Gagal Jantung Kronik

Gagal Jantung Kronik

Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah
medisnya disebut dengan "Heart Failure atau
Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan
darurat medis dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya
{curah jantung (cardiac output)} tidak mampu
memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.
Dampak dari gagal jantung secara cepat
berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan
darah, sehingga menyebabkan kematian sel
akibat kekurangan oksigen yand dibawa dalam
darah itu sendiri.

Kurangnya suplay oksigen ke otak

(Cerebral Hypoxia), menyebabkan
seseorang kehilangan kesadaran dan
berhenti bernafas dengan tiba-tiba
yang berujung pada kematian. Guna
kepentingan praktis gagal jantung
kronik didefinisikan sebagai sindrom
klinik yang kompleks yang disertai
keluhan gagal jantung berupa sesak,
fatik, baik dalam keadaan istirahat
atau latihan, edema dan tanda objektif
adanya disfungsi jantung dalam
keadaan istirahat.

ANAMNESIS
1. Keluhan Utama.
2. Keluhan Tambahan.
3. Faktor Pemberat.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
5. Riwayat keluarga
6. Riwayat sosio-ekonomi

Perlu ditanyakan secara terinici mengenai keluhankeluhan yang ada, yaitu :

1. Apakah keluhannya bersifat hilang timbul atau terus
menerus (menetap)
2. Kapan keluhan timbul dan sudah berapa lama dirasakan
pasien
3. Jika keluhannya hilang timbul (berupa serangan), berapa
lama keluhan pada waktu serangan itu dirasakan oleh
pasien
4. Adakah pencetus tertentu yang menimbulkan serangan
5. Apakah ada keluhan lain yang timbul bersamaan dengan
keluhan utama
6. Berapa berat-ringannya keluhan
7. Keadaan apa yang dapat memperberat keluhan dan
keadaan apa pula yang dapat mengurangi atau
menghilangkan keluhan

PEMERIKSAAN
a) Pemeriksaan Fisik
) Keadaan umum
) Tanda vital
Tek. Darah: 160/90 mmHg
Suhu: afebris
FP: 32x/menit
FN: 120x/menit
JVP: 5+2 cmH2O

) Pemeriksaan khusus

Pemeriksaan Khusus
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

b) Pemeriksaan Penunjang
) Elektrokardografi
Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG
) menjadi pemeriksaan diagnosis
yang penting. Saat ini pemeriksaan
jantung tampa pemeriksaan EKG
dianggap kurang lengkap. Beberapa
kelainan jantung sering hanya
diketahui berdsarkan EKG saja

 Foto Rotgen
Dalam menentukan diagnosis gagal jantung
juga dapat digunakan foto rotgen yaitu
rotgen dada. Pada pembacaan foto rotgen
dada PA standar, diameter keseluruhan
jantung yang normal adalah kurang dari
setengah diameter transversal toraks.
Pada hasil dari rongsen akan didapatkan :
- pembesaran jantung
-Distensi vena pulmonal
-Redistribusinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke
apeks)
-Peningkatan tekanan vaskular pulmonar; efusi pleura, kadangkadang

 Ecocardiografi
Echocardiogram adalah suatu test yang
penyebabnya tanpa ada rasa nyeri.
Pemeriksaan dilakukan pada permukaan
dada dimana hasil pemeriksaan adalah
berupa gambar dari jantung, dimana
gambar tersebut menunjukkan seberapa
sehat
jantung
dalam
memompa
darah.Dapat menilai dengan cepat dengan
informasi yang rinci tentang fungsi dan
struktur jantung, katup dan perikard.

Echocaediografi

Dapat ditemukan fraksi ejeksi

yang rendah < 35%-40% atau
normal, kelainan katup (mitral
stenosis,
mitral
regurgitasi,
trikuspid stenosis atau trikuspid
regurgitasi), LVH, dilatasi atrium
kiri, kadang-kadang ditemukan
dilatasi ventrikel kanan atau
atrium kanan, efusi perikard,
tamponade, atau perikarditis

 Lababoratorium
Kimia darah (termasuk ureum,
kreatinin, glukosa, elektrolit),
hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes
fungsi liver, dan lipid darah.
Urinalisa
untuk
mendeteksi
proteinuria atau glukosuria.

ETIOLOGI
Penyebab dari gagal jantung antara lain
disfungsi miokard, endokard, perikardium,
pembuluh darah besar, aritmia, kelaianan
katup, dan gangguan irama. Dieropa dan
amerika disfungsi miokard paling sering terjadi
akibat jantung koroner biasanya akibat infark
miokard, yang merupakan penyebab paling
sering pada usua kurang dari 75 tahun, disusul
hipertensi
dan
diabetes.
Sedangkan
di
Indonesia belum ada data yang pasti,
sementara data rumah sakit
di Palembang
menunjukan hipertensi sebagai penyebab
terbanyak, disusul penyakit jantung koroner
dan katup.

EPIDEMIOLOGI
Prevalensi CHF adalah tergantung umur/agedependent. Menurut penelitian, gagal jantung
jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak
tajam pada usia 75 84 tahun.
Angka kejadian PJPD (Penyakit Jantung dan
Pembuluh Darah) di Amerika Serikat pada tahun
1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta
penderita, ternyata dari 5 orang Amerika 1
diantaranya menderita PJPD. Macam-macam
Tekanan darah tinggi paling sering dijumpai,
disusul dengan Penyakit Jantung Koroner dan
Stroke. Gagal Jantung Kongestif merupakan
komplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak
terkontrol dengan baik, atau PJK yang luas, cukup
sering ditemukan

PATOFISILOGI

MANIFESTASI KLINIK
Pada penderita gagal jantung kongestif,
hampir selalu ditemukan :
Gejala paru berupa : dyspnea,
orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea.
Gejala sistemik berupa lemah, cepat
lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,
asites, hepatomegali, dan edema
perifer.
Gejala susunan saraf pusat berupa
insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampai
delirium.

DIAGNOSIS
a) Diagnosis Kerja
CHF terjadi ketika jantung tidak lagi
kuat untuk memompa darah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan. Fungsi sitolik jantung
ditentukan oleh empat determinan
utama,
yaitu:
kontraktilitas
miokardium,
preload
ventrikel
(volume akhir diastolik dan resultan
panjang serabut ventrikel sebelum
berkontraksi),
afterload
kearah

Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada

kapasitas curah jantung dalam menghadapi beban :
Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat
bertambahnya usia. Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya
adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas
saat menghadapi beban.
Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut
karena bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media
dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan
pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload
meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi.
Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance
jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan
ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris
karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit
terlambat karena gangguan pembebasan ion non-kalsium.
Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.

Dalam diagnosis dari manifestasi klinik, dapat

dibagi mejadi 2 kriteria menurut Framingham
gagal jantung dapat dibagi mejadi dua yaitu:
Kriteria mayor :
Paroksismal nokturnal dispnea
Distensi vena-vena leher
Peningkatan vena jugularis
Ronkhi
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop bunyi jantung III
Refluks hepatojugular positif

Kriteria Minor
Edema ekstremitas
Batuk malam
Dispne pada aktivitas
Hepatomegali
Efusi pleura
Kapasitas vital berkurang 1/3 dari
normal
Takikardia ( > 120 denyut permenit)

Mayor atau minor

Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari

terapi
Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit
satu kriteria mayor dan dua kriteria minor

Jika menurut derajat penyakitnya CHF menurut

New York Heart Assosiation dibagi menjadi:
Grade 1 :Penurunan fungsi bilik kiri tanpa gejala.
Grade 2 :Sesak nafas saat aktivitas berat
Grade 3 :Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.
Grade 4 :Sesak nafas saat sedang istirahat.

a) Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan
sebagai serangan cepat dari gejalagejala atau tanda-tanda akibat fungsi
jantung yang abnormal. Dapat terjadi
dengan atau tanpa adanya sakit
jantung
sebelumnya.
Disfungsi
jantung bisa berupa disfungsi sistolik
atau disfungsi diastolik . Gagal
jantung akut dapat berupa serangan
pertama
gagal
jantung,
atau

b) Angina Pectoris
Angina pectoris merupakan suatu sindroma
gangguan pada dada berupa perasaan nyeri,
terlebih saat sedang berjalan, mendaki,
sebelum atau sesudah makan. Angina (angina
pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat
sementara, dapat juga merupakan rasa
tertekan pada dada, yang terjadi karena otot
jantung mengalami kekurangan oksigen akibat
terganggunya aliran darah ke arteri yang
mengalirkan darah ke arahnya. Penyumbatan
atau
penyempitan
arteri
jantung
yang
mengakibatkan
angina
adalah
jika
penyumbatannya mencapai 70%

Angina pectoris berdasarkan gejala yang

timbul dapat dibagi menjadi :
Angina Stabil
Terjadi karena jantung bekerja lebih
keras dari biasanya
-) Nyeri biasanya hilang dalam beberapa
menit setelah istirahat atau meminum
obat angina.
-) Angina stabil bukan serangan jantung,
tetapi merupakan tanda adanya
ancaman serangan jantung (infark)
dimasa yang akan dating.

Unstableangina.
Merupakan jenis angina yang
sangat berbahaya dan
membutuhkan penanganan
dengan segera. Ini merupakan
tanda bahwa serangan jantung
(infark) akan segera dimulai.
Tidak seprti angina stabil, tipe
angina ini tidak memiliki pola
dan dapat timbul tanpa aktivitas
fisik sebelumnya serta tidak

Variantangina.
Tipe angina ini jarang terjadi.
Biasanya timbul saat istirahat, Nyeri
bisa memburuk dan terjadi ditengah
malam atau pagi buta. Menurun
dengan obat-obatan, Nyeri yang
timbul tengah malam itu merupakan
hasil dari peningkatan aktivitas
metabolisme REM saat tidur.

c ) Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dapat
terjadi jika pembuluh darah koroner
tersumbat. Tugas pembuluh darah
koroner adalah memasok makanan
pada otot jantung supaya kerjanya
normal. Pipa pembuluh koroner
tersumbat oleh terbentuknya "lemak
darah" yang terbuat dari tumbukan
lemak kolersterol

Aterosklerosis pembuluh
koroner merupakan penyebab
penyakit arteria koronaria yang
paling sering ditemukan. Pada
aterosklerosis koroner terdapat
penimbunan lipid dan jaringan
fibrosa pada arteria koronaria
sehingga mempersempit lumen
pembuluh darah koroner

Mekanisme aterosklerosi:
Pada tunika intima timbul endapan
lipid yang mengandung banyak
kolesterol.
Timbul kompleks plak aterosklerotik
yang terdiri dari lemak, jaringan
fibrosa, kolagen, kalsium, debris
seluler dan kapiler.
Perubahan degeneratif dinding
arteria.
Penyempitan lumen arteria koronaria

KOMPLIKASI
a.Syok kardiogenik ditandai oleh
gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel
kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat
pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan yang khas pada syok
kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40 %
atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri
dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel
karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan supply oksigen
miokardium.

PENCEGAHAN

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif

primer terutama pada kelompok dengan risiko tinggi.
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard,
faktor risiko jantung koroner.
Pengobatan infark jantung segera di triase, serta
pencegahan infark ulangan.
Pengobatan hipertensi yang agresif.
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung
katup.
Memerlukan pembahasan khusus
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi
penyebab yang mendasari, selain modulasi progresi dari
disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

PENATALAKSAAN
Edukasi Pesien

Hidralazin-Isosorbid

Diuretik (Loop diuretic, tiazid,

metozalon)
ACE

inhibitor

(captopril,

blocker

Obat Penyekat Kalsium

Nesiritid

benazepril)
Beta

Dinitrat

(bisoprolol,

karvedilol)
Angiotensin Reseptor Blocker

(ARB)
Glikosida jantung (digitalis)

Inotropik Positif
Antitrombotik (aspirin)
Anti Aritmia

PROGNOSIS
Prognosis CHF tergantung dari
derajat
disfungsi
miokardium.
Menurut New York Heart Assosiation,
CHF kelas I-III didapatkan mortalitas
1 dan 5 tahun masing-masing 25%
dab 52%. Sedangkan kelas IV
mortalitas 1 tahun adalah sekitar
40%-50%.