Tugas SGD KMB II

Latihan Soal Pencernaan dan Endokrin

Dosen Pengampu: Ns. Dewi Rahmawati, S.Kep., M.Kep

PSIK 2B

Disusun Oleh Kelompok 3:

Arun Ferdiyansyah Romadhon 1021031027

Adelia Nurohmah 1021031207
Iip Kortomi 1021031097
Dhea Nur Azizah 1021031047
Dwi Suliswidowati 1021031057
Putri Dwi Selvianingsih 1021021162
Indah febrianti 1021031102
Kemal Ramadhan 10210031112
Rohanah 1021031177
Rifa Ratu Alfiyah 1021031172
Siti Nasuha 1021031197
Mita Yuniasari 1021031132
Masshifa 1021031122
Nurma Alfiatunnisa 1021031157
M. Erga Awaludin 1021031137
Kasus 1 (Appendiksitis)

Seorang perempuan berusia 23 tahun dirawat diruang penyakit dalam sudah 3 hari dengan
keluhan mual dan muntah darah. Riwayat dahulu: pasien mengalami gastritis sejak lima tahun
yang lalu. Hasil pemeriksaan USG didapatkan adanya perforasi apendix. Hasil pengkajian:
pasien telah dilakukan operasi laparatomy dan mengatakan nyeri area luka, dan tampak lemas.
TD: 90/60mmhg , RR: 18x/mnt, N: 95X/mnt, S: 37°C. Klien tampak lemah abdomen bentuk
datar lembut, terdapat luka operasi tertutup verban, terpasang drain produksi darah 10cc. Bunyi
bising usus lebih hipoperistaltik, nyeri tekan (+).

Tugas

1. Lakukan bedah buku Brunner dan jelaskan secara teori sesuai kasus yang anda diskusikan
(Pengertian, Etiologi, Manifestasi klinis, Pemeriksaan diagnostik/penunjang) !
2. Identifikasi factor predisposisi dan presipitasi kasus diatas !
3. Identifikasi data pengkajian (wawancara dan pemeriksaan fisik yang perlu dikaji lebih
lanjut dalam kasus tersebut !
4. Buatlah patofisiologi/mind mapping sesuai kasus diatas!
5. Buatlah prioritas diagnosa keperawatan !
6. Buatlah renpra sesuai SLKI dan SIKI !

Jawaban

1. Pengertian
Usus buntu adalah pelengkap kecil seperti jari sekitar 10 cm (4 in) panjang yang melekat
pada sekum tepat di bawah katup ileocecal. Usus buntu terisi dengan makanan dan
bermuara secara teratur ke dalam sekum. Karena pengosongannya tidak efisien dan
lumennya kecil, usus buntu rentan terhadap obstruksi dan sangat rentan terhadap infeksi
(yaitu, radang usus buntu).

Etiologi/Penyebab
Apendisitis, penyebab paling umum dari perut akut di Amerika Serikat, adalah alasan
paling umum untuk penghentian darurat bedah domina. Sekitar 7% dari populasi akan
memiliki append-dicitis pada suatu saat dalam hidup mereka; laki-laki terpengaruh lebih
dari perempuan, dan remaja lebih banyak daripada orang dewasa. Meskipun itu bisa
terjadi pada usia berapa pun, paling sering terjadi antara usia 10 dan 30 tahun (Yamada et
al., 1999).
Menifestasi Klinis
Nyeri epigastrium atau periumbilikal yang tidak jelas berlanjut ke kanan bawah nyeri
kuadran dan biasanya disertai dengan demam ringan dan mual dan kadang-kadang
dengan muntah. Kehilangan nafsu makan adalah kom-mon. Kelembutan lokal
ditimbulkan pada titik McBurney ketika ditekankan yakin diterapkan (Gbr. 38-2).
Kelembutan rebound (yaitu, produksi atau intensifikasi nyeri saat tekanan dilepaskan)
dapat ditekankan ent. Luasnya kelembutan dan kejang otot dan keberadaannya sembelit
atau diare tidak terlalu tergantung pada tingkat keparahannya dari infeksi usus buntu
seperti pada lokasi usus buntu.
Jika usus buntu melingkar di belakang sekum, nyeri dan nyeri tekan nyeri dapat dirasakan
di daerah pinggang. Jika ujungnya ada di panggul, tanda-tanda ini dapat ditimbulkan
hanya pada pemeriksaan rektal. Sakit buang air besar menunjukkan bahwa ujung
apendiks bersandar rektum; rasa sakit saat buang air kecil menunjukkan bahwa ujungnya
dekat kandung kemih atau mengenai ureter. Beberapa kekakuan dari bagian bawah
otot rektus kanan dapat terjadi. Tanda Rovsing mungkin ditimbulkan dengan meraba
kuadran kiri bawah; ini secara paradox menyebabkan nyeri dirasakan di kuadran kanan
bawah (lihat Gambar 38-2).
Jika usus buntu pecah, rasa sakit menjadi lebih menyebar; ab-distensi dominal
berkembang sebagai akibat dari ileus paralitik, dan kondisi pasien memburuk.
Sembelit juga dapat terjadi dengan proses akut seperti ap-radang usus buntu. Obat
pencahar yang diberikan dalam hal ini dapat menghasilkan per-pembentukan apendiks
yang meradang. Secara umum, obat pencahar atau katarsis tidak boleh diberikan saat
orang tersebut demam, mual, atau nyeri.

Penilaian dan Temuan Diagnostik

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik lengkap dan pada temuan
laboratorium dan x-ray. Jumlah sel darah lengkap menunjukkan peningkatan jumlah sel
darah putih. Leukosit jumlah dapat melebihi 10.000 sel/mm3, dan jumlah neurofil dapat
melebihi 75%. Film X-ray perut, studi ultrasound, dan CT-scan dapat mengungkapkan
kepadatan kuadran kanan bawah atau distensi local usus.

Komplikasi
Komplikasi utama apendistis adalah perforasi apendik, yang dapat menyebabkan
peritonitis atau abses. Insiden perforasi adalah 10% sampai 32%. Insiden lebih tinggi
pada usia muda.
Ketika apendik meradang, nyeri tekan dapat terlihat di kuadran kanan bawah pada titik
McBurney, yaitu antara umnilikus dan spina iliaka anterior superior. Tanda rovsing
adalah nyeri yang dirasakan pada kuadran kanan bawah setelah dilakukan palpasi
kuadran kiri bawah.
 Anak-anak dan orang tua, perforasi umumnya terjadi 24 jam setelah timbulnya nyeri.
Gejala termasuk demam 37,7˚C (100˚F) atau lebih tinggi, penampilan beracun, dan nyeri
atau nyeri perut yang berlanjut.

Manajemen Medis
Pembedahan diindikasikan jika apendiksitis di diagnosis. Untuk memperbaiki atau
mencgah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit serta dehidrasi, antibiotic dan cairan
intravena diberikan sampai pembedahan dilakukan. Analgesic dapat diberikan setelah
diagnosis ditegakkan. Apendiktomi (yaitu, operasi pengangkatan usus buntu dilakukan
segara mungkin untuk mengurangi resiko perforasi. Ini dapat dilakukan dengan anastesi
umum atau tulang belakang dengan sayatan perut bagian bawah atau dengan
lapoaraskopi.

2. Factor predisposisi dan presipitasi

Predisposisi: pasien mengalami gastritis sejak lima tahun yang lalu.
Presipitasi: -
3. Identifikasi data pengkajian (wawancara dan pemeriksaan fisik yang perlu dikaji lebih
lanjut dalam kasus tersebut !

Identitas Pasien Seorang perempuan berusia 23 tahun di rawat di ruang

Hasil Wawancara
Hasil Pemeriksaan Fisik
Hasil Laboratorium
penyakit dalam.
 Keluhan utama : Mual dan muntah darah.
 Alasan masuk RS : Masuk ke RS dengan alasan
3 hari mengeluh mual dan muntah darah.
 RPD : Pasien mengalami gastritis sejak 5 tahun
yang lalu.
 RPK : -
 Psikologis : -
 Spiritual : -
 P : nyeri diarea luka post op
 Q:-
 R : abdomen bawah
 S:-
 T:-
Hasil pemeriksaan USG didapatkan adanya perforasi
apendix. Hasil pengkajian: pasien telah dilakukan
operasi laparatomy dan mengatakan nyeri area luka, dan
tampak lemas. TD: 90/60mmhg , RR: 18x/mnt, N:
95X/mnt, S: 37°C. Klien tampak lemah abdomen
bentuk datar lembut, terdapat luka operasi tertutup
verban, terpasang drain produksi darah 10cc. Bunyi
bising usus lebih hipoperistaltik, nyeri tekan (+).
-
4. Buatlah patofisiologi/mind mapping sesuai kasus diatas!

5. Buatlah prioritas diagnosa keperawatan !

Analisa Data Etiologi Masalah

Ds:
 Mual edema dan bakteri Nyeri Akut
 Muntah darah mulai masuk
 Gastritis sejak 5 tahun
lalu

DO: infeksi
 TD: 90/60 mmHg
  Perforasi appendix
 Nyeri tekan (+) perforasi appendix
 Bising usus
hipoperistaltik
 Nyeri area luka
 Klien tampak lemas
 Terpasang drain
produksi darah 10cc Nyeri akut

Diagnose keperawatan: nyeri akut yang berhubungan dengan agen pencedera agen
fisiologis (inflamasi) ditandai dengan
Ds:
 Mual
 Mundah darah

Do:

 Perforasi appendix
 Nyeri tekan (+)
 Bising usus hipoperistaltik
 Nyeri area luka
 Klien tampak lemas

6. Buatlah renpra sesuai SLKI dan SIKI !

a. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Aktivitas

Keperawatan
Nyeri akut b.d Setelah dilakukan Manajemen Observasi
agen intervensi keperawatan Nyeri  Identifikasi lokasi,
pencedera selama 2x24 jam, nyeri karakteristik, durasi,
fisik akut menurun dengan frekuensi, kualitas,
(prosedur kriteria hasil: intensitas nyeri
operasi) 1) Keluhan Observasi
nyeri  Identifikasi skala
menurun nyeri Identifikasi
2) Muntah respons nyeri non
menurun verbal
3) Mual
 menurun  Identifikasi faktor
4) Tekanan yang memperberat
darah dan memperingan
membaik nyeri
 Identifikasi
pengetahuan dan
keyaninan tentang
nyeri
 Identifikasi pengaruh
budaya terhadap
respon nyeri
 Identifikasi pengaruh
nyeri pada kualitas
hidup
 Monitor keberhasilan
terapi komplementer
yang sudah diberikan
 Monitor efek
samping penggunaan
analgetik

Terapeutik
 Berikan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri (mis.
TENS, hipnosis,
akupresur, terapi
musik, biofeedback,
terapi pijat,
aromaterapi, teknik
imajinasi kompres
hangat/dingin, terapi
bermain)
 Kontrol lingkungan
yang memperberat
rasa nyeri (mis: suhu
ruangan,
pencahayaan,
kebisingan)
 Fasilitasi istirahat
dan tidur
 Pertimbangkan jenis
dan sumber nyeri
dalam pemilihan
strategi meredakan
 nyeri

Edukasi
 Jelaskan penyebab,
periode, dan pemicu
nyeri
 Jelaskan strategi
meredakan nyeri
 Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
 Anjurkan
menggunakan
analgesik secara
tepat
 Ajarkan Teknik
farmakologis untuk
mengurangi nyeri
Pencegahan
Infeksi Kolaborasi
 Berikan analgesic
bila perlu

Observasi
 Monitor tanda dan
gejala infeksi lokal
dan sistemik
Terapeutik
 Batasi jumlah
pengunjung Berikan
perawatan kulit pada
area edema
 Cuci tangan sebelum
dan sesudah kontak
dengan pasien dan
lingkungan
 Pertahankan teknik
aseptik pada pasien
berisiko tinggi

Edukasi
 Jelaskan tanda dan
gejala infeksi
 Ajarkan cara
 mencuci tangan
dengan benar
Ajarkan etika batuk

 Ajarkan cara
memeriksa kondisi
luka atau luka
operasi

 meningkatkan
asupan nutrisi
Anjurkan
Perawatan meningkatkan
Luka asupan cairan

Kolaborasi
 pemberian imunisasi,
jika perlu

Observasi
 Monitor karakteristik
luka (mis. drainase,
warna, ukuran, bau)
 Monitor tanda-tanda
infeksi

Terapeutik
 Lepaskan balutan
dan plester secara
perlahan
 Cukur rambut di
sekitar daerah luka,
jika perlu
 Bersihkan dengan
cairan NaCl atau
pembersih nontoksik,
sesuai kebutuhan
Bersihkan jaringan
nekrotik
 Berikan salep yang
sesuai ke kulit/lesi,
jika perlu
  Pasang balutan
sesuai jenis luka
 Pertahankan teknik
steril saat melakukan
perawatan luka
 Ganti balutan sesuai
jumlah eksudat dan
drainase
 Jadwalkan perubahan
posisi setiap 2 jam
atau sesuai kondisi
pasien
 Berikan diet dengan
kalori 30-35
kkal/kgBB/hari dan
protein 1,25-1,5
g/kgBB/hari
 Berikan suplemen
vitamin dan mineral
(mis. vitamin A,
vitamin C, Zinc,
asam amino), sesuai
indikasi
 Berikan terapi TENS
(stimulasi saraf
transkutaneous), jika
perlu

Edukasi
 Jelaskan tanda dan
gejala infeksi
 Anjurkan
mengkonsumsi
makanan tinggi
kalori dan protein
 Ajarkan prosedur
perawatan luka
secara mandiri

Kolaborasi
 Kolaborasi prosedur
debridement (mis.
enzimatik, biologis,
mekanis, autolitik),
jika perlu
 Kolaborasi
 pemberian antibiotik,
jika perlu

b. Implementasi Keperawatan

Tanggal/jam Diagnosa Implementasi TTD

Keperawatan
Jumat, 24 Nyeri akut b.d  Mengidentifikasi
Februari 2023 jam agen pencedera lokasi, durasi, kualitas,
12.00 WIB agen pencedera nyeri.
fisik (prosedur karakteristik, frekuensi,
operasi) intensitas
 Mengidentifikasi respon
nyeri nonverbal.
 Mengidentifikasi factor
yang memperberat dan
memperingan nyeri.
 Mengidentifikasi
pengetahuan dan
keyakinan tentang nyeri.
 Mengidentifikasi
pengaruh nyeri terhadap
kualitas hidup.
 Memonitor pemberian
analgetic.
 Memberikan Teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi nyeri.
 Memfasilitasi istirahat
dan tidur
 Menjelaskan penyebab,
periode, dan pemicu
nyeri.
 Memonitor nyeri

c. Evaluasi Keperawatan

Tanggal/jam Diagnose Evaluasi TTD

Keperawatan
Minggu, 26 Nyeri akut b.d S:
Februari 2023 jam agen pencedera  Pasien
12.00 fisik (prosedur mengatakan nyeri
operasi) berkurang
O:
 Pasien mampu
mengontrol
nyeri
 Pasien tampak
lebih rileks
A:
 Masalah nyeri akut
teratasi
P:
 Pertahankan
intervensi
 1. Kasus 2 (Hepatitis toe sirosis hepatis )
Seorang laki-laki berusia 26 tahun mengeluh tidak nyaman diperut dan terasa terbakar.
Terdiagnosis : sirosis hepatis. RPD klien mengalami hepatitis B sejak 1 tahun yang lalu,
kebiasaan klien sejak usia 16 tahun mempunyai gaya hidup tidak baik yaitu meminum
alkohol dan narkoba jenis sabu. Hasil pengkajian : Saat dikaji klien tidak lagi berteriak-
teriak namun tidur ngorok. Tampak odem anasarka dengan piting edema +4,T :
90/60mmmhg, N: 98x/mnt, S: 35C. R: 22x/mnt. Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik
(+/+),Leher JVP meningkat, Thorax : Ronchi (+/+), Abdomen : tampak cembung, ascites
(+), Hepatomegali (+),Genitalia : Scrotum edema(+), Extermitas atas : edema (+/+),
Extermitas bawah : edema (+/+). Hasil pemeriksaan laboratorium: Hb. 6, Albumin : 2.3,
Bilirubin Total : 10.5, Bilirubin direk : 20, Protein total : 6.0

A. PENUGASAN/ LATIHAN

Tugas yang perlu dilakukan???

1. Lakukan bedah buku Brunner dan jelaskan secara teori sesuai kasus yang anda
diskusikan (Pengertian, Etiologi, Manifestasi klinis, Pemeriksaan
diagnostik/penunjang) !
2. Identifikasi factor predisposisi dan presipitasi kasus diatas !
3. Identifikasi data pengkajian (wawancara dan pemeriksaan fisik yang perlu dikaji lebih
lanjut dalam kasus tersebut !
4. Buatlah patofisiologi/mind mapping sesuai kasus diatas!
5. Buatlah prioritas diagnosa keperawatan !
6. Buatlah renpra sesuai SLKI dan SIKI !

Jawaban kasus 2 :

1. Pengertian Hepatitis
Sirosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penggantian
jaringan hati mal dengan fibrosis difus yang mengganggu struktur dan
fungsi hati. Ada tiga jenis sirosis atau jaringan parut
dari hati:
 Sirosis alkoholik, di mana karakteristik jaringan parut sengaja mengelilingi area
portal. Ini paling sering karena alkoholisme kronis dan merupakan jenis yang
paling umum sirosis.
  Sirosis postnekrotik, di mana terdapat pita lebar jaringan parut sebagai hasil akhir
dari serangan virus akut sebelumnya hepatitis.
 Sirosis bilier, dimana jaringan parut terjadi di sekitar hati saluran empedu. Jenis
ini biasanya adalah hasil dari penyakit empedu kronis.
obstruksi dan infeksi akut (kolangitis); itu jauh lebih sedikit umum daripada dua jenis
lainnya. Bagian hati yang terutama terlibat dalam sirosis terdiri dari portal dan ruang
periportal, di mana kanalikuli empedu dari setiap lobulus berkomunikasi untuk
membentuk saluran empedu hati. Ini daerah menjadi situs peradangan, dan saluran
empedu menjadi-tersumbat dengan empedu dan nanah yang diintipasi (menebal). Itu hati
mencoba membentuk saluran empedu baru; karenanya, ada kelebihan-pertumbuhan
jaringan yang sebagian besar terputus, baru terbentuk saluran empedu dan dikelilingi oleh
jaringan parut.

Pengertian hepatitis B :
Hepatitis B (HBV)
Hepatitis B adalah infeksi hati serius yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV).
Virus ini ditularkan melalui kontak dengan darah, air mani, dan cairan tubuh lainnya yang
mengandung virus HBV. Penularan juga bisa terjadi lewat transfusi darah dan produk
darah yang terkontaminasi HBV, jarum suntik yang terkontaminasi dalam prosedur
medis, dan dengan berbagi narkoba suntik. Selain itu, HBV juga bisa ditularkan dari ibu
yang terinfeksi kepada bayinya pada saat kelahiran atau dari anggota keluarga ke bayi di
tahap usia dini.

Obat-obatan tertentu bisa membantu mengelola gejala dan mencegah penularan HBV ke
orang lain. Bagi sebagian orang, infeksi hepatitis B bisa berkembang kronis, yang berarti
berlangsung selama lebih dari 6 bulan. Menderita hepatitis B kronis meningkatkan risiko
untuk terkena gagal hati, kanker hati atau sirosis — suatu kondisi yang menyebabkan
kerusakan permanen pada hati.

Etiologi :
Penyebab penyakit Hepatitis menurut Susan Smeltzer (dalam Brunner and
Suddarth, 2015), yaitu :

1) Penularan melalui cairan tubuh

Hepatitis dapat ditularkan melalui cairan tubuh yang terinfeksi virus hepatitis .
Cairan tubuh yang dapat menjadi sarana penularan hepatitis
adalah darah, cairan vagina, dan air mani. Karena itu, berbagi pakai
jarum suntik serta berhubungan seksual tanpa kondom dengan penderita
hepatitis dapat menyebabkan seseorang tertular penyakit ini. Ibu yang
menderita hepatitis B dan C juga dapat menularkan kepada bayinya
melalui jalan lahir.

2) Konsumsi alkohol
Kerusakan pada hati oleh senyawa kimia, terutama alkohol. Konsumsi
alkohol berlebihan akan merusak sel-sel hati secara permanen dan dapat
berkembang menjadi gagal hati atau sirosis.
 3) Penggunaan obat-obatan melebihi dosis atau paparan racun juga dapat
menyebabkan hepatitis.

4) Autoimun
Pada Hepatitis, sistem imun tubuh justru menyerang dan merusak sel dan
jaringan tubuh sendiri, dalam hal ini adalah sel-sel hati, sehingga
menyebabkan peradangan. Peradangan yang terjadi dapat bervariasi mulai
dari yang ringan hingga berat. Hepatitis autoimun lebih sering terjadi pada
wanita dibanding pria.

Patofisiologi :

Sel hati manusia merupakan target organ bagi virus Hepatitis . Virus Hepatitis mula-mula
melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke
dalam sitoplasma sel hepar. Virus melepaskan mantelnya di sitoplasma, sehingga
melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus sel dinding hati.
Asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes
dan berintegrasi pada DNA tersebut. Proses selanjutnya adalah 17 DNA VHB
memerintahkan sel hati untuk membentuk protein bagi virus baru. Virus Hepatitis B
dilepaskan ke peredaran darah, terjadi mekanisme kerusakan hati yang kronis disebabkan
karena respon imunologik penderita terhadap infeksi

Meskipun beberapa faktor telah terlibat dalam etiologi sirosis, konsumsi alkohol
dianggap sebagai penyebab utama faktor. Sirosis paling sering terjadi di kalangan
pecandu alkohol. Meskipun defisiensi nutrisi dengan penurunan asupan protein,
penghargaan untuk kerusakan hati pada sirosis, asupan alkohol yang berlebihan
merupakan faktor penyebab utama perlemakan hati dan akibatnya. Sirosis,
bagaimanapun, juga terjadi pada orang yang tidak mengkonsumsi alkohol dan pada
mereka yang mengkonsumsi diet normal dan memiliki asupan alkohol yang tinggi.
Beberapa orang tampaknya lebih rentan daripada yang lain terhadap hal ini penyakit,
apakah mereka pecandu alkohol atau kurang gizi.

Fase-fase dalam hepatitis :

1. Fase pra ikterik
Pada fase ini akan timbul keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.
Tandanya berupa malaise umum, mual, nyeri otot, nyeri sendi, mudah lelah,
gejala saluran napas atas dan anoreksia.
2. Fase ikterik
Fase Ikterik muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul
ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi
perbaikan klinis yang nyata.
3. Fase Konvalesen (Pemulihan)
 Fase penyembuhan diawali dengan proses menghilangnya ikterus dan keluhan
lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan
sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan
membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium
lengkap terjadi dalam 9 minggu.

Manifestasi klinis :

Sebelum virus hepatitis menimbulkan gejala pada penderita, terlebih dahulu virus ini
akan melewati masa inkubasi. Waktu inkubasi tiap jenis virus hepatitis berbeda-beda.
HAV membutuhkan waktu inkubasi sekitar 15-45 hari, HBV sekitar 45-160 hari, dan
HCV sekitar 2 minggu hingga 6 bulan.
Beberapa gejala yang umumnya muncul pada penderita hepatitis,antara lain adalah:

 Mengalami gejala seperti flu, misalnya mual, muntah, demam, dan lemas
 Feses berwarna pucat.
 Mata dan kulit berubah menjadi kekuningan (jaundice).
 Nyeri perut.
 Berat badan turun.
 Urine menjadi gelap seperti teh.
 Kehilangan nafsu makan.

Pemeriksaan diagnostic/peunjang :

a) Enzim – enzim serum AST (SGOT), ALT (SPGT), LDH : meningkat pada
kerusakan sel hati dan pada keadaan lain terutama infark miokardium.
b) Bilirubin direk : meningkat pada gangguan eksresi bilirubin terkonjugasi.
c) Bilirubin indirek : meningkat pada gangguan hemolitik dan sindrom gilbert.
d) Bilirubun serum total : meningkat pada penyakit hepatoselular.
e) Protein serum total : kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
f) Masa protombin : meningkat pada penurunan sintesis protombin akibat kerusakan
sel hati.
g) Darah lengkap: (leukositosis,monositosis,limfosit,sel plasma).
h) Feses: warna tanah liat, penurunan fungsi hati.
i) Skan hati : membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkim hati.
j) Urine : Peningkatan bilirubin, protein/hematuria.

2. Factor predisposisi : klien mengalami hepatitis B sejak 1 tahun yang lalu

Factor presipitasi : kebiasaan klien sejak usia 16 tahun mempunyai gaya hidup tidak baik
yaitu meminum alkohol dan narkoba jenis sabu.

3. Wawancara dan pemeriksaan fisik :

Identitas pasien Seorang laki-laki berusia 26 tahun

Hasil wawancara  Alasan masuk RS :
 Pasien datang ke RS dengan mengeluh tidak nyaman
diperut dan terasa terbakar. Terdiagnosis : sirosis
hepatis
 Keluhan utama : Mengeluh tidak nyaman diperut dan
terasa terbakar
 P : Tidak nyaman di perut
 Q : Terasa terbakar
 R : Bagian perut
 S:-
 T:-
 RPD : klien mengalami hepatitis B sejak 1 tahun yang
lalu, kebiasaan klien sejak usia 16 tahun mempunyai
gaya hidup tidak baik yaitu meminum alkohol dan
narkoba jenis sabu
 Pola diet nutrisi :-

 Riwayat vaksin dan imunisasi hepatitis :-

 RPK + Generogam : -

 Riwayat psikososial : -

 Riwayat spiritual : -

 Riwayat lain : -

Hasil pemeriksaan fisik  Saat dikaji klien tidak lagi berteriak-teriak namun
tidur ngorok.
 T : 90/60mmmhg, N: 98x/mnt, S: 35C. R: 22x/mnt.
 Mengukur lingkar perut dan asites :-
 Berat badan :-
 Inspeksi : Tampak odem anasarka dengan piting
edema +4,Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik
(+/+),Leher JVP meningkat, Abdomen : tampak
cembung, ascites (+), Hepatomegali (+),
 Inspeksi kuku :-

 Palpasi : Genitalia : Scrotum edema(+), Extermitas

atas : edema (+/+), Extermitas bawah : edema (+/+).

 Auskultasi : Thorax : Ronchi (+/+)

 Perkusi : -

Hasil laboratorium Hb. 6, Albumin : 2.3, Bilirubin Total : 10.5, Bilirubin direk :
20, Protein total : 6.0
4. Patofisiologi/mind mapping
Analisa Data Etiologi masalah
Ds : Gaya hidup tidak baik Hipervolemia
 Mengeluh tidak yaitu meminum alcohol
nyaman diperut dan dan narkoba jenis sabu
terasa terbakar.
 klien mengalami
hepatitis B sejak 1
tahun yang lalu
 klien sejak usia 16 Munculnya edem anasarka
tahun mempunyai
gaya hidup tidak baik
yaitu meminum
alkohol dan narkoba
jenis sabu
Do : Bagian perut tampak
 Tampak odem cembung asites
anasarka dengan piting
edema +4
 Leher JVP meningkat
 Thorax : Ronchi (+/+)
 Abdomen : tampak Pembesaran hati
cembung, ascites (+)
 Hepatomegali
 Hb. 6

Kelebihan asupan cairan

Diagnosa keperawatan : Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi

dibuktikan dengan :
Ds :
 Mengeluh tidak nyaman diperut dan terasa terbakar.
 klien mengalami hepatitis B sejak 1 tahun yang lalu
 klien sejak usia 16 tahun mempunyai gaya hidup tidak baik yaitu meminum alkohol
dan narkoba jenis sabu
Do :
 Tampak odem anasarka dengan piting edema +4
 Leher JVP meningkat
 Thorax : Ronchi (+/+)
 Abdomen : tampak cembung, ascites (+)
 Hepatomegali
 Hb. 6
5. Rencana keperawatan
Intervensi keperawatan

N Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Aktivitas

o Keperawatan
1. D.0022 Setelah dilakukan intervensi Pemantauan Observasi :
Hipervolemi keperawatan 1x24 jam Cairan  Monitor kadar
a didapatkan kriteria status albumin dan protein
cairan membaik: total
 Monitor intake dan
1. Edema anasarka output cairan
menurun  Monitor TTV
2. Jugular Venous  Identifikasi tanda-
Pressure (JVP) tanda hypervolemia
membaik (mis: dispnea, edema
3. Suara nafas tambahan perifer, edema
menurun anasarca, JVP
4. Kadar HB membaik meningkat, CVP
5. Hepatomegaly meningkat, refleks
membaik hepatojugular
positif, berat badan
menurun dalam
waktu singkat)

Terapeutik :
 Atur interval waktu
pemantauan sesuai
dengan kondisi
pasien
 Dokumentasikan
hasil pemantauan

Edukasi :
 Jelaskan tujuan dan
prosedur
pemantauan
 Dokumentasikan
hasil pemantauan
Implementasi keperawatan

No Tanggal/jam Diagnosa Keperawatan Implementasi TTD

1. Kamis, 23 Hipervolemia berhubungan - Monitor TTV
Februari 2023 dengan kelebihan asupan - Mengkaji
cairan ditandai dengan keseimbangan
pasien mengeluh tidak pemasukan dan
nyaman diperut dan terasa pengeluaran cairan
terbakar, tampak odem - Membatasi
anasarka dengan piting pemasukan cairan
edema +4,leher JVP - Melakukan
meningkat,thorax:Ronchi pemberian terapi
(+/+),abdomen:tampak farmakologi berupa
cembung,ascites obat furosemide
(+),hepatomegali,hb. 6 1x1amp setiap pagi

Evaluasi keperawatan

No Hari Diagnosa Keperawatan Evaluasi TTD

Tanggal, Jam
1. Jum`at 24 D.0022 S:
Februari Hipervolemia - Pasien mengatakan
2023 keluhan ketidak
nyamanan di perut
dan rasa terbakar
membaik
O:
- TD : 120/80 mmHg
- Didapatkan hasil
edem berkurang
- Hb meningkat
- Suara tambahan
ronchi menurun

A:
- Masalah kelebihan
cairan teratasi

P:
- Intervensi
dilanjutkan
Kasus 3 : kanker colon
Seorang perempuan berusia 40 tahun dirawat diruang bedah dengan diagnosa medis
Ca.Colon . Alasan sebelum masuk RS Klien datang dengan keluhan mual, muntah lemas,
BAB berdarah 5x. Karakteristik darah :warna hitam, menggumpal-gumpal, klien menderita
keluhan ini sejak 3 bulan yang lalu disertai riwayat konstipasi sebelumnya. Hasil biopsi
menunjukkan kegananasan sel colon. Perlu dilakukan kemoterapi namun dengan alasan biaya
pasien menolak, pasien pasrah dengan keadaanya. Keluarga merencanakan kepulangan
pasien. Rencana Program Terapi untuk kemoterapi adalah : Fluourasil 300 mg/m2 IV hari ke
1-4, Vincristine (oncovin) 2 mg IV hari ke – 1

Tugas yang perlu dilakukan???

1. Lakukan bedah buku Brunner dan jelaskan secara teori sesuai kasus yang anda diskusikan
(Pengertian, Etiologi, Manifestasi klinis, Pemeriksaan diagnostik/penunjang) !
2. Identifikasi factor predisposisi dan presipitasi kasus diatas !
3. Identifikasi data pengkajian (wawancara dan pemeriksaan fisik yang perlu dikaji lebih lanjut
dalam kasus tersebut !
4. Buatlah patofisiologi/mind mapping sesuai kasus diatas!
5. Buatlah prioritas diagnosa keperawatan !
6. Buatlah renpra sesuai SLKI dan SIKI !

A. Lakukan bedah buku Brunner dan jelaskan secara teori sesuai kasus yang anda diskusikan
(Pengertian, Etiologi, Manifestasi klinis, Pemeriksaan diagnostik/penunjang) !

 Pengertian kanker colon

Kanker kolorektal adalah kanker yang tumbuh di usus besar (kolon) atau di bagian paling
bawah usus besar yang terhubung ke anus (rektum). Kanker kolorektal dapat dinamai
kanker kolon atau kanker rektum, tergantung pada lokasi tumbuhnya kanker.
 Etiologi
Inflamasi usus, khususnya Ulcerative Colitis (UC) ataupun penyakit Crohn adalah
etiologi atau faktor resiko yang juga terdapat pada kanker kolorektal. Penyakit
inflamasi usus adalah kumpulan penyakit kronik (UC dan Crohn’s disease) yang
menyebabkan terjadinya inflamasi dan atau ulserasi pada usus besar, yang
menimbulkan nyeri pada perut, diare, demam dan penurunan BB (Smeltzer & Bare,
2002). Individu yang terkena UC selama 10 hingga 20 tahun, akan mendapat resiko
atau kemungkinan terjadinya kanker kolorektal 0,5% per tahunnya, dan 1 persen per
tahun setelah 20 tahun setelah munculnya UC.
 Patofisologi
Keberadaan sel kanker pada seseorang tidak hanya berasal dari efek
karsinogen seseorang, baik yang didapat dari luar ataupun dari dalam
 tubuh manusia itu sendiri. Kanker kolorektal khususnya, memiliki
hubungan terhadap kondisi feses dari individu, serta riwayat penyakit
yang diderita, dimana kondisi tersebut merupakan dampak dari faktor
resiko yang ada pada individu seperti yang telah dijelaskan sebelumnya.
Kanker pada kolon dan rektum dapat diawali dengan adanya riwayat
polip pada individu. Polip merupakan massa dari jaringan yang menonjol pada lumen usus
(Smeltzer & Bare, 2002). Polip yang tidak diatasi atau dilakukan intervensi, dapat berubah
menjadi maligna. Polip yang telah berubah menjadi ganas tersebut akan menyerang dan
menghancurkan sel yang normal dan meluas di jaringan sekitarnya. Manusia pada dasarnya
memiliki zat karsinogen atau zat pemicu kanker pada tubuh. Efek karsinogen akan semakin
meningkat apabila mendapat penyebab kanker dari luar. Zat karsinogen juga berpotensi untuk
menyebabkan proliferasi sel kanker.
 Manifestasi klinis
Tanda dan Gejala kanker kolorektal biasanya baru menimbulkan gejala ketika sel kanker
sudah makin berkembang. Gejalanya bervariasi, tergantung pada ukuran dan lokasi kanker.
Beberapa gejala kanker kolorektal yang dapat muncul adalah:
Diare,sembelit,buang air besar terasa tidak tuntas,berat badan turun tanpa sebab yang
jelas,perdarahan pada rektum (bagian ujung usus besar),buang air besar
berdarah,mual,muntah,perut terasa nyeri, kram, atau kembung,tubuh mudah lelah.
 Terapi farmakologi
Terapi biologis yang digunakan untuk kanker kolon adalah antibodi monoklonal yang
dapat melawan vascular endothelial growth factor (VEGF) dan epidermal growth
factor receptor (EGFR), serta inhibitor kinase dan decoy receptor untuk VEGF.
Contohnya adalah bevacizumab, cetuximab, aflibercept, panitumumab, dan
regorafenib.[1,10]

B. Identifikasi factor predisposisi dan presipitasi kasus diatas !

- Faktor fredisposisi : Seorang perempuan berusia 40 tahun dirawat diruang bedah denga
n diagnosa medis Ca.Colon

- Faktor presipitasi : Riawayat konstipasi

C. Identifikasi data pengkajian (wawancara dan pemeriksaan fisik yang perlu dikaji lebih lanjut
dalam kasus tersebut !

Identitas pasien Seorang perempuan berusia 40 tahun

Hasil wawancara Keluhan utama : Mual
Alasan sebelum masuk RS Klien datang
dengan keluhan mual, muntah lemas, BAB
berdarah 5x. Karakteristik darah :warna
hitam, menggumpal-gumpal, klien
 menderita keluhan ini sejak 3 bulan yang
lalu disertai riwayat konstipasi sebelumnya.
Hasil biopsi menunjukkan kegananasan sel
colon. Perlu dilakukan kemoterapi namun
dengan alasan biaya pasien menolak, pasien
pasrah dengan keadaanya. Keluarga
merencanakan kepulangan pasien. Rencana
Program Terapi untuk kemoterapi adalah :
Fluourasil 300 mg/m2 IV hari ke 1-4,
Vincristine (oncovin) 2 mg IV hari ke – 1.

RPD : klien menderita keluhan ini sejak 3

bulan yang lalu disertai riwayat konstipasi
sebelumnya.

RPK + Generogam : -

Riwayat psikososial : -

Riwayat spiritual : -

Riwayat lain : -

Hasil pemeriksaan fisik Inspeksi :

Palpasi :-

Auskultasi :

Perkusi :

Hasil laboratorium -
 D. Buatlah patofisiologi/mind mapping sesuai kasus diatas!

ANALISA DATA ETIOLOGI MASALAH

DS: Sulitnya pengeluaran feses Disfungsi motilitas gastroi
 Pasien mengeluh mual, dalam tubuh (konstipasi)
muntah dan lemas |
 pasien mengalami BAB Feses tertimbun di usus besar
berdarah 5x dengan memicu pertumbuhan zat
karsinogen
karakteristik darah :warn
|
a hitam, menggumpal- Terjadinya pertumbuhan sel
gumpal abnormal (tumor jinak)
 klien menderita keluhan |
ini sejak 3 bulan yang Tumor jinak beralih menjadi
lalu disertai riwayat tumor ganas (kanker)
konstipasi sebelumnya |
Terjadinya kanker kolon
|
Disfungsi motilitas
gastrointestinal

DO:
 Hasil biopsi
menunjukkan
kegananasan sel colon

E. Buatlah prioritas diagnosa keperawatan !

 Prioritas diagnosa keperawatan :

 Disfungsi motilitas gastrointestinal berhubungan dengan intoleransi makanan dibuktikan
dengan pasien mengeluh mual, muntah dan diare berdarah (BAB berdarah 5x), feses sulit
keluar & keras (konstipasi)
 Pendukung diagnosa keperawatan
 Risiko hipovolemia berhubungan dengan kehilangan cairan secara aktif dibuktikan
dengan pasien mengeluh mual dan muntah lemas.
 Risiko ketidakberdayaan berhubungan dengan status ekonomi rendah dibuktikan
dengan pasien tidak diakukanmya kemoterapi karena keterbatasan biaya

F. Buatlah renpra sesuai SLKI dan SIKI !

 NO Analisa Data Etiologi Masalah
1. DS: Sulitnya pengeluaran Disfungsi motilitas
 Pasien mengeluh mual, feses dalam tubuh gastrointestinal
muntah dan lemas (konstipasi)
 pasien mengalami BAB |
berdarah 5x dengan Feses tertimbun di usus
karakteristik darah :war besar memicu
na hitam, menggumpal- pertumbuhan zat
gumpal karsinogen
 klien menderita keluhan |
ini sejak 3 bulan yang Terjadinya pertumbuhan
lalu disertai riwayat sel abnormal (tumor
konstipasi sebelumnya jinak)
|
DO: Tumor jinak beralih
 Hasil biopsi menjadi tumor ganas
menunjukkan (kanker)
kegananasan sel colon |
Terjadinya kanker kolon
|
Disfungsi motilitas
gastrointestinal
2.
Risiko hipovolemia
Tidak / kurangnya
berhubunganntestinal
mengkonsumsi makanan
berserat
|
Pengeluaran feses
menjadi keras
|
Tertinggalnya feses
dalam usus besar
|
Memicu pertumbuhan zat
karsinogen
|
Munculnya tumor usus
besar (kolon)
|
Tumor usus besar (kolon)
beralih menjadi tumor
ganas adenokarsimona
|
Munculnya efek muntah
|
Resiko kekurangan
cairan dalam tubuh
|
3. Resiko hipovolemia
 Risiko ketidakberdayaan

Diagnosa medis adanya

kanker kolon
|
Perlunya dilakukan terapi
kemoterapi pada pasien
|
Rendahnya status
ekonomi klien
|
Tidak dilakukannya
terapi kemoterapi
|
Munculnya rasa pasrah
pada klien
|
Risiko
3Ketidakberdayaaan

INTERVENSI KEPERAWATAN

Tang Diagnosa Tujuan dan Hasil Intervens Aktivitas

gal Keperawata Kretaria i
n Keperaw
atan
25 Disfungsi Setelah dilakukan Manejem Observasi
Febru Motilitas intervensi en - Periksa tanda dan gejala
ari Gastrointest keperawatan selama konstipas konstipasi
2023 inal 2x24 i - Periksa pergerakan
berhubunga jam,makadisfungsi usus,karakteristik feses
n dengan motilitas (konstitensi,bentuk,volum
intoleransi gastrointestinal e,dan warna)
makanan dengan kriteria hasil: - Identifikasi faktor risiko
dibuktikan - Mual konstipasi (mis.obat-
dengan membaik obatan,tira baring,dan diet
pasien - Muntah rendah serat)
mengeluh membaik - Monitor tanda dan gejala
mual,munta - Diare ruptur usus dan atau
h dan diare membaik peritonitis.
berdarah Terapeutik
(BAB - Anjurkan diet tinggi serat
berdarah - Lakukan masase
5x),feses abdomen,jika perlu
sulit keluar - Lakukan evakuasi feses
dan keras secara manual, jika perlu
(konstipasi) - Berikan enema atau
 irigasi,jika perlu
Edukasi
- Jelaskan etiologi masalah
dan alas an Tindakan
- Anjurkan peningkatan
asupan cairan,jika tidak
ada kontra indikasi
- Latih buang air besar
secara teratur
- Ajarkan cara mengatasi
konstipasi/impaksi
Kolaborasi
- Konsultasi dengan tim
medis tentang
penurunan/peningkatan
frekuensi suara usus
- Kolaborasi penggunaan
obat pencahar,jika perlu
Resiko Setelah dilakukan Manejem Observasi
hipovolemia asusah keperawatan en - Periksa tandan dan gejala
berhubunga selama 1x24 hipovelo hipovelomia
n dengan jam,maka diharapkan mia (mis.frekuensi nadi
kehilangan status cairan meningkat,nadi teraba
cairan membaik. dengan lemah,tekanan darah
secara aktif kriteria hasil: menurun,tekanan nadi
dibuktikan - Persaan lemah menyempit,tugor kulit
dengan menurun menurun,membrane
pengeluaran - Intake cairan mukosa kering,volume
feses berupa membaik urin menurun ,hematokrik
cair,merasa - Status mental meningkat,haus,lemah)
lemah,munt membaik - Monitor intake dan output
ah cairan.
Terapeutik
- Hitung kebutuhan cairan
- Berikan posisi modified
trendelenbung
- Berikan asupan cairan oral
Edukasi
- Anjurkan memperbanyak
asupan cairan oral
- Anjurkan menghindari
perubahan posisi
mendadak
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
cairan IV isotonis
(mis.NaCl,RL)
- Kolaborasi pemberian
cairan IV hipotonis
(mis.glukosa 2,5%,NaCl
 0,4%)
- Kolaborasi pemberian
cairan koloid (mis.
Albumin,plasmanate)
- Kolaborasi pemberian
produk darah

25 Risiko Setelah dilakukan Identifik Observasi

febru ketidakberd asuhan keperawatan asi - Identifikasi risiko
ari ayaan selama 1x24 Resiko biologis,limgkungan dan
2023 berhubunga jam,maka diharapkan perilaku
n dengan dukungan keluarga - Identifikasi risiko secara
status membaik.dengan berkala di masing-masing
ekonomi kriteria hasil: unit
rendah - Menanyakan - Identifikasi risiko baru
dibuktikan kondisi pasien sesuai perencanaan yang
dengan meningkat telah ditetapkan
pasien tidak - Anggota Terapeutik
di keluarga - Tentukan metode
lakukannya verbal ada pengelolaan risiko yang
kemoterapi keinginan baik dan ekonomis
karena untuk - Lakukan pengelolaan
keterbatasan mendukung risiko secara efektif
biaya anggota yang - Lakukan update
sakit perencanaan secara regular
meningkat (mis.bulanan,triwulan,tahu
- Mencari nan)
dukungan - Buat perencanaan
sosial bagi Tindakan yang memiliki
anggota timelinedan penanggung
keluarga yang jawab yang jelas
sakit - Dokumentasikan temuan
meningkat risiko secara akurat.
- Berpartisipasi
dalam
perencanaan
pulang
meningkat

Implementasi keperawatan

No Tanggal Diagnosa Implementasi TTD

keperawatan
1 25 Disfungsi motilitas - Kemoterapi
Februari gastrointestinal
Fluourasil 300
2023 behubungan dengan
gangguan fungsi mg/m2 IV hari ke
kontraksi sistem
1-4
pencernaan dapat
 berupa kontraksi - Vincristine
yang melemah atau
(oncovin) 2 mg IV
justru meningkat
ditandai dengan hari ke – 1
pasien mengeluh
mual, muntah lemas,
BAB berdarah 5x.
Karakteristik
darah :warna hitam,
menggumpal-
gumpal

Evaluasi keperawatan

N Hari/Tanggal/Jam Diagnosa Evaluasi TTD

o
1 Sabtu,25 februari D.0021 S:
2023 Disfungsi Pasien mengatakan keluhan
motilitas merasa mual,muntah lemas.
gastrointestinal
O:
pasien mengalami BAB
berdarah 5x dengan
karakteristik darah :warna
hitam, menggumpal-gumpal

A:
Masalah disfungsi motilitas
gastrointestinal teratasi
P:
Lanjutkan intervensi
- Anjurkan pasien
mengkonsumsi air
hangat
- Anjurkan pasien
menkonsumsi jus
wortel
 1. Kasus 4 (Diabetes Mellitus)

Seorang perempuan usia 55 tahun dirawat dengan keluhan baal di kedua tangan dan kaki. 1
minggu sebelum masuk RS pasien mengatakan tiba2 terdapat luka di belakang jempol kaki
kanan. Luka tidak terasa nyeri dan pasien tidak mengetahui penyebabnya. Luka berwarna hitam
dan terlihat cukup dalam, panjang 2 cm. pasien mengatakan kaki dan tangan selalu kesemutan
dan baal sejak ½ tahun lalu. Pasien anak ke 1 dari 2 bersaudara. Ayah dan adik perempuan
pasien hipertensi, ibu DM. Jumlah anak 2, keduanya telah menikah dan tinggal terpisah,
keduanya laki2. Suami pasien sudah meninggal 2 tahun lalu. Pasien seorang penjahit baju. Sejak
sakit pasien kesulitan menjahit pesanan, akibatnya penghasilannya menurun. Pasien tidak punya
semangat hidup. Ingin mati menyusul suami karena merasa tidak ada yang mendukung, kedua
anak pasien sibuk.
Hasil pemeriksaan fisik : TD 150/70 mmHg, nadi 70 x/menit (teraba tidak kuat), respirasi
23x/menit, suhu 37,00C. Pasien terlihat pucat, bibir dan mukosa mulut kering, konjungtiva
anemis, mulut terlihat cukup bersih. Tidak ada peningkatan JVP.Bentuk dada simetris,
pergerakan simetris, fokal fremitus simetris di kedua paru, vesicular di kedua lobus paru, tidak
ada bunyi jantung tambahan. Batas paru dan jantung normal.
Hasil pemeriksaan lab : GDS 326 mg/dL, Hb 9,5 mg%, albumin 2,8 mg/dL, kalium 3,5 mEq,
natrium 155 mEq. Kreatinin1,0 , ureum 85.

Terapi : Amlodipin oral 1 x 5 mg, Humulin 8 unit SC 30 menit sebelum makan

Diet DM 1300 kkal, intake cairan oral 1000 ml/24 jam, NaCl 0,9% 1000 ml/24 jam

Tugas yang perlu dilakukan???

1. Lakukan bedah buku Brunner dan jelaskan secara teori sesuai kasus yang anda diskusikan
(Pengertian, Etiologi, Manifestasi klinis, Pemeriksaan diagnostik/penunjang) !
2. Identifikasi factor predisposisi dan presipitasi kasus diatas !

3. Identifikasi data pengkajian (wawancara dan pemeriksaan fisik yang perlu dikaji lebih
lanjut dalam kasus tersebut !

4. Buatlah patofisiologi/mind mapping sesuai kasus diatas!

5. Buatlah prioritas diagnosa keperawatan !

 6. Buatlah renpra sesuai SLKI dan SIKI !

JAWABAN

1. Lakukan bedah buku Brunner dan jelaskan secara teori sesuai kasus yang anda diskusikan
(Pengertian, Etiologi, Manifestasi klinis, Pemeriksaan diagnostik/penunjang) !

 PENGERTIAN

Diabetes mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) akibat defek sekresi insulin, kerja insulin, atau
keduanya (American Diabetes Association [ADA], Komite Ahli di diagnosis dan Klasifikasi
Diabetes Mellitus, 2003).Biasanya sejumlah glukosa beredar dalam darah. Itu sumber utama
glukosa ini adalah penyerapan makanan yang dicerna saluran gastrointestinal (GI) dan
pembentukan glukosa oleh hati dari zat makanan.

Insulin, hormon yang diproduksi oleh pankreas, mengontrol kadar glukosa dalam darah
dengan mengatur produksi dan penyimpanan glukosa. Pada keadaan diabetes, sel-sel
mungkin berhenti merespons insulin atau pankreas berhenti memproduksi insulin
sepenuhnya. Hal ini menyebabkan hiperglikemia, yang dapat mengakibatkan akut komplikasi
metabolik seperti ketoasidosis diabetikum (DKA) dan sindrom nonketotik hiperglikemik
hiperosmolar (HHNS). Efek jangka panjang hiperglikemia berkontribusi pada makrovaskular
komplikasi (penyakit arteri koroner, penyakit serebrovaskular, dan penyakit pembuluh darah
perifer), komplikasi mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata), dan komplikasi
neuropatik (penyakit saraf).

 ETIOLOGI

DM tipe I
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel
beta pancreas yang disebabkan oleh :
1) Faktor genetik: penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri,
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetik kearah terjadinya diabetes
tipe 1.
2) Faktor imunologi (autoimun)

3) Faktor lingkungan: virus atau toksin tertentu dapat memicu proses

autoimun yang menimbulkan estruksi sel beta.
Destruksi sel beta, pada umumnya menjurus ke defisiensi insulin
absolute.

DM tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin.
Faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II : usia, obesitas, riwayat
dan keluarga. Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan di bagi menjadi 3 yaitu:
1) <140 mg/dL = normal
2) 140-<200 mg/dL = toleransi glukosa terganggu
3) >200 mg/DL = diabetes
DM tipe II bervariasi mulai dari yang dominan resistensi insulin
disertai defisiensi insulin relatif sampai efek insulin disertai resistensi
insulin.

DM tipe lain
1) Defek genetik fungsi sel beta
2) Defek genetik kerja insulin: resistensi insulin tipe A, leprechaunisme, sindrom rabson
mendenhall
3) Penyakit eksokrin pancreas: pancreatitis. Trauma / pankreatektomi, neoplasma, fibrosis kistik.
4) Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma
5) Obat atau zat kimia: vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormone tiroid,
diazoxid, tiazid.
6) Infeksi: rubella congenital
7) Imunologi (jarang) : sindrom stiff-man, anti bodi anti reseptor insulin
8) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis dari semua jenis diabetes termasuk “tiga Ps”: poliuria, polidipsia, dan
polifagia. Poliuria (peningkatan urin) dan polidipsia (peningkatan rasa haus) terjadi akibat
kehilangan cairan berlebihan yang berhubungan dengan diuresis osmotik. Pasien juga mengalami
polifagia (peningkatan nafsu makan) akibat keadaan katabolik yang disebabkan oleh defisiensi
insulin dan penguraian protein dan lemak. Gejala lain termasuk kelelahan dan kelemahan,
perubahan penglihatan tiba-tiba, kesemutan atau mati rasa di tangan atau kaki, kulit kering, lesi
kulit atau luka yang lambat sembuh, dan infeksi berulang. Timbulnya diabetes tipe 1 juga dapat
dikaitkan dengan penurunan berat badan mendadak atau mual, muntah, atau nyeri perut, jika
DKA telah berkembang.

 FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI DIABETES

Insulin disekresikan oleh sel beta, yang merupakan salah satu dari empat jenis sel di pulau
Langerhans di pankreas. Insulin adalah hormon anabolik, atau penyimpanan. Saat seseorang
makan, sekresi insulin meningkat dan memindahkan glukosa dari darah ke otot, hati, dan sel
lemak. Di sel-sel itu, insulin:

 Mengangkut dan memetabolisme glukosa untuk energi

 Merangsang penyimpanan glukosa di hati dan otot (dalam bentuk glikogen)

 Memberi sinyal pada hati untuk menghentikan pelepasan glukosa

 Meningkatkan penyimpanan lemak makanan dalam jaringan adiposa

 Mempercepat transpor asam amino (berasal dari protein makanan) ke dalam sel

Insulin juga menghambat pemecahan simpanan glukosa, protein, dan lemak.

 Selama periode puasa (antara waktu makan dan malam), pankreas terus menerus melepaskan
sejumlah kecil insulin (insulin basal); hormon pankreas lain yang disebut glukagon
(disekresikan oleh sel alfa pulau Langerhans) dilepaskan ketika kadar glukosa darah menurun
dan merangsang hati untuk melepaskan glukosa yang tersimpan. Insulin dan glukagon
bersama-sama mempertahankan tingkat glukosa yang konstan dalam darah dengan
merangsang pelepasannya glukosa dari hati.

Awalnya, hati memproduksi glukosa melalui pemecahan glikogen (glikogenolisis). Setelah 8

sampai 12 jam tanpa makanan, hati membentuk glukosa dari pemecahan zat nonkarbohidrat,
termasuk asam amino (glukoneogenesis).

 PENATALAKSANAAN

Periode penatalaksanaan yaitu:

a. Jangka pendek, pada masa ini penatalaksanaan bertujuan untuk
menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya
target pengendalian glukosa darah.
b. Jangka panjang, bertujuan untuk mencegah dan menghambat progresivitas
penyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir adalah
menurunkan morbiditas dan mortalitas DM. Tujuan tersebut dapat dicapai dengan
pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan dan lipid profile, melalui
pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan
perubahan perilaku.

Pilar penatalaksanaan DM ada 4 yaitu: 1) Edukasi, edukasi diabetes adalah

pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan bagi pasien diabetes yang
bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan
pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai kesehatan yang optimal,
penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik. Edukasi merupakan bagian
integral dari asuhan keperawatan pasien diabetes. 2) Terapi gizi medis, keberhasilan terapi gizi
medis (TGM) dapat dicapai dengan melibatkan seluruh tim (dokter, ahli gizi, perawat, serta
pasien itu sendiri). Setiap pasien DM harus mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya untuk
mencapai sasaran terapi. Pasien DM perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal
jadwal, jenis dan jumlah makanan, terutama pasien yang menggunakan obat penurun glukosa
darah atau insulin. Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi seimbang baik
karbohidrat, protein dan lemak sesuai dengan kecukupan gizi: Karbohidrat: 60- 70%, protein: 10-
15%, lemak: 20-25%. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress
akut dan kegiatan jasmani untuk mempertahankan berat badan idaman.
a) Latihan jasmani, kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali
seminggu selama kurang lebih 30 menit) merupakan hal penting yang harus dilakukan
untuk menjaga kebugaran, menurunkan berat badan, memperbaiki sensitifitas insulin
sehingga dapat mengendalikan kadar glukosa darah. Latihan yang dianjurkan adalah
latihan yang bersifat aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging dan berenang.
Latihan sebaiknya dilakukan sesuai umur dam status kesegaran jasmani. Pada individu
yang relative sehat, intensitas latihan dapat ditingkatkan, sedangkan yang sudah
mengalami komplikasi DM latihan dapat dikurangi.
b) Intervensi farmakologis, intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaranglukosa darah
belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani. Pengelolaan diabetes
secara farmakologis dapat berupa pemberian: 1) Obat hipoglikemik oral (OHO),
berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi atas 4 golongan yaitu: a) Pemicu sekresi insulin:
sulfonilurea dan glinid, b) Penambah sensitivitas terhadap insulin: biguanid,
tiazolidindion, c) Penghambat glukoneogenesi: Metformin, d) Penghambat absorbsi
glukosa: penghambat glukosidase alfa. 2) Insulin, pemberian insulin lebih dini akan
menunujukkan hasil klinis yang lebih baik, terutama masalah glukotosisitas. Hal ini
menunjukkan hasil perbaikkan fungsi sel beta pankreas.Terapi insulin dapat mencegah
kerusakan endetol, menekan proses inflamasi, mengurangi kejadian apoptosis serta
memperbaiki profil lipid.

Insulin diperlukan pada keadaan: a) Penurunan berat badan yang cepat, b) Hiperglikemia
berat yang disertai ketosis, c) Ketoasidosis diabetik, d) Hiperglikemia dengan asidosis laktat, e)
Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal, f) Stres berat (infeksi sistemik, operasi
besar, stroke, infark miokardial), g) Kehamilan dengan diabetes gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan, h) Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat, i) Kontraindikasi dan
ataua alergi OHO Dasar pemikiran Terapi Insulin, a) Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi
basal dan sekresi prandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang
fisiologis, b) Defisiensi insulin dapat berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau
keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa,
sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemi setelah makan, c) Terapi
insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi, e)
Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal berupa: insulin kerja cepat (rapid insulin), kerja
pendek (short acting), kerja menengah (intermediate acting), kerja panjang (long acting) atau
insulin campuran tetap (premixed insulin), f) Pemberian dapat juga diberikan secara kombinasi
antara insulin kerja cepat atau insulin kerja pendek untuk koreksi defisiensi insulin prandial,
dengan kerja menengah atau kerja panjang untuk koreksi defisiensi insulin basal, serta dapat
dilakukan kombinasi dengan obat hipoglikemik oral (OHO), g) Terapi insulin tunggal atau
kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respon individu terhadap insulin, yang
dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah.

 PENILAIAN DAN TEMUAN DIAGNOSTIK

Kadar glukosa darah tinggi yang tidak normal adalah kriteria dasar untuk diagnosis diabetes.
Kadar glukosa plasma puasa (FPG) 126 mg/dL (7,0 mmol/L) atau lebih atau kadar glukosa
plasma acak melebihi 200 mg/dL (11,1 mmol/L) pada lebih dari satu kesempatan merupakan
diagnosis diabetes. Tes toleransi glukosa oral dan tes toleransi glukosa intravena tidak lagi
direkomendasikan untuk penggunaan klinis rutin. Lihat Bagan 41-3 untuk kriteria diagnostik
ADA untuk diabetes mellitus (ADA, Expert Committee on the Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus, 2003). Nilai glukosa plasma mungkin 10% sampai 15% lebih tinggi dari nilai
darah utuh, yang diperoleh dengan tongkat jari (Porth, 2002).

Selain asesmen dan evaluasi diagnostik yang dilakukan untuk mendiagnosis diabetes,
asesmen khusus berkelanjutan terhadap pasien dengan diabetes yang diketahui dan evaluasi
untuk komplikasi pada pasien dengan diabetes yang baru didiagnosis merupakan komponen
perawatan yang penting.
2. Identifikasi factor predisposisi dan presipitasi kasus diatas !

Predisposisi : Riwayat genetik dari ibu DM dan hipertensi

Presipetasi : Trauma yang menyebabkan luka

3. Wawancara dan pemeriksaan fisik

Identitas pasien Seorang perempuan usia 55 tahun

Hasil wawancara Keluhan utama:

Keluhan baal di kedua tangan dan kak

Alasan mauk RS:

1 minggu sebelum masuk RS pasien mengatakan tiba2
terdapat luka di belakang jempol kaki kanan

RPD: -

RPK + Generogam:
Pasien anak ke 1 dari 2 bersaudara. Ayah dan adik perempuan
pasien hipertensi, ibu DM. Jumlah anak 2, keduanya telah
menikah dan tinggal terpisah, keduanya laki2. Suami pasien
sudah meninggal 2 tahun lalu

Riwayat psikososial:-
Riwayat spiritual:-
Riwayat lain:-

Hasil pemeriksaan  TD : 150/70 mmHg

fisik
 Nadi : 70 x/menit (teraba tidak kuat)
  RR : 23x/menit

 Suhu : 37,00C.

 Pasien terlihat pucat, bibir dan mukosa mulut kering,

konjungtiva anemis, mulut terlihat cukup bersih. Tidak
ada peningkatan JVP.

 Bentuk dada simetris, pergerakan simetris, fokal

fremitus simetris di kedua paru, vesicular di kedua
lobus paru, tidak ada bunyi jantung tambahan. Batas
paru dan jantung normal.
Terapi Amlodipin oral 1 x 5 mg, Humulin 8 unit SC 30 menit
sebelum makan
Hasil laboratorium Hasil pemeriksaan lab : GDS 326 mg/dL, Hb 9,5 mg%,
albumin 2,8 mg/dL, kalium 3,5 mEq, natrium 155 mEq.
Kreatinin1,0 , ureum 85.

4. Buatlah patofisiologi/mind mapping sesuai kasus diatas!

5. Buatlah prioritas diagnosa keperawatan !

No. Analisis data Etiologi Masalah

DS: Diabetes Melitus

 keluhan baal di
kedua tangan dan
Pembedahan ortopedi
kaki
  Luka tidak terasa (luka)
nyeri dan pasien
tidak mengetahui
penyebabnya.
Hilangnya sensasi Perfusi perifer tidak
 pasien perasa efektif
mengatakan kaki
dan tangan selalu
kesemutan dan
Perfusi perifer tidak
baal sejak ½
efektif
tahun lalu.

DO :
 tiba2 terdapat
luka di belakang
jempol kaki
kanan
 Luka berwarna
hitam dan terlihat
cukup dalam,
panjang 2 cm.

 TD 150/70
mmHg 70
x/menit (teraba
tidak kuat)

 Pasien terlihat
pucat

 bibir dan mukosa

 mulut kering

 konjungtiva
anemis

 GDS 326 mg/dL,

Hb 9,5 mg%,
albumin 2,8
mg/dL, natrium
155 mEq, ureum
85

2. Kecemasan takut tidak Ansietas

ada perhatian

Kurangnya perhatian

Ditinggalkan suami

Ada rasa ingin bunuh

diri

Ansietas

6. Rencana keperawatan
Intervensi Keperawatan

No. Diagnosa Tujuan dan kriteris hasil Intervensi Aktivitas

keperawata
n
1. D. 0009 Setelah dilakukan Manajemen Observasi
intervensi keperawatan sensasi  Identifikasi penyebab
Perfusi selama 1 x24 jam , maka
perifer tidak perkusi perifer meningkat perifer perubahan sensasi
efektif dengan kriteria hasil :  Identifikasi
penggunaan alat
 Pengisian kapiler
( membaik ) pengikat, prosthesis,
 Akral ( membaik ) sepatu, dan pakaian
 Warna kulit pucat
 Periksa perbedaan
( menurun )
sensasi tajam atau
 Turgor kulit
tumpul
( membaik )

 Periksa perbedaan
sensasi panas atau
dingin

 Periksa kemampuan
mengidentifikasi
lokasi dan tekstur
benda

 Monitor terjadinya
parestesia, jika perlu

 Monitor perubahan
kulit

 Monitor adanya
tromboplebitis dan
 tromboemboli vena

Terapeutik
 Hindai pemakaian
benda-benda yang
berlebihan suhunya
(terlalu panas atau
dingin)

Edukasi
 Anjurkan penggunaan
thermometer untuk
menguji suhu air
 Anjurkan penggunaan
sarung tangan termal
saat memasak

 Anjurkan memakai
sepatu lembut dan
bertumit rendah

Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
analgesik, jika perlu

 Kolaborasi pemberian
kortikosteroid, jika
perlu
2. D.0080 Setelah dilakukan Reduksi Observasi
intervensi keperaatan ansietas  Identifikasi saat
Ansietas selama 3 x 24 jam, maka tingkat ansietas
tngkat ansietas menurun, berubah (mis: kondisi,
dengan kriteria hasil :
waktu, stresor)
 Verbalisasi  Identifikasi
kebingungan
menurun kemampuan
 Perilaku gelisah mengambil keputusan
menurun
 Monitor tanda-tanda
 Perilaku tegang
menurun ansietas (verbal dan
nonverbal)
 Konsentrasi
membaik

Terapeutik
 Ciptakan suasana
terapeutik untuk
menumbuhkan
kepercayaan
 Temani pasien untuk
mengurangi
kecemasan, jika
memungkinkan

 Pahami situasi yang

membuat ansietas

 Dengarkan dengan
penuh perhatian

 Gunakan pendekatan
yang tenang dan
meyakinkan

 Tempatkan barang
pribadi yang
 memberikan
kenyamanan

 Motivasi
mengidentifikasi
situasi yang memicu
kecemasan

 Diskusikan
perencanaan realistis
tentang peristiwa yang
akan datang

Edukasi
 Jelaskan prosedur,
termasuk sensasi yang
mungkin dialami
 Informasikan secara
faktual mengenai
diagnosis, pengobatan,
dan prognosis

 Anjurkan keluarga
untuk tetap Bersama
pasien, jika perlu

 Anjurkan melakukan
kegiatan yang tidak
kompetitif, sesuai
kebutuhan

 Anjurkan
mengungkapkan
 perasaan dan persepsi

 Latih kegiatan
pengalihan untuk
mengurangi
ketegangan

 Latih penggunaan
mekanisme pertahanan
diri yang tepat

 Latih Teknik relaksasi

Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
obat antiansietas, jika
perlu

Implementasi Keperawatan`

No Tanggal/ No. Dx Implementasi Evaluasi

jam
1. Sabtu, 25 D.0009 1. Identifikasi gejala S:
Februari risiko bunuh diri
Perfusi (kesedihan)  Pasien mulai
2023 menemukan
perifer 2. Identifikasi
keinginan dan semangat hidup.
tidak keingin mati
fikiran rencana
efektif bunuh diri menyusul suami
3. Latih pencegahan karena merasa tidak
risiko bunuh diri ada yang
(latihan asertif, mendukung telah
relaksasi otot hilang
progresif)  Sensoris klien
 4. kolaborasi mulai timbul
pemberian obat
amoldipin 1 x 5 O:
mg, humulin 8  TD dan Nadi mulai
unit SC sebelum terlihat ada
makan kemajuan normal
5. Rujuk ke  Pasien terlihat
pelayanan mulai segar
kesehatan mental,
 Hasil laboratorium
jika perlu
menunjukan bahwa
Anjurkan memakai klien mulai
membaik
sepatu lembut dan
bertumit rendah A:

1. Masalah sosial
( berduka, putus
asa, kesepian,
kehilangan hub
yang penting )
sudah teratasi
2. Hilangnya sensasi
perasa mulai
teratasi

P: Tindakan keperawatan
dihentikan

2. Minggu, D.0080 1. Pantau tanda-tanda S :

26 klien
Ansietas  Klien mengatakan
Februari sudah sedikit
2. Distrasi ( mengajak
2023 tenang saat
klien bercerita ) ditemani mengobrol
dan ditemani
3. Relaksasi ( teknik nafas mengobrol dan
dalam ) bercerita tentang
kisah hidup klien.

O:
  Klien masih sedikit
terlihat tegang
 TD: 120/70 mmHg.
RR: 22x/menit, N:
80x/menit

A : Hilangnya rasa
canggung dan mampu
untuk bercerita

P : intervensi di hentikan
Penugasan/Latihan..
1. Lakukan bedah buku Brunner dan jelaskan secara teori sesuai kasus yang anda diskusikan
(Pengertian, Etiologi, Manifestasi klinis, Pemeriksaan diagnostik/penunjang) !
2. Identifikasi factor predisposisi dan presipitasi kasus diatas !
3. Identifikasi data pengkajian (wawancara dan pemeriksaan fisik yang perlu dikaji lebih lanjut
dalam kasus tersebut !
4. Buatlah patofisiologi/mind mapping sesuai kasus diatas!
5. Buatlah prioritas diagnosa keperawatan !
6. Buatlah renpra sesuai SLKI dan SIKI !

Kasus 5

Seorang perempuan usia 30 tahun dirawat di ruang bedah dengan keluhan ada
benjolan di leher bagian depan sejak 15 tahun yang lalu. Riwayat benjolan 15 tahun yang
lalu, pasien merasa muncul benjolan di leher depan sisi kiri sebesar ibu jari tangan pasien.
Riwayat sesak atau sulit menelan disangkal. Riwayat batuk lama, demam, atau benjolan
ditempat lain diangkat. Pasien pernah dioperasi 5 tahun lalu di RS swasta, namun nama
operasi tidak diketahui. Satu tahun kemudian benjolan kembali muncul dan membesar hingga
sebesar kepalan tangan pasien di area leher kanan kiri. Sehingga pasien dijadwalkan operasi
kembali besok. Pasien mengatakan merasa takut untuk operasi besok karena khawatir gagal
seperti yang pertama. Saat ini pasien sudah dioperasi dan mengeluh nyeri di area luka
operasi, nyeri skala 4 (0-10). Leher Menjadi sulit digerakkan dan pasien juga mengeluh sulit
mengeluarkan suara karena suaranya Serak.

Hasil pemeriksaan fisik pre operatif : terlihat pembesaran pada leher sebelah kiri dan
teraba nodul sebesar kepalan tangan pasien, benjolan mobile/bergerak ke atas saat menelan
dengan ukuran 10x8x6 cm, tidak ada nyeri tekan, teraba pembesaran kelenjar tiroid kanan,
mobile, ukuran 5x4x2 cm. Hasil lab pre operatif : T4 bebas (0,770), TSH (4,35).
Hasil USG tyroid : nodul padat multiple dengan degenerasi kistik dan septasi pada
kedua lobus thyroid lebih prominen di lobus kiri yang mendesak trakea ke kanan. Hasil
pemeriksaan fisik post operatif : terdapat luka operasi tiroidektomi, horizontal tertutup
kassa, terdapat drain dengan produksi hemoragik 5 ml.

Jawaban Kasus 5_
1. Lakukan bedah buku Brunner dan jelaskan secara teori sesuai kasus yang anda diskusikan
(Pengertian, Etiologi, Manifestasi klinis, Pemeriksaan diagnostik/penunjang) !

a. Pengertian Hipertiroid
Menurut buku brunnar and suddart hal 1221 :
Hipertiroid merupakan kelainan endokrin tersering kedua setelah diabetes melitus.
penyakit graves, yang paling umum hipertiroidisme, hasil dari produksi hormon tiroid yang
berlebihan yang disebabkan oleh stimulasi kelenjar tiroid yang tidak normal,kelenjar oleh
sirkulasi imunoglobulin. Itu mempengaruhi wanita delapan Kali lebih sering dibandingkan
laki-laki, dengan onset biasanya antara dekade kedua dan keempat (Tierney et al., 2001). Ini
mungkin muncul setelah kejutan emosional, stres, atau infeksi, tetapi arti sebenarnya dari
hubungan ini tidak dipahami. Umum lainnya penyebab hipertiroidisme termasuk tiroiditis
dan konsumsi hormon tiroid yang berlebihan. Hipertiroid ditandai dengan aktivitas kelenjar
tiroid yang berlebihan menyebabkan takikardia, kegugupan, penurunan berat badan, dan
kecemasan. Penyakit Graves adalah yang paling umum penyebab hipertiroidisme.
b. Etiologi
Menurut buku Pathophysiology of disease hal 1364 :
Paling umum, tiroid Produksi hormon yang berlebihan disebabkan oleh penyakit Graves.
Pada penyakit Graves, TSH Reseptor autoantibodi TSH-R [stim] Ab (TSI) merangsang folikel tiroid
Sel untuk menghasilkan jumlah T4 dan T3 yang berlebihan. Lebih jarang, pasien dengan Gondok
multinodular dapat menjadi tirotoksik tanpa antibodi yang bersirkulasi jika Diberikan yodium
anorganik (misalnya, kalium iodida) atau senyawa yodium organik (misalnya,Obat antiaritmia
amiodaron, yang mengandung 37% berat yodium).
Gondok multinodular juga dapat mengembangkan satu atau lebih nodul yang menjadi otonom
dari regulasi TSH dan mengeluarkan jumlah T4 atau T3 yang berlebihan. Pasien dari daerah endemik
gondok dapat mengembangkan tirotoksikosis bila Diberikan suplementasi yodium (fenomena Jod-
Basedow). Folikel besar Adenoma (diameter >3 cm) dapat menghasilkan hormon tiroid yang
berlebihan.
Kadang-kadang, kelebihan produksi TSH (misalnya, dari adenoma hipofisis) atau Penyakit
hipotalamus dapat menyebabkan kelebihan produksi hormon tiroid. Itu diagnosis disarankan oleh
hipertiroidisme yang terbukti secara klinis dengan peningkatan serum T4 dan T3 dan peningkatan
kadar serum TSH. Pencitraan neuroradiologis misalnya Computed tomography (CT) scan atau
magnetic resonance imaging (MRI).Sella turcica menegaskan adanya tumor hipofisis. Jarang, Hasil
hipertiroidisme dari hipofisis-diinduksi (tetapi tidak jaringan perifer) resistensi terhadap efek supresif
T4 dan T3. Itu diagnosis disarankan dengan menemukan peningkatan serum T4 dan T3 Tingkat
dengan kadar TSH serum normal yang tidak tepat.
Hipertiroidisme dapat dipicu oleh tumor sel germinal (koriokarsinoma dan mola hidatidosa),
yang mengeluarkan sejumlah besar asam korionat manusia Gonadotropin (hCG). Jumlah besar hCG
yang dikeluarkan oleh tumor ini mengikat untuk reseptor TSH sel folikel dan merangsang
overproduksi tiroid hormon. Jarang, hipertiroidisme dapat dihasilkan oleh teratoma ovarium
mengandung jaringan tiroid (struma ovarii).
Hasil hipertiroidisme saat ini jaringan tiroid ektopik mulai berfungsi secara mandiri. Struma
ovarii adalah didiagnosis ketika tumor ovarium mengandung 50% atau lebih jaringan tiroid; klinis
tanda-tanda tirotoksikosis dilaporkan hanya sekitar 5-8% kasus gondok indung telur. Pasien dengan
metastasis besar mungkin karsinoma tiroid folikuler menghasilkan hormon tiroid berlebih, terutama
setelah pemberian iodida.
Hipertiroidisme transien kadang-kadang diamati pada pasien dengan Tiroiditis limfositik atau
granulomatosa (subakut) (Hashimoto thyroiditis). Di dalam kasus seperti itu, hipertiroidisme
disebabkan oleh penghancuran tiroid oleh pelepasan hormon yang disimpan. Terakhir, pasien
mengonsumsi tiroid eksogen dalam jumlah berlebihan hormon (secara tidak sengaja atau sengaja) dan
mereka yang diobati dengan amiodaron atau Interferon alfa dapat muncul dengan gejala, tanda, dan
temuan laboratorium Hipertiroid.

c. Manifestasi Klinis
Menurut buku brunner and suddart hal 1221 :
Pasien dengan hipertiroidisme yang berkembang dengan baik menunjukkan sekelompok
tanda dan gejala yang khas (kadang-kadang disebut sebagai tirotoksikosis). Gejala yang muncul
seringkali adalah kegugupan.Pasien-pasien ini sering secara emosional hipereksitasi, mudah
tersinggung,dan khawatir; mereka tidak bisa duduk diam; mereka menderita jantung berdebar; dan
denyut nadi mereka juga cepat secara tidak normal saat istirahat pada tenaga.
 Mereka mentolerir panas dengan buruk dan berkeringat secara tidak biasa bebas. Kulit
memerah terus menerus, dengan ciri khas warna salmon, dan cenderung hangat, lembut, dan
lembab. Tua pasien, bagaimanapun, mungkin melaporkan kulit kering dan pruritus difus. A tremor
halus pada tangan dapat diamati. Pasien mungkin menunjukkan exophthalmos (mata menonjol),
yang menghasilkan wajah kaget ekspresi.

Manifestasi lainnya termasuk peningkatan nafsu makan dan asupan makanan, penurunan
berat badan yang progresif, kelelahan dan kelemahan otot yang abnormal (kesulitan menaiki tangga
dan bangkit dari kursi), amenore, dan perubahan fungsi usus. Denyut nadi rentang kecepatan secara
konstan antara 90 dan 160 denyut/menit; tekanan darah sistolik, tetapi secara khas bukan diastolik
tinggi; fibrilasi atrium dapat terjadi; dan dekompensasi jantung dalam bentuk gagal jantung sering
terjadi, terutama pada pasien usia lanjut. Osteoporosis dan patah tulang juga terkait dengan
hipertiroidisme.

Efek jantung mungkin termasuk takikardia sinus atau disritmia, peningkatan tekanan nadi,
dan palpitasi; telah disarankan bahwa perubahan ini mungkin terkait dengan peningkatan
sensitivitas untuk katekolamin atau perubahan omset neurotransmitter. Hipertrofi miokard dan
gagal jantung dapat terjadi jika hipertiroidisme parah dan tidak diobati. Perjalanan penyakit mungkin
ringan, ditandai dengan remisi dan eksaserbasi dan berakhir dengan pemulihan spontan dalam
beberapa bulan atau tahun. Sebaliknya, itu mungkin berkembang tanpa henti, dengan orang yang
tidak dirawat menjadi kurus, sangat gugup, mengigau, dan bahkan bingung; akhirnya, jantung gagal.

Gejala hipertiroidisme dapat terjadi dengan pelepasan jumlah hormon tiroid yang
berlebihan akibat peradangan setelah iradiasi tiroid atau kerusakan jaringan tiroid oleh tumor.
Gejala seperti itu juga bisa terjadi dengan berlebihan pemberian hormon tiroid untuk pengobatan
hipotiroidisme. Penggunaan hormon tiroid yang sudah berlangsung lama tanpa adanya pemantauan
ketat dapat menjadi penyebab gejala hipertiroidisme. Hal ini juga cenderung menyebabkan
osteoporosis dini, terutama pada wanita

d. Pemeriksaan diagnostik/penunjang
 Pemeriksaan laboratorium TSH, fT4, fT3, USG Tyroid dan HcG.
2. Identifikasi factor predisposisi dan presipitasi kasus diatas !
Faktor Predisposisi Pada Pasien : Riwayat benjolan 15 tahun yang lalu, pasien merasa muncul
benjolan di leher depan sisi kiri sebesar ibu jari tangan pasien.
Faktor Presitpitasi Pada Pasien :

a. Pasien pernah dioperasi 5 tahun lalu di RS swasta, namun nama operasi tidak
diketahui. Satu tahun kemudian benjolan kembali muncul dan membesar hingga
sebesar kepalan tangan pasien di area leher kanan kiri.
b. Hasil USG tyroid : nodul padat multiple dengan degenerasi kistik dan septasi pada
kedua lobus thyroid lebih prominen di lobus kiri yang mendesak trakea ke kanan.

3. Identifikasi data pengkajian (wawancara dan pemeriksaan fisik yang perlu dikaji lebih lanjut
dalam kasus tersebut !
Identitas pasien Ny.S, jenis kelamin perempuan, berusia 30 tahun,masuk

Hasil wawancara
Hasil pemeriksaan fisik
Hasil laboratorium
4. Buatlah patofisiologi/mind mapping sesuai kasus diatas!
RS pada tanggal 27 februari 2023,dan dirawat di ruang
bedah deangan keluhan ada benjolan muncul dan
membesar hingga sebesar kepalan tangan pasien di area
leher kanan kiri terdiagnosa Hipertiroid
Keluhan utama :
Keluhan ada benjolan muncul dan membesar hingga
sebesar kepalan tangan pasien di area leher kanan kiri dan
Nyeri luka post operasi.
Alasan masuk RS : Keluhan ada benjolan di leher bagian
depan sebesar kepalan tangan pasien di area leher kanan
dan kiri.
RPD : Riwayat benjolan 15 tahun yang lalu, pasien merasa
muncul benjolan di leher depan sisi kiri sebesar ibu jari
tangan pasien. Riwayat sesak atau sulit menelan disangkal.
Riwayat batuk lama, demam, atau benjolan ditempat lain
diangkat. Pasien pernah dioperasi 5 tahun lalu di RS
swasta, namun nama operasi tidak diketahui. Satu tahun
kemudian benjolan kembali muncul dan membesar hingga
sebesar kepalan tangan pasien di area leher kanan kiri.
RPK + Generogam : -
Riwayat psikososial : -
Riwayat spiritual : -
Riwayat lain : -
Hasil pemeriksaan fisik pre operatif : terlihat pembesaran
pada leher sebelah kiri dan teraba nodul sebesar kepalan
tangan pasien, benjolan mobile/bergerak ke atas saat
menelan dengan ukuran 10x8x6 cm, tidak ada nyeri tekan,
teraba pembesaran kelenjar tiroid kanan, mobile, ukuran
5x4x2 cm.
Hasil pemeriksaan fisik post operatif : terdapat luka operasi
tiroidektomi, horizontal tertutup kassa, terdapat drain
dengan produksi hemoragik 5 ml.
Hasil lab pre operatif : T4 bebas (0,770), TSH (4,35).
Hasil USG tyroid : nodul padat multiple dengan degenerasi
kistik dan septasi pada kedua lobus thyroid lebih prominen
di lobus kiri yang mendesak trakea ke kanan.
5. Buatlah prioritas diagnosa keperawatan !

Analisa Data Etiologi Masalah

Ds:
 Pasien mengatakan merasa Riwayat benjolan 15 tahun Nyeri Akut
takut untuk operasi besok yang lalu, pasien merasa (D0077)
karena khawatir gagal muncul benjolan di leher
seperti yang pertama depan sisi kiri sebesar ibu
 Leher Menjadi sulit jari tangan pasien.
digerakkan dan pasien
juga mengeluh sulit
mengeluarkan suara
karena suaranya Serak
Pasien pernah dioperasi 5
DO: tahun lalu di rs swasta,
 Ada benjolan kembali
muncul dan membesar
hingga sebesar kepalan
tangan pasien di area leher
kanan kiri Satu tahun kemudian
 terlihat pembesaran pada benjolan kembali muncul
 leher sebelah kiri dan dan membesar hingga
teraba nodul sebesar sebesar kepalan tangan
kepalan tangan pasien, pasien di area leher kanan
 benjolan mobile/bergerak kiri.
ke atas saat menelan
dengan ukuran 10x8x6
cm,
 tidak ada nyeri tekan, Pasien mengatakan merasa
 teraba pembesaran takut untuk operasi besok
kelenjar tiroid kanan, karena khawatir gagal
mobile, ukuran 5x4x2 cm seperti yang pertama
 T4 bebas (0,770), TSH
(4,35).
 Hasil USG tyroid : nodul
padat multiple dengan
degenerasi kistik dan Nyeri Di Area Luka
septasi pada kedua lobus Operasi,
thyroid lebih prominen di
lobus kiri yang mendesak
trakea ke kanan.
Hasil pemeriksaan fisik post
operatif :
 terdapat luka operasi Nyeri Akut
tiroidektomi, horizontal
tertutup kassa, terdapat
drain dengan produksi
hemoragik 5 ml.

Diagnosa keperawatan: nyeri akut yang berhubungan dengan Agen pencedera Fisik
(prosedur operasi) ditandai dengan mengerluh nyeri

1. Buatlah renpra sesuai SLKI dan SIKI !

a. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Tujuan dan Intervensi Aktivitas

Keperawatan Kriteria Hasil
Nyeri akut b.d Setelah Manajemen Observasi
agen pencedera dilakukan Nyeri  Identifikasi lokasi,
fisik (Tindakan intervensi karakteristik, durasi,
operasi) d.d keperawatan frekuensi, kualitas,
mengeluh nyeri selama 2x24 intensitas nyeri
jam, nyeri akut Observasi
menurun  Identifikasi skala
dengan kriteria nyeri Identifikasi
hasil: respons nyeri non
1) Keluhan verbal
nyeri  Identifikasi faktor
menurun yang memperberat
 dan memperingan
nyeri
 Identifikasi
pengetahuan dan
keyaninan tentang
nyeri
 Identifikasi pengaruh
budaya terhadap
respon nyeri
 Identifikasi pengaruh
nyeri pada kualitas
hidup
 Monitor keberhasilan
terapi komplementer
yang sudah diberikan
 Monitor efek
samping penggunaan
analgetik

Terapeutik
 Berikan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri (mis.
TENS, hipnosis,
akupresur, terapi
musik, biofeedback,
terapi pijat,
aromaterapi, teknik
imajinasi kompres
hangat/dingin, terapi
bermain)
 Kontrol lingkungan
yang memperberat
rasa nyeri (mis: suhu
ruangan,
pencahayaan,
kebisingan)
 Fasilitasi istirahat
dan tidur
 Pertimbangkan jenis
dan sumber nyeri
dalam pemilihan
strategi meredakan
nyeri

Edukasi
 Jelaskan penyebab,
periode, dan pemicu
 nyeri
 Jelaskan strategi
meredakan nyeri
 Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
 Anjurkan
menggunakan
analgesik secara
tepat
 Ajarkan Teknik
farmakologis untuk
mengurangi nyeri

Kolaborasi
 Berikan analgesic
bila perlu

b. Implementasi Keperawatan

Tanggal/jam Diagnosa Implementasi TTD

Keperawatan
Senin, 27 Nyeri akut b.d  Mengidentifikasi
Februari 2023 agen pencedera lokasi, durasi, kualitas,
jam 12.00 WIB fisik d.d nyeri.
mengeluh nyeri karakteristik, frekuensi,
intensitas
 Mengidentifikasi respon
nyeri nonverbal.
 Mengidentifikasi factor
yang memperberat dan
memperingan nyeri.
 Mengidentifikasi
pengetahuan dan
keyakinan tentang nyeri.
 Mengidentifikasi
pengaruh nyeri terhadap
kualitas hidup.
 Memonitor pemberian
analgetic.
 Memberikan Teknik
 nonfarmakologis untuk
mengurangi nyeri.
 Memfasilitasi istirahat
dan tidur
 Menjelaskan penyebab,
periode, dan pemicu
nyeri.
 Memonitor nyeri

c. Evaluasi Keperawatan

Tanggal/jam Diagnose Evaluasi TTD

Keperawatan
Selasa, 28 Nyeri akut b.d S:
Februari 2023 agen pencedera  Pasien
jam 12.00 fisik mengatakan nyeri
berkurang
O:
 Pasien mampu
mengontrol
nyeri
 Pasien tampak
lebih rileks
A:
 Masalah nyeri akut
teratasi
P:
 Pertahankan
intervensi