Anda di halaman 1dari 40

GLAUKOMA

DISUSUN OLEH:
C E C I L I A E VA N 1 2 1 5 0 5 2
L I L I A N A H A N D R A N ATA N 1 2 1 5 1 7 0
N A U RA H A L ZE N A 1 2 1 5 0 0 5
N ATA S H A H E L E N S . 1 2 1 5 0 2 7
E LT O N F R E D Y K . 1 2 1 5 0 8 8

P R E C E P T O R : D R . A B R A H A M A . S . , S P. M . ,
FIACLE

DEFINISI
Penyakit neuropati optik kronik yang ditandai
dengan cupping diskus optikus dan penurunan
lapang pandang, biasanya disertai juga dengan
peningkatan tekanan intraocular.
Akut :
TTIO mendadak sangat tinggi kedaruratan okuler
Dapat terjadi bilateral, menyebabkan kebutaan

Kronis :
Sudut COA tertutup akibat pembentukan sinekhia
anterior perifer lambat dan progresif

KLASIFIKASI BERDASARKAN MEKANISME PENINGKATAN


TIO
A. Glaukoma sudut terbuka

B. Glaukoma sudut tertutup

1. Pretrabecular membranes

1. Pupillary block (iris bomb)

a. Neovascular glaucoma

a. Primary angle-closure glaucoma

b. Epithelial downgrowth

b. Seclusio pupillae (posterior synechiae)

c. ICE syndrome

c. Intumescent lens

2. Kelainan trabekular
a. Primary open-angle glaucoma
b. Congenital glaucoma
c. Pigmentary glaucoma

d. Anterior lens dislocation


e. Hyphema
2. Anterior lens displacement
a. Ciliary block glaucoma
b. Central retinal vein occlusion

d. Exfoliation syndrome

c. Posterior scleritis

e. Steroid-induced glaucoma

d. Following retinal detachment surgery

f. Hyphema

3. Angle crowding

g. Angle contusion or recession

a. Plateau iris

h. Iridocyclitis (uveitis)

b. Intumescent lens

i. Phacolytic glaucoma

c. Mydriasis for fundal examination

3. Kelainan posttrabekular

4. Peripheral anterior synechiae

a. Raised episcleral venous pressure

a. Chronic angle closure

b. Secondary to flat anterior chamber


c. Secondary to iris bomb
d. Contraction of pretrabecular membranes

KLASIFIKASI BERDASARKAN ETIOLOGI


A. Glaukoma

B. Glaukoma

C. Glaukoma Sekunder (akibat

D.

Primer

Kongenital

penyakit lain)

Glaukoma
Absolut

1. Open-angle

1. Primary congenital

1. Pigmentary glaucoma

7. Postoperative

glaucoma

glaucoma

2. Exfoliation

a. Ciliary block

a. Primary open-

2. Glaucoma associated

angle glaucoma

with other

3. Phacogenic

glaucoma)

(chronic open-angle

developmental ocular

a. Dislocation

b. Peripheral anterior

glaucoma, chronic

abnormalities

b. Intumescence

synechiae

simple glaucoma)

a. Anterior chamber

c. Phacolytic

c. Epithelial

b. Normal-tension

cleavage syndromes

4. Karena perubahan

downgrowth

glaucoma (low-tension

Axenfeld's

traktus uveal

d. Following corneal

glaucoma)

syndrome

a. Uveitis

graft surgery

2. Angle-closure

Reiger's syndrome

b. Posterior

e. Following retinal

glaucoma

Peter's syndrome

synechiae (seclusio

detachment surgery

a. Acute

b. Aniridia

pupillae)

8. Neovascular glaucoma

b. Subacute

3. Glaucoma associated c. Tumor

a. Diabetes mellitus

c. Chronic

with extraocular

d. Ciliary body

b. Central retinal vein

d. Plateau iris

developmental

swelling

occlusion

abnormalities

5.

c. Intraocular tumor

a. Sturge-Weber

Iridocorneoendothelial

9. Peningkatan tekanan

syndrome

(ICE) syndrome

vena episclera

b. Marfan's

6. Trauma

a. Carotid-cavernous

syndrome

glaucoma (malignant

Hasil akhir
semua
glaukoma yang
tidak terkontrol
mata keras,
tidak dapar
melihat, sering
nyeri

Glaukoma
Kongenital

EPIDEMIOLOGI
GSTaP :

Ras kulit hitam dan putih


Sering menyebabkan kebutaan pada ras kulit hitam
Usia > 40 tahun
Faktor herediter sangat kuat

GSTuP :
Ras kulit putih (Asia dan suku Inuit)
Dekade 6-7 kehidupan

ETIOLOGI
GSTaP :
Gangguan aliran keluar humor aqueous akibat kelainan
drainage sudut bilik mata depan
Degenerasi anyaman trabekular endapan materi
ekstrasel di ayaman trabekular dan di bawah lapisan
endotel canalis schleem
TTIO kelainan diskus optikus dan penyempitan lapang
pandang

GSTuP : sumbatan aliran keluar humor aqueous


akibat kelainan anatomi TTIO nyeri hebat,
mata merah, penglihatan kabur

FAKTOR RISIKO

Tekanan Intraokular
Usia
Ras
Riwayat Keluarga
Diabetes mellitus
Myopia
Pil Kontrasepsi
Penyakit vaskuler
Gradien tekanan translaminar
Luas diskus optikus
Tekanan perfusi okular

PATOGENESIS
Glaukoma sudut terbuka
Terjadi karena pembendungan aliran keluar aqueous humor akibat :

obstruksi trabecular meshwork oleh material yang terkumpul


hilangnya endotel trabecular
penurunan densitas dan ukuran pori-pori trabecular pada dinding endotel
canalis Schlemm
hilangnya giant vacuole pada dinding endotel canalis Schlemm
hilangnya fungsi fagositik normal
gangguan mekanisme umpan balik saraf.
gangguan metabolism kortikosteroid
disfungi kontrol adrenergik
proses imun abnormal
kerusakan meshwork akibat oksidatif

pembendungan drainase aqueous humor tekanan


intraokular
tekanan intraokular perubahan elemen penunjang struktural
di lamina kribrosa & pembuluh darah di ujung saraf optikus
iskemia mikrovaskular diskus optikus kerusakan nervus optikus

Glaukoma sudut tertutup


Terjadi karena sumbatan sudut COA oleh iris menyumbat aliran
drainase aqueous humor tekanan intraokular dengan cepat.
Faktor yang menyebabkan :

Blokade pupil
tekanan di belakang iris bagian perifer iris bombe menutup sudut
Peningkatan ketebalan iris
Dilatasi iris
Hipermetropia
Fakomorfik
Obat-obatan

Glaukoma kogenital
Disebabkan kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang
menghalangi aliran keluar aqueous humor

Iris bombe

TEORI KERUSAKAN DISCUS


OPTICUS
Teori mekanik :
tekanan intraokular yang tinggi pada seluruh dinding
bola mata mempengaruhi daerah sclera yang paling
lemah (daerah lamina kribrosa) discus opticus
melengkung ke belakang perubahan lubang-lubang
pada lamina kribrosa merusak saraf yang lewat

Teori vascular :
tekanan intraokular yang tinggi mengganggu aliran
axoplasma discus opticus gangguan distribusi nutrisi
serabut saraf & pembuangan sisa metabolik
kerusakan serabut saraf discus opticus.

PATOFISIOLOGI
Penurunan lapang pandang & scotoma : TIO kerusakan
saraf optikus
Nyeri tumpul : TIO menekan nervus oftalmikus
Nausea dan vomiting : iritasi nervus vagus
Gangguan penglihatan (halo, pelangi, visus menurun) : oedem
kornea
Mata merah : oedem kornea
Hard eye ball : TIO
Pupil midriasis : TIO paralisis muskulus konstriktor pupil
Spiral like configuration iris : TIO pigmen iris terlepas dan
iris menjadi pucat
Krukenberg spindle : TIO pigmen iris terlepas dan
menempel pada kornea
Glaucomatous flecken : TIO menekan lensa, cairan masuk ke
kapsul anterior hingga korteks lensa, merusak pompa Na-K

GEJALA KLINIK
Glaukoma sudut terbuka :

Asimptomatik
lapang pandang
Mata terasa pegal
Slit lamp : Krukenberg spindle, COA dangkal, atrofi iris,
iris bombe, fakolitik,
TIO : 20-30 mmHg
Oftalmoskop : glaucomatous cupping, bayonette sign,
CDR
Genioskop : normal
Perimetri : scotoma

Glaukoma sudut tertutup :

Nyeri tumpul
Nausea & vomiting
Gangguan penglihatan (halo, pelangi, visus)
Mata merah
Hard eyeball
Pupil midriasis
Slit lamp : injeksi konjungtiva, COA dangkal
TIO : 40-80 mmHg
Oftalmoskop : glaucomatous cupping, bayonette sign,
CDR
Genioskop : sudut tertutup
Perimetri : lapang pandang

DIAGNOSIS BANDING
Iritis akut
Conjungtivitis akut
Glaucomatocylitic cirsis (posner-Scloss-man
syndrome): peningkatan tekanan intraokuler
berulang, dan terdapat flare dengan atau tanpa fine
keratic precipitaes.
Inflamasi glaukoma sudut terbuka
Perdarahan retrobulbar
Carotid cavernous fistula
Glaukoma e.c trauma
Pigmentary glaukoma

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Slitlamp
Gonioscopy antara sudut COA: edema kornea
dapat dihilangkan dengan agen topikal
hiperosmolar (gliserin).
Pemeriksaan fundus: atrofi nervus optikus
B-Scan/ US biomicroscopy (UBM) (glaukoma sudut
tertutup sekunder)
Tonometry

TERAPI PADA PENINGKATAN


TIO
T E RA P I M E D I S

SUPRESI PEMBENTUKAN AQUEOUS


HUMOR
Beta blocker : timolol maleat 0,1%, 0,25%,
0,5% sekali setiap pagi. Kontraindikasi : asma dan
defek hantaran jantung
Alfa2 adrenergik agonis : Apraclonidin 0,5% tiga
kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi
laser, terapi jangka pendek. Brimonidine 0,2%
dua kali sehari
Simpatomimetik : epinephrine dan dipivefrin
Inhibitor karbonik anhydrase : topical
dorzolamide hydrochloride 2% dan
brinzolamide 1% dua atau tiga kali sehari.
Sistemik acetazolamide per oral dosis 125250mg sampai empat kali sehari atau intravena
500mg

FASILITASI ALIRAN KELUAR


AQUEOUS HUMOR
Analog prostaglandin : latanoprost 0,005%
sekali malam hari(terdapat sediaan bersama
timolol diberikan pagi hari)dapat meningkatkan
aliran aqueous melalui uveosklera
Parasimpatomimetik : bekerja pada anyaman
trabecular melalui kontraksi otot siliaris.
Pilocarpin 0,5-6% yang diteteskan hingga
empat kali sehari atau bentuk gel 4% sebelum
tidur.
Simpatomimetik : epinephrine 0,25-2%
diteteskan sekali atau dua kali sehari. Dipivefrin
(prodrug epinefrin). Kedua obat ini tidak boleh
digunakan pada sudut bilik mata yang sempit

PENURUNAN VOLUME VITREUS


Hyperosmotic agent : mengubah darah menjadi
hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus
dan menyebabkan penciutan vitreus
bermanfaat untuk pengobatan glaucoma sudut
tertutup akut dan glaucoma maligna, juga
menyebabkan penurunan produksi aqueous
humor.
Glycerin (glycerol) oral, 1 ml/kgBB dalam
larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon
paling sering digunakan, hati-hati pada penderita
DM.

MIOTIK, MIDRIATIK, SIKLOPLEGIK


Konstriksi pupil sangat penting dalam
penatalaksanaan glaucoma sudut tertutup akut
primer.
Dilatasi pupil penting dalam pengobatan
penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia
posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan
lensa bergeser ke anterior, digunakan sikloplegik
(cyclopentolate dan atropine) untuk merelaksasi
otot siliaris sehingga apparatus zonular kencang
dan menarik lensa ke belakang

T E RA P I B E DA H & L A S E R

IRIDOPLASTI, IRIDEKTOMI &


IRIDOTOMI PERIFER
Blokade pupil bentuk saluran langsung antara COA
dan COP sehingga tidak ada perbedaan tekanan.
Iridotomi perifer paling baik dilakukan dengan laser
YAG : neodymium
Iridektomi perifer dilakukan apabila iridotomi dengan
laser YAG tidak efektif.
Iridoplasti perifer laser argon(ALPI) pada TIO yang tidak
dapat dikendalikan dengan obat atau iridotomi

TRABEKULOPLASTI LASER
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan
bakaran melalui suatu lensa-gonio ke anyaman
trabecular akan memudahkan aliran keluar aqueous
humor disebabkan adanya proses selular yang
meningkatkan fungsi anyaman trabekular. Dapat
digunakan dalam terapi awal glaucoma sudut terbuka
primer

BEDAH DRAINASE GLAUKOMA


Trabekulektomi : prosedur yang paling sering
digunakan, sehingga terbentuk akses langsung
aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan
subkonjungtiva dan orbita. Komplikasi : fibrosis
episklera penutupan jalur baru, mempercepat
pembentukan katarak

Viskokanalostomi dan sklerotomi dalam dengan


implant kolagen : menghindarkan dilakukannya
insisi ketebalan penuh ke dalam mata. Komplikasi
lebih sedikit dari trabekulektomi tetapi penurunan
TIO tidak sebaik trabekulektomi. Tindakan ini sulit
dikerjakan
Goniotomi dan trabekulotomi : untuk mengobati
glaucoma kongenital primer dimana terdapat
sumbatan drainase aqueous humor di bagian
dalam anyaman trabekular

TINDAKAN SIKLODESTRUKTIF
Dilakukan pada kegagalan terapi medis dan
bedah pada glaucoma lanjut, destruksi corpus
ciliare dilakukan denan laser atau pembedaham.
Krioterapi, diatermi,terapi laser YAG, atau laser
diode dapat digunakan. Terapi diberikan dari luar
melalui sclera

TERAPI GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP


AKUT
Kedaruratan oftalmologik.
Menurunkan TIO : asetazolamid IV dan oral bersama
dengan obat topical (beta blocker, apraclonidin, jika
perlu obat hiperosmotik)
Teteskan pilokarpin 2% satu setengah jam setelah terapi
dimulai yaitu saat iskemia iris berkurang dan TIO
menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil
berespons terhadap obat. Dapat diberikan steroid topical
untuk menurunkan peradangan intraocular sekunder
Iridotomi perifer dengan laser YAG: hubungan COA-COP,
agar kekambuhan iris bombe dapat dicegah
Bila gagal, lakukan iridektomi perifer
Mata sebelahnya harus menjalani iridotomi laser
profilaktik

PENCEGAHAN
Pemeriksaan Skrining untuk
Glaukoma
Sebaiknya dilakukan pada populasi yg
memiliki risiko tinggi seperti pasien
berusia lanjut, / dg riwayat keluarga
glaukoma.
Metode skrining:
Pengukuran TIO: bukan metode efektif (batas
nilai normal TIO 21 mmHg sensitivitas
47,1%, spesifitas 92,4%)

PENCEGAHAN CONTD
Pemeriksaan papil nervus optikus:
sensitivitas &spesifitas tinggi, namun
butuh tenaga kesehatan ahli.
Pemeriksaan lapang pandang: dapat
utk skrining massal, namun
sensitivitas/spesifitasnya belum
diketahui dg pasti (Kapita Selekta UI,
2014).

PENCEGAHAN CONTD
Oftalmoskopi u/ deteksi cupping diskus
optikus & tonometri pemeriksaan
oftalmologi rutin semua pasien > 35
tahun.
Pasien dg risiko tinggi (riwayat keluarga
glukoma, ras kulit hitam) dianjurkan
skrining teratur tiap 2 tahun sekali sejak
usia 35 tahun dan setahun sekali sejak
usia 50 tahun (Whitcher, 2007).

PROGNOSIS
Tanpa pengobatan, glaukoma kebutaan
total.
Apabila obat tetes anti glaukoma dapat
mengontrol TIO pd mata yg belum
mengalami kerusakan glaukomatosa luas,
prognosis akan baik.
Apabila proses penyakit terdeteksi dini
sebagian besar pasien glaukoma dapat
ditangani dengan baik (Gerstenblith &
Rabinowitz, 2012).

DAFTAR PUSTAKA
Brad, B. (2016). Glaucoma. In B. Brad, Kanski's
Clinical Ophthalmology A Systematic Approach 8th
ed. (pp. 306-394). Elsevier.
Gerstenblith, A. T., & Rabinowitz, M. P. (2012).
Glaucoma. In A. T. Gerstenblith, & M. P. Rabinowitz,
The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room
Diagnosis and Treatment of Eye Disease 6th Ed. (pp.
204-210). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Whitcher, J. P. (2007). Glaucoma. In W. J. P., & J. P.
Whitcher, Vaughan & Asbury's General
Ophthalmology 17th ed. McGraw Hill.

Anda mungkin juga menyukai