S., & Franco, R. A. (2015). Benign vocal fold lesions. In D. Costello &
G. Sandhu (Eds.), Practical Laryngology (1st ed., pp. 27–44). CRC Press.
https://doi.org/10.1201/b19781-4
Reghunathan, S., & Bryson, P. C. (2019). Components of Voice Evaluation.
Otolaryngologic Clinics of North America, 52(4), 589–595.
https://doi.org/10.1016/j.otc.2019.03.002
Reiter, R., Hoffmann, T. K., Pickhard, A., & Brosch, S. (2015). Hoarseness—
Causes and Treatments. Deutsches Ärzteblatt International, 112(19), 329–
237. https://doi.org/10.3238/arztebl.2015.0329
Rosen, C. A., Gartner-Schmidt, J., Hathaway, B., Simpson, C. B., Postma, G. N.,
Courey, M., & Sataloff, R. T. (2012). A nomenclature paradigm for benign
232
midmembranous vocal fold lesions: BVFL Nomenclature Paradigm. The
Laryngoscope, 122(6), 1335–1341. https://doi.org/10.1002/lary.22421
Rosen, C. A., Lee, A. S., Osborne, J., Zullo, T., & Murry, T. (2004). Development
and Validation of the Voice Handicap Index-10: The Laryngoscope,
114(9), 1549–1556. https://doi.org/10.1097/00005537-200409000-00009
Roy, N., Barkmeier-Kraemer, J., Eadie, T., Sivasankar, M. P., Mehta, D., Paul,
D., & Hillman, R. (2013). Evidence-Based Clinical Voice Assessment: A
Systematic Review. American Journal of Speech-Language Pathology,
22(2), 212–226. https://doi.org/10.1044/1058-0360(2012/12-0014)
Roy, N., Kim, J., Courey, M., & Cohen, S. M. (2016). Voice disorders in the
elderly: A national database study: Voice Disorders in the Elderly. The
Roy, N., Mazin, A., & Awan, S. N. (2014). Automated acoustic analysis of task
dependency in adductor spasmodic dysphonia versus muscle tension
dysphonia. The Laryngoscope, 124(3), 718–724.
Roy, N., Nissen, S. L., Dromey, C., & Sapir, S. (2009). Articulatory changes in
muscle tension dysphonia: Evidence of vowel space expansion following
manual circumlaryngeal therapy. Journal of Communication Disorders,
42(2), 124–135. https://doi.org/10.1016/j.jcomdis.2008.10.001
Roy, N., Weinrich, B., Gray, S. D., Tanner, K., Toledo, S. W., Dove, H., Corbin-
Lewis, K., & Stemple, J. C. (2002). Voice Amplification Versus Vocal
Hygiene Instruction for Teachers With Voice Disorders: A Treatment
233
Outcomes Study. Journal of Speech, Language, and Hearing Research,
45(4), 625–638. https://doi.org/10.1044/1092-4388(2002/050)
Rubin, J. S., Sataloff, R. T., & Korovin, G. S. (Eds.). (2014). Diagnosis and
treatment of voice disorders (Fourth edition). Plural Publishing, Inc.
Ruiz, R., Achlatis, S., Verma, A., Born, H., Kapadia, F., Fang, Y., Pitman, M.,
Sulica, L., Branski, R. C., & Amin, M. R. (2014). Risk factors for adult‐
onset recurrent respiratory papillomatosis. The Laryngoscope, 124(10),
2338–2344. https://doi.org/10.1002/lary.24730
Ruiz, R., Jeswani, S., Andrews, K., Rafii, B., Paul, B. C., Branski, R. C., & Amin,
M. R. (2014). Hoarseness and Laryngopharyngeal Reflux: A Survey of
Primary Care Physician Practice Patterns. JAMA Otolaryngology–Head &
Neck Surgery, 140(3), 192. https://doi.org/10.1001/jamaoto.2013.6533
Rumbach, A. F., Blitzer, A., Frucht, S. J., & Simonyan, K. (2017). An open-label
study of sodium oxybate in Spasmodic dysphonia: Effects of Xyrem in
Spasmodic Dysphonia. The Laryngoscope, 127(6), 1402–1407.
Ruotsalainen, J., Sellman, J., Lehto, L., Jauhiainen, M., & Verbeek, J. (2007).
Interventions for treating functional dysphonia in adults. In The Cochrane
Collaboration (Ed.), Cochrane Database of Systematic Reviews (p.
CD006373). John Wiley & Sons, Ltd.
https://doi.org/10.1002/14651858.CD006373
Rutt, A. L., & Sataloff, R. T. (2010). Vocal fold cyst. Ear, Nose, & Throat
Journal, 89(4), 158.
234
Sadler, T. W. (2019). Langman’s medical embryology (Fourteenth edition).
Wolters Kluwer.
Sanuki, T. (2023). Spasmodic dysphonia: An overview of clinical features and
treatment options. Auris Nasus Larynx, 50(1), 17–22.
https://doi.org/10.1016/j.anl.2022.05.012
Sanuki, T., & Isshiki, N. (2007). Overall Evaluation of Effectiveness of Type II
Thyroplasty for Adductor Spasmodic Dysphonia. The Laryngoscope,
117(12), 2255–2259. https://doi.org/10.1097/MLG.0b013e31814684fa
Sasaki, C. T., Young, N., Matsuzaki, H., & Paskhover, B. (2016). Development,
Anatomy, and Physiology of the Larynx. In Ballenger’s Otolaryngology:
Head and Neck Surgery. People’s Medical Publishing House.
Sataloff, R. T., Heman-Ackah, Y. D., & Hawkshaw, M. J. (2007). Clinical
Anatomy and Physiology of the Voice. Otolaryngologic Clinics of North
America, 40(5), 909–929. https://doi.org/10.1016/j.otc.2007.05.002
Sato, K. (2018). Atrophy of the Vocal Fold. In K. Sato, Functional Histoanatomy
of the Human Larynx (pp. 317–328). Springer Singapore.
https://doi.org/10.1007/978-981-10-5586-7_23
Schweinfurth, J. M., Billante, M., & Courey, M. S. (2002). Risk Factors and
Demographics in Patients With Spasmodic Dysphonia: The Laryngoscope,
112(2), 220–223. https://doi.org/10.1097/00005537-200202000-00004
Sezen Goktas, S., Dogan, R., Yenigun, A., Calim, O. F., Ozturan, O., & Tugrul, S.
(2019). A new approach to vocal cord leukoplakia and evaluation of
proton pump ınhibitor treatment. European Archives of Oto-Rhino-
235
Laryngology, 276(2), 467–471. https://doi.org/10.1007/s00405-018-
05273-9
Shaw, G. Y., Sechtem, P. R., & Rideout, B. (2003). Posterior Cricoarytenoid
Myoplasty with Medialization Thyroplasty in the Management of
Refractory Abductor Spasmodic Dysphonia. Annals of Otology, Rhinology
& Laryngology, 112(4), 303–306.
https://doi.org/10.1177/000348940311200403
Sherwood, L. (2016). Human physiology: From cells to systems (9th edition).
Cengage Learning.
Simberg, S., Sala, E., Tuomainen, J., Sellman, J., & Rönnemaa, A.-M. (2006).
The Effectiveness of Group Therapy for Students With Mild Voice
Disorders: A Controlled Clinical Trial. Journal of Voice, 20(1), 97–109.
Singh, V., Meites, E., & Klein, A. (2018). Monitoring Public Health Impact of
HPV vaccination on RRP. In Recurrent Respiratory Papillomatosis (pp.
33–44). Springer.
Smith, M. M., Abrol, A., & Gardner, G. M. (2016). Assessing delays in laryngeal
cancer treatment: Delays in Laryngeal Cancer Treatment. The
Smolander, S., & Huttunen, K. (2006). Voice problems experienced by Finnish
comprehensive school teachers and realization of occupational health care.
Logopedics Phoniatrics Vocology, 31(4), 166–171.
https://doi.org/10.1080/14015430600576097
236
Stachler, R. J., Francis, D. O., Schwartz, S. R., Damask, C. C., Digoy, G. P.,
Krouse, H. J., McCoy, S. J., Ouellette, D. R., Patel, R. R., Reavis, C.
(Charlie) W., Smith, L. J., Smith, M., Strode, S. W., Woo, P., & Nnacheta,
L. C. (2018). Clinical Practice Guideline: Hoarseness (Dysphonia)
(Update). Otolaryngology–Head and Neck Surgery, 158(S1).
https://doi.org/10.1177/0194599817751030
Stemple, J. C., Roy, N., & Klaben, B. K. (2018). Clinical Voice Pathology:
Theory and Management (6th ed.). Plural Publishing, Inc.
Stinnett, S., Chmielewska, M., & Akst, L. M. (2018). Update on Management of
Hoarseness. Medical Clinics of North America, 102(6), 1027–1040.
https://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.06.005
Su, C.-Y., Lai, C.-C., Wu, P.-Y., & Huang, H.-H. (2010). Transoral laser
ventricular fold resection and thyroarytenoid myoneurectomy for adductor
spasmodic dysphonia: Long-term outcome: Laser Myoneurectomy for
ASD. The Laryngoscope, 120(2), 313–318.
Sulica, L. (2013a). Laryngoscopy, Stroboscopy and Other Tools for the
Evaluation of Voice Disorders. Otolaryngologic Clinics of North America,
46(1), 21–30. https://doi.org/10.1016/j.otc.2012.09.001
Sulica, L. (2013b). Vocal Fold Paresis: An Evolving Clinical Concept. Current
Otorhinolaryngology Reports, 1(3), 158–162.
https://doi.org/10.1007/s40136-013-0019-4
237
Sundberg, J., Lã, F. M. B., & Gill, B. P. (2016). Voice Source Variation Between
Vowels in Male Opera Singers. Journal of Voice, 30(5), 509–517.
Taliercio, S., Cespedes, M., Born, H., Ruiz, R., Roof, S., Amin, M. R., & Branski,
R. C. (2015). Adult-Onset Recurrent Respiratory Papillomatosis: A
Review of Disease Pathogenesis and Implications for Patient Counseling.
JAMA Otolaryngology–Head & Neck Surgery, 141(1), 78.
Tanner, K. (2012). Epidemiologic Advances in Spasmodic Dysphonia.
Perspectives on Voice and Voice Disorders, 22(3), 104–111.
https://doi.org/10.1044/vvd22.3.104
Tanner, K., Roy, N., Merrill, R. M., Sauder, C., Houtz, D. R., & Smith, M. E.
(2012). Case-control study of risk factors for spasmodic dysphonia: A
comparison with other voice disorders. The Laryngoscope, 122(5), 1082–
1092. https://doi.org/10.1002/lary.22471
Tateya, I., Omori, K., Kojima, H., Naito, Y., Hirano, S., Yamashita, M., & Ito, J.
(2015). Type II thyroplasty changes cortical activation in patients with
spasmodic dysphonia. Auris Nasus Larynx, 42(2), 139–144.
https://doi.org/10.1016/j.anl.2014.08.012
Tawfik, G. M., Makram, O. M., Zayan, A. H., Ghozy, S., Eid, P. S., Mahmoud,
M. H., Abdelaal, A., Abdelghany, S. M., Sayed, A. M., Sang, T. K.,
Kassem, M., Ho, Q. L. M., Eltanany, H. H., Ali, A. F., Hassan, O. G.,
Elsherbiny, K. E., Shafik, A. G., Hirayama, K., & Huy, N. T. (2021).
Voice Rehabilitation by Voice Prostheses After Total Laryngectomy: A
238
Systematic Review and Network Meta-Analysis for 11,918 Patients.
Journal of Speech, Language, and Hearing Research, 64(7), 2668–2681.
https://doi.org/10.1044/2021_JSLHR-20-00597
Upile, T., Elmiyeh, B., Jerjes, W., Prasad, V., Kafas, P., Abiola, J., Youl, B.,
Epstein, R., Hopper, C., Sudhoff, H., & Rubin, J. (2009). Unilateral versus
bilateral thyroarytenoid Botulinum toxin injections in adductor spasmodic
dysphonia: A prospective study. Head & Face Medicine, 5(1), 20.
https://doi.org/10.1186/1746-160X-5-20
Van Houtte, E., Van Lierde, K., & Claeys, S. (2011). Pathophysiology and
Treatment of Muscle Tension Dysphonia: A Review of the Current
Knowledge. Journal of Voice, 25(2), 202–207.
Van Hulst, A. M., Kroon, W., Van Der Linden, E. S., Nagtzaam, L., Ottenhof, S.
R., Wegner, I., Gunning, A. C., Grolman, W., & Braunius, W. (2016).
Grade of dysplasia and malignant transformation in adults with
premalignant laryngeal lesions: Malignant Transformation of Laryngeal
Dysplasia. Head & Neck, 38(S1), E2284–E2290.
https://doi.org/10.1002/hed.24185
Van Lierde, K. M., De Ley, S., Clement, G., De Bodt, M., & Van Cauwenberge,
P. (2004). Outcome of laryngeal manual therapy in four Dutch adults with
persistent moderate-to-severe vocal hyperfunction: A pilot study. Journal
of Voice, 18(4), 467–474. https://doi.org/10.1016/j.jvoice.2004.02.003
239
Wang, H.-W., Lu, C.-C., Chao, P.-Z., & Lee, F.-P. (2022). Causes of Vocal Fold
Paralysis. Ear, Nose & Throat Journal, 101(7), NP294–NP298.
https://doi.org/10.1177/0145561320965212
Weller, M. D., Nankivell, P. C., McConkey, C., Paleri, V., & Mehanna, H. M.
(2010). The risk and interval to malignancy of patients with laryngeal
dysplasia; a systematic review of case series and meta-analysis: Risk and
interval to malignancy of patients with laryngeal dysplasia. Clinical
Otolaryngology, 35(5), 364–372. https://doi.org/10.1111/j.1749-
4486.2010.02181.x
Wolraich, D., Vasile Marchis-Crisan, C., Redding, N., Khella, S. L., & Mirza, N.
(2010). Laryngeal Tremor: Co-Occurrence with Other Movement
Disorders. ORL, 72(5), 291–294. https://doi.org/10.1159/000317032
Woodson, G. (2016). Spasmodic Dysphonia. In Sataloff’s Comprehensive
Textbook of Otolaryngology: Head and Neck Surgery – Laryngology (pp.
519–531). Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.
Wu, A. P., & Sulica, L. (2015). Diagnosis of vocal fold paresis: Current opinion
and practice: Paresis Survey. The Laryngoscope, 125(4), 904–908.
Zeitels, S. M. (1995). Premalignant epithelium and microinvasive cancer of the
vocal fold: The evolution of phonomicrosurgical management. The
Laryngoscope, 105(S1), 1–44. https://doi.org/10.1288/00005537-
199503001-00001
240
Zeitels, S. M. (2016). Glottic Cancer: A Metamorphosing Disease. Annals of
Otology, Rhinology & Laryngology, 125(6), 452–456.
https://doi.org/10.1177/0003489415619177
241

DISFONIA

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

DISFONIA

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAGIAN ILMU KESEHATAN THT-BKL LARING - FARING

FAKULTAS KEDOKTERAN JUNI 2023

DISUSUN OLEH RESIDEN THT-BKL:

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS PPDS-1

Gambar 2.1 Tahap perkembangan laring. (A) 6 minggu; (B) 12 minggu.......................12

Gambar 2.2 Anatomi laring (tampak lateral)..................................................................14

Gambar 2.3 Anatomi laring (tampak anterior dan posterior)..........................................14

Gambar 2.4 Kartilago laring (tampak medial)................................................................15

Gambar 2.5 Kartilago laring (tampak posterior).............................................................15

Gambar 2.8 Epiglottis. (A) tampak anterolateral; (B) tampak posterior.........................20

Gambar 2.9 Kartilago arytenoid.....................................................................................21

Gambar 2.10 Kartilago kornikulata dan kuneiforme......................................................22

Gambar 2.11 Otot krikotiroid (bagian oblik)..................................................................24

Gambar 2.12 Otot krikotiroid (tampak medial)..............................................................24

Gambar 2.13 Otot thyroarytenoid...................................................................................26

Gambar 2.15 Otot vokalis...............................................................................................27

Gambar 2.16 Mekanisme aksi otot instrinsik laring.......................................................29

Gambar 2.17 Ligamentum instrinsik laring (tampak superior).......................................34

Gambar 2.18 Ligamentum instrinsik laring (tampak sagittal).........................................34

Gambar 2.19 Ligamentum ekstrinsik laring...................................................................36

Gambar 2.20 Bagian-bagian laring................................................................................38

tampak superior dari inlet laring; (D) tampak superior....................................................39

Gambar 2.22 Suplai arteri laring (tampak lateral kiri)....................................................41

Gambar 2.24 Inervasi saraf llaring.................................................................................46

Gambar 2.25 Anatomi plika vokalis...............................................................................48

Gambar 2.26 Refluks laryngitis......................................................................................64

fonotraumatik; (C) Pseudokista; (D) Polip; (E) Kista......................................................65

Gambar 2.28 Perdarahan plika vokalis...........................................................................66

Gambar 2.29 Recurrent respiratory papillomatosis.........................................................67

Gambar 2.30 Leukoplakia..............................................................................................68

Gambar 2.31 Kanker laring, squamous cell carcinoma...................................................69

Gambar 2.32 Bagian anatomi yang terlibat pada spasmodic dysphonia.........................73

Gambar 2.33 Spektrum gangguan suara dan pilihan terapi.............................................91

Gambar 2.34 Gambaran videostrobocopy MTD primer saat istirahat.............................95

Gambar 2.35 Gambaran videostroboscopy MTD primer dengan plica ventricularis

selama inisiasi suara.........................................................................................................96

lipatan ventrikel selama produksi vokal yang berkepanjangan.........................................96

Gambar 2.37 Gambaran videostroboscopy MTD sekunder dengan edema Reinke,

Gambar 2.38 Gambaran videostroboscopy MTD sekunder dengan hiperfungsi lipatan

vokal ventrikel (panah) selama upaya fonasi...................................................................98

Gambar 2.39 Gambaran videostroboscopy MTD sekunder 3 bulan pasca phonosurgery

dan terapi suara................................................................................................................99

Gambar 2.40 Mirror laryngeal examination.................................................................115

Gambar 2.41 Flexible transnasal laryngoscope............................................................119

Gambar 2.43 Gambaran stroboskopi............................................................................121

Gambar 2.44 Papillomatosis laring...............................................................................143

Gambar 2.45 Recurrent respiratory papillomatosis, di sepanjang tepi medial plika

vokalis yang mengganggu produksi suara......................................................................145

Gambar 2.46 Polip plika vokalis..................................................................................146

Gambar 2.49 Kista plika vokalis..................................................................................151

Gambar 2.50 Kista plika vokalis dengan bekas luka....................................................153

Gambar 2.51 Kista epidermoid.....................................................................................154

Gambar 2.52 Nodul soft vocal folds.............................................................................155

Gambar 2.53 Nodul hard vocal folds............................................................................156

Gambar 2.54 Bamboo nodules.....................................................................................160

Gambar 2.55 Vocal process granuloma........................................................................162

Gambar 2.56 Benign hyperkeratosis.............................................................................166

Gambar 2.57 Mild to moderate squamous cell dysplasia..............................................166

Gambar 2.58 Squamous cell carcinoma in situ.............................................................167

Gambar 2.59 Early invasive squamous cell carcinoma.................................................168

Gambar 2.60 Klasifikasi leukoplakia berdasarkan Narrow Band Imaging...................171

Gambar 2.61 Mekanisme kerja toksin botulinum A.....................................................189

Gambar 2.62 Teknik injeksi tiroarytenoid (disfonia spasmodik adduktor) dengan

panduan EMG melalui pendekatan krikotiroid...............................................................193