STEP I 1.

Kelainan Eritrosit = - keadaan bentuk, warna, ukuran, jumlah dan fungsi eritrosit yang tidak normal yang disebabkan karena penurunan atau peningkatan kadar Hb didalam eritrosit 2. Gangguan sistem darah = - gangguan dalam satu kesatuan komponen darah yang mempunyai fungsi saling berhubungan yang disebabkan oleh pola hidup yang tidak sehat, kerusakan organ atau dari faktor keturunan yang mempengaruhi sistem sirkulasi darah STEP II 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Bagaimana kriteria eritrosit yang normal? Apa saja kelainan eritrosit? Etiologi dari kelainan eritrosit? Proses terjadinya badan terasa lemah cepat lelah dan sering pusing dengan gangguan sistem darah? Bagaimana patokinesis terjadinya kelainan eritrosit? Faktor yang mempengaruhi kelainan eritrosit? Mengapa bisa terjadi gangguan sistem darah? Apa saja pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kelainan eritrosit dan juga pemeriksaan fisiknya? Apa saja tanda tanda dari gangguan sistem darah?

10.Apa penyakit yang disebabkan karena gangguan sistem darah? 11.Apa hubungannya kelainan eritrosit dengan gangguan sistem darah? STEP III 1. Bagaimana kriteria eritrosit yang normal? - berdasarkan jumlah Pria : 4,5 6,5 juta per mm3

Wanita : 3,9 5,6 juta per mm3 Bayi kurang dari 3 bulan : 4,0 5,6 juta per mm Bayi 3 bulan : 3,2 4,5 juta per mm Bayi 1 tahun : 3,6 5,0 juta per mm 12 tahun : 4,2 5,2 juta per mm - berdasarkan bentuk Bikonkaf Bulat Tidak berinti sel Warna merah Diameter eritrosit 6 8 mikron Diameter centralpallor 1/3 dari diameter eritrosit Normochrome normositer 2. Proses terjadinya badan terasa lemah cepat lelah dan sering pusing dengan gangguan sistem darah? * Asupan oksigen kurang / rendah * Kurangnya Fe dan vit B 12 * Kurangnya berbagai bahan pembentuk eritrosit 3. Siapa yang bertanggung jawab dalam pembentukan Hb?
Pembentuk sitoplasma sel dan hemoglobin (Hb) terjadi bersamaan dengan proses pembentukan DNA dalam inti sel. Seperti dikemukakan sebelumnya Hb merupakan unsur terpenting dalam plasma eritrosit. Molekul Hb terdiri dari 1. globin, 2. protoporfu-in dan 3. besi (Fe). Globin dibentuk sekitar ribosom sedangkan protoporfirin dibentuk sekitar mitokondria. Besi didapat dari transferin. Pala permulaan sel eritrosit berinti terdapat reseptor transferin. Gangguan dalam pengikatan besi untuk membentuk Hb akan mengakibatkan terbentuknya eritrosit dengan sitoplasma yang kecil (mikrositer) dan kurang mengandung Hb di dalamnya (hipokrom). Tidak berhasilnya sitoplasma sel eritrosit berinti mengikat Fe untuk pembentukan Hb dapat disebabkan oleh a. rendahnya kadar Fe dalam darah. Hal ini dapat disebabkan oleh 1. kurang gizi, 2. gangguan absorbsi Fe (terutama dalam lambung), 3. kebutuhan besi yang meningkat akan besi (kehamilan, perdarahan dan sebagainya).

Penyebab ketidak berhasilan eritrosit berinti untuk mengikat besi dapat juga disebabkan oleh rendahnya kadar transferin dalam darah. Hal ini dapat dimengerti karena sel eritrosit berinti maupun retikulosit hanya memiliki reseptor transferin bukan reseptor Fe. Perlu kiranya diketahui bahwa yang dapat terikat dengan transferin hanya Fe elemental dan untuk membentuk 1 ml packed red cells diperlukan 1 mg Fe elemental. Gangguan produksi globin hanya terjadi karena kelainan gen (Thalassemia, penyakit HbF, penyakit Hb C, D, E, dan sebagainya). Bila semua unsur yang diperlukan untuk memproduksi eritrosit (eritropoetin, B , asam folat, Fe) terdapat dalam 12 jumlah cukup, maka proses pembentukan eritrosit dari pronormoblas s/d normoblas polikromatofil memerlukan waktu 2-4 hari. Selanjutnya proses perubahan retikulosit menjadi eritrosit memakan waktu 2-3 hari; dengan demikian seluruh proses pembentukan eritrosit dari pronormoblas dalam keadaan "normal" memerlukan waktu 5 s/d 9 hari. Bila diberikan obat anti anemik yang cukup pada penderita anemia defisiensi maka dalam waktu 3-6 hari kita telah dapat melihat adanya kenaikan kadar retikulosit; kenaikan kadar retikulosit biasanya dipakai sebagai patokan untuk melihat adanya respon pada terapi anemi. Perlu kiranya diketahui bahwa diperlukan beberapa jenis ensim dalam kadar yang cukup agar eritrosit dapat bertahan dalam bentuk aktif selama 120 hari. Kekurangan ensim-ensim ini akan menyebabkan eritrosit tidak dapat bertahan cukup lama dan menyebabkan umur eritrosit tadi kurang dari 120 hari. Ada dua ensim yang berperan penting yaitu 1) piruvat kinase, 2) glukose 6-fosfat dehidrokinase (G6PD). Anemia karenadefisiensi ensim piruvat kinase hanya dapat diobati dengan transfusi eritrosit. Penderita dengan defisiensi G6PD akan mengalami hemolisis bila mendapat obat-obat tertentu terutama 1. obat anti malaria (quinine, primaquine dan sebagainya), 2. golongan sulfa, golongan salisilat, 4. fenasetin, 5. derivat vitamin K, 6. nitrofurantoin dan sebagainya. Obat-obat tadi harus dihindari sejauh mungkin pada penderita defisiensi G6PD. Defisiensi kedua ensim tadi disebabkan oleh karena adanya kelainan gen dalam kromosom. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05MekanismeAnemi95.pdf/05MekanismeAnemi95.html

4. Apakah dalam eritrosit terdapat metabolisme?

Eritrosit berperan terutama dalam transport gas. Ukurannya sekitar 7,5m, bentuknya cakram bikonkaf atau cakram pipih dengan bagian pusat lebih tipis dan lebih terang dari bagian tepinya. Bentuk ini menguntungkan karena permukaannya menjadi lebih luas untuk proses difusi gas (dibandingkan bentuk bola atau kubus). Eritrosit merupakan sel tidak berinti, tidak punya organel seperti sel-sel lain. Ia seolah-olah merupakan kantung untuk hemoglobin (Hb). Hb adalah protein eritrosit yang berfungsi dalam mentransport O2. Eritrosit didedikasikan sepenuhnya untuk mentransport gas respirasi (O2 & CO2). O2 merupakan gas yang dibutuhkan oleh sel-sel tubuh kita untuk proses metabolisme. Sedangkan CO2 merupakan gas buangan yang harus dikeluarkan dari tubuh. Eritrosit tidak memiliki mitokondria sehingga energi yang diperolehnya berasal dari metabolisme anaerob (tidak membutuhkan O2). Oleh karena itu eritrosit tidak akan mengkonsumsi O2 yang ditransportnya. Hal ini membuat eritrosit sebagai pentransport yang efisien dan profesional

5. Mengapa eritrosit tidak memiliki inti?

6. Mengapa ada eritrosit normal tapi Hb rendah dan ada eritrosit rendah tapi Hb tinggi?

7. Apa saja kelainan eritrosit? Dan mengapa bisa terjadi? - Dari bentuk : * eliptrosit : eleptositosis herediter * ovalosit * tomatosit * sel sabit : anemia sel sabit * sel cerutu * sel target : defisiensi besi, penyakit hati, hemoglobinopati, pascasplenektomi, * sel helmet * sel lepuh * sel krenasi * sel pensil : defisiensi besi Hipotesa :

apakah kelainan bentuk sel akan mempengaruhi kadar Hb?

- Dari Ukuran(Anisositosis) normal : 6,9 9,6 mikron * Mikrositik * Makrositik * Megalositik

Ukuran : mikrositik, makrositik, megalositik (diameter) Normositik : 6,9-9,6 mikon Mikrositik : <6,9 mikron Makrositik : >9,6 mikron Megalositik : 2x normositik Dikutip dari buku Hematologi Klinik Ringkas dr. I made (EGC)

Hipotesa : Bagaimana cara mengukurnya ? - Dari Warna * Hipochrome : pucat lebih dari 1/3 centralpallor * Hyperchrome : Hipotesa : Mengapa adanya perbedaan warna eritrosit ?
Warna eritrosit tidak merata seluruh bagian, melainkan bagian tengah yang lebih pucat, karena bagian tengah lebih tipis daripada bagian pinggirnya. Pada keadaan normal bagian tengah tidak melebihi 1/3 dari diameternya sehingga selnya dinamakan eritrosit normokhromatik. Apabila bagian tengah yang pucat melebar disertai bagian pinggir yang kurang terwarna maka eritrosit tersebut dinamakan eritrosit hipokromatik. Sebaliknya apabila bagian tengah yang memucat menyempit selnya dimanakan eritrosit hiperkhromatik. BUKU AJAR HISTOLOGI Bloom and Fawceet (EGC)

Bagaimana pengecatan untuk mendapatkan warna ? Alat yang digunakan dalam penelitian adalah obyek glass, spuid, staining jar, kapas alkohol 70%, imersi oil, mikroskop, mikropipet 20 ul dan tempat preparat. Bahan yang diperlukan adalah aquadest,

sampel darah vena dan cat giemsa.

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/126/jtptunimus-gdl-trikusumaw-6257-4-babiii.pdf

8. Faktor yang mempengaruhi kelainan eritrosit? - Kadar Hb yang tidak normal - Jumlah eritrosit - Bentuk Eritrosit - Bahan pembentuk Eritrosit - Kadar Oksigen - Warna - Penurunan Fungsi Organ 9. Etiologi dari kelainan eritrosit? - Keturunan 10. Apa hubungannya kelainan eritrosit dengan gangguan sistem darah?

11.

Mengapa bisa terjadi gangguan sistem darah?

Gangguan pada Sistem Sirkulasi Darah - Pada sistem sirkulasi darah sering terjadi gangguan yang di antaranya disebabkan oleh pola hidup yang tidak sehat dan kerusakan organ ataupun keturunan. Uraian berikut ini akan menjelaskan mengenai beberapa gangguan yang sering mempengaruhi sistem sirkulasi darah. 1) Anemia dikenal sebagai penyakit kurang darah. Namun sebenarnya anemia merupakan penyakit yang disebabkan oleh sedikitnya jumlah hemoglobin dalam eritrosit. Kekurangan hemoglobin ini menyebabkan kemampuan darah mengikat oksigen berkurang. Anemia ada yang bersifat genetis dan dapatmenyebabkan kematian, di antaranya adalah anemia sickle cell dan talasemia. Anemia sickle cell ditandai dengan bentuk eritrosit seperti bulan sabit. Talasemia merupakan anemia yang disebabkan gagalnya pembentukan hemoglobin akibat rusaknya gen globin. Namun, umumnya anemia disebabkan kekurangan ion besi atau vitamin B12 yang dapat membantu pematangan sel eritrosit. 2) Blue baby, merupakan penyakit bayi saat lahir yaitu seluruh tubuhnya berwarna biru. Penyakit ini disebabkan foramen ovale tidak tertutup.

3) Hemofilia , darah penderita sukar membeku. Apabila penderita mengalami luka, darah akan mengucur terus. Keadaan ini dapat menyebabkan kekurangan darah dan mengakibatkan kematian. Penyakit ini bersifat genetis dan berpeluang besar diturunkan bagi anak laki-laki. Hal ini karena gen pembawa hemofilia terkait pada kromosom X, sehingga wanita hemofilia tidak pernah dijumpai karena bersifat letal.

4) Leukemia dikenal sebagai kanker darah, yaitu pertumbuhan leukosit yang melebihi jumlah normal sehingga leukosit ini membinasakan sel darah merah dengan cara memakannya. 5) Sklerosis , yaitu penyakit yang dikarenakan oleh pengerasan pembuluh darah. Jika pengerasan ini disebabkan oleh kolesterol, dinamakan aterosklerosis dan jika disebabkan oleh endapan kapur dinamakan arteriosklerosis. Sklerosis ini dapat mempersempit pembuluh sehingga dapat menaikkan tekanan darah. Pengerasan pembuluh ini dapat terjadi di bagian otak dan dapat mengakibatkan stroke. 6) Koronaria trombosis , yaitu terbentuknya gumpalan darah dalam arteri koronaria sehingga aliran darah terganggu dan berkurang. Akibatnya, otot jantung kekurangan O2 serta kontraksinya menjadi lemah sehingga dapat mengakibatkan serangan jantung. Keadaan ini kalau tidak segera ditolong, dapat mengakibatkan kematian. 7) Varises adalah pelebaran vena, umumnya terjadi di daerah betis. Kalau terjadi di sekitar anus disebut hemoroid atau ambeien. 8) Embolus adalah jenis penyakit jantung akibat tersumbatnya arteri menuju otak oleh trombus. Trombus merupakan darah yang membeku.
http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/gangguan-pada-sistem-sirkulasi-darah.html

12. Apa saja pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kelainan eritrosit dan juga pemeriksaan fisiknya?
LAJU ENDAP DARAH (LED) LED untuk mengukur kecepatan endap eritrosit (sel darah merah) dan menggambarkan komposisi plasma serta perbandingannya antara eritrosit (sel darah merah) dan plasma. LED dapat digunakan sebagai sarana pemantauan keberhasilan terapi, perjalanan penyakit, terutama pada penyakit kronis seperti Arthritis Rheumatoid (rematik), dan TBC. Peningkatan LED terjadi pada infeksi akut lokal atau sistemik (menyeluruh), trauma, kehamilan trimester II dan III, infeksi kronis, kanker, operasi, luka bakar.Penurunan LED terjadi pada gagal jantung kongestif, anemia sel sabit, kekurangan faktor pembekuan, dan angina pektoris (serangan jantung).Selain itu penurunan LED juga dapat disebabkan oleh penggunaan obat seperti aspirin, kortison, quinine, etambutol.

13.
ANEMIA

Apa saja tanda tanda dari gangguan sistem darah?

Anemia sering disebut sebagai penyakit kurang darah. pengertian tersebut sebenarnya kurang tepat, sebab anemia ditemui juga pada seseorang yang mempunyai jumlah sel darah merah normal, namun ternyata jumlah hemoglobin dalam setiap sel darah merahnya kurang. Jadi, anemia sebenarnya adalah penyakit akibat kekurangan hemoglobin di dalam darah. Penyebab anemia dapat dikarenakan oleh beberapa faktor, seperti kurangnya kandungan hemoglobin dalam eritrosit, kurangnya jumlah eritrosit dalam darah, dan atau kurangnya volume darah dari volume normal. Kekurangan hemoglobin ini menyebabkan kemampuan darah mengikat oksigen menjadi rendah . lihat gambar 10!

Gb.10. perbedaan jumlah eritrosit dalam darah antara orang sehat (kiri) dengan orang penderita anemia (kanan) Anemia juga dapat terjadi jika tubuh seseorang terluka dan mengeluarkan banyak darah, misalnya skibat kecelakaan. Kekurangan darah ini dapat diatasi dengan transfusi darah. Anemia juga dapat terjadi karena kekurangan ion besi, atau kekurangan vitamin B12 (yang membantu pematangan sel darah merah), anemia ini disebut anemia pernisiosa. Anemia jenis ini dapat diatasi dengan pemberian vitamin B12 atau mengkonsumsi makanan sumber zat besi. Ada jenis anemia yang bersipat genetis dan mematikan, yaitu thalasemia dan sickle cell anemia (anemia sel sabit). Apakah perbedaan antara keduanya? Thalasemia disebabkan kegagalan pembentukan hemoglobin akibat kerusakan gen globin. Sedangkan anemia sel sabit disebabkan adanya eritrisit yang berbentuk bulan sabit. Anemia pada ibu hamil dan menyusui dapat diatasi atau dicegah dengan mengkonsumsi makanan sumber zat besi dan vitamin B12, seperti susu, telur, hati ayam dan hati sapi.

THALASEMIA

Thalasemia adalah penyakit anemia hemolitik atau kondisi kelainan genetika dimana tubuh tidak mampu memproduksi globin, suatu protein pembentuk hemoglobin. Kalaupun penderita thalasemia mampu memproduksi eritrosit, biasanya usia sel darahnya lebih singkat dan lebih rapuh atau lebih mudah rusak. Penyakit ini bersipat genetis, artinya diturunkan dari kedua orang tua kepada anakanaknya,secara resesif.

Gb.11. kondisi eritrosit pada orang sehat (kiri) dan Pada penderita thalasemia (kanan). Secara klinis thalasemia dibedakan menjadi 3 tingkatan sesuai beratnya gejala klinis, yaitu thalasemai mayor, thalasemia intermedia, thalasemia minor atau troit (pembawa sifat). Batas di antara tingkatan tersebut sering kurang jelas. Namun gejala dari ketiga tingkatan thalasemia tersebut dapat diperkirakan.yaitu sebagai berikut: Thalasemia mayor (Thalasemia homozigot) Penderita thalasemia ini mengalami anemia berat, mulai umur 3-6 bulan setelah lahir dan tidak dapat hidup tanpa di tranfusi. Ini dapat berakibat fatal, karena efek samping dari tranfusi darah yang terus menerus yaitu berupa kelebihan zat desi (Fe). Hati dan limpa mengalami pembesaran akibat penangkapan dan penghancuran sel darah merah yang rusak secara berlebihan. Bahkan limpa yang membesar tersebut dapat menghancurkan sel darah merah yang belum rusak. Salah satu ciri fisik dari penderita thalasemia adalah kelainan tulang yang berupa tulang pipi masuk ke dalam dan batang hidung menonjol(disebut gacies cooley), penonjolan dahi dan jarak kedua mata menjadi lebih jauh, serta tulang menjadi lemah dan keropos. Pertumbuhan gigi pun biasanya buruk. Gejala lain yang tampak ialah anak lemah, pucat, perkembangan fisik tidak sesuai umur atau berat badan kurang. Dan perut membuncit. Jika penderita tidak sering mendapat tranfusi darah, kulit akan menjadi kelabu serupa dengan besi akibat penimbunan besi dalam jarinagn kulit.

Gb.12. penderita thalasemia mayor. Thalasemia intermedia. Penderita thalasemia tingkat ini kedaan klinisnya lebih baik atau gejalanya lebih ringan dibandingkan dengan penderita thalasemia mayor. Gejala anemia tergolong sedang. Gejala perubahan bentuk wajah seperti pada thalesemia mayor dan gambaran kelebiahan beban besi, baru nampak pada masa dewasa. Thalasemia minor atau troit (pembawa sifat). Penderita thalasemia ini umumnya tidak memiliki gejala klinis yang khas, hanya ditandai oleh anemia mikrositin atau anemia ringan. Dapatkah thalasemia dicegah atau diobati? Untuk mencegah terjadinya thalasemia pada keturunan atau anak, pasangan wanita dan pria yang akan menikah perlu menjalani tes darah, baik untuk melihat nilai hemoglobinnya maupun melihat profil sel darah merah dalam tubuhnya. Peluang untuk sembuh dari thalasemia memang masih tergolong kecil karena dipengaruhi kondisi fisik, ketersediaan darah donor dan biaya. Untuk bisa bertahan hidup, penderita thalasemia memerlukan perawatan yang rutin, seperti melakukan tranfusi darah teratur untuk menjaga agar kadar Hb di dalam tubuhnya normal yaitu 12gr/dL (gram per desiliter), dan menjalani pemeriksaan ferritin serum untuk memantau kadar zat besi di dalam tubuh. Penderita thalasemia juga diharuskan menghindari makanan yang diasinkan atau diasamkan dan produk fermentasi. Karena makanan tersebut dapat meningkatkan penyerapan zat besi di dalam tubuh. Salah satu cara untuk mengobati thalasemia adalah dengan transflantasisumsum tulang dan teknologi sel punca (stem cell). Pada tahun 2009, seorang penderita thalasemia dari india berhasil sembuh setelah memperoleh ekstrak sel punca dari adiknya yang baru lahir. LEUKIMIA (KANKER DARAH) Leukimia (kanker darah) adalah gangguan pada sistem peredaran darah dimana jumlah sel darah putih (leukosit) jauh diatas jumlah normal, akibat pembelahan sel leukosit yang tak terkendali.

Disamping itu, sel darah puti akan menjadi ganas karena memakan sel-sel darah merah (eritrosit), sehingga orang tersebut menjadi anemia berat.

Gb.13. fotomikrograf sel kanker penyebab leukimia Penderita leukimia menunjukan gejala seperti mudah terkena penyakit infeksi, anemia dan pendarahan. Ada 2 tingkatan leukimia, yaitu leukimia akut dan leukimia kronis. Perbedaan di antara keduanya adalah; padaleukimia akut di tandai oleh suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat, memburuk, dan mematikan. Apabila penderita penyakit ini tidak segera mendapat perawatan atau di obati, maka dapat menyebabkan kematian dalam hitungan minggu atau hari. Sedangkan pada leukimia kronis ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat, sehingga memiliki harapan hidup yang lebih lama, hingga lebih dari satu tahun. Leukimia dibedakan menjadi 2 jenis berdasarkan jenis selnya yaitu leukimia limfositik, dan leukimia mielositik. Apabila pada saat pemeriksaan diketahui leukimia mempengaruhi limfosit atau sel limfoid maka maka disebut leukimia limfositik. Sedangkan apabila leukimia mempengaruhi sel mieloid seperti neutrofil, basofil, dan eosinofil maka disebut leukimia mielositik.

Gb.14.sel kanker: (a)leukimia limfositik,(b) leukimia mielositik. HEMOFILIA

Hemofilia adalah penyakit pada darah dimana darah sulit membeku. Luka yang sedikit saja dapat menyebabkan darah akan mengucur terus sehingga penderita dapat mengalami kekurangan darah, bahkan dapat menyebabkan kematian. Penyak ini bersifat menurun, diwariskan oleh orang tua kepada keturunannya. Kaum pria lebih besar kemungkinan mendapat warisan penyakit ini karena gen hemofilia menampakkan pengruhnya pada laki-laki. Sebaliknya, hemofilia bersifat mematikan sehingga anak perempuan penderita akan mati sebelum dewasa. Karena menurun penyakit ini tidak bisa disembuhkan. Untuk mencegahnya, hindari perkawinan dengan orang yang memiliki hubungan kekerabatan yang dekat dengan penderita hemofilia. VARISES Varises adalah pelebaran pembuluh darah balik (vena) sehingga tampak membesar. Penyebab varises: 1) Berkurangnya elastisitas dinding pembuluh vena yang menyebabkan pembuluh vena melemah dan tak sanggup mengalirkan darah ke jantung sebagai mana mestinya. Aliran darah dari kaki ke jantung sangat melawan gravitasi bumi, karena itu pembuluh darah harus kuat, begitu juga dengan dinamisasi otot disekitarnya. 2) Rusaknya katup pembuluh vena, kita ketahui bahwa katup atau klep ini bertugas menahan darah yang mengalir ke jantung agar tidak keluar kembali. Katup yang rusak membuat darah bekumpul di dalam dan menyebabkan gumpalan yang mengganggu aliran darah.

Pemicu varises antara lain adalah faktor keturunan, kehamilan, kurang gerak, merokok, terlalu banyak berdiri, menderita kolesrterol tinggi dan kencin manis, juga karena sering memakai sepatu hak tinggi. Karenanya, agar seseorang dapat terhindar dari varises atau meminimalkan resiko timbulnya varises, maka tinggalkan kebiasaan hidup yang memicu timbulnya varises. Misalnya dengan rutin berolahraga, mengkonsumsi makanan yang sehat, tidak merokok, dan atau meliruskan posisi kaki saat duduk. Gejala terjadinya varises: Mula-mula kaki dan tungkai terasa berat, di ikuti otot yang mudah pegal, kaki panas, dan sakit seputar kaki maupun tungkai. Biasanya rasa sakit dirasakan menjelang malam, akibat tidak lancarnya aliran darah. Mudah kram, meski kaki dalam kondisi santai. Muncul pelebaran pembuluh darah rambut yang mirip jaring laba-laba (spider navy). Kaki bengkak (oedema) karena adanya pembendungan darah.

Perubahan pada pembuluh vena luar, misalnya di betis bagian belakang tampak urat kebirubiruan dan berbelok-belok. Keadaan ini merupakan gejala varises kronis.

Gambar 15.varises pada pembuluh balik (Vena) kaki ANGINA PEKTORIS Angina pektoris yang dikenal sebagai Angin Duduk merupakan suatu sindroma gangguan pada dada berupa rasa nyeri atau tertekan yang bersifat sementara, saat sedang berjalan, mendaki, sebelum atau sesudah makan. Gangguan yang menyerang jantung ini terjadi karena kurangnya pasokan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darah ke dalam miokardium (otot jantung). Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang mengakibatkan angina adalah jika penyumbatan mencapai 70%. Namn beberapa orangyang mengalami nyeri dada, terkadang memiliki arteri jantung normal. Hal ini dapat disebabkan oleh kelainan komponen darah, kekurangan oksigen, adanya anemia parah, atau kebiasaan merokok. Penderita angina biasanya laki-laki berusia diatas 50 tahun atau wanita berusia diatas 60 tahun. Beberapa lokasi di tubuh yang bisa merasakan nyeri antara lain bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam, punggung, tenggorokan, rahang atau gigi, lengan kanan (kadang-kadang). Angina pektoris dapat berkembang menjadiinfark miokard (serangan jantung). Apabila serangan ini datang ketika kita sedang sendiri, yang perlu dilakukan adalah jangan panik, ambil nafas dalam-dalam dan berusahalah batuk sekencang mungkin, karena hal ini dapat memberikan asupan oksigen yang dibutuhkan jantung. Angina pektoris dibedakan menjadi 3 macam, yaitu Angian klasik (stabil),Angina varian, dan Angina tidak stabil. Angina klasik biasanya terjadi saat seseorang melakukan aktifitas fisik. Angina varian biasanya terjadi saat istirahat dan biasanya terjadi di pagi hari. Sedangkan angina tidak stabil tidak dapat di prediksi waktu kejadiannya, dapat terjadi saat istirahat dan bisa terjadi saat melakukan kegiatan fisik.

Gb.16. arterosklerosis jantung, penyebab angina. JANTUNG KORONER Penyakit jantung koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding bagian dalam dari pembuluh darah jantung (pembuluh koroner). Hal inilama kelamaan diikuti oleh berbagai prose4s antara lain seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran dan pembekuan darah pada dinding pembuluh jantung tersebut, yang semua itu akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah. menyenpitnya pembuluh darah jantung ini tentu dapat mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan angina pektoris (nyeri dada) atau bahkan hingga infark jantung ( serangan jantung) yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

Adapun beberapa faktor penyebab penyakit jantung koroner adalah: tekanan darah tinggi (hipertensi), kadar kolesterol (LDL) tinggi sedangkan kolesterol HDL rendah, merokok, diabetes melitus, kegemukan (obesitas), faktor keturunan, kurang olah raga, dan stres.

Apabila terdapat dua atau lebih faktor penyebab tersebut pada diri seseorang, maka akan berlipat kali pula resiko terkena penyakit jantung koroner.

Gb.17. potongan melintang pembuluh arteri yang (a) normal, dan yang (b) menyempit karena timbunan kolesterol

14. Bagaimana patogenesis dan pengobatan terjadinya kelainan eritrosit?

KLASIFIKASI ETIOLOGI DAN PATOGENESIS HEMOLITIK ANEMI I. Inherited Hemolytik Disorders. A. Kelainan pada Membrane Bel eritrosit . 1. Hereditary Spherositosis . 2. Hereditary Ellipstositosis . 3. Abetalipoproteinemia ( Acanthositosis ). 4. Hereditary Stomacytosis 5. Lecithin-cholesterol acyl Transferase (LCAT) Deffisiensi 6. Hereditary piropoikilositosis . 7. High Phosphatydil choline Hemolitik Anemi 8. Rh nul Diseases . 9. McLeod Phenotype. B. Deffisiensi Enzym Glikolitik Eritrosit 1. Pyruvate Kinase. C. 2. Hexokinase.

3. Glucose-phosphat Isomerase. 4. Phosphofruktokinase 5. Triosephosphate isomerase 6. Phosphoglyserate kinase C. Kelainan Metabolisme Nukleotide Eritrosit . 1. Pyrimidine 5 nukleotidase Deffisiensi 2. Adenosine deaminase excess. 3. Deffisiensi Adenosine Triphosphatase. 4. Deffisiensi Adenylate kinase D. Defisiensi dari Enzym yang terlibat dalam metabolisme pentose phosphate pathway dan Glutatione . 1. Glucose 6 Phosphate Dehyrogenase (G6PD) . 2. Glutamyl-cystein synthetase. 3. Glutathione synthetase. 4. Glutathione Reduktase . E. Kelaianan Synthese dan Struktur Hemoglobin. 1. Unstable Hemoglobin Disease. 2. Sickle Sel Anemi . 3. Hemoglobinopathies Homozygote (CC; DD, EE). 4. Thalassemia Mayor. 5. Hemoglobin-H Diseases. 6. Doubly Heterozygous Disorders ( SC-Dis.,Sickle-Thalass.) II. Aquaired Hemolytik Anemia. A. Immunohemolyt ic Anemia. 1. Incompatible Blood Transfusion. 2. Hemolytic Disease of the Newborn.
3. Anemi Hemolitik flutoimmune yang disebabkan Antibodi reaksi hangat (Warm-antibodi)

3.1. Idiopathic. 3.2. Sekunder . 3.2.1. Infeksi Virus dan Mykoplasma . 3.2.2. Lyn1phosarcome .CLL . 3.2.3. Immurle Defisiency State. 3.2.4. SLE dan Penyaki t Autoimmune yang lain. 3.2.5. Penyakit Keganasan yang lainnya . 3.3. Drug-induced. 4. Anemi Hemolitik Autoimmune yang disebabkan antibodi reaksi dingan (Cold-antibodi ) . 4.1. Cold Hemagglutinin Disease. -Idiopathic. -Sekunder . 4.2. Paroxysmal Cold Hemoglobinuria. B. Anemi Hemolitik Hikroan~giopatik dan Traumatik . 1. Prosthetic Valve dan Kelainan jantung yang lain. 2. Hemolitik -Uremia Syndrome. 3. Trombotik Trombositopenia Purpura. 4. DIC . 5. Hubungannya dengan phenomena Immunologic (Graft-rejection, immune complex disease) . C. Infektious . 1. Protozoa: malaria, toxoplasma, leismaniasis, trypanosomiasis. 2. Bacteria: Bartonellosis, Infeksi Clostridial, Kolera, Typhoid fever dan lainlain. D. Zat Kimia , Obat dan Racun Bisa . 1. Zat Kimia dan Obat-obat Oksidant . 1.1. Napththalene . 1.2. Nitrofurantoin. 1.3. Sulfonamide. 1.4. Sulfones . 1.5. Para-aminosalicylate. 1.6. Phenacetin. 1.7. Phenylsemicarbazide. 1.8. Resorcin. 1.9. Phenylhydrazine. 1.10. Aniline. 1.11. Hydroxilamine 1.12. Nitrobenzene. 1.13. Phenolderivate 1.14. Chlorates 1.15. Molekuler Oxygen 2. Zat Kimia Non-Oksidant. 2.1. Arsine 2.2. Copper. 2.3. Water. 3. Hubungannya dengan Dialisis dan Uremia. 4. Venoms. E. Physical Agent. 1. Thermal Injuri . 2. Ionizing Irradiation. F. Hypophosphatemia. G. Spur-cell Anemi pada Penyakit Hati . H. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria ( PNH ) . I. Defisienai Vit.E pad a Newborn.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3551/1/hematologi-adi.pdf

15. Apa penyakit yang disebabkan karena gangguan sistem darah?