Hasil Penelitian Tesis Magister

TINGKAT ANGKA KEMATIAN MULTIPEL TRAUMA DI

RSUP H. ADAM MALIK TAHUN 2019

OLEH:

HERU RUSSARIANTO

187041050

PROGRAM STUDI MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK

DEPARTEMEN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2022
i

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.................................................................................................................i
BAB 1 PENDAHULUAN............................................................................................1
1.1 Latar Belakang.........................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah...................................................................................................4
1.3 Tujuan Penelitian.....................................................................................................4
1.3.1. Tujuan Umum..............................................................................................4
1.3.2. Tujuan Khusus.............................................................................................4
1.4.Manfaat Penelitian...................................................................................................5
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................6
2.1 Definisi....................................................................................................................6
2.2 Epidemiologi Multiple Trauma...............................................................................6
2.3 Mekanisme Trauma...............................................................................................17
2.3.1 Mekanisme Trauma Velocity.......................................................................11
2.4 Patofisiologi Trauma.............................................................................................19
2.4.1 Teori satu hit(one-hit theory).......................................................................20
2.4.2 Teori dua hit(two-hit theory)............................................ ..........................21
2.4.3 Respon metabolik hormonal........................................................................22
2.4.4 Respon hemodinamik..................................................................................24
2.4.5 Respon imunologi........................................................................................25
2.4.6 Ischaemia/reperfusion injury.......................................................................27
2.5 Trauma Scoring System........................................................................................29
2.5.1 Injury Severity Score (ISS)..........................................................................30
2.6 Penatalaksanaan.....................................................................................................45
2.6.1 Triase...........................................................................................................45
2.6.2 Primary Survey............................................................................................46
2.6.3 Secondary Survey........................................................................................52
2.6.4 Pencitraan di Ruang Gawat Darurat............................................................55
2.6.5 Terapi Non Bedah, Early Total Care, dan Damage Control Surgery..........56
2.7 Kerangka Teori...............................................................................................58

i
ii

2.8 Kerangka Konsep..................................................................................................59

BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN..................................................................60
3.1. Rancangan Penelitian...........................................................................................60
3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian................................................................................60
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian.............................................................................60
3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi.................................................................................61
3.5 Metode Pengumpulan Data...................................................................................61
3.6. Metode Analisis Data...........................................................................................62
3.7. Definisi Operasional.............................................................................................62
BAB 4 HASIL PENELITIAN...................................................................................64
4.1. Hasil Penelitian.....................................................................................................64
4.1.1. Karakteristik Demografi Penelitian............................................................64
4.1.2. Karakteristik Mortalitas akibat Multiple Trauma.......................................65
4.1.3. Durasi Out of Hospital akibat Multiple Trauma........................................66
4.1.4. Skor ISS pada Mortality Rate akibat Multiple Trauma..............................67
4.1.5. Karakteristik Mortality Rate akibat Multiple Trauma pada First Hit dan
Second Hit..........................................................................................................67
BAB 5 PEMBAHASAN............................................................................................69
5.1. Pembahasan..........................................................................................................69
5.1.1. Karakteristik Mortalitas akibat Multiple Trauma.......................................69
5.1.2. Durasi Out of Hospital akibat Multiple Trauma........................................70
5.1.3. Skor ISS pada Mortality Rate akibat Multiple Trauma..............................71
5.1.4. Karakteristik Maortality Rate akibat Multiple Trauma pada First Hits dan
Second Hits........................................................................................................71
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN.....................................................................73
6.1. Kesimpulan...........................................................................................................73
6.2. Saran.....................................................................................................................73
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................75

ii
1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Epidemiologi adalah metode yang digunakan oleh epidemiologis untuk

menentukan penyebab terjadinya penyakit tertentu di tengah masyarakat dan

epidemiologi juga dapat digunakan untuk melakukan kontrol terhadap masalah

kesehatan tertentu. Kriteria pengukuran yang digunakan untuk surveilans

epidemiologi adalah morbiditas dan mortalitas. Saat ini, data mortalitas belum secara

rutin digunakan untuk memantau kinerja atau merencanakan kebijakan dan layanan.

Salah satu data mortalitas yang menyumbang angka terbanyak adalah kasus trauma.

Trauma menduduki peringkat ke-3 tingkat mortalitas pada negara berkembang

setelah penyakit jantung dan stroke (Jose, Hernandez & Peggy., 2020; Richard, 2007)

Secara global, salah satu penyebab trauma yang paling banyak mengancam

nyawa adalah trauma non penetrasi, yang disebut juga dengan trauma tumpul,

disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas atau akibat jatuh. Sebagai tambahan, kejadian

multiple trauma merupakan permasalahan penting di seluruh dunia, dan proses

penatalaksanaan pasien-pasien ini masih menjadi tantangan dari sudut pandang

medis, logistik, sosial dan ekonomi (Debus, et al., 2016).

Trauma dapat terjadi di satu atau lebih bagian tubuh. Trauma yang terjadi

pada minimal 2 bagian tubuh dengan derajat keparahan yang cukup tinggi (ISS > 16)

disebut dengan trauma multiple. Multiple trauma atau sering disebut politrauma
2

adalah kondisi dimana terdapat 2 atau lebih kecederaan secara fisikal pada regio atau

organ tertentu, dimana salah satu kecederaan tersebut mengakibatkan kematian

ataupun berdampak pada fisik, kognitif, psikologik atau kelainan psikososial dan

disabilitas fungsional (Debus, et al., 2016).

Analisis distribusi kematian akibat trauma menjadi hal yang penting agar

dapat mengidentifikasi area yang perlu perbaikan baik di level preklinik maupun di

rumah sakit pelayanan trauma. Distribusi trimodal kematian akibat trauma telah

dideskripsikan sejak tiga dekade lalu dan masih dipertimbangkan sebagai standard di

kebanyakan buku teks dan literatur. Puncak pertama diklasifikasikan sebagai

kematian segera (dalam 60 menit pertama) dan mencakup hingga 45% semua korban

trauma. Penyebab kematian utama adalah cedera besar pada sistem saraf pusat atau

cedera pada sistem kardiovaskular. Puncak kedua adalah termasuk dalam kematian

awal (dalam 1 hingga 4 jam pertama) dan mencakup sekitar 34% kematian. Cedera

kardiovaskular dan neurologi juga menjadi penyebab dominan kematian. Puncak

ketiga, yang mencakup kematian paling rendah (20%) dan termasuk kematian lambat

(dalam >1 minggu). Kebanyakan pasien meninggal akibat komplikasi sistemik,

seperti sepsis atau multiple organ failure (MOF) (Lamichane, et al., 2013).

Harus dicatat bahwa tatalaksana medis primer setelah kejadian trauma dapat

menurunkan probabilitas cedera dan morbiditas pasien selanjutnya dan dapat

meningkatkan angka kelangsungan hidup pasien. Namun, penatalaksanaan yang

layak, terorganisir, serta aman untuk pasien trauma membutuhkan ilmu pengetahuan

kegawat daruratan medis yang tinggi sehingga mampu menurunkan risiko

konsekuensi dan kematian paska tatalaksana (Lamichane, et al., 2013).

3

Sesuai dengan laporan dari Institute for Health Metrics and Evaluation

(IHME), multiple trauma dapat menyebabkan kecacatan akut pada pasien tiap

tahunnya di seluruh dunia (Trunkey et al., 1974). Sama halnya dengan laporan dari

Lendrum et.al yang menyatakan sebanyak 10% mortalitas seluruh dunia adalah akibat

multiple trauma, dengan persentase yang lebih tinggi dari pada HIV/AIDS,

mycobacterium tuberculosis, dan malaria (Verhoeff, et al., 2019). Selain itu, tingkat

mortalitas akibat multiple trauma pada negara maju berada pada angka kurang dari

10%. Sedangkan 90% sisanya terjadi pada negara berkembang (IHME, 2018).

Trauma masih menjadi penyebab utama kematian dan memiliki pengaruh besar pada

sistem kehidupan dan kesehatan pasien (Trunkey, 1974). Berdasarkan WHO Global

Status Report on Road Safety terdapat lebih dari 1,2 juta orang meninggal di jalan

raya setiap tahunnya di seluruh dunia dan sebanyak 50 juta lainnya mengalami

cedera. Khususnya pada negara berkembang, kecelakaan lalu lintas masih menjadi

masalah kesehatan yang serius (Verhoeff, et al., 2019). Data dari penelitian

mengusulkan bahwa identifikasi faktor risiko dan strategi berkaitan dengan luaran

pasien yang lebih baik. Data ini biasanya diambil dari pasien-pasien yang di bawa ke

rumah sakit. Namun begitu, terdapat banyak pasien dengan tingkat cedera fatal (50-

60%) yang tidak sampai ke rumah sakit dan meninggal di perjalanan (Lendrum,

2013).

Di Instalasi Gawat Darurat (IGD) Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam

Malik (RSUP HAM) Medan pada tahun 2015 jumlah penderita pasien trauma kepala

dengan multipel trauma adalah 236 penderita, yang terdiri dari 206 pasien berjenis

kelamin laki-laki dan 30 pasien berjenis kelamin perempuan (Pfeifer, et al., 2009).
4

Berdasarkan latar belakang dan data yang didapatkan, penulis tertarik untuk

membuat karya tulis ilmiah dengan judul “Mortality Rate pada Multiple Trauma di

RSUP Haji Adam Malik tahun 2019”.

1.2 Rumusan Masalah

Untuk mengetahui distribusi angka kematian akibat multiple trauma di RSUP

Haji Adam Malik Medan pada tahun 2019.

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui mortality rate multiple trauma di RSUP H. Adam Malik Medan

pada tahun 2019.

1.3.2 Tujuan Khusus

Tujuan khusus dalam penelitian ini adalah :

1. Mengetahui mortality rate akibat multiple trauma di RSUP H. Adam Malik

Medan.

2. Mengetahui durasi out of Hospital pada mortality rate akibat multiple trauma

di RSUP H. Adam Malik Medan.

3. Mengetahui respons time pada mortality rate akibat multiple trauma di RSUP

H. Adam Malik Medan.

4. Mengetahui Skor ISS pada mortality rate akibat multiple trauma di RSUP H.

Adam Malik Medan.

5

5. Mengetahui mortality rate akibat multiple trauma pada first hits dan seconds.

hits di RSUP H. Adam Malik Medan.

1.4 Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk :

1. RSUP H. Adam Malik Medan bagian pelayanan

Data dari penelitian ini dapat menjadi data di RSUP H. Adam Malik terkait

angka kematian akibat multiple trauma di RSUP H. Adam Malik.

2. Bidang Penelitian dan Pendidikan

Data dari penelitian dapat digunakan oleh peneliti-peneliti selanjutnya dalam

mengembangkan pengembangan penelitian.

3. Fasilitas kesehatan

Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi sumber informasi yang benar

bagi fasilitas kesehatan tentang multipel trauma.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Trauma, atau cedera, didefinisikan sebagai kerusakan tingkat seluler yang

disebabkan oleh perubahan energi lingkungan yang melebihi ketahanan tubuh yang

diperparah oleh kematian sel akibat iskemia/reperfusi. Cedera apapun yang mengenai

multisistem dapat dipertimbangkan sebagai multiple trauma. Definisi yang paling

tepat untuk multiple trauma adalah adanya cedera pada lebih dari satu area tubuh atau

lebih dari satu sistem. “Politrauma” didefinisikan sebagai adanya cedera pada rongga

tubuh (kepala, toraks, atau abdomen) yang bersamaan dengan terjadinya satu atau

lebih fraktur mayor tulang panjang atau pelvis atau vertebrae. Definisi ini juga

menyatakan bahwa kerusakan jaringan lunak luas dapat digantik untuk setara dengan

fraktur mayor. Definisi ini terbatas dan mengeksklusikan cedera serius pada dua

rongga tubuh tanpa fraktur atau cedera jaringan lunak luas (Sihotang & Dwi, 2018).

Indeks keparahan cedera yang populer saat ini tidak mendefinisikan multiple

trauma namun menyediakan formula yang mengaitkan keparahan cedera dengan

prognosis pasien. Sebagai contoh, keparahan cedera injury severity score (ISS) adalah

berdasarkan fungsi kuadrat dari tiga area tubuh yang paling berat terlibat

dikategorikan berdasarkan keparahan cedera dengan area tubuh individu (Tinker,

2013).

6
7

2.2 Epidemiologi Multiple Trauma

Trauma merupakan penyebab utama kematian dan menjadi masalah sosial.

Pada negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah, yang mencakup sebanyak

85% di dunia, 11% kecacatan seumur hidup adalah disebabkan oleh trauma. Pada

negara-negara ini, mortalitas terkait trauma sebelum usia 70 tahun lebih tinggi

dibandingkan dengan negara-negara berpenghasilan tinggi; selain itu proyeksi

ekspektasi usia juga sangat rendah pada negara berpenghasilan rendah dan menengah

(Jose, Hernandez & Peggy, 2020).

Adanya trauma sistem saraf pusat (SSP) dan cedera pada sistem lain

berkaitan dengan tingginya mortalitas dan morbiditas. Tingkat mortalitas untuk

cedera dada dan abdomen atau pelvis adalah 36%. Untuk cedera SSP dan dada,

tingkat mortalitasnya adalah 50%, dan untuk cedera SSP dan abdomen atau pelvis

adalah 55%. Terdapat kontribusi oleh trauma kardioserebral terhadap overall

mortality. Lebih dari 50% pasien meninggal akibat cedera otak primer. Yang lain

meninggal dikarenakan perdarahan akibat cedera jantung, vaskular, atau hepar yang

besar. Multiple injury merupakan karakteristik dari cedera yang didapat oleh korban-

korban konflik militer. Penelitian pada 3154 pasien di Perang Dunia ke II

menemukan rasio cedera terhadap pasien adalah 1,55. Di Vietnam, rasio ini adalah

1,67 cedera per pasien (Pfeife, et al., 2009).

Selama beberapa tahun terakhir, terdapat peningkatan tingkat pasien multiple

trauma yang berhasil bertahan hidup di fase-fase awal paska kejadian trauma

dikarenakan adanya peningkatan pelayanan trauma dan pasien kritis. Meski

8

demikian, multiple organ failure (MOF) masih menjadi penyebab utama mortalitas

lambat paska cedera dan rawat inap intesive care unit (ICU), seperti yang

digambarkan pada beberapa penelitian (Baker, et al., 1974). Ciesla et.al melaporkan

overall incidence MOF adalah 25% pada pasien politrauma risiko tinggi yang diteliti

dalam 12 tahun studi prospektif. Selain itu, MOF paska cedera menyebabkan

peningkatan lama rawatan ICU dan mengakibatkan sekitar 51% kematian lambat

akibat trauma (WHO, 2003).

Penelitian oleh Byun et.al yang menyertakan sebanyak 17.007 pasien trauma

mengungkapkan data bahwa rerata pasien yang mengalami trauma adalah berusia

35,2±22,4 tahun dengan persentase pria sebanyak 66,2%. Distribusi trauma

berdasarkan usia berada paling tinggi pada kelompok anak di bawah 10 tahun, yang

kemudian rendah hingga usia 20 tahun. Dari penelitian tersebut juga diungkapkan,

cedera yang terjadi akibat tergelincir dan jatuh adalah penyebab trauma paling

menonjol (31,1%). Selanjutnya total 26,2% mengalami kecelakaan kendaraan

bermotor, dengan 15,4% sebagai penumpang, 4,6% sebagai pejalan kaki, 4,1%

mengendarai sepeda motor, dan 1,9% mengendarai sepeda. Sisanya 0,4% mengalami

cedera dari kecelakaan kendaraan bermotor lain. Tambahan 33,3% pasien trauma

berasal dari trauma tumpul, seperti kontusio akibat objek, dipukul, cedera terkait

olahraga, serta cedera akibat mesin. Sebanyak 9,2% mengalami trauma akibat benda

tajam dan senjata api (Dewar et al., 2009).

9

2.3 Mekanisme Trauma

Trauma terjadi dimulai dengan adanya perpindahan energi yang berasal dari

luar ke dalam tubuh. Perpindahan energi kinetik dapat terjadi secara tumpul atau

tajam. Selain itu dua mekanisme tersebut, terdapat juga situasi dimana energi termal

dalam bentuk panas, dingin, atau agen kimiawi (Ciesla, et al., 2005).

Trauma menjadi penyebab kematian pada individu berusia 1 hingga 44 tahun,

dengan mayoritas cedera dapat dicegah. Tabrakan kendaraan bermotor merupakan

penyebab kematian trauma di semua kelompok usia antara 1 hingga 65 tahun.

Sedangkan pada individu lebih dari 65 tahun, terjatuh merupakan penyebab kematian

utama. Penyebab paling umum cedera tidak fatal yang dilaporkan oleh Centers for

Disease Control and Prevention (CDC) adalah sebagai berikut (Byun, et al., 2015):

 Jatuh : 0 hingga 14 tahun dan lebih dari 25 tahun

 Hantaman yang tidak sengaja: penyebab cedera pada usia 15 hingga 24

tahun

 Kecelakaan kendaraan bermotor: penyebab cedera kedua di usia 15 hingga

24 tahun

 Trauma tumpul

Secara umum, lebih banyak energi ditransfer ke area yang lebih luas selama

terjadinya trauma tumpul dibandingkan trauma penetrasi. Sebagai akibatnya, trauma

tumpul berkaitan dengan cedera multipel yang terdistribusi luas, sedangkan trauma

penetrasi menghasilkan cedera terlokalisir di tempat tertusuknya senjata tajam. Pada

10

trauma tumpul, organ-organ yang mendapat efek deformasi elastik yang

kemungkinan mengalami cedera paling sering adalah organ-organ padat (hati, limpa,

dan ginjal) (Nayduch, et al., 2009).

Dokter bedah biasanya membagi pasien trauma tumpul berdasarkan risiko

mereka untuk multiple injuries : yaitu yang mengalami cedera energi tinggi dan

cedera energi rendah. Cedera yang melibatkan transfer energi tinggi yaitu kecelakaan

pejalan kaki, kecelakaan kendaraan bermotor dengan perubahan kecepatan mobil

melebihi 20mph atau yang mana pasien terlempar keluar, kecelakaan sepeda motor,

dan jatuh dari ketinggian >20 kaki. Pada kecelakaan kendaraan bermotor, variabel

cedera berhubungan erat dengan cedera yang mengancam nyawa, dan besarnya

kekuatan mekanisme cedera mengakibatkan kematian penumpang lain dalam

kendaraan, dengan lama waktu pelepasan >20 menit, ΔV >20 mph, tidak adanya

penggunaan seat belts, dan adanya dampak lateral (CDC, 2020).

Pada trauma energi rendah, seperti dipukul pentungan atau jatuh dari sepeda,

biasanya tidak menyebabkan cedera yang terdistribusi luas. Meski demikian, laserasi

organ dalam dapat berpotensi mematikan, karena kuatnya total energi keseluruhan

yang ditransfer (Nayduch, 2009).

Pada cedera tumpul, pola cedera berhubungan dengan mekanisme cedera

spesifik. Contohnya, pengemudi tanpa sabuk pengaman mendapati cedera pada

frontal, kepala yang menghantam kaca depan, dada dan abdomen atas menghantam

gagang stir, dan kaki atau lutut yang menghantam dashboard. Cedera seperti ini dapat

mengakibatkan fraktur fasial, fraktur tulang servikal, laserasi aorta torakal, kontusio

miokardium, cedera limpa dan hati, serta fraktur pelvis dan ekstremitas bawah.
11

Ketika pasien seperti ini dievaluasi, temuan satu dari cedera-cedera ini harus

dilanjutkan dengan pencarian cedera lain. Hantaman dari sisi samping juga membawa

risiko trauma servikal dan torakal, ruptur diafragma, dan crush injury cincin pelvis,

namun cedera organ padat baisanya terbatas pada hati atau limpa berdasarkan arah

hantaman. Tidak mengherankan jika walaupun pasien terlempar dari kendaraan atau

terlempar dengan kecepatan signifikan dari sepeda motor, pasien ini bisa juga

mengalami cedera seperti di atas (Nayduch, 2009).

Tabrakan kendaraan bermotor biasanya terjadi tanpa disengaja. Posisi

penumpang saat terjadinya tabrakan menentukan dampak cedera. Dikarenakan

kecelakaan ini biasanya terjadi tanpa diduga, tidak jarang penumpang mengambil

napas dan menahan napasnya saat kejadian. Hantaman ke dada menekan paru yang

terisi udara sehingga menyebabkan pneumothorax. Penumpang yang tidak memakai

sabuk memiliki risiko lebih tinggi terlempar dari kursinya melalui mekanisme “up

and over” atau terperangkap di bawah dashboard melalui jalur “down and under”

(Dewar, 2009).

Pemakaian sabuk yang tepat (melingkupi bahu dan paha) menjaga penumpang

tetap di tempatnya dengan pergerakan dan cedera minimal. Kantung udara punya

ruang untuk mengembang (dengan kecepatan 20mph) tanpa memberi cedera berat

pada penumpang. Namun jika sabuk hanya melingkupi paha, hal ini dapat

menyebabkan tubuh bagian atas menghantam objek di depannya (seperti setir,

kantung udara) dan sabuk yang hanya melingkupi bahu dapat menyebabkan pelvis

tergelincir ke bawah dan leher terperangkap pada sabuk bahu. Tabel di bawah ini

menjelaskan cedera terkait jalur-jalur kecelakaan (Dewar, 2009).

12

Tabel 2.1 Mekanisme Cedera terkait Kecelakaan Kendaraan Bermotor (Dewar, 2009)

Jalur Potensi Cedera

Tidak memakai sabuk up and over - Cedera kepala, wajah, leher dari
hantaman ke kaca depan atau atap
mobil.
- Cedera dada dari hantaman ke setir.
- Cedera abdomen dari hantaman ke
setir.
- Cedera kantung udara ke wajah,
leher, dada.
- Cedera ekstremitas bawah jika
terbelit di bawah dashboard/pedal
gas-rem.
Tidak memakai sabuk down and under - Cedera ekstremitas bawah –
mekanisme crush; terperangkap di
pedal, fraktur/dislokasi lutut,
fraktur/dislokasi panggul.
- Hantaman cedera pelvis.
- Cedera abdomen – crush,
impalement, dipengaruhi pembawaan
tubuh.
- Kemungkinan cedera dada dan leher.
Sabuk pada paha saja - Cedera kepala, leher, wajah akibat
hantaman pada setir, khususnya
laring/trakea; cedera kantung udara.
- Cedera dada – akibat hantaman ke
setir.
- Potensi ejeksi atau ejeksi parsial dan
13

hantaman ke kaca depan.

Sabuk pada bahu saja - Cedera pembuluh darah leher, cedera
kepala.
- Cedera abdomen- akibat setir.
Sabuk yang dipakai secara tidak tepat - Sabuk paha terlalu tinggi: cedera
organ berongga abdomen, cedera
vertebrae toraks dan lumbar.
- Sabuk paha terlalu longgar : cedera
hiperfleksi pada vertebrae T12-L1.
- Sabuk paha terlalu tinggi pada ibu
hamil: cedera abdomen seperti di atas
dan cedera fetus, plasenta, uterus.
Kursi yang tidak tertambat ke kendaraan - Ejeksi : menjadi bahaya untuk
penumpang lain.
- Semua cedera: khususnya dislokasi
atlantooksipital dengan cedera spinal
cord akibat kepala besar dan
mendarat dengan wajah di bawah.
Anak < 12 tahun di bangku depan - Hantaman kantung udara ke dada,
abdomen, kepala, wajah.
- Cedera luas jika tidak menggunakan
sabuk
Duduk menghadap ke belakang, di Hantaman kantung udara menyebabkan
bangku depan cedera kepala dan leher serius
Anak <4’8” atau 60 pounds dengan - Tergelincir di bawah sabuk
orang dewasa yang memakai sabuk pengaman seperti down and under,
atau
- Jika sabuk hanya di paha,
menyebabkan cedera organ berongga
dan fraktur dengan cedera tulang
14

belakang di L1-L2.
Cedera kantung udara - Kantung udara membutuhkan
tabrakan >35mph agar dapat
mengembang.
- Cedera ekstremitas atas, wajah, leher,
abrasio kornea, dada.
- Luka bakar atau abrasi dapat terjadi.
- Duduk terlalu dekat (<10-14 in)
menyebabkan cedera hiperfleksi
servikal.
- Kantung udara saja – 54%
meningkatkan cedera spinal cord
servikal pada pengendara.

Terjatuh menjadi salah satu mekanisme trauma paling umum terjadi di seluruh

kelompok umur, dengan angka tertinggi di kelompok anak-anak dan lansia. Jatuh

pada permukaan lantai/tanah (ground level falls/ GLF) dapat terjadi pada semua

kelompok umur, namun cedera paling sering terjadi pada lansia dikarenakan tulang

yang lebih rapuh (fraktur panggul yang dapat menyebabkan kematian). Cedera

vertebrae lumbar dan cedera spinal cord sering terjadi akibat hiperfleksi leher.

Kebanyakan GLF menyebabkan fraktur atau cedera kepala tergantung dari

permukaan tajam atau tumpul yang dihantam oleh tubuh. Tidak jarang pada lansia

ditemukan subdural hematoma yang berprogres lambat. Pada jatuh tipe aksial, jatuh

dari ketinggian menyebabkan adanya beban aksial (Dewar, 2009).

Penting untuk mengidentifikasi bagian tubuh mana tempat pasien mendarat.

Misal, mendarat dengan kaki dapat menyebabkan fraktur kalkaneus dan tulang
15

panjang, serta fraktur vertebrae lumbar dan thorakal akibat energi yang naik ke atas

tubuh. Terkadang korban terserempet sesuatu saat jatuh sehingga melukai bagian

tubuh lain. Aorta thorakal akibat perlekatannya ke ligamen biasanya rentan cedera.

Organ padat juga tidak dapat mentolerir stres beban aksial dan biasanya akan cedera.

Besarnya energi dampak harus dipahami, misal, jatuh dari ketinggian 10 kaki sama

seperti menangkap 200 pounds karung semen yang dilemparkan dari jendela dengan

ketinggian yang sama (Dewar, 2009).

Mekanisme cedera tumpul dapat diklasifikasikan menjadi langsung atau tidak

langsung. Mekanisme langsung terjadi ketika cedera berada pada lokasi atau dekat

dengan lokasi terjadinya trauma. Mekanisme tidak langsung adalah ketika cedera

terjadi di lokasi yang jauh setelah adanya transmisi energi. Contohnya, terdapat dua

mekanisme berbeda yang dapat menyebabkan fraktur ulna. Ketika terdapat seorang

penyerang yang menggunakan tongkat kuat, korban biasanya akan melindungi kepala

dengan mengangkat tangan. Hantaman kemudian akan mengenai ulna. Hal ini dapat

menyebabkan fraktur terisolasi yang disebut fraktur nightstick. Hal seperti ini

merupakan cedera langsung, dimana cedera terkonsentrasi di lokasi pengaplikasian

energi; jaringan lunak dapat memar, kontusio atau laserasi di lokasi tersebut

(Brunicardi, 2014).

Situasi yang berbeda pada orang jatuh dengan tangan yang tertarik. Hal ini

dapat menyebabkan fraktur ulna namun dengan mekanisme tidak langsung. Energi

ditransmisikan melalui jaringan lunak di lokasi yang jauh dari pengaplikasian energi

awal. Pada keadaan ini, cedera terkait yang sering terjadi adalah dislokasi kepala

radius, dengan kompleks cedera keseluruhan disebut fraktur dislokasi Monteggia.

16

Cedera seperti ini sering terlewatkan dan konsekuensinya adalah gangguan

pertumbuhan anak (Brunicardi, 2014).

 Trauma Tajam

Cedera tajam diklasifikasikan berdasarkan agen yang melukai (misal., luka

tusuk, gunshot wound, shotgun wound). Luka tusuk dapat disebabkan oleh objek

tajam yang berbeda seperti pisau, belati, pecahan kaca atau logam lain. Bentuk luka

tidak khusus, dikarenakan elastisitas kulit yang biasanya mengecilkan bentuk luka

masuk. Keparahan cedera tergantung titik masuknya luka (luka di bawah puting di

depan, dan di bawah sudut scapula di belakang dipertimbangkan sebagai luka

thorakoabdominal), organ mana yang cedera (pembuluh darah dada, paru, jantung,

aorta thorakal, pelura viseral, esofagus, diafragma), bentuk dan ketajaman benda

tajam dan terakhir apakah senjata tajam masih berada di tubuh atau sudah ditarik

keluar. Pada kebanyakan kasus di daerah dada, senjata tajam penetrasi ke dinding

dada mengenai pembuluh darah interkostal, dan ujungnya mengenai pleura viseral

sehingga menyebabkan pnemothorax atau hematopneumothorax (Ryb, Dischinger &

Kufera, 2007).

Trauma tajam oleh senjata api diklasifikasikan menjadi kecepatan tinggi dan

kecepatan rendah. Peluru kecepatan rendah bertindak kurang lebih sama seperti

cedera tusuk. Meski demikian, apabila kecepatan bertambah maka energi meningkat,

maka harus terdapat sistem tubuh untuk menghilangkan energi secara sederhana.

Peluru berkecepatan tinggi menghancurkan partikel tubuh manusia yang berada di

jalurnya dan menghasilkan akselerasi lateral yang menjauhi titik dampak. Gerakan
17

partikel jaringan ini menjauhi posisi asalnya menghasilkan sebuah kavitas. Terdapat 2

jenis kavitas: (1) kavitas permanen- yang menetap setelah dampak awal; (2) kavitas

sementara – yang berlangsung dalam milidetik, dan bisa saja tidak terlihat selama

pemeriksaan fisik luka. Kavitas sementara dapat meluas melebihi batas cedera yang

terlihat (Brunicardi, 2014).

2.3.1 Mekanisme trauma velocity

Mekanisme trauma kecepatan tinggi lebih kompleks daripada trauma tembus,

dan pola cedera lebih heterogen. Sebagian besar kasus disebabkan oleh kecelakaan

lalu lintas jalan, tabrakan, jatuh dari ketinggian dan serangan senjata, penyerangan

ekstrim (lynching), biasanya terlihat dalam tindakan kekerasan ekstrim. Kematian

dengan trauma karena kecepatan tinggi secara langsung dikaitkan dengan transmisi

energi.

Energi kinetik berlaku untuk energi yang bergerak. Cedera berlipat ganda saat

berat badan berlipat ganda tetapi empat kali lipat saat kecepatan berlipat ganda. Saat

energi dipindahkan ke benda lain, maka akan dipercepat. Jika transfer energi ini ke

tubuh manusia dan berada di atas tingkat yang dapat ditoleransi tubuh, kerusakan

jaringan akan terjadi. Trauma kecepatan tinggi mengakibatkan fraktur, laserasi, dan

luka luar lainnya, robek oleh gaya geser.

Trauma dengan kecepatan sedang juga menimbulkan fenomena fisik yaitu

pola luka dalam trauma tembus (kecepatan sedang) :

 Penetrasi. Jarak saluran luka.

 Fragmentasi. Perbedaan berat rudal sebelum dan sesudah melewati tubuh.

18

 Kavitasi permanen (saluran). Jaringan hancur oleh pen-etration.

 Kavitasi sementara. Jaringan dipaksa keluar oleh gelombang tekanan yang

mengelilingi lintasan proyek. Ini bisa eksentrik atau konsentris.

Dampak/pola cedera akibat trauma tumpul:

 Tabrakan depan dan samping menyebabkan benturan pada dasbor dengan

penumpang kursi depan.

 Curigai adanya kontusio paru dan patah tulang rusuk dengan kerusakan

ujung depan atau dekat benturan samping. Fraktur tulang rusuk cenderung

meningkat seiring bertambahnya usia.

 Berat badan pasien dan indeks massa tubuh (IMT) memiliki korelasi positif

dengan kemungkinan terjadinya cedera.

 Sabuk pengaman yang dipakai dengan tidak benar atau orang yang tidak

terikat dapat menambah risiko trauma pada ekstremitas bawah, panggul,

dan perut.

 Benturan T-Bone atau lateral yang terkait dengan cedera aorta atau organ,

serta patah tulang panggul, leher, klavikula, dan tengkorak di sisi benturan.

 Benturan belakang meningkatkan risiko cedera fleksi dan ekstensi leher

dan kemungkinan patah tulang belakang.

Berdasarkan 3 hukum Newton dan hukum energi kinetik, menunjukkan

bahwa ''kecepatan benda, lebih dari massanya, yang menentukan tingkat kerusakan ".

Dapat dipahami cedera tembus yang disebabkan oleh benda berkecepatan rendah,

pisau, atau proyektil senjata api kecepatan rendah (<1000 kaki/detik) umumnya
19

menyebabkan cedera minimal atau tidak ada cedera sekunder akibat kavitasi

sementara.

Fenomena perlambatan mendadak atau deselerasi (jatuh dari ketinggian,

serangan ekstrim), organ dengan lokasi fiksasi anatomis dapat robek karena gaya

geser pada titik-titik tetap ini. Contoh yang jelas dari ini adalah pseudoa-neurysms

aorta di tingkat arteriosus ligamentum dan pulmonal hila. Namun, organ padat juga

dapat menyebabkan cedera intraparenkim ketika terdiri dari struktur dengan

kepadatan yang berbeda; di sini kita dapat menemukan laserasi intraserebral pada

tingkat pantulan dural, dan kerusakan intra-hepatik, akibat perpindahan dan gaya

geser dari substansi hepatik di atas pohon vaskulobilier yang kaku. Jenis trauma ini

harus selalu dipertimbangkan saat menilai pasien yang mengalami perlambatan hebat.

2.4 Patofisiologi Trauma

Respon inflamasi lokal selalu terjadi terkait dengan trauma. Cedera berat atau

multiple trauma dapat membangkitkan respon inflamasi sistemik. Respon inflamasi

sistemik terhadap trauma mayor ini berasal dari respon hormonal, metabolik, dan

mediator imunologis serta respon hemodinamik. Respon inflamasi sistemik ini

dibutuhkan agar jaringan dapat diperbaiki dan telah berevolusi pada seluruh mamalia

demi optimisasi potensi penyembuhan organisme. Pada pasien trauma tanpa

komplikasi, respon inflamasi sistemik ini bersifat sementara, dapat diprediksi dan

seimbang antara mediator pro-dan anti inflamatori. Jika pasien terpapar trauma mayor
20

yang berat, terdapat respon pro inflamatori awal yang berlebihan (Williams, et al.,

2013).

Berbeda dengan pasien operasi elektif, pasien trauma terpapar beberapa

“kejadian” atau “hit”. Hit pertama adalah trauma itu sendiri dan hit kedua adalah

pembedahan kontrol kerusakan (damage control surgery). Untuk merespon terhadap

hit ini, sistem imun bisa mengalami kelelahan akibat peningkatan risiko infeksi dan

sepsis. Pembedahan rekonstruksi akhir sering ditunda untuk mencegah trias kematian

yaitu hipotermi, asidosis dan koagulopati, namun juga menghindari hit lain terhadap

sistem imun (Williams, et al., 2013).

2.4.1 Teori satu hit (one-hit theory)

Pada dasarnya, pasien-pasien dapat terekspos berbagai jenis insiden first-hit,

seperti trauma langsung atau insiden hemoragik, iskemik atau infeksi langsung.

Selama rawatan rumah sakit, pasien-pasien akan terpapar dengan insiden-insiden

berikutnya (seperti laparotomi, terapi resusitasi, transfusi darah, tindakan

pembedahan fraktur, infeksi via kateter). Mekanisme di balik ini semua adalah first-

hit berperan sebagai kejadian primer yang memperantarai pasien menuju kondisi

SIRS. Setelah cedera primer, sistem imun akan teraktivasi dimana sel inflammatorik

akan menjadi lebih mudah peka dan dikerahkan menuju area cedera, baik secara regio

lokal maupun jauh. Respons imun yang diinduksi oleh first-hit dapat berupa

traumatik atau sebatas monotrauma lokal atau politrauma yang mengaktivasi sistem

imun masif. Sel inflammatorik terkait berbagai jenis trauma menjadi kunci penting

mediator dari sistem komplemen. Ketika sistem komplemen teraktivasi melalui salah
21

satu dari tiga jalurnya, sel imun akan berupaya eliminasi patogen asing melalui

opsonisasi/fagositosis (C3b, C4b) dan kemotaksis leukosit (C3a, C5a), dan juga

secara langsung melisisikan patogen melalui MAC (C5b-9).

Jelas bahwa studi klinis dan eksperimental pascatrauma, sistem komplemen

teraktivasi baik lokal maupun sistematik. Kerusakan jaringan dan sel menyebabkan

pelepasan alarmin yang merupakan signal pertanda bahaya nonpatogenik yang

mampu mengaktivasi respons sistem imun alami. Perlu dipahami pula bahwa cedera

jaringan juga menginduksi ekspresi beberapa sitokin proinflammatorik seperti tumor

necrosis factor (TNF), interleukin (IL-1β, IL-6, IL-8, IL-12, IL-15, dan IL-18).

Neutrofil diarahkan dari sirkulasi ke lokasi cedera melalui molekul kemotaktik.

Di samping sitokin dan molekul pembawa sinyal yang bersirkulasi, respons

endotel dan hubungannya dengan sel imun juga menjadi proses penting. Sel endotel

mengekspresikan reseptor imun alami, seperti Toll-like receptors yang mencetuskan

respons inflammatorik intrasellular melalui mediator MAPK dan NF-κB yang mampu

memodulasi permeabilitas vaskular dan koagulasi. Kombinasi dari fenomena

sellular, molekular, dan vaskular ini perlu secara konstan dipertahankan

kesimbangannya dan diregulasi.

2.4.2 Teori dua hit (two-hit theory)

Kaskade kompleks respon pertahanan pejamu terstimulasi oleh gangguan

primer dan sekunder (teori 2 hit). Trauma yang terjadi menentukan cedera organ atau

jaringan lunak primer serta fraktur (hit pertama: beban trauma) dengan kerusakan

jaringan lokal dan aktivasi respon inflamasi sistemik. Selain itu, faktor endogen dan
22

eksogen sekunder juga berperan penting dalam inisiasi dan keparahan komplikasi

pascatrauma (Kuhadja, et al., 2014). Endogen tipikal (beban antigenik) hit kedua

adalah distres pernapasan dengan hipoksia, instabilitas kardiovaskular berulang,

asidosis metabolik, injuri iskemia/reperfusi, jaringan mati, kateter atau selang yang

terkontaminasi, dan infeksi. Intevensi bedah dengan kerusakan jaringan yang berat,

hipotermia atau kehilangan darah, pembedahan atau perawatan intensif yang tidak

adekuat atau terlambat, serta transfusi masif, menggambarkan hit eksogen kedua

(beban intervensi atau beban pembedahan) (Brochner, 2019)

Salah satu contoh dari model teori dua hit ini adalah peningkatan rekrutmen

neutrofil ketika syok hemoragik terjadi (first hit), kemudian diikuti LPS (second hit)

jika dibandingkan dengan proses single-hit. Beberapa tahun kemudian, peningkatan

rekrutmen PMN signifikan pada paru-paru ketika subjek terekspos second hit dengan

cedera patu langsung dari LPS dan kompleks imun ketika sepsis terjadi pada tahap

pertama. Studi dari Amerika Serikat tahun 2000, subyek yang diberikan injeksi asam

intratrakeal dengan atau tanpa induksi sepsis sebelumnya melalui CLP (cecal ligation

and puncture) tidak mampu membuktikan efek sinergistik atau addiktif pada respons

inflammatorik. Jalur molekular yang menjelaskan model two-hit tentunya sangat

kompleks, dan hingga saat ini, belum tersedia alur definitif dari insiden-insiden yang

teridentifikasi.

2.4.3 Respon metabolik hormonal

Trauma mayor akan diikuti oleh respon metabolik hormonal. Respon ini

ditandai dengan peningkatan sekresi berbagai hormon stres seperti adrenalin dan
23

kortisol, namun juga glukagon, hormon pertumbuhan, aldosteron, dan hormon anti

diuretik. Impuls aferen dari lokasi cedera menstimulasi sekresi sekresi hormon

hipotalamus yang selanjutnya menstimulasi kelenjar pituitari. Kortisol disekresi oleh

stimulasi hormonal pada korteks adrenal sedangkan adrenalin disekresi oleh medua

adrenal sebagai respon aktivasi sistem saraf simpatis. Noradrenalin membanjiri

plasma dari ujung saraf simpatis. Jumlah dan durasi respon hormonal terhadap stres

traumatik berkorelasi baik dengan luasnya trauma. Respon stres neuroendokrin

berinteraksi dengan respon imunologis pada trauma (Rotstein, 2003).

Setelah kejadian trauma mayor aksidental, kecepatan metabolik akan menurun

untuk beberapa saat, dari beberapa jam hingga 24 jam. Hal ini diikuti dengan fase

hipermetabolik dan katabolik yang ditandai dengan katabolisme tulang-tulang, otot

dan lemak serta peningkatan glukoneogenesis yang menyebabkan hiperglikemia.

Berbeda dengan trauma mayor tanpa komplikasi, fase hipermetabolik ini biasanya

berlangsung kurang dari satu minggu. Respon hipermetabolik berkaitan dengan

peningkatan beban oksigen di jaringan. Pasien lansia dengan komorbid seperti

penyakit paru obstruktif kronis dan penyakit jantug mengalami penurunan cadangan

fisiologis, sehingga dapat kesulitan menghadapi peningkatan beban oksigen. Hal ini

yang menjelaskan peningkatan mortalitas pada pasien lansia setelah trauma mayor,

selain respon imun yang berkurang (Williams et al., 2013; Keel, 2005).

Jika respon hipermetabolik berlangsung lebih dari 1 atau 2 msinggu, pasien

mungkin mengalami respon inflamasi sistemik berat (severe systemic inflammatory

response/SIRS) dan infeksi yang mendasari serta adanya sepsis harus dicurigai

(Williams et al., 2013).

24

2.4.4 Respon hemodinamik

Respon hemodinamik normal terhadap trauma mayor dijelaskan pertama kali

oleh Cutherbertson. Seperti respon imunologis dan metabolik, respon hemodianmik

terhadap trauma mayor bersifat bifasik. Fase shok awal pada trauma dimana terjadi

perdarahan menyebabkan hipovolemia yang ditandai dengan vasokontriksi perifer,

retensi sodium klorida dan air, serta translokasi darah dari perifer ke organ vital

sentral. Kebanyakan agen anestesi menginduksi vasodilatasi sehingga menetralkan

vasokonstriksi perifer, dimana proses ini penting pada fase syok awal (Williams, et

al., 2013).

Ketika pasien trauma telah menerima resusitasi cairan, respon hemodinamik

berubah ditandai dengan vasodilatasi dan peningkatan aliran tidak hanya ke organ

vital namun juga ke otot dan jaringan yang cedera. Selama flow phase ini, atau fase

hipermetabolik, konsumsi oksigen dan CO2 meningkat. Peningkatan metabolisme

menggambarkan peningkatan aktivitas perbaikan sel jaringan yang cedera.

Katabolisme otot dan glukoneogenesis berkaitan dengan flow phase. Untuk

mengkompensasi peningkatan konsumsi oksigen, tubuh bereaksi dengan takikardi,

peningkatan cardiac output, peningkatan laju pernapasan dan vasodilatasi. Penting

selama flow phase agar menjaga volume intravaskuler tetap cukup dengan cara

pemberian cairan intravena (Williams, et al., 2013; Ni Choleain, 2006).

Pada pasien trauma tanpa komplikasi, gejala flow phase ini berlangsung hanya

beberapa hari. Jika takikardi, peningkatan laju pernapasan, leukositosis, dan

25

peningkatan temperatur akibat trauma tidak berubah normal dalam 4-5 hari,

terjadinya komplikasi harus dicurigai (Smith, 2007).

Di dalam jaringan yang cedera, mikrosirkulasi mengalami kerusakan akibat

cederalangsung ke pembuluh darah atau trombosis. Suplai nutrisi terhadap jaringan

yang cedera tergantung dari gradien konsentrasi yang diciptakan oleh hiperglikemia.

Selain vasodilatasi regional, kebocoran kapiler dengan edema lokal juga berkembang.

Revaskularisasi muncul pada jaringan cedera dalam 3-7 hari. Sehingga dalam satu

minggu, kebocoran plasma, hiperglikemia, dan edema akan kembali normal dalam

trauma mayor tanpa komplikasi (Williams et al., 2013).

2.4.5 Respon imunologi

Kerusakan jaringan dipengaruhi oleh keparahan trauma (beban trauma), faktor

genetik (polimorfisme gen), kondisi umum pejamu dan tipe antigen (beban

antigenik), baik pelepasan sitokin proinflamatori lokal dan sistemik serta fosfolipid.

Polymorphonuclear leukocytes (PMNL), monosit, makrofag jaringan (misal

makrofag alveolar), limfosit, sel natural killer, dan sel parenkim terlibat dalam

jaringan kompleks respon pertahanan tubuh pejamu (Rivers, 2001). Respon

proinflamatori yang berlebihan (hiperinflamasi) menyebabkan manifestasi klinis

SIRS dan akhirnya menyebabkan kegagalan pertahanan tubuh pejamu (multiple

organ dysfunction syndrome/MODS, multiple organ failure/MOF) (Brochner, 2019).

Selain sitokin proinflamatori hiperakut, seperti tumor necrosis factor-a (TNF-

a), atau interleukin-1b (IL-1b) yang memiliki efek setelah 1-2 jam, terdapat juga

sitokin subakut (sekunder) seperti IL-6, IL-8 (neutrophil activating peptide (NAF)),
26

macrophage migratory factor (MMF), high motility group protein -1 (HMG-1), IL-

12 dan IL-18, dua interferon-g (IFN-g)-modulating cytokines (Kohl, 2006).

Sel TH-11 mensekresi IL-2, interferon-g dan TNF-b; sedangkan sel TH-2

penting untuk menghasilkan mediator anti-inflamatori. Monosit/makrofag terlibat

melalui sekresi IL-12. Sitokin proinflamatori mengaktivasi perekrutan dan aktivitas

fagositosis PMNL (priming), sel-sel imun dalam beberapa jam pertama (lini

pertahanan pertama) dan menstimulasi PMNL untuk menghasilkan protease dan

radikal oksigen bebas. Selanjutnya PMNL dipengaruhi oleh faktor penstimulasi

koloni seperti granulocytecolony stimulating factor (G-CSF) dan granulocyte

macrophage-colony stimulating factor (GMCSF). Mereka meningkatkan monosit

atau granulositopoiesis, dan juga menurunkan apoptosis PMNL selama SIRS atau

sepsis. Mediator proinflamatori lain berkontribusi dalam penurunan apoptosis

neutrofil dengan akumulasi PMNL pada lokasi cedera (Brochner, 2019).

Cedera selular mekanikal dan hipoksia menyebabkan peningkatan Ca2+

intrasel lebih lanjut dengan aktivasi fosfolipase A2 (PLA2) dan fosfolipase C (PLC).

Enzim ini mengkatalisis pelepasan asam arakidonat dari membran fosfolipid. Melalui

aktivasi siklooksigenase dan 5-lipooxygenase prostaglandine E2 (PGE2), leucotriene

B4 (LTB4) dan tromboksan A2 (TXA2), selanjutnya diproduksi. Metabolit ini

berperan dalam perekrutan sel inflamatori, regulasi permeabilitas dan motilitas

vaskular, serta agregasi trombosit. Sebagai tambahan, PLA2 menginduksi pelepasan

platelet activating factor (PAF). Hal ini mendukung aktivasi makrofag, dan

interaksinya dengan sel endotel serta aktivasi dan agregasi trombosit (Brochner,

2019).
27

Bergantung dari keparahan cedera dan perjalanan paska trauma, mediator anti

inflamasi juga diproduksi. Sel TH2 dan monosit/makrofag melepaskan IL-4, IL-10,

IL-13 atau TGF-b). Selain itu, sitokin berbeda (misal IL-6) memiliki dual efek

aktivitas pro dan antiinflamasi. Kadar serum IL-10 berkorelasi dengan ISS dan

komplikasi paska trauma, seperti MODS, ARDS, atau sepsis. Selain itu, reseptor

inhibitor natural, seperti TNF-receptors (TNF-RI (55 kD) dan TNF-RII (75 kD)), atau

IL-1 receptor antagonist (IL-1ra) berhubungan dengan ISS dan insidensi komplikasi

paska trauma (Brochner, 2019; Van Griensen, 2003).

Respon antiinflamatori yang berlebihan (hipoinflamasi) kelihatannya

bertanggung jawab terhadap imunosupresi paska trauma, dengan kerentanan tinggi

terhadap infeksi dan komplikasi sepsis. Status imunologi ini disebut compensatory

antiinflamatory response syndrome (CARS) (Brochner, 2019).

2.4.6 Ischaemia/reperfusion injury

Hipoksemia sistemik dan hipotensi selama periode resusitasi setelah trauma,

serta hipoperfusi lokal akiibat kontusio, laserasi, cedera vaskular, atau sindrom

kompartemen menyebabkan defisit oksigen pada endotel, parenkim, atau sel

kompeten imun, yang secara parsial berkompensasi terhadap degradasi intrasel ATP

menjadi ADP dan AMP. Sebagai akibat konsumsi ATP, gangguan permeabiltias

membran dan pompa Na+/K+ ATPase tergantung energi meningkat, dengan

peningkatan Na+ intrasel dan pembengkakan sel. Akhirnya terbentuk hipoxantin yang

menggangu metabolik glukosa, protein, pelepasan neurotransmiter, atau hormon,

28

aktaivasi fosfolipase, protease dan endonuklease dengan disintegrasi membran dan

kerusakan DNA (Brochner, 2019).

Yang lebih penting lagi pada kerusakan jaringan sekunder dan disfungsi organ

sekunder adalah fase reperfusi. Selama fase post iskaemik, hipoxantin terdegradasi

menjadi xantin dan menjadi asam urat, dengan pembentukan anion superoksida yang

direduksi menjadi hidorgen peroksida dan ion hidroksil. Radikal oksigen bebas ini

meningkatkan gangguan hemostasis kalsium dan menginduksi peroksidasi lipid,

disintegrasi membran dan kerusakan DNA, melalui apoptosis dan mekrosis endotel,

parenkim, dan sel imun (Brochner, 2019).

Patofisiologi kompleks pada pasien dengan politrauma membutuhkan

penatalaksanaan yang cepat dan efektif untuk menghidari komplikasi sistemik berat

yaitu syok hemoragik yang lama, systemic inflammatory response syndrome (SIRS),

dan multiple organ dysfunction syndrome (MODS).(Gebhard) setidaknya 2 dari 4

parameter klinis harus dipenuhi untuk diagnosis SIRS. SIRS ditandai dengan adanya

produksi dan pelepasan mediator-mediator lokal dan sistemik, seperti sitokin

proinflamatori, faktor komplemen, protein fase kontak dan sistem koagulasi, protein

fase akut, mediator neuroendokrin dan akumulasi sel imunokompeten pada jaringan

yang rusak (Brochner, 2019).

Tabel 2.2 Parameter Klinis SIRS (Brochner, 2019)

1. Denyut jantung > 90/menit

2. Laju pernapasan > 20/menit,

hiperventilasi dengan penurunan PaCO2

< 32 mmHg
29

3. Temperatur > 38oC atau <36oC

4 Jumlah leukosit >12.000/mm3 atau

<4000/mm3 atau ≥10% granulosit

neutrofil juvenil

2.5 Trauma Scoring System

Skoring trauma dikembangkan untuk mendeskripsikan keparahan cedera atau

prognosis pasien (yang berkorelasi dengan keparahan cedera) dalam satu nilai

numerik. Deskripsi satu dimensional ini terpaksa harus mengabaikan detail sehingga

terkadang tipe cedera yang sangat berbeda memberikan hasil skor yang sama. Tujuan

skoring ini adalah untuk meningkatkan serta menyederhanakan komplikasi kasus

trauma. Skoring ini juga diperlukan seorang dokter yang akan melaporkan beberapa

pasien dengan berbagai cedera, sehingga dengan memberikan rerata keparahan cedera

melalui skor akan sangat membantu. Skoring trauma juga menjadi bahasa umum

dalam penelitian, pelayanan dan penatalaksanaan trauma (Collighan, et al., 2004).

Alasan lain pengenalan sistem skoring trauma adalah untuk mendukung

pengambilan keputusan pada individu pasien. Sistem seperti ini yang disebut sebagai

skoring traise, merupakan kombinasi sederhana dari temuan-temuan pada pasien.

Skoring triase seperti ini juga dapat digunakan untuk menentukan pedoman dan

peraturan mana dalam penatalaksanaan pasie n salah satu skoring yang digunakan

adalah injury severity score (ISS) (Singer, et al., 2004)

2.5.1 Injury Severity Score (ISS)

30

ISS merupakan sistem penilaian anatomis yang sering digunakan.ISS

merupakan turunan dari penilaian skor AIS (Abbreviated Injury Scale).AIS

dikembangkan untuk mengukur trauma kecelakaan kendaraan bermotor dan telah

mengalami beberapa perubahan

Untuk mendapatkan angka Injury Severity Score (ISS), gunakan kamus AIS

2008 untuk mengetahui skor di tiap-tiap cedera. Kemudian identifikasi skor AIS

tertinggi pada masing-masing area tubuh berikut (Pfeifer, et al., 2009):

(i) Kepala dan leher

(ii) Wajah

(iii) Dada dan thoracic spine

(iv) Abdomen, lumbar spine, dan organ rongga pelvic

(v) Tulang pelvis dan ekstremitas

(vi) Permukaan tubuh

Tabel 2.3 Sistem Penilaian AIS

NO Nilai Deskripsi

1 0 Tidak ada cedera

2 1 Cedera minor

3 2 Cedera sedang

4 3 Cedera serius

5 4 Cedera berat

6 5 Cedera kritis

7 6 Cedera fatal
31

Tabel 2.4 Nilai AIS pada ISS Chest Wall Injury Scale
Grade Injury Description AIS
† Type -90
I Contusion Any size 1
Laceration Skin and subcutaneous 1
Fracture <3 ribs, closed; nondisplaced clavicle closed 1-2
II Laceration Skin, subcutaneous and muscle 1
Fracture ≥3 adjacent ribs, closed 2-3
Open or displaced clavicle 2
Nondisplaced sternum, closed 2
Scapular body, open or closed 2
III Laceration Full thickness including pleural penetration 2
Fracture Open or displaced sternum, flail sternum 2
Unilateral flail segment (<3 ribs) 3-4
Avulsion of chest wall tissues with underlying
rib
IV Laceration Fractures 4
Fracture Unilateral flail chest (≥3 ribs) 3-4
V Fracture Bilateral flail chest (≥3 ribs on both sides) 5

Tabel 2.5 Nilai AIS pada ISS Lung Injury Scale

AIS
Grade Injury Descrition -90
32

* Type
I Contusion Unilateral, <1 lobe 3
II Contusion Unilateral, single lobe 3
Laceration Simple pneumothorax 3
III Contusion Unilateral, >1 lobe 3
Laceration Persistent (>72 hrs), air leak from distal airway 3-4

Hematoma Nonexpanding intraparenchymal

IV Laceration Major (segmental or lobar) air leak 4-5

Hematoma Expanding intraparenchymal

Vascular Primary branch intrapulmonary vessel disruption 3-5

V Vascular Hilar vessel disruption 4

VI Vascular Total, uncontained transection of pulmonary 4
hilum

Tabel 2.6 Nilai AIS pada ISS Thoracic Vascular Injury Scale

AIS-
Grade* Description 90
I Intercostal artery/vein 2-3
Internal mammary artery/vein 2-3
Bronchial artery/vein 2-3
Esophageal artery/vein 2-3
Hemiazygos vein 2-3
Unnamed artery/vein 2-3
II Azygos vein 2-3
Internal jugular vein 2-3
 33

Subclavian vein 3-4

Innominate vein 3-4
III Carotid artery 3-5
Innominate artery 3-4
Subclavian artery 3-4
IV Thoracic aorta, descending 4-5
Inferior vena cava (intrathoracic) 3-4
Pulmonary artery, primary intraparenchymal branch 3
Pulmonary vein, primary intraparenchymal branch 3
V Thoracic aorta, ascending and arch 5
Superior vena cava 3-4
Pulmonary artery, main trunk 4
Pulmonary vein, main trunk 4
Uncontained total transection of thoracic aorta or pulmonary
VI hilum 5

Tabel 2.7 Nilai AIS pada ISS Heart Injury Scale

Grade* Description AIS-90

Blunt cardiac injury with minor ECG abnormality (nonspecific ST
I 3
or T
wave changes, premature atrial or ventricular contraction or
persistent sinus tachycardia)
Blunt or penetrating pericardial wound without cardiac injury,
3
cardiac
tamponade, or cardiac herniation
Blunt cardiac injury with heart block (right or left bundle branch,
II left 3
anterior fascicular, or atrioventricular) or ischemic changes (ST
depression or T wave inversion) without cardiac failure
34

Penetrating tangential myocardial wound up to, but not extending 3

through, endocardium, without tamponade
III Blunt cardiac injury with sustained (≥5 beats/min) or multifocal 3-4
ventricular contractions
Blunt or penetrating cardiac injury with septal rupture, pulmonary
or 3- 4
tricuspid valvular incompetence, papillary muscle dysfunction,
or
distal coronary arterial occlusion without cardiac failure
Blunt pericardial laceration with cardiac herniation 3- 4
Blunt cardiac injury with cardiac failure 3-4
Penetrating tangential myocardial wound up to, but not extending 3
through, endocardium, with tamponade
Blunt or penetrating cardiac injury with septal rupture, pulmonary
IV 3
or
tricuspid valvular incompetence, papillary muscle dysfunction,
or
distal coronary arterial occlusion producing cardiac failure
Blunt or penetrating cardiac injury with aortic mitral valve 3
Incompetence 5
Blunt or penetrating cardiac injury of the right ventricle, right
atrium,
or left atrium
Blunt or penetrating cardiac injury with proximal coronary
V arterial 5
Occlusion
Blunt or penetrating left ventricular perforation 5
Stellate wound with <50% tissue loss of the right ventricle, right 5
atrium, or left atrium
VI Blunt avulsion of the heart 6
 35

Penetrating wound producing >50% tissue loss of a chamber 6

Tabel 2.8 Nilai AIS pada ISS Liver Injury Scale

Grade* Description AIS-90

I Hematoma Subcapsular, <10% surface area 2
Laceration Capsular tear, <1 cm parenchymal depth 2
II Hematoma Subcapsular, 10-50% surface area 2
Intraparenchymal, <10 cm in diameter 2
Capsular tear, 1-3 cm parenchymal depth, <10 cm
Laceration length 2
III Hematoma Subcapsular, >50% surface area or expanding 3
Ruptured subcapsular or parenchymal hematoma 3
Intraparenchymal hematoma >10 cm or expanding 3
Laceration >3 cm parenchymal depth 3
Parenchymal disruption involving 25-75% of hepatic
IV Laceration lobe or 4
1-3 Couinaud’s segments within a single lobe
Parenchymal disruption involving >75% of hepatic lobe
V Laceration 5
or
>3 Couinaud’s segments within single lobe
Vascular Juxtahepatic venous injuries; i.e., retrohepatic vena 5

Tabel 2.9 Nilai AIS pada ISS Spleen Injury Scale

Grade* Description AIS-90

I Hematoma Subcapsular, <10% surface area 2
36

Laceration Capsular tear, <1 cm parenchymal depth 2

II Hematoma Subcapsular, 10-50% surface area 2
Intraparenchymal, <5 cm in diameter 2
Capsular tear, 1-3 cm parenchymal depth which does
Laceration not 2
involve a trabecular vessel
III Hematoma Subcapsular, >50% surface area or expanding 3
Ruptured subcapsular or parenchymal hematoma 3
Intraparenchymal hematoma >5 cm or expanding 3
>3 cm parenchymal depth or involving trabecular
Laceration vessels 3
Laceration involving segemental or hilar vessels
IV Laceration producing 4
major devascularization (>25% of spleen)
V Laceration Completely shattered spleen 5
Vascular Hilar vascular injury which devascularizes spleen 5

Tabel 2.10 Nilai AIS pada ISS Small Bowel Injury Scale

AIS-
Grade* Description 90
I Hematoma Contusion or hematoma without devascularization 2
Laceration Partial thickness, no perforation 2
II Laceration Laceration <50% of circumference 3
Laceration >50% of circumference without
III Laceration transaction 3
IV Laceration Transection of small bowel 4
V Laceration Transection of small bowel with segmental tissue loss 4
Vascular Devascularized segment 4
37

Tabel 2.11 Nilai AIS pada ISS Colon Injury Scale

Grade* Description AIS-90

I Hematoma Contusion or hematoma without devascularization 2
Laceration Partial thickness, no perforation 2
II Laceration Laceration <50% of circumference 3
Laceration >50% of circumference without
III Laceration 3
transaction
IV Laceration Transection of the colon 4
V Laceration Transection of the colon with segmental tissue loss 4

Tabel 2.12 Nilai AIS pada ISS Rectum Injury Scale

Grade* Description AIS-90

I Hematoma Contusion or hematoma without devascularization 2
Laceration Partial thickness laceration 2
II Laceration Laceration <50% of circumference 3
III Laceration Laceration ≥50% of circumference 4
Full-thickness laceration with extension into the
IV Laceration perineum 5
V Laceration Devascularized segment 5

Tabel 2.13 Nilai AIS pada ISS Colon Injury Scale

Grade* Description AIS-90

I Contusion 2
II Laceration ≤2 cm 3
III Laceration 2-10 cm 3
IV Laceration >10 cm with tissue loss ≤25 cm2 3
V Laceration with tissue loss >25 cm2 3
 38

Tabel 2.14 Nilai AIS pada ISS Diaphragm Injury Scale

AIS-
Grade* Description 90
I Hematoma Involving single portion of duodenum 2
Laceration Partial thickness, no perforation 3
II Hematoma Involving more than one portion 2
Laceration Disruption <50% circumference 4
III Laceration Disruption 50-75% circumference of 2nd portion 4
Disruption 50-100% circumference of 1st, 3rd, 4th
portion 4
IV Laceration Disruption >75% circumference of 2nd portion 5
Involving ampulla or distal common bile duct 5
V Laceration Massive disruption of duodenopancreatic complex 5
Vascular Devascularization of duodenum 5

Tabel 2.15 Nilai AIS pada ISS Pancreas Injury Scale

Grade* Description AIS-90

I Hematoma Minor contusion without duct injury 2
Laceration Superficial laceration without duct injury 2
II Hematoma Major contusion without duct injury or tissue loss 2
Laceration Major laceration without duct injury or tissue loss 3
III Laceration Distal transection or parenchymal / duct injury 3
Proximal transection or parenchymal injury involving
IV Laceration 4
ampulla
V Laceration Massive disruption of pancreatic head 5
 39

Tabel 2.16 Nilai AIS pada ISS Kidney Injury Scale

Grade* Description AIS-90

I Contusion Microscopic or gross hematuria 2
Subcapsular, nonexpanding without parenchymal
Hematoma 2
laceration
Nonexpanding perirenal hematoma confined to
II Hematoma 2
renal
retroperitoneum
<1 cm parenchymal depth of renal cortex without
Laceration 2
urinary
Extravasation
<1 cm parenchymal depth of renal cortex without
III Laceration 3
collecting
system rupture or urinary extravasation
Parenchymal laceration extending through the renal
IV Laceration 4
cortex,
medulla, and collecting system
Main renal artery or vein injury with contained
Vascular 4
hemorrhage
V Laceration Completely shattered kidney 5
Vascular Avulsion of renal hilum which devascularizes kidney 5

Tabel 2.17 Nilai AIS pada ISS Ureter Injury Scale

Grade* Description AIS-90

I Hematoma Contusion or hematoma without devascularization 2
II Laceration <50% transaction 2
III Laceration >50% transaction 3
Complete transection with <2 cm
IV Laceration 3
40

devascularization

V Laceration Avulsion with >2 cm devascularization 3

Tabel 2.18 Nilai AIS pada ISS Bladder Injury Scale

Grade* Description AIS-90

I Hematoma Contusion, intramural hematoma 2
Laceration Partial thickness 3
II Laceration Extraperitoneal bladder wall laceration <2 cm 4
Extraperitoneal (>2 cm) or intraperitoneal (<2
III Laceration 4
cm)
bladder wall laceration
IV Laceration Intraperitoneal bladder wall laceration >2 cm 4
V Laceration Intraperitoneal or extraperitoneal bladder wall 4
laceration extending into the bladder neck or
ureteral orifice (trigone)

Tabel 2.19 Nilai AIS pada ISS Urethra Injury Scale

Grade* Injury Type Description AIS-90

I Contusion Blood at urethral meatus; urethrography normal 2
II Stretch Injury Elongation of urethra without extravasation on 2
Urethrography

III Partial Extravasation of urethrography contrast at injury 2

site
Disruption with contrast visualized in the bladder

IV Complete Extravasation of urethrography contrast at injury 3

 41

site
without contrast visualization in the bladder; <2
Disruption cm
of urethral separation

V Complete Complete transection with >2 cm urethral 4

separation,
Disruption or extension into the prostate or vagina

Tabel 2.20 Nilai AIS pada ISS Abdominal Vascular Injury Scale

Grade† Description AIS-90

I Non-named SMA or SMV branches NS
Non-named IMA or IMV branches NS
Phrenic artery / vein NS
Lumbar artery / vein NS
Gonadal artery / vein NS
Ovarian artery / vein NS
Other non-named small arterial or venous structures NS
requiring ligation
II Right, left, or common hepatic artery 3
Splenic artery/vein 3
Right or left gastric arteries 3
Gastroduodenal artery 3
IMA or IMV trunk 3
Primary named branches of mesenteric artery or vein 3
Other named abdominal vessels requiring 3
ligation/repair
 42

III SMV trunk 3

Renal artery/vein 3
Iliac artery vein 3
Hypogastric artery/vein 3
Vena cava, infrarenal 3
IV SMA trunk 3
Celiac axis proper 3
Vena cava, suprarenal and infrahepatic 3
Aorta, infrarenal 4
V Portal vein 3
Extraparenchymal hepatic vein 3/5
Vena cava, retrohepatic or suprahepatic 5
Aorta, suprarenal, subdiaphragmatic 4

Tabel 2.21 Nilai AIS pada ISS Extrahepatic Biliary Tree Injury Scale

AIS
Grade* Description
-90
I Gallbladder contusion/hematoma 2
Portal triad contusion/hematoma 2
II Partial gallbladder avulsion from liver bed; cystic duct intact 2
Laceration or perforation of the gallbladder 2
III Complete gallbladder avulsion from liver bed 3
Cystic duct laceration 2-3
IV Partial or complete right hepatic duct laceration 2-3
Partial or complete left hepatic duct laceration 2-3
Partial common hepatic duct laceration (<50%) 3
Partial common bile duct laceration (<50%) 3
 43

V >50% transection of common hepatic duct 4

>50% transection of common bile duct 4

Tabel 2.22 Nilai pada Mangled Extremity Severity Score

Factor Score
Skeletal/soft tissue injury
Low energy (stab, simple fracture, low-energy gunshot wound) 1
Medium energy (open or multiple fractures, dislocation) 2
High energy (close-range shotgun or ‘‘military’’ gunshot wound, crush) 3
Very high energy (above conditions plus contamination, avulsion) 4
Limb ischemia (score doubles for ischemia >6 h)
Pulse reduced but perfusion normal 1
Pulseless, paresthesias, decreased capillary refill 2
Cool, paralyzed, insensate, numbness 3
Shock
Systolic BP >90 mmHg 0
Transient hypotension 1
Persistent hypotension 2
Age (years)
<30 0
30-50 1
>50 2

Tabel 2.23 Nilai AIS pada Burn Injury Severity Score

Description Specification AIS

 44

TBSA%
1st degree, superficial if >1 yo Any 1
<1 yo <50% 1
<1 yo <50% 2
2nd degree; partial thickness <10% 1
3rd degree; full thickness <100 cm2 (face 1
<25 cm2) 2
>100 cm2 <10%
(face >25 cm2)
2nd or 3rd degree, partial or full thickness 10-19% 2
<5 yo 3
2nd or 3rd degree, partial or full thickness 20-29% 3
<5 yo 4
2nd or 3rd degree, partial or full thickness 30-39% 4
<5 yo 5
2nd or 3rd degree, partial or full thickness 40-89% 5
2nd or 3rd degree, partial or full thickness including incineration >90% 6

Tambahkan semua kuadrat dari 3 skor tertinggi di area tubuh berbeda :

ISS = a2 + b2 + c2

Skor ISS memiliki rentang 0 sampai 75. Jika sebanyak 3 cedera memiliki skor

AIS 6, maka skor ISS otomatis 75. Skor ISS merupakan sistem skoring anatomi yang

secara virtual sebanding dengan mortalitas, morbiditias, lama rawatan dan ukuran

keparahan lainnya pada trauma. Trauma mayor ditegakkan jika skor ISS>15.

Interpretasi skor ISS setelah diklasifikasi adalah sebagai berikut (AMAC, 1971):

 <9 = Ringan
45

 9 – 15 = Sedang

 16–24 = Berat

 >/=25 = Sangat Berat

2.6 Penatalaksanaan

2.6.1 Triase

Triase adalah konsep penting dalam sistem pelayanan kesehatan modern, dan

3 fase esensial telah dikembangkan, yaitu :

1. Triase pre-rumah sakit – untuk pengiriman ambulan dan sumber daya

pelayanan pre-rumah sakit

2. Lokasi kejadian trauma

3. Pada saat tiba di rumah sakit

Tujuan menciptakan sistem ini adalah untuk fokus mengidentifikasi pasien

yang memiliki risiko kehilangan nyawa segera, kemudian berpindah ke

penatalaksanaan kasus urgensi dan memproritaskan kelompok kasus ini sebagai stabil

secara klinis namun cedera berat, identifikasi urutan evakuasi dan mengidentifikasi

unit penerima yang tepat (Brunicardi, et al., 2014).

Pada trauma, terdapat 2 situasi triase yang biasanya muncul (Brunicardi, et al., 2014):

1. Multiple Causality– dimana jumlah dan keparahan cedera tidak melebihi

kemampuan fasilitas untuk melakukan tatalaksana. Prioritas urutan adalah

mengedepankan kasus trauma mengancam nyawa.

46

2. Mass Causality – dimana jumlah dan keparahan cedera melebihi kapasitas dan

fasilitas yang tersedia untuk staf. Pada situasi ini, kasus yang memiliki

kesempatan terbesar untuk bertahan hidup dan paling sedikit membutuhkan

waktu, peralatan, dan suplai untuk bertahan hidup yang diprioritaskan.

2.6.2 Primary survey

Advanced Trauma Life Support (ATLS) dikembangkan pertama kali pada

tahun 1970 berdasarkan pengetahuan bahwa pelayanan yang tepat dan cepat dapat

secara signifikan meningkatkan luaran pasien trauma. ATLS menyediakan

pendekatan terstruktur kepada pasien trauma dengan algoritma standar pelayanan,

yang menekankan “golden hour”, sehingga memprioritaskan intervensi yang

dibutuhkan untuk mencegah kematian dan kecacatan. Penatalaksanaan awal pasien

cedera serius terdiri primary survey/bersamaan dengan resusitasi, secondary

survey/evaluasi diagnostik, terapi definitif, dan tertiary survey (Nayduch, 2009).

Tabel 2.4 Cedera Mengancam Nyawa Segera yang Harus Diidentifikasi saat Primary

Survey (Nayduch, 2009)

Airway
Obstruksi saluran napas
Cedera saluran napas
Breathing
Tension pneumothorax
Open pneumothorax
Massive air leak
Flail chest dengan kontusio pulmoner
47

Circulation
Syok hemoragik
Hemotoraks masif
Hemoperitoneum masif
Fraktur pelvis tidak stabil secara mekanik dengan
perdarahan
Perdarahan esktrim
Syok kardiogenik
Tamponade jantung
Syok neurogenik
Disability
Perdarahan intrakranial
Cedera tulang servikal

a) Airway dengan proteksi servikal

Airway harus yang paling pertama dievaluasi. Jika terdapat respon vokal

pasien, maka airway pasien tidak mengalami risiko segera, namun harus dilakukan

pemeriksaan ulang. Jika tidak terdapat atau hanya ada respon yang terbatas,

investigasi dan penilaian segera tanda-tanda obstruksi saluran napas harus dilakukan.

Hal ini termasuk inspeksi benda asing, fraktur maksilofasial atau mandibular, cedera

atau edema trakea atau laring (Brunicardi, et al., 2014).

Pasien yang memiliki suara abnormal, suara pernapasan abnormal, takipneu,

atau perubahan status kesadaran harus dievaluasi lebih lanjut. Darah, muntahan,

lidah, benda asing, pembengkakan jaringan lunak, semuanya dapat menyebabkan

obstruksi saluran napas; suction dapat segera memberi bantuan dalam banyak kasus.
48

Pada pasien koma, lidah dapat jatuh ke belakang dan mengobstruksi hipofaring; chin

lift atau jaw thrust dapat dilakukan (Nayduch, 2009).

Memberikan terapi definitif airway (misal intubasi endotrakeal) diindikasikan

pada pasien dengan apneu; ketidakmampuan proteksi airway akibat perubahan status

kesadaran; ancaman gangguan pernapasan karena cedera inhalasi, hematoma,

perdarahan daerah wajah, pembengkakan jaringan lunak, atau aspirasi; dan tidak

dapat menjaga oksigenasi. Pilihan intubasi endotrakeal termasuk nasotrakeal,

orotrackeal, atau jalur operatif. Intubasi nasotrakeal hanya dapat diberikan apabila

pasien bernapas spontan. Intubasi orotrakeal merupakan teknik yang lebih disukai

untuk melakukan definitive airway (Nayduch, 2009).

b) Breathing and ventilation

Ketika airway sudah teratasi, oksigenasi dan ventilasi yang adekuat harus

dipastikan. Semua pasien cedera harus menerima suplementasi oksigen dan dimonitor

dengan pulse oximetry. Tension pneumothorax akut, flail chest dengan kontusio,

hemotoraks masif dan open pneumothorax adalah contoh cedera mengancam nyawa

yang harus diidentifikasi saat primary survey. Temuan klinis termasuk tidak adanya

suara napas, suara napas asimetri, deviasi trakea, hiperresonans (konsisten dengan

tension pneumothorax), atau temuan redup pada perkusi (hemothorax). Terapi

pneumothorax, haemothorax dan tension pneumothorax dengan tube thoracostomy.

Dalam perkiraan emergensi pada tension pneumothorax, dekompresi segera dengan

memasukkan jarum ke dalam rongga pleura pada garis mid klavikula dua jari di

bawah klavikula, diikuti dengan insersi chest drain. Open chest wound (‘sucking’)

harus ditatalaksana dengan kasa tiga sisi diikuti dengan pemasnagan intercostal drain
49

melalui insisi yang terpisah. Jika ada bukti hemotoraks masif (>1,5 liter darah), maka

dapat menyebabkan gangguan respiratori berat, tamponade jantung dan kompresi

paru; pada situasi seperti ini, operasi kontrol perdarahan harus dilakukan segera

(Nayduch, 2009; Ryb, et al., 2007)

c) Circulation with bleeding control

Dokter harus dengan segera menentukan apakah pasien trauma mengalami

syok. Penting untuk segera mengenali pasien yang curiga mengalami syok sebelum

muncul hipotensi, karena hipotensi merupakan temuan akhir sebelum terjadinya

kolaps kardiovaskular komplit. Disfungsi kardiovaskular pada pasien trauma

merupakan akibat dari perdarahan di sebagian besar kasus. Selebihnya, cedera spinal

cord (syok neurogenik), atau gagal jantung pretrauma atau sepsis dapat menjadi

penyebab syok. Setelah mengenali tanda syok, harus dilakukan resusitasi segera yang

dimulai dari 1-2 L cairan kristaloid hangat dengan dua jarum besar IV (Champion,

1989).

Pemeriksaan awal status kardiovaskular pasien dapat dilakukan dengan

mempalpasi pulsasi perifer. Secara umum, tekanan darah sistolik (SBP) harus lebih

besar dari 60 mmHg agar dapat terapa pulsasi karotid, 70mmHg agar dapat teraba

pulsasi femoral, dan 80mmHg agar dapat teraba pulsasi radialis. Episode hipotensi

(SBP<90mmHg) diasumsikan disebabkan oleh karena perdarahan sampai ada bukti

lain. Pasien dengan perdarahan masif akut dapat mengalami bradikardi paradoksikal.

Tekanan darah dan pulsasi harus diukur setiap minimal 5 menit sampai tanda-tanda

vital kembali normal (Nayduch, 2009).

50

Penilaian cepat sumber perdarahan harus cepat dilakukan. Pendekatan yang

dapat dilakukan adalah mengenali lima lokasi utama perdarahan besar; dada,

abdomen, retroperitoneum (sering kali fraktur pelvis), fraktur tulang panjang

multipel, dan sumber eksternal. Xray dada dapat mengevaluasi kehilangan darah di

toraks dan radiografi pelvis dapat mengidentifikasi fraktur pelvis. Focused

Abdominal Sonography in Trauma (FAST) atau diagnostic peritoneal lavage (DPL)

untuk menilai perdarahan besar intraabdominal dapat dilakukan (Champion, 1989).

Setelah pemberian 1-2 liter bolus kristaloid, perlu dilakukan penilaian ulang

respon pasien terhadap tanda-tanda syok. Pasien yang berespon dengan baik dapat

dilanjutkan dengan pemeriksaan standard untuk identifikasi cedera. Penting untuk

menurunkan jumlah cairan IV ke dosis maintenance sehingga tanda-tanda kehilangan

darah tidak ditutupi oleh infus cairan terus menerus. Jika pasien gagal respon dengan

cairan IV, diperlukan intervensi segera berdasarkan hasil penilaian perdarahan.

Perdarhaan eksternal harus diterapi dan fraktur harus segera dilakukan splinting. Tube

thoracostomy diperlukan untuk sumber perdarahan pada toraks, perdarahan

intraabdomen dengan hemodinamik tidak stabil memerlukan laparotomi emergensi,

dan perdarahan dari fraktur pelvis memerlukan “pelvic binder”diikuti dengan

angiografi pelvis dengan embolisasi untuk perdarahan arteri. Bersamaan dengan

terapi perdarahan, resusitasi dengan produk darah diperlukan untuk mengejar

kehilangan darah (Champion, 1989).

d) Disability

GCS memungkinkan dokter menilai level kesadaran pasien dengan sangat

cepat, reaksi dan ukuran pupil, fungsi motorik, tingkat cedera dan juga indikator
51

prognostik. Perlu diingat bahwa, hipoglikemia, alkohol, penyalahgunaan obat juga

dapat menyebabkan penurunan kesadaran dan harus segera dieksklusi (Brunicardi, et

al., 2014).

Evaluasi neurologi penting dilakukan sebelum pemberian blokasde

neuromuskular untuk intubasi. Perubahan sedikit pada status kesdaran dapat

disebabkan oleh hihpoksia, hiperkarbia, atau hipovolemia, atau mungkin tanda-tanda

awal peningkatan tekanan intrakranial. Perburukan kesadaran dapat tidak terlihat dan

dapat memburuk tanpa dapat diprediksi. Misalnya pasien yang awalnya kooperatif

dapat tiba-tiba menjadi cemas dan melawan saat mengalami hipoksia. Namun

demikian, pasien yang agitasi dan agresif akibat obat-obatan atau alkohol dapat

mnejadi somnolen jika syok hipovolemi terjadi. Pasien dengan syok neurogenik

memiliki ciri-ciri hipotensi dengan bradikardi relatif, dan sering pertama kali ditandai

dengan paralisis, penurunan tonus rektum atau priapismus. Pasien dengan gangguan

spinal cord adalah yang paling berisiko mengalami syok neurogenik akibat gangguan

fisiologi serabut simpatis; terapi terdiri dari loading cairan dan infus dopamin yang

merupakan inotropik dan kronotropik (Nayduch, 2009).

e) Exposure

Pasien harus terekspos secara keseluruhan dan harus diperiksa bagian depan

dan belakang tubuhnya secara hati-hati dengan teknik log roll. Hipotermia dapat

segera terjadi setelah trauma, dan pemberian selimut hangat penting dalam fase

resusitasi (Brunicardi, 2014).

52

2.6.3 Secondary survey

Evaluasi menyeluruh dari kepala hingga kaki dilakukan saat pasien telah

stabil setelah primary survey. Semua regio tubuh diperiksa untuk mengidentifikasi

cedera atau menilai perlunya evaluasi lebih lanjut. Jika mungkin, riwayat pasien

diulas kembali. Singkatan yang digunakan pada ATLS adalah AMPLE, terdiri dari

(Nayduch, 2009; Brunicardi, 2014):

A: Allergy

M: Medication, termasuk status tetanus

P: Past medical history

L: Last meal

E: Events of the incident

a) Kepala dan wajah

Evaluasi kepala dan wajah untuk kemungkinan fraktur maksilofasial, cedera

okular, cedera kepala terbuka, dan bukti perdarahan atau discharge dari telinga yang

sugestif terhadap fraktur basis kranii. Inspeksi mulut, mandibula, zygoma, telinga dan

juga hidung (Brunicardi, 2014).

b) Leher

Inspeksi dan palpasi tulang servikal anterior dan posterior untuk kemungkinan

hematoma, krepitasi, nyeri tekan, dan bukti-bukti lain dengna cara palpasi. Pada

trauma, ketika penyebab dan energi cedera belum jelas dan dimana tidak terdapat

cedera maksilofasial dan cedera kepala yang signifikan, asumsikan cedera servikal
53

terjadi sampai terbukti tidak melalui radiologi dan evaluasi klinis. Tulang belakang

diimobilisasi dengan hard collar (Brunicardi, 2014).

c) Dada

Ulang kembali survey awal dan lakukan palpasi serta auskultasi penyeluruh

pada dinding depan dada dan punggung belakang (dengan log roll sekali lagi).

Palpasi dinding dada secara keseluruhan termasuk klavikula, tulang dada dan tulang

iga. Fraktur sternum memiliki insidensi tinggi melukai struktur kardiovaskular di

bawahnya, dan monitoring harus dilakukan selama 24-48 jam setelah cedera.

Pelebaran vena leher, suara jantung yang menjauh, serta tekanan pulsasi yang sempit

dicurigai adanya tamponade jantung (Brunicardi, 2014).

d) Neurologis

Periksa GCS secara berulang (minimal tiap 15 menit). Kemudian lakukan

pemeriksaan neurologis menyeluruh jika kondisi pasien memungkinkan. Adanya

bukti gangguan sensoris dan motoris membutuhkan imbolisasi spinal penuh dan

diperlukan review segera oleh bedah saraf atau bedah ortopedik spine dengan

pencitraan yang sesuai (Brunicardi, 2014).

e) Abdomen dan Pelvis

Inspeksi untuk melihat distensi, eksplorasi luka lokal kecepatan rendah untuk

menilai kedalaman keterlibatan luka; cedera kecepatan tinggi harus segera dievaluasi

di ruang operasi. Palpasi krista iliaka untuk mendeteksi ketidakstabilan fraktur.

Inspeksi perineum untuk melihat adanya bukti ekimosis atau perdarahan.

Pemeriksaan rektal diperlukan untuk menilai tonus, letak prostat dan untuk melihat
54

adanya perdarahan. Indeks kecurigaan yang tinggi diperlukan jika terdapat cedera

abdomen, sehingga sering diperlukan reevaluasi cedera yang mungkin tidak tampak

saat tahap awal (Brunicardi, 2014).

f) Ekstremitas

Sering kali perhatian segera teralihkan pada anggota gerak yang cedera secara

dramatis. Penting diketahui bahwa, kecuali jika tidak terdapat perdarahan hebat,

cedera pada ekstremitas bukanlah sesuatu yang mengancam nyawa dan fokus pada

primary survey tidak harus selalu pada cedera esktermitas. Namun jelas bahwa,

ekstremitas yang mengalami deformasi harus dimanipulasi agar terdapat alignment

sedekat mungkin dengan anatominya, dan harus mengingat untuk mencatat status

neurovaskular sebelum dan setelah intervensi. Palpasi pada seluruh ekstermitas atas

dan bawah secara menyeluruh dan mencatat semua temuan. Ingat juga untuk

menggerakkan semua sendi-sendi yang relevan untuk eksklusi dislokasi. Status

neurovaskular harus dicatat pada tiap ekstermitas jika fraktur teridentifikasi

proksimal (Brunicardi, 2014).

g) Log Roll

Ketika pasien telah dievaluasi pada bagian anterior, sangat penting untuk

melakukan log roll untuk inspeksi bagian belakang. Satu anggota tim bertanggung

jawab untuk stabilisasi tulang belakang, dan satu anggota lagi melakukan log roll

secara lembut. Ingat bahwa minimal harus ada 4 orang untuk melakukan log roll yang

aman, satu untuk traksi spinal, satu untuk bagian torso, satu untuk pelvis, dan satu

lagi untuk ekstremitas bawah (yang idealnya harus diikat). Orang ke empat
55

melepaskan papan spinal dan melakukan penilaian mendetail pada bagian belakang.

Inspeksi keseluruhan tulang belakang mulai dari oksiput hingga sakrum. Identifikasi

trauma tajam atau luka keluar dari cedera senjata api. Perkusi, palpasi, dan auskultasi

juga dinding dada belakang pasien (Brunicardi, 2014).

2.6.4 Pencitraan di ruang gawat darurat

Focused Assessment with Sonography in Trauma (FAST) merupakan

pemeriksaan pencitraan diagnostik primer. FAST cukup sensitif untuk melihat

perdarahan intraperitoneal penting dan juga mampu mendapatkan informasi adanya

tamponade jantung atau hemothorax/pneumothorax. Pada pasien yang secara

hemodinamik tidak stabil yang menunjukkan adanya hemoperitoneum, diindikasikan

untuk dilakukan hemostasis segera dengan laparotomi emergensi; pada kasus FAST

negatif, sumber perdarahan ekstra abdominal harus dieksklusikan. Maka CT scan

dengan kontrast intravena untuk pasien hemodinamik stabil saat ini merupakan

prosedur diagnostik awal penting (Boyd, 1987).

2.6.5 Terapi non bedah, early total care, dan damage control surgery

Karena terdapat kemajuan dramatis dalam pencitraan abdomen, terapi non

bedah saat ini menjadi standard penatalaksanaan pasien hemodinamik stabil tanpa

tanda-tanda lesi organ berongga setelah trauma tumpul. Namun, laparotomi

diagnostik masih menjadi prosedur pilihan untuk cedera perforasi pada abdomen dan

pada pasien dengan tanda klinis peritonitis. Saat ini tidak ada konsensus yang

menyatakan pentingnya diagnostik atau terapeutik dengan laparoskopi pada pasien

dengan trama berat. Laparotomi emergensi masih menjadi terapi bedah pilihan pada
56

pasien hemodinamik tidak stabil atau apabila terdapat tanda-tanda perforasi organ

berongga (Boyd, 1987).

Tergantung dari luasnya trauma lokal dan sistemik, dokter harus menentukan

apakah pasien akan mendapatkan Early Total Care (ETC) atau Damage Control

Surgery (DCS). ETC memiliki tujuan sebagai tatalaksana definitif primer trauma

dengan mengembalikan segera fungsi dan struktur organ yang mengalami cedera,

sedangkan strategi DCS digunakan pada fase akut hanya untuk melakukan hemostasis

dan pencegahan kerusakan sekunder (misal kontaminasi intraabdomen, kompartemen

sindrom, atau insufisiensi anastomosis), dengan tujuan meminimalisir trauma bedah

dan waktu operasi. Tatalaksana cedera definitif akan dilakukan dalam masa “window

of opportunity” sekitar 5 hari setelah DCS, setelah pasien stabil dan inflamasi paska

trauma mereda. Contoh dari penatalaksanaan primer berdasarkan prinsip DCS adalah

pengaplikasikan fiksator eksternal untuk cedera ekstremitas, atau penutupan

sementara segmen usus yang cedera (Boyd, 1987).

Studi komparatif menunjukkan manfaat terapi dengan prinsip DCS baik untuk

cedera muskuloskeletal maupun cedera abdomen. Namun, manfaat ini terbatas untuk

pasien bedah dengan faktor risiko syok hemoragik, perdarahan menetap, trauma

kepala berat, koagulopati, hipotermia, asidosis, dan cedera kompleks yang

memerlukan waktu lama untuk pembedahan rekonstruksi (Townsend, et al., 2016;

Frink, et al., 2017).

57

2.7 Kerangka Teori

MULTIPLE
TRAUMA

PATOFISIOLOGI Jenis Cedera SCORING SYSTEM

Two-Hit Theory Trauma Tumpul

ISS
Respon Hormonal Trauma Penetrasi

Respon Metabolik

Respon Imunologi

Ischaemia/Reperfusion
Injury

TATALAKSANA

Triage

Primary Survey

Secondary Survey

Early Total Care/

Damage Control
ETC DCO
Surgery

Gambar 2.1 Kerangka Teori

58

2.8 Kerangka Konsep

Kerangka konsep penelitian ini adalah untuk mengetahui angka mortalitas

multipel trauma. Berdasarkan latar belakang dan tinjauan pustaka, maka kerangka

konsep dari penelitian ini adalah sebagai berikut :

1. Angka mortalitas
Multiple Trauma 2. Jam kejadian
3. Jam datang
4. Respon time
5. Skor ISS
6. First hits
7. Seconds hits

Gambar 2.2 Kerangka Konsep

 BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3.1. Rancangan Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah studi deskriptif.

Pendekatan yang digunakan pada desain penelitian ini adalah pendekatan retrospektif

dimana data yang diambil merupakan data-data yang telah ada sebelumnya.

3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian

3.2.1. Lokasi Penelitian

Data penelitian ini berasal dari data rekam medis yang didapatkan yaitu dari

Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Kota Medan.

3.2.2 Waktu Penelitian

Penelitian dimulai sejak persiapan proposal, penelitian proposal, pengambilan

data, pengelohan data dan penelitian hasil dengan mengambil waktu dari bulan

Januari 2019 hingga Desember 2019.

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian

3.3.1 Populasi penelitian

Populasi penelitian ini adalah pasien yang didiagnosis dengan multipel trauma

di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik dan meninggal sepanjang tahun 2019.
59
60

3.3.2. Sampel penelitian

Penelitian ini dilakukan dengan mengumpulkan data pasien yang mengalami

multipel trauma Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2019

dari pusat data rekam medis.

3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi

3.4.1 Kriteria Inklusi

Rekam medis dari pasien multiple trauma yang dirawat dibawah 1 bulan pada

tahun 2019.

3.4.2 Kriteria Eksklusi

Pasien yang pulang atas permintaan sendiri dan menolak di terapi serta pasien

yang dirawat lebih dari 1 bulan.

3.5 Metode Pengempulan Data

3.5.1 Metode

Metode pengambilan sampel pada penelitian ini menggunakan cara total

sampling. Sampel dari penelitian ini adalah semua pasien yang mengalami multiple

trauma di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2019.

61

3.5.2. Teknik dan alat

Jenis data yang digunakan dalam penelitian ini adalah data sekunder. Data

tersebut diperoleh peneliti dengan melihat isi rekam medis di RSUP Haji Adam

Malik Medan.

3.6 Metode Analisis Data

Semua data telah dikumpulkan, dicatat, dikelompokkan kemudian diolah

dengan menggunakan program komputer yang sesuai dengan tujuan penelitian yaitu

untuk mengetahui angka kematian akibat multiple trauma di di RSUP Haji Adam

Malik Medan pada tahun 2019.

3.7 Definisi Operasional

Alat
Variabel Definisi Operasional Cara Ukur Skala Ukur
Ukur
Frekuensi relatif
Mortality kematian dalam Rekam
Observasi Rasio
Rate populasi tertentu Medis
selama waktu tertentu.
Multiple Kejadian trauma Observasi Rekam Ordinal
trauma apabila terdapat 2 atau Medis
lebih cedera secara
fisikal pada regio
atau organ tertentu,
dimana salah satunya
bisa menyebabkan
kematian dan
62

memberi dampak pada

fisikal, kognitif,
psikologik atau
kelainan psikososial
dan disabilitas
fungsional.

Batasan waktu yang

Jam
digunakan untuk Rekam
kejadian Observasi Interval
menilai awal kejadian Medis
trauma
berlangsung.
Batasan waktu yang
digunakan untuk
Jam
menilai saat pasien Rekam
pasien Observasi Interval
mencapai IGD rumah Medis
datang
sakit RSUP H Adam
Malik.
Lama waktu dalam
penanganan pasien
Respons dihitung sejak pasien Rekam
Observasi Interval
time datang di IGD RSUP Medis
H Adam Malik dan
dilakukan penanganan.
Skor ISS suatu sistem penilaian Observasi Rekam Interval
cedera yang luas medis
digunakan untuk
menilai cedera
berdasarkan pada
penaksiran cedera
anatomis, yang dapat
63

memberikan skor
secara keseluruhan
untuk pasien dengan
cedera multiple.
64

BAB IV
HASIL PENELITIAN

4.1 Hasil Penelitian

Penelitian ini adalah studi deskriptif dimana pendekatan yang digunakan pada

desain penelitian ini adalah pendekatan retrospektif dengan data yang diambil

merupakan data-data yang telah ada sebelumnya. Data penelitian ini berasal dari data

rekam medis yang didapatkan yaitu dari Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam

Malik, Kota Medan, dimana penelitian ini dilakukan dengan mengumpulkan data

pasien yang mengalami multiple trauma Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik

Medan Tahun 2019 dari pusat data rekam medis sebanyak 109 sampel.

4.1.1 Karakteristik Demografi Penelitian

Tabel 4.1 Karakteristik Demografi Penelitian

Mortalitas
Variabel Meninggal Pulang P-Value
(n, %) (n, %)
Jenis Kelamin
Laki-laki 19 (23.2%) 63 (67.8%) 0,50
Perempuan 8 (29.6%) 19 (70.4%)
Usia
0-9 tahun 1 (12.5%) 7 (87.5%)
10-19 tahun 3 (10.7%) 25 (89.3%)
20-29 tahun 8 (32%) 17 (68%)
30-39 tahun 5 (29.4%) 12 (70.6%) 0,064
40-49 tahun 3 (23.1%) 10 (76.9%)
50-59 tahun 3 (50%) 3 (50%)
60-69 tahun 4 (36.4%) 7 (63.6%)
>70 tahun 0 (0%) 1 (100%)
Total 27 (24.8%) 82 (75.2%)
65

Dari tabel 4.1 dengan uji Mann-Whitney dapat dilihat bahwa pada variabel

jenis kelamin, pada kategori meninggal dijumpai laki-laki sebanyak 19 orang (23.2%)

dan pulang sebanyak 63 orang (67.8%). Sedangkan pada jenis kelamin perempuan,

dengan kategori meninggal dijumpai sebanyak 8 orang (29.6%) dan pulang sebanyak

19 orang (70.4%). Untuk usia, dengan usia 0-9 tahun dan meninggal dijumpai

sebanyak 1 orang (12.5%) dan pulang sebanyak 7 orang (87.5%). Usia 10-19 tahun

yang meninggal sebanyak 3 orang (10.7%) dan pulang sebanyak 25 orang (89.3%).

Untuk usia 20-29 tahun, meninggal sebanyak 8 orang (32%) dan pulang sebanyak 17

orang (68%). Usia 30-39 tahun, meninggal sebanyak. 5 orang (29.4%) dan pulang

sebanyak 12 orang (70.6%). Pada usia 40-49 tahun, meninggal sebanyak 3 orang

(23.1%) dan pulang sebanyak 10 orang (76.9%). Pada usia 50-59 tahun, 3 orang

(50%) meninggal dan pulang pada proporsi yang sama. Untuk usia 60-69 tahun, 4

orang (36.4%) meninggal dan 7 orang (63.6%) pulang. Untuk usia >70 thaun, 1 orang

dijumpai pulang (100%). Perbandingan laki-laki dan perempuan pada kejadian

multiple trauma tidak terdapat perbedaan yang signifikan,dan pada usia juga tidak

ada perbedaan yang signifikan

4.1.2 Karakteristik Mortalitas akibat Multiple Trauma

Tabel 4.2 Karakteristik Mortalitas akibat Multiple Trauma

Variabel Frekuensi Persentase

Status Mortalitas
Meninggal 27 24.8%
Pulang 82 75.2%
Total 109 100%
66

Pada tabel 4.2, terlihat bahwa dari seluruh responden dengan multiple trauma

sebanyak 27 orang meninggal (24.8%) dan 82 orang pulang (75.2%). Mortality rate

pada kasus ini adalah 24.8%.

4.1.3 Durasi Out of Hospital akibat Multiple Trauma

Tabel 4.3 Durasi Out of Hospital akibat Multiple Trauma

Variabel Mean+SD (Min-Max) P-Value

Jam Kejadian
Meninggal 6.4+4.9 (0.5-24) jam 0,060
Pulang 4.9+4.5 (0.5-24) jam
Respond Time Duration
Meninggal 15.36+6.74 (1.20-24.55) 0,636

Pulang menit
14.28+7.35 (1.17-24.49)
menit
Total 100%

Pada tabel 4.3 dengan uji chi-square, durasi out of hospital yang diakibatkan

multiple trauma berdasarkan jam kejadian dan meninggal adalah 6.4+4.9 (0.5-24)

jam, sedangkan pulang adalah 4.9+4.5 (0.5-24) jam. Untuk variabel Respond Time

Duration yang meninggal adalah 15.36+6.74 (1.20-24.55) menit dan pulang adalah

14.28+7.35 (1.17-24.49) menit. Jam kejadian trauma pada penelitian ini tidak

terdapat perbedaan yang signifikan dengan kematian dan pasien pulang pada

multiple trauma, begitupun halnya dengan respond time juga tidak terdapat perbedaan

yang signifikan pada pasien yang meninggal dan pulang.

67

4.1.4 Skor ISS pada Mortality Rate akibat Multiple Trauma

Tabel 4.4 Skor ISS pada Mortality Rate akibat Multiple Trauma

Variabel Mean+SD (Min-Max) P-Value

Skor ISS
Meninggal 64+10 (42-75) 0,001
Pulang 18+10 (8-52)
Total 100%

Pada tabel 4.4 dengan uji chi-square, terkait skor ISS pada Mortality Rate
akibat Multiple Trauma dijumpai sebesar 64+10 (42-75) pada kategori meninggal dan
18+10 (8-52) pada kategori pulang. Pada skore ISS 64+10 (42-75) dan 18+10 (8-52)
terdapat perbedaan yang signifikan pada pasien yang meninggal dan pulang.

4.1.5 Karakteristik Mortality Rate akibat Multiple Trauma pada First Hits dan

Second Hits

Tabel 4.5 Karakteristik Mortality Rate akibat Multiple Trauma pada First Hits
dan Second Hits

Mortalitas
Variabel
Meninggal
First Hits 20 (74.1%)
Second Hits 7 (25.9%)
Total 27 (24.8%)
68

Pada tabel 4.5 terkait karakteristik Mortality Rate akibat Multiple Trauma

pada First Hits dan meninggal dijumpai sebanyak 20 orang (74.1%), sedangkan

Second Hits dan meninggal sebanyak 7 orang (25.9%).

69

BAB V

PEMBAHASAN

5.1 Pembahasan

5..1.1 Karakteristik Mortalitas akibat Multiple Trauma

Dari penelitian ini dapat dilihat bahwa angka kematian pada multiple trauma

pada variabel jenis kelamin, didominasi oleh laki-laki sebanyak 82 orang (75.2%) dan

meninggal sebanyak 19 orang (23,2), dan perempuan sebanyak 27 orang (24.8%)

yang meninggal 8 orang (29,6). Terdapat beberapa literatur yang sejalan diantaranya

studi oleh patil et al.di India yang mendata 200 pasien multiple trauma. Hal yang

sama juga didapatkan dari studi yang dilakukan oleh wui et.al pada tahun 2014 di

singapura terhadap 48.317 kasus trauma dimana didapatkan laki-laki sebanyak

69,19% dibandingkan wanita 30.18%. (wui et al, 2014). Mustang dan et al juga

didalam studinya menjelaskan bahwa dalam 1308 penelitiannya bahwa angaka

kejadian multipel trauma didominasi oleh laki-laki 882 meninggal 74 dan perempuan

426 meninggal 37. (Ustang et al, 2015)

Untuk kategori usia, didominasi oleh kategori usia 10-19 tahun sebanyak 28

orang (25.6%), kemudian berusia 20-29 tahun sebanyak 25 orang (22.9%), 30-39

tahun sebanyak 17 orang (15.6%), 40-49 tahun sebanyak 13 orang (11.9%), 60-69

tahun sebanyak 11 (10.1%), 0-9 tahun sebanyak 8 orang (7.4%), 50-59 tahun

sebanyak 6 orang (5.5%), dan >70 tahun sebanyak 1 orang (0.9%). Hal ini sejalan

dengan penelitian Chiang pada tahun 2021, yang menemukan bahwa usia rata-rata

adalah 53,7 tahun, dengan dominasi laki-laki. Dimana kecelakaan lalu lintas paling
70

banyak ditemukan pada usia produktif dan mobilitas yang tinggi. (Chiang et

al,2021)

5.1.2 Durasi Out of Hospital akibat Multiple Trauma

Pada penelitian ini sebanyak 27 orang meninggal (24.8%) dan 82 orang pulang

(75.2%). Mortality rate pada kasus ini adalah 24.8%. durasi out of hospital yang

diakibatkan multiple trauma berdasarkan jam kejadian dan meninggal adalah 6.4+4.9

(0.5-24) jam, sedangkan pulang adalah 4.9+4.5 (0.5-24) jam. Untuk variabel Respond

Time Duration yang meninggal adalah 15.36+6.74 (1.20-24.55) menit dan pulang

adalah 14.28+7.35 (1.17-24.49) menit. Pada studi yang dilakukan oleh Khan

Afrasyab juga ditemukan pada 180 orang yang mengalami trauma dan 18 orang yang

mengalami kematian pada jam kejadian lebih dari 6 jam (Khan, et al 2018).

Penelitian Chen et al, juga mengatakan bahwa golden hour pada pasien trauma harus

mendapat penanganan dalam 60 menit, dan setiap keterlambatan 10 menit dalam

penanganan dapat meningkatkan 6 % kecatatan pada fungsi tubuh, yang

mengakibatkan keterbatasan pada hidup ataupun kematian (Chen et al, 2020).

Mohammed et al juga menilai respon time pada trauma juga didapatkan hasil dimana

terdapat perbedaan antara tingkat kematian pada respon time lebih dari 17 menit

dalam penelitian ini dijelaskan juga bahwa 10 menit pertama merupakan platinum

time pada penanganan trauma. (Mohammed et al, 2018) Dogget et al mengatakan

pada penelitiannya bahwa pada satu studi mengatakan respond time hanya

meningkatkan survival rate jika respond time dibawah dari 5 menit. Dan pada
71

penelitian ini juga mengatakan bahwa 1 menit terlambat dalam respond time

meningkatkan 8-17 % mortalitas. (Dogget et al, 2018)

5.1.3 Skor ISS pada Mortality Rate akibat Multiple Trauma

Skor ISS pada Mortality Rate akibat Multiple Trauma penelitian ini dijumpai

sebesar 64+10 (42-75) pada kategori meninggal dan 18+10 (8-52) pada kategori

pulang. Studi yang dilakukan Chiang et al dimana diadapatkan bahwa nilai yang

berhubungan erat dengan mortalitas adalah score ISS >15 dan yang paling banyak

meninggal pada ISS score >24. Stefanie et al, mengatakan ada penelitiannya semakin

tinggi Score ISS semakin lama dirawat pada rumah sakit dan semakin tinggi untuk

moralitasnya. Lisa et al juga mengatakan penningkatan ISS membuat probalitas

survival menurun (Lisa et al, . Pada penelitian Honarpisheh menjelaskan bahwa

faktor kerusakan secara anatomy, gangguan fisiologi serta keadaan pasien

mempengaruhi penilaian ISS dan sangat berdampak pada nilai score trauma ISS pada

multiple trauma (Honarpisheh, 2018).

5.1.4 Karakteristik Mortality Rate akibat Multiple Trauma pada First Hits dan

Second Hits

Pada penelitian ini Mortality Rate akibat Multiple Trauma pada First Hits

dan meninggal dijumpai sebanyak 20 orang (74.1%), sedangkan Second Hits dan

meninggal sebanyak 7 orang (25.9%). Pada trauma kematian bisa terjadi dikarenakan

trauma itu sendiri dan efek trauma itu sendiri yang menyebakan infalamasi sistemik

yang menyebabkan hipoksia,hopovolemik shock hingga sepsis. Pada penelitian carlos

72

et al, Seperti pada penelitiannya menunjukkan kejadian first hit dan meninggal

sebanyak 73,2 % dan kejadian second hits dan meninggal sebanyak 27,8%

mengatakan bahwa kejadian first hit lebih tinggi mortalitasnya karena pada first hit

respon imun pertama kali teraktivasi seperti SIRS yang mana akan mempengaruhi

terjadi nya masif aktivasi sistem imun yang mengakibatkan terjadinya kegagalan

fungsi organ. Sedangkan pada second hits efeknya terjadi setelah first hit. (Carlos et

al, 2015)
73

BAB VI

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

1. Dari penelitian ini dapat dilihat bahwa sebanyak 27 orang meninggal

(24.8%) dan 82 orang pulang (75.2%). Mortality rate pada kasus ini

adalah 24.8%.

2. Durasi out of hospital yang diakibatkan multiple trauma berdasarkan jam

kejadian dan meninggal adalah 6.4+4.9 (0.5-24) jam, sedangkan pulang

adalah 4.9+4.5 (0.5-24) jam.

3. Respond Time Duration responden yang meninggal adalah 15.36+6.74

(1.20-24.55) menit dan pulang adalah 14.28+7.35 (1.17-24.49) menit.

4. Skor ISS pada Mortality Rate akibat Multiple Trauma dijumpai sebesar

64+10 (42-75) pada kategori meninggal dan 18+10 (8-52) pada kategori

pulang.

5. Mortality Rate akibat Multiple Trauma pada First Hits dan meninggal

dijumpai sebanyak 20 orang (74.1%), sedangkan Second Hits dan

meninggal sebanyak 7 orang (25.9%).

6.2 Saran

Diperlukan penelitian lebih lanjut dengan jumlah subjek penelitian yang lebih

besar dan mengurangi faktor perancu, seperti komorbiditas, penggunaan ventilator,

intubasi, pasien dalam pengaruh alkohol dan lain-lain sehingga mengurangi bias dan
74

mampu mendapatkan penjelasan lebih lanjut antara respons time pada mortality rate

akibat multiple trauma di RSUP H. Adam Malik Medan.

75

DAFTAR PUSTAKA
American Medical Association Committee on the Medical Aspects of Automotive
Safety: Rating the severity of tissue damage: The abbreviated scale. 1971.
JAMA. 215:277
Baker, S. P., o'Neill, B., Haddon Jr, W., & Long, W. B. 1974. The injury severity
score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating
emergency care. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 14(3), 187-196.
Bolorunduro, O.B. and Villegas, C. 2011. Validating the Injury Severity Score (ISS)
in different populations: ISS predicts mortality better among Hispanics and
females. J Surg Res. 166(1):40-–44.
Boyd, C.R., Tolson, M.A., Copes, W.S. 1987. Evaluating trauma care: the TRISS
method. Trauma Score and the Injury Severity Score. J Trauma. 27(4):370—8.
Brøchner, A.C. and Toft, P. 2019. Pathophysiology of the systemic inflammatory
response after major accidental trauma. Scand J Trauma Resusc Emerg Med.
17-43.
Brunicardi, F. Andersen D.K., Billar T.R., Dunn, D.L., Hunter, J.G., Matthews, J.B.,
et al. 2014. Trauma in Schwartz’s Principles of Surgery. 161, 173-174. 10th
Edition, McGraw-Hill Education, New York.
Byun, C. S., Park, I. H., Oh, J. H., Bae, K. S., Lee, K. H., & Lee, E. 2015.
Epidemiology of trauma patients and analysis of 268 mortality cases: trends of
a single center in Korea. Yonsei Medical Journal. 56(1), 220–226.
Carlos, F.M. Morris, Tahir, M., Arshid, S., Castro, M.S., Fontes, W. Reconciling the
IPC and Two Hit Models: Dissecting the Underlyng Cellular and Molecular
Mechanisms of Two Seemingly Opposing Frameworks, Hindawi Publishing
Corporation
CDC. Injury prevention. www.cdc.gov/ncipc/osp/data.htm/. Diakses April 13, 2020.
Champion, H.R., Sacco, W.J., Copes, W.S., Gann, D.S., Gennarelli, T.A., Flanagan,
M.E. 1989. A revision of the trauma score. J Trauma. 29:623–629.
Chawda, M. N., Hildebrand, F., Pape, H. C., Giannoudis, P. V. 2004. Predicting
outcome after multiple trauma: which scoring system? Injury. 35(4), 347-358.
Chiang, Y.T., Lin, T.H., Lee, P.C., Shih, H. (2021a). Predicting factors for major
trauma patient mortality analyzed from trauma registry system. Asian Journal
of Surgery, 44(1), pp. 262–268.
Chiang, Y.T. (2021b). Predicting factors for major trauma patient mortality analyzed
from trauma registry system. Asian Journal of Surgery, 44(1), pp. 262–268.
Ciesla, D. J., Moore, E. E., Johnson, J. L., Burch, J. M., Cothren, C. C., Sauaia, A.
2005. A 12-year prospective study of postinjury multiple organ failure: has
anything changed? Archives of surgery. 140(5), 432-440.
Collighan, N., Giannoudis, P.V., Kourgeraki, O., Perry, S.L., Bellamy, G.M.C. 2004.
Interleukin 13 and inflammatory markers in human sepsis. Br J Surg. 91:762-8.
76

Committee on Injury Scaling. 2008. Association for the Advancement of Automotive

Medicine. The Abbreviated Injury Scale 2005 Revision— 2008 Update.
Illinois: Des Plaines
Debus, F., Lefering, R., Lechler, P., Schwarting, T., Bockmann, B., Strasser, E.,
Mand, C., Ruchholtz, S., Frink, M., & Trauma Register DGU. 2016.
Association of an In-House Blood Bank with Therapy and Outcome in Severely
Injured Patients: An Analysis of 18,573 Patients from the TraumaRegister
DGU®. PloS one. 2016: 11(11), e0148736.
Dewar, D., Moore, F.A., Moore, E.E., Balogh, Z. 2009. Postinjury multiple organ
failure. Injury. 40(9):912Y918.
el Mestoui, Z. 2017. Incidence and etiology of mortality in polytrauma patients in a
Dutch level I trauma center. European Journal of Emergency Medicine, 24(1):
49–54.
Fitschen-Oestern, S. 2021. Does the time of the day affect multiple trauma care in
hospitals? A retrospective analysis of data from the TraumaRegister DGU®.
BMC Emergency Medicine, 21(1).
Frink, M. 2017. Multiple trauma and emergency room management. Deutsches
Arzteblatt International. Deutscher Arzte-Verlag GmbH, 497–503.
Frink, M., Lechler, P., Debus, F., Ruchholtz, S. 2017. Multiple trauma and
emergency room management. Deutsches Ärzteblatt International, 114(29-
30):497.
Giannoudis, P.V., Hildebrand, F., Pape, H.C. 2004. Inflammatory serum markers in
patients with multiple trauma. J Bone Joint Surg (Br), 86-B:313—23.
Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME) Findings from the Global Burden
of Disease Study 2017. 2018: Seattle, WA: IHME
Jose, B.R., Hernandez, N., Peggy, Y.K. Epidemiology Morbidity and Mortality.
Diakses:13 Oktober 2020 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK547668/
Keel, M., and Trentz, O. 2005. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 36(6), 691-
709.
Kohl, B.A., Deutschman, C.S. 2006. The inflammatory response to surgery and
trauma. Curr Opin Crit Care. 12: 325-332.
Kuhajda, I., Zarogoulidis, K., Kougioumtzi, I., Huang, H. 2014. Penetrating trauma.
Journal of thoracic disease. 2014:S461–S465.
Lamichhane, P., Shrestha, S., Banskota, B., Banskota, A. K. 2013. Serum Lactate–An
indicator of morbidity and mortality in polytrauma and multi-trauma patients,
Nepal Orthopaedic Association Journal. 2(1):7-13.
Lefering, R. 2012. Trauma scoring systems. Current opinion in critical care. 18(6),
637-640.
Lendrum, R.A., Lockey, D.J. 2013. Trauma system development. Anaesthesia.
68:30–9.
77

Nayduch, D. A. 2009. Mechanism of Injury in Nurse to nurse trauma care. McGraw

Hill Professional, 1-32.
Ni Choleain, N., Redmond, H.P. 2006. Cell response to surgery. Arch Surg. 141:
1132-1140.
Papadimitriou-Olivgeris, M., Panteli, E., Koutsileou, K., Boulavana, M. 2021.
Predictors of mortality of trauma patients admitted to the ICU: a retrospective
observational study☆. Brazilian journal of anesthesiology (Elsevier), 71(1): 23-
30.
Pape, H.C., Rixen, D., Morley, J., Husebye E.E., Mueller, M., Dumont, C., Gruner,
A., Oestern, H.J., Bayeff-Filoff, M., Garving, C., Pardini, D., van Griensven,
M., Krettek, C., Giannoudis, P. EPOFF Study Group. 2007. Impact of the
method of initial stabilization for femoral shaft fractures in patients with
multiple injuries at risk for complications (borderline patients). Ann Surg. 246:
491–9.
Pfeifer, R., Tarkin, I.S., Rocos, B., Pape, H.C. 2009. Patterns of mortality and causes
of death in polytrauma patients—has anything changed? 40(9):907–11.
Pfeifer, R. 2016. Mortality patterns in patients with multiple trauma: A systematic
review of autopsy Studies. PLoS ONE, 11(2).
Richard, B., Emma, S., Janette, C. 2007. Making use of mortality data to improve
quality and safety in general practice: a review of current approaches.
Rivers, E., Nguyen, B., Havstad, S. 2001. Early Goal-Directed Therapy Collaborative
Group: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic
shock. N Engl J Med. 345: 1368-77.
Rossaint, R., Bouillon, B., Cerny, V., Coats, T.J., Duranteau, J., Fernandez-Mondejar,
E., Filipescu, D., Hunt, B.J., Komadina, R., Nardi, G., Neugebauer, E.A.M.,
Ozier, Y., Riddez, L., Schultz, A., Vincent, J.L., Spahn, D.R. 2016. The
European guideline on management of major bleeding and coagulopathy
following trauma: fourth edition. Crit Care. 20: 100.
Rotstein, O.D. 2003. Modeling the two-hit hypothesis for evaluating strategies to
prevent organ injury after shock/resuscitation. J Trauma. 54(Suppl. 5):203-6.
Ryb, G.E., Dischinger, P.C., Kufera, J.A., Burch, C.A. 2007. Principal direction of
force, and restraint use contributions to motor vehicle crash mortality. J
Trauma. 63:1000-1005.
Sihotang, R.., Dwi, F. 2018. Prevalensi Kejadian Trauma Kepala dengan Trauma
Multipel di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Tahun 2015 – 2017.
Singer, M., De Santis, V., Vitale, D., Jeffcoate, W. 2004. Multiorgan failure is an
adaptive, endocrine-mediate, metabolic response to overwhelming systemic
inflammation. Lancet. 364:545—8.
Smith, R.M. 2007. Immunity, trauma and the elderly. Injury.38:1401-1404.
Sumann, G. 2020. Multiple trauma management in mountain environments - a
scoping review: Evidence based guidelines of the International Commission for
78

Mountain Emergency Medicine (ICAR MedCom). Intended for physicians and

other advanced life support personnel. Scandinavian Journal of Trauma,
Resuscitation and Emergency Medicine. BioMed Central Ltd.
doi:10.1186/s13049-020-00790-1.
Tinker, J., and Rapin, M. 2013. Multiple Injuries in Care of the critically ill patient.
611-612 Springer Science & Business Media.
Townsend, C. M., Beauchamp, R. D., Evers, B. M., Mattox, K. L. 2016. Sabiston
textbook of surgery E-book. Elsevier Health Sciences.
Trunkey, D.D., Lim, R.C. 1974. Analysis of 425 Consecutive Trauma Fatalities. J
Am Coll Emerg Phys. 368–71.
Ustundag, M. 2010. Predictors of mortality in blunt multi-trauma patients: A
retrospective review. Hong Kong Journal of Emergency Medicine, 17(5):471-
476.
van Breugel, J.M.M. 2020. Global changes in mortality rates in polytrauma patients
admitted to the ICU - A systematic review. World Journal of Emergency
Surgery. BioMed Central Ltd. doi:10.1186/s13017-020-00330-3.
Van Griensen M, Krettek, C., Pape, H.C. 2003. Immune reactions after trauma. Eur J
Trauma. 29:181-92.
Verhoeff, K., Saybel, R., Fawcett, V., Tsang, B., Mathura, P., Widder, S. 2019. A
quality-improvement approach to effective trauma team activation. Trauma
quality improvement program annual scientific meeting and training. Can J
Surg. 62:305–14.
Williams, N.S., Bulstrode, C.J., Connell, P.R. 2013. Introduction of Trauma in Bailey
& Love’s short practice of surgery. 275-279.
World Health Organization. 2008. Global burden of disease 2004 update. Geneva:
WHO Press.
World Health Organization. 2003. The World Health Report 2003: Shaping the
Future. Geneva: World Health Organization