GLAUKOMA NANCY WIDIANINGTYAS

1510701002
 Apasih
glaukom
??? ?
a

?
 KLASIFIKASI
Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Peningkatan tekanan intraokular
yang disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka
adalah proses degeneratif di
jalinan trabekula, termasuk
pengendapan bahan ekstrasel di
dalam jalinan dan di bawah
lapisan endotel kanalis
Schlemm. Akibatnya adalah
penurunan drainase humor
akueus yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular.
 Glaukoma sudut tertutup primer
terjadi karena ruang anterior secara anatomis
menyempit sehingga iris terdorong ke depan,
menempel ke jaringan trabekular dan
menghambat humor akueus mengalir ke saluran
schlemm.
Pergerakan iris ke depan dapat karena
peningkatan tekanan vitreus, penambahan
cairan di ruang posterior atau lensa yang
mengeras karena usia tua.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong
perbatasan antara saraf optikus dan retina di
bagian belakang mata. Akibatnya pasokan
darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-
sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk
bintik buta pada lapang pandang mata.
 Glaukoma sekunder
Dapat terjadi dari
peradangan mata ,
perubahan pembuluh
darah dan trauma. Dapat
mirip dengan sudut
terbuka atau tertutup Glaukoma kongenital
tergantung pada
penyebab. Glaukoma kongenital
biasanya sudah ada
sejak lahir dan terjadi
akibat gangguan
perkembangan pada
saluran humor aquos
 ETIOLOGI
Menurut Sidharta Ilyas, 2004 :
Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan
cilliary.
Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah
sudut bilik mata atau dicelah pupil
 PATOFISIOLOGI
Aqueus humor secara kontinue diproduksi oleh badan silier (sel
epitel prosesus ciliary bilik mata belakang untuk memberikan nutrien
pada lensa. Aqueua humor mengalir melalui jaring-jaring trabekuler,
pupil, bilik mata depan, trabekuler mesh work dan kanal schlem.
Tekana intra okuler (TIO) dipertahankan dalam batas 10-21 mmhg
tergantung keseimbangan antara produksi dan pegeluaran (aliran) AqH
di bilik mata depan.
Peningaktan TIO akan menekan aliran darah ke syaraf optik dan
retina sehingga dapat merusak serabut syaraf optik menjadi iskemik
dan mati. Selanjutnya menyebabkan kesrusakan jaringan yang dimula
dari perifir menuju ke fovea sentralis. Hal ini menyebabkan penurunan
lapang pandang yang dimulai dari derah nasal atas dan sisa terakhir
pada temporal (Sunaryo Joko Waluyo, 2009).
 TANDA DAN GEJALA
a. Mata merasa dan sakit tanpa
kotoran. a. Tekanan bola mata yang tidak
b. Kornea suram.
normal
c. Disertai sakit kepala hebat b. Rusaknya selaput jala
terkadang sampai muntah. c. Menciutnya lapang
d. Kemunduran penglihatan yang penglihatan akibat rusaknya
berkurang cepat. selaput jala yang dapat
e. Nyeri di mata dan sekitarnya. berakhir dengan kebutaan
f. Udema kornea.
g. Pupil lebar dan refleks berkurang
sampai hilang.
h. Lensa keruh.

(Harnawartiaj, 2008) (Sidharta Ilyas, 2004)

 PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi obat.
Aseta Zolamit (diamox, glaupakx) 500 mg oral.
Pilokarpin Hcl 2-6 % 1 tts / jam.
2. Bedah lazer.
Penembakan lazer untuk memperbaiki aliran humor
aqueus dan menurunkan TIO.
3. Bedah konfensional.
4. Iredektomi perifer atau lateral dilakukan untuk mengangkat
sebagian iris untuk memungkinkan aliran humor aqueus
Dari kornea posterior ke anterior. Trabekulektomi (prosedur
filtrasi) dilakukan untuk menciptakan saluran balu melalui
sclera
Pemeriksaan penunjang
 KOMPLIKASI
Komplikasi glaukoma pada umumya
adalah kebutaan total akibat tekanan
bola mata tersebut
 DAFTAR PUSTAKA
Kanski. J. J. (2007). Glucoma : Primary open-angle
glucoma (6 ed). Philadelphia : Saunders
Nurarif, A. H., dan Kusuma, H. (2013). Aplikasi Asuhan
Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA
NIC-NOC (Jilid 2 ed.). Yogyakarta : Med Action Publishing