Kusta

Kelompok 8B
 Tujuan Pembelajaran
1. Definisi & Epidemiologi
2. Klasifikasi Morbus Hansen
3. Etiologi
4. Patofisiologi & Manifestasi Klinis
5. Diagnosis ( Anamnesis, P.Fisik,
P.Penunjang)
6. Diagnosis Banding
7. Penatalaksanaan
Definisi dan Epidemiologi
Morbus Hansen
Kusta, berasal dari bahasa sansekerta yaitu kusthe
yang berarti penyakit kulit. Penyakit kusta tergolong
ke dalam penyakit kulit granulomatosus pada syaraf
tepi dan mukosa dari saluran pernafasan atas dan lesi
pada kulit adalah tanda yang bisa diamati dari luar
www.depkes.go.id

Leprosy is a communicable disease caused by

bacteria. It mainly affects the skin and nerves. It
progresses slowly with an average incubation period
of 3 years
- World Health Organization-
Leprosy is a chronic, progressive bacterial infection caused
by the bacterium Mycobacterium leprae. It primarily
affects the nerves of the extremities, the lining of the
nose, and the upper respiratory tract. Leprosy produces
skin sores, nerve damage, and muscle weakness. If it isnt
treated, it can cause severe disfigurement and significant
disability.
www.ncbh.com
Epidemiologi Kusta
Jumlah kasus baru kusta menurut
provinsi
Gambaran penderita kusta
berdasarkan jenis kelamin

Dapat dilihat bahwa penderita kusta lebih banyak

pada laki-laki dibandingkan perempuan
Klasifikasi Morbus
Hansen
Pembagian WHO
Pausibasiler Multibasiler
Tanda utama
(PB) (MB)
Bercak kusta Jumlah 1 Jumlah lebih
(PB)
sampai 5 dari 5
Penebalan Hanya satu Lebih dari
saraf tepi saraf satu saraf
yang disertai
dengan
gangguan
fungsi
(kurang/ mati
rasa atau
(MB) kelemahan
otot yang
dipersarafi
oleh saraf
yang
 Tanda lain yang dapat
dipertimbangkan
Kelainan kulit
Pausibasiler Multibasiler
dan hasil
(PB) (MB)
pemeriksaan
1. Bercak (makula) mati rasa
a. Ukuran Kecil dan besar Kecil-kecil
b. Distribusi Unilateral atau Bilateral
bilateral simetris
asimetris
c. Konsistensi Kering dan Halus, berkilat
kasar
d. Batas Tegas Kurang tegas
e. Kehilangan Selalu ada dan Biasanya tidak
rasa pada tegas jelas, jika ada,
bercak terjadi pada
yang sudah
lanjut
 Kelainan kulit
Pausibasiler Multibasiler
dan hasil
(PB) (MB)
pemeriksaan
2. Infiltrat
a. Kulit Tidak ada Ada, kadang-
kadang tidak
ada
b. Membran Tidak pernah Ada, kadang-
mukosa ada kadang tidak
ada
c. Ciri-ciri Central healing Punched out
lession
Madarosis
Ginekomasti
Hidung
pelana
Suara sengau
d. Nodulus Tidak ada Kadang-kadang
ada
Klasifikasi Ridley-Jopling
Borderline
Sifat Tuberkuloid (TT) Tuberkuloid
(BT)
Lesi

1. bentuk Makula saja; Makula dibatasi

makula dibatasi infiltrat; infiltrat
infiltrat saja
2. Jumlah Satu, dapat Beberapa atau
beberapa satu dengan (TT)
satelit
3. Distribusi Asimetris Masih asimetris
4. Permukaan Kering bersisik Kering bersisik
5. Batas Jelas Jelas
6. Anestesi Jelas Jelas
BTA

1. Lesi kulit Hampir selalu Negatif atau

negatif hanya +1
(BT)
Tes lepromin Positif kuat Positif lemah
(+3)
 Borderline
Lepramatosa Mid Borderline
Sifat Lepromatosa
(LL) (BB)
(BL)
Lesi

1. bentuk Makula infiltrat Makula plakat, Plakat dome

difus, papul, papul shaped (kubah),
nodus punched out
2. Jumlah Tidak terhitung, Sukar dihitung, Dapat dihitung,
praktis tidak masih ada kulit kulit sehat jelas
ada kulit sehat sehat ada
3. Distribusi Simetris Hampir simetris Asimetris
4. Permukaan Halus berkilat Halus berkilat Agak kasar,
agak berkilat
5. Batas Tidak jelas Agak jelas Agak jelas
6. Anestesi Tidak ada Tidak jelas Lebih jelas
sampai tidak
jelas
BTA

1. Lesi kulit Banyak (ada Banyak Agak banyak

globus)
2. Sekret Banyak (ada Biasanya Negatif
hidung globus) negatif
Tes lepromin Negatif Negatif Biasanya
(BB) (BL) (LL)
 ETIOLOGI & FAKTOR
RESIKO
Hansens disease (Leprae)
Mycobacterium leprae,
It was the first
also known asHansens
bacterium to
bacillus spirilly, mostly
be identified as
found in warm tropical
causing
countries
disease in
Mikrobakt humans.[
erium Obligat
leprae
merupaka intraseluler
n hasil
tahan Tahan asam
asam
(BTA) Alkohol
berbentuk
basil (Rod Gram positif
Shaped)
dan
bersifat:
Aerobic
Due to its thick waxy The culture takes
coating,M. several weeks to
lepraestains with a mature
carbol fuchsinrather
than with the
 History of leprosy

Leprosy was recognized in the

ancient civilizations of China,
Egypt, India
The earliest documented account
of leprosy is around 1550 B.C on
Egyptian papyrus
Discoveres by Gerharf Armaur
Hansen in 1873
 Saraf perifer
Inkubasi 9 bulan - 12 tahun
Kulit
Mukosa saluran nafas
Mikrobakteri bagian atas
um leprae Hati
menyerang : Sumsum tulang, kecuali
susunan saraf pusat
Masa membelah
diri
mikrobakterium Mycobacterium
leprae 12-21 lepraehas the longest
hari dan masa doubling timeof all
tunas nya known bacteria and has
antara 40 hari- thwarted every effort at
40 tahun.
culture in the laboratory
Lenght 1-8
Kuman kusta micro
berbentuk
batang dengan Widht 0,2-0,5
ukuran :
micro
The difficulty in culturing the organism
appears to be because it is an
obligate intracellular parasitethat lacks
many necessary genes for independent
Hidup dalam survival
The complex and unique cell wall that makes
sel dan BTA members of themycobacteriumgenus
difficult to destroy is apparently also the
reason for the extremely slow replication
PATOFISIOLOGI & MANIFESTASI
KLINIS MORBUS HANSEN
 Mycobacterium
leprae

Saluran
Kontak kulit
pernafasan
penderita dan
bagian atas
host (tidak
(droplet
intak)
infection)
 Basil
bermigras Memasuki
i ke sel
jaringan schwann
saraf

Kuman basil
bermultiplik
Kuman Merusak
asi dengan
basil sel saraf
lambat
(12-14 hari)
Kuman
Limfosit dan
basil
makrofag
dikenali Proses
menginvasi
oleh Inflamasi
jaringan yang
sistem
terinfeksi
imun

MANIFESTA
SI KLINIS
 Gejala
Hipopigmentasi
Hiperpigmentasi
Eritematosa
Reaksi panas dari derajat rendah
sampai dengan menggigil
Noreksia
Nausea
 M.Lepra memiliki Berikatan dg Sel
bagian G domain of schwan melalui Mengaktifkan MHC
M.Lepra masuk
extracellular reseptor II
matriks dystroglikan

Makrofag gagal Mengaktifkan Mengaktifkan Th-1

Mengaktifkan CD4
memakan M.lepra makrofag dan Th-2

Meransang
makrofag bekerja
Sitokin dan GF
terus menerus Saraf yg rusak
untuk tidsk mengenali Merusak saraf akan diganti
bagian self dan
menghasilkan dengan jar fibrous
non-self
sitokin dan GF yg
lebih banyak lagi

Mati Penebalan saraf

rasa/baal tepi
 Masuk
melalui:
-Kontak Mekanisme Hipopigmentasi
lesi
-Saluran
nafas

Mempengar
Mekanisme Mikroorganis
uhi enzim
langsung me masuk
Tirosinase

(secara oksidasi)
dopakinon akan
Kemudian
diubah menjadi
dioksidasi kembali
menjadi radikal bebas DOPAquinon DOPA melalui
seperti Dopakrom.
Jika terkena melanosit e proses
maka melanosit akan
rusak. Hidroksilasi

HIPOPIGMENTA
SI
 Sel-sel
stratum
Bergerak ke
basalis
atas
berdiferensi
asi

Stratum
Krn proses korneum
inflamasi mengalami
keratinisasi

Mengganggu
proses Skuama
keratinisasi
 Terbentuk Saraf
P Baik
granuloma
pada nervus
membeng
kak dan
B di cutaneus rusak

Kulit Infiltrasi Inflama

kering granuloma ke si pada
& adneksa kulit epineur
alopesi (folikel rambut, kel ium
CMI a keringat)
Kompresi
(Cell Sensory
pada
Mediated loss
saraf
Immune) (Baal)
Bakteri
Bakteri
ikut
Mengi bermultipli
bersirkul
nfeksi kasi
asi di
jaringa didalam
dalam
n lain makrofag
M makrofa
Bakteri
g
masuk sel Bakteri
B Buruk schwann
tidak
difagosit
makrofag
terdeteksi
Commonly affected
peripheral nerves:
Diagnosis
Anamnesis & Pemeriksaan Fisik
Morbus Hansen
 ANAMNESIS

Identitas Diri
Nama, Umur,
Pekerjaan,
Pendidikan, Status
Laki-laki, 22 tahun
Perkawinan,
Alamat, Agama,
Suku
 Sacred Seven

Keluhan Utama Bercak putih

Onset -

Lokasi Lengan bawah kiri

Kualitas Apakah disertai dengan gatal atau nyeri?

Kuantitas Berapa jumlah bercak? Bagaimana ukuran bercak?

Kronologi -

Memperingan
-
Memperberat

Keluhan Tambahan Apakah disertai nyeri atau mati rasa?

 Tinjauan Umum Batuk, nyeri dan kaku otot

Apakah pernah
Riwayat Penyakit Dahulu mengalami ini
sebelumnya?
Apakah di keluarga atau
sekitarnya ada yang
Riwayat Penyakit Keluarga
mengalami keluhan
seperti ini?

Riwayat Kebiasaan Pasien -

 PEMERIKSAAN FISIK
A. Inspeksi (Efloresensi)
B. Palpasi
Kelainan kulit
Kelainan syaraf
C. Tes fungsi syaraf
Tes sensoris
Tes motoris
A. Inspeksi (Efloresensi)
Penerangan yang
baik
Melihat lesi kulit dan
kerusakan kulit
A. Inspeksi (Efloresensi)
Tipe Indeterminan
(I)
Makula
hipopigmentasi
berbatas tegas

Sumber: Stanford University (edu)

A. Inspeksi (Efloresensi)
Tipe Tuberkuloid (TT)
Makula
eritematosa bulat
atau lonjong,
permukaan kering,
batas tegas,
anestesi, central
healing

Sumber: Stanford University (edu)

A. Inspeksi (Efloresensi)
Tipe Borderline
Tuberculoid (BT)
Makula
eritematosa
tidak teratur,
batas tidak tegas,
kering.

Sumber: DermNet New Zealand

A. Inspeksi (Efloresensi)
Tipe Mid Borderline
(BB)
Makula
eritematosa,
menonjol, bentuk
teratur, kasar,
ada lesi satelit

Sumber: Stanford University (edu)

A. Inspeksi (Efloresensi)
Tipe Borderline
Lepromatous (BL)
Makula infiltratif
merah mengkilat,
tidak teratur,
batas tidak tegas
A. Inspeksi (Efloresensi)
Tipe Lepromatous
(LL)
Infiltrat difus
berupa nodula
simetri dan
permukaan
mengkilat
Sumber: DermNet New Zealand
B. Palpasi
Kelainan kulit
Kelainan syaraf
Meraba dengan
teliti:
N. aurikularius
magnus
N. ulnaris
N. peroneus
B. Palpasi
Kelainan syaraf
Penilaian:
Bandingkan syaraf kiri dan kanan
Adanya pembesaran, regular/irregular
Bentuk bulat atau oval
Perabaan keras atau kenyal
Nyeri atau tidak
 C. Tes Fungsi Syaraf

Rasa Nyeri
Rasa Raba

Rasa Suhu
C. Tes Fungsi Syaraf
Tes motoris
Voluntary Muscle Test
(VMT)
Penilaian:
Gerakan
pasien
Ketahanan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
KUSTA
(MORBUS HANSEN)
 1. PEMERIKSAAN BAKTERIOSKOPIK
(KEROKAN JARINGAN KULIT)
Tujuan Pemeriksaan:
Membantu menegakkan diagnosis
kusta
Membantu menentukan klasifikasi
penyakit kusta pada pasien baru
Membantu diagnosis pasien kambuh
dari pasien yang sebelumnya pernah
mendapat pengobatan
Membantu menilai hasil pengobatan.
Ketentuan lokasi pengambilan
sediaan:
Sediaan diambil dari lesi kulit yang
diharapkan paling padat oleh
kuman atau yang paling aktif (lesi
yang meninggi dan berwarna
kemerahan).
Lokasi sediaan pemeriksaan rutin :
diambil pada kedua cuping telinga
bagian bawah dan 2-4 lesi yang
paling aktif.
 Hasil Pemeriksaan
Bakterioskopik
(+)M.Lep
Bentuk M.leprae : rae
BTA
Batang utuh berbentu
(solid) kuman k solid
tampak
hidup (lebih merah
berbahaya karena pada
sediaan
bisa berkembang
biak dan menular)
Batang terputus
Ben
(fragmented) tuk
Butiran (granular) mat
i
Hasil Pemeriksaan (berdasarkan
Klasifikasi)
 2. PEMERIKSAAN
HISTOPATOLOGIK
Tipe tuberkuloid : tuberkel dan
kerusakan saraf yang lebih
nyata, tidak ada kuman atau
hanya sedikit dan non-solid.
Tipe Lepromatosa : terdapat
kelim sunyi subepidermal
(subepidermal clear zone),
yaitu daerah langsung
dibawah epidermis yang
jaringannya tidak patologik.
Didapati sel Virchouw(sel
lepra) dengan banyak kuman.
 3. PEMERIKSAAN
SEROLOGIK
o Kegunaan pemeriksaan serologic: membantu
diagnosis kusta yang meragukan karena tanda
klinis dan bakteriologik tidak jelas.
o Pemeriksaan didasarkan atas terbentuknya
antibody pada tubuh yang terinfeksi oleh
M.leprae.
Antibody spesifik : antibody anti phenolic
glycolipid-1(PGL-1) dan antibody antiprotein 16
kD serta 35 kD.
Antibodi non-spesifik : antibody anti-
lipoarabinomanan (LAM)
Jenis pemeriksaan serologic kusta:
Uji MLPA (Mycobacterium Leprae
Particle Aglutination)
Uji ELISA (Enzyme Linked
Immunosorbent Assay)
ML dipstick test (Mycobacterium
leprae dipstick)
ML flow test (Mycobacterium leprae
flow test)
Diagnosis Banding
 MORBUS PITIRIASIS TINEA
VITILIGO
HANSEN ALBA VERSIKOLOR
Malassezia furfur Penyakit genetik
ETIOLOGI Mycobacterium leprae Idiopatik atau Pityrosporum atau autoimun
orbiculare
Tidak ada tempat Ekstermitas Wajah, perut, Sering bersifat
PREDILEK
predileksi khusus dan badan leher, punggung generalisata
SI belakang
Makula/patch Makula/patc Makula/patch Makula/patch
hipopigmentasi h hipopigmentas hipopigmentas
Rasa baal hipopigment i i (seperti putih
Penebalan saraf asi Ditutupi sisik susu
GAMBARA perifer Batas tegas, halus homogen)
N KLINIS skuama tipis Gatal ringan Batas tegas
Tidak baal Tidak ada baal Tidak baal
Tidak ada Tidak ada Tidak ada
penebalan penebalan penebalan
saraf perifer saraf perifer saraf perifer
Merupakan penyakit Setelah Makula Warna benar-
kronis eritema hipopigmentas benar putih
Bakteri menghilang, i, seperti kapur
Mycobacterium lesi yang kecoklatan,kea (batas jelas
KEY leprae memberikan dijumpai buan atau dengan kulit
gambaran khas, hanya kehitam- normal)
POINT kelenjar (anhidrosis), depigmenta hitaman dalam
saraf (anastesi), si dengan berbagai
pigmen skuama ukuran dengan
(apigmentasi), halus skuama halus
rambut (alopesia),
otot (atrofi)
 Frambusia (Yaws)
Lesi berupa beberapa benjolan (nodul)
yang berkelompok di tungkai, berwarna
merah, permukaan kasar dan terdapat
krusta berwarna kuning. Kadang-kadang
berulserasi dan sembuh membentuk
parut atrofi berwarna agak putih. Gambar
wajah tampak lesi atrofi, hipopigmentasi,
dan kadang-kadang sensasi terhadap
rasa raba dan nyeri agak terganggu.
 Granuloma Multiforme
Penyakit ini pada beberapa tingkatan sangat
menyerupai kusta. Pertama kali ditemukan di
dunia. Penyebabnya masih belum diketahui,
kemungkinan merupakan satu varian dari
granuloma anulare. Tahap awal ditandai oleh
adanya gatal (tidak terjadi pada kusta). Lesi
menghilang sendiri cepat atau lambat dan
tidak ada respon terhadap pengobatan
apapun. Fungsi sensasi, pengeluaran keringat
dan saraf perifer normal.
 Pellagra
Bercak dapat menyerupai kusta tipe
PB yang sedang mengalami reaksi.
Lesi khas, simetris, tanpa keluhan dan
seringkali dihubungkan dengan
malnutrisi, alkoholisme dan
kemiskinan. Fungsi sensasi
pengeluaran keringat dan saraf perifer
normal. Lesi tersebut (serta keadaan
umum pasien) memberikan respon
cepat dengan pemberian asam
Penatalaksanaan
 Tata Laksana Medikamentosa
Dalam bentuk kombinasi obat
MDT (Multidrug Therapy):
Pausibasiler (PB) : Rifampisin, DDS
Multibasiler (MB) : Rifampisin, DDS, dan
Klofazimin

http://perpustakaan.depkes.go.id:8180/bitstream//123456789
/1791/2/BK2012-406.pdf
 Rifampisin
Bersifat bakterisidal
Kegunaan: obat kusta MB dan PB
Setelah pemberian per oral, secara cepat diabsorbsi dan
didistribusikan ke jaringan
Mudah mengalami resistensi sehingga pemberian harus
dikombinasikan dengan antimikroba lain
Kontraindikasi: hipersensitivitas, disfungsi hepar
Perhatian: diperlukan pengawasan terhadap fungsi hati
pada lansia, penyakit hepar, dan pasien dengan
ketergantungan alkohol. Dapat menyebabkan urin, air
mata, air liur, dan sputum berwarna merah
 Dapson (Diamino Diphenyl Sulphone)
Kegunaan: obat kusta MB dan PB
Disebut juga sebagai DDS
Bersifat bakteriostatik
Setelah absorbsi, dapson didistribusikan secara luas ke
seluruh tubuh, dan bertahan di kulit, otot, ginjal, serta hepar.
Kontraindikasi: anemia berat, hipersensitivitas terhadap
sulfon
Perhatian: dapson dapat menyebabkan hemolisis terutama
pada pasien defisiensi G6PD
 Klofazimin
Bersifat bakteriostatik, bakterisidal lemah dan
antiinflamasi
Kegunaan: obat kusta MB,
Perhatian: diperlukan pengawasan terhadap pasien
dengan penyakit gastrointestinal dan hepar
Efek samping:
Gejala gastrointestinal: nyeri, mual, muntah, dan
diare
MDT Pausibasiler (1)
Kombinasi Dapson dan Rifampisin selama 6-9 bulan

Dapson Rifampisin
Dewasa 100 mg per hari 600 mg per bulan
(berat badan 50-70 dengan supervisi
kg)

Anak 50 mg per hari 450 mg per bulan

(usia 10-14 tahun)* dengan supervisi

*
Dosis harus disesuaikan kembali pada anak usia di bawah 10 tahun.
MDT Multibasiler
Kombinasi Dapson, Rifampisin, dan Klofazimin selama 12-18 bulan

Dapson Rifampisin Klofazimin

Dewasa 100 mg 600 mg per 50 mg DAN 300 mg
(berat badan per hari bulan per per bulan
50-70 kg) dengan hari dengan
supervisi supervisi

Anak* 50 mg 450 mg per 50 mg, DAN 150 mg

(usia 10-14 per hari bulan dua per bulan
tahun) dengan hari dengan
supervisi sekali supervisi

*
Dosis harus disesuaikan kembali pada anak usia di bawah 10 tahun.
Dosis anak disesuaikan dengan berat
badan :
Rifampisin : 10-15 mg/kgbb
Dapson : 1-2 mg/kgbb
Lampren : 1 mg/kgbb
PENCEGAHAN KUSTA
 Faktor pengobatan adalah amat penting dimana kusta
dapat dihancurkan, sehingga penularan dapat dicegah.

Disini letak salah satu peranan penyuluhan

kesehatan kepada penderita untuk menganjurkan
Penyuluhan kesehatan kepada penderita untuk berobat secara teratur
(Zulkifli, 2003)

Menghindari kontak Usaha pencegahan pribadi adalah menghindari

dengan penderita kontak dengan penderita. Entjang (2000)

Menghilangkan sumber Mengobati semua penderita.

penularan
Bila kontak ini tak dapat dihindari maka hygiene
Hygiene badan cukup menjamin pencegahannya.
Pencahayaan yang dimaksud adalah pencahayaan sinar
matahari, sebab cahaya matahari mempunyai daya untuk
membunuh bakteri, telah diteliti dan dibuktikan oleh
Robert Koch
Pencahayaan Makin panas cuaca makin cepatlah kuman kusta mati. Jadi
dalam hal ini pentingnya sinar matahari masuk ke dalam
rumah dan hindarkan terjadinya tempat-tempat yang
lembab (Zulkifli, 2003).
 Pencegahan cacat
Melaksanakan diagnosis dini kusta

Pemberian pengobatan MDT yang cepat dan tepat.

Mengenali gejala dan tanda reaksi kusta yang disertai

gangguan saraf serta memulai pengobatan dengan
kortikosteroid sesegera mungkin
 Bila terdapat
gangguan
sensibilitas,
penderita diberi
petunjuk sederhana
misalnya :
Memakai sepatu untuk
melindungi kaki yang
telah terkena
Memakai sarung tangan
bila bekerja dengan
benda yang tajam atau
panas, dan
Memakai kacamata
untuk melindungi
matanya.
Selain itu diajarkan pula
cara perawatan kulit
sehari-hari.
Hal ini dimulai dengan
memeriksa ada tidaknya
memar, luka, atau ulkus.
Setelah itu tangan dan kaki
direndam,disikat dan diminyaki
agar tidak kering dan pecah.
 Rehabilitasi
Usaha rehabilitasi medis yang dapat dilakukan untuk cacat
tubuh ialah antara lain dengan:
Meskipun hasilnya
Jalan tidak sempurna kembali ke
operasi asal, tetapi fungsinya dan
secara kosmetik dapat
diperbaiki

Terapi
Rehabilit Fisiotera
psikolog asi pi
is

Memberikan
lapangan pekerjaan
yang sesuai cacat
tubuhnya, sehingga Secara
dapat berprestasi dan kekarya
dapat meningkatkan an
rasa percaya diri
 Daftar pustaka
Depkes, 1998, Buku Pedoman
Pemberantasan Penyakit Kusta,
Cetakan ke-XII, Depkes Jakarta
Mansjoer, Arif, 2000, Kapita Selekta
Kedokteran Jilid 2 Ed. III, media
Aeuscualpius, Jakarta.
https://www.slideshare.net/TurkiAlAn
azi/leprosy-hansens-disease