CASE REPORT

SIROSIS HEPATIS
PEMBIMBING
dr. Didiet Pratignyo, Sp.PD-FINASIM

ALIF CAESAR RIZQI PRATAMA

1102012015
IDENTITAS PASIEN

Nama Nurhayati

Usia 64 Tahun

Pekerjaan Ibu Rumah Tangga

Agama Islam

No. CM 41****

Penjamin BPJS

Tgl Masuk 30 Januari 2017

Ruangan Alamanda
ANAMNESIS

Keluhan Utama

Bengkak ke 2 kaki kurang lebih selama

2 bulan, Nafsu Makan menurun

Keluhan Tambahan

Kulit kaki kanan mengelupas

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Os datang ke IGD RSUD

Cilegon dengan rujukan Keluhan lemas disertai rasa Os juga mengeluh kulit kaki
dari puskesmas citangkil sesak , Kaki kanan dan kiri kanan nya mengelupas
pada tanggal 30 Januari bengkak 6 bulan SMRS. dan berwarna kemerahan
2017 pukul 15.10

Pasien memiliki riwayat

Hipertensi dan suka minum
Tidak terdapat keluhan saat
jamu . Pasien tidak punya Os mengatakan tidak ada
makan dan minum, tidak
riwayat sakit maag, mual dan muntah.Nafsu
ada nyeri otot, BAK tidak
diabetes, alergi, makan menurun.
ada keluhan.
pengobatan selama 6
bulan.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat pengobatan paru sebelumnya disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat asma dan alergi disangkal

Riwayat DM sebelumnya disangkal

Riwayat penyakit ginjal disangkal

Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal

Riwayat Hepatitis disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada keluarga yang mengeluh keluhan yang sama dengan pasien

Riwayat penyakit paru pada keluarga disangkal

Riwayat DM pada keluarga disangkal

Riwayat penyakit jantung pada keluarga disangkal

Riwayat hipertensi pada keluarga disangkal

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : Composmentis
VITAL
SIGNS Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Tekanan darah : 150/90
Nadi: 88 kali/menit
Respirasi: 22 kali/menit
Suhu : 36,3
BB/TB : Tidak ditanyakan
STATUS GENERALI

Kulit Kepala Rambut Alis

Berwarna Bentuk Putih, Hitam,

coklat oval, lebat, tumbuh
muda, simetris, mudah lebat,
suhu ekspresi dicabut. tidak
normal, wajah mudah
dan terlihat dicabut.
turgor lemah.
kulit baik.
Mata

Tidak exopthalmus, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat dan isokor, tidak
terdapat benda asing, pergerakan bola mata baik

Hidung

Tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak deviasi septum, tidak ada sekret, dan tidak
hiperemis.

Telinga

Bentuk normal, liang telinga luas, tidak ada sekret, tidak ada darah, tidak ada tanda
radang, membran timpani intak

Mulut

Bibir tidak sianosis, gigi geligi lengkap, gusi tidak hipertropi, lidah tidak kotor, mukosa
mulut basah, tonsil T1-T1 tidak hiperemis.

Leher

Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada submentalis, subklavikula, pre-
aurikula, post-aurikula, oksipital, sternokleidomastoideus, dan supraklavikula. Tidak
terdapat pembesaran tiroid, trakea tidak deviasi, dan Jugular Venous Pressure bernilai
5+2 cmH2O.

Thoraks

Normal, Simetris kiri dan kanan, dan tidak terlihat pelebaran vena.
 Inspeksi : Pergerakan dinding
dada simetris saat statis dan
dinamis, trasversal : antero
posterior = 2:1, retraksi dan
pelebaran sela iga (-).

Palpasi: nyeri tekan dan nyeri

lepas (-) , krepitasi (-), fremitus
taktil dan vokal kiri simetris.

PARU-PARU
Perkusi : Sonor pada seluruh
lapangan paru dan terdapat
peranjakan paru hati pada
sela iga VI.

Auskultasi : Suara napas

vesikuler, rhonki -/-, wheezing
-/-
 Inspeksi : Iktus kordis
tidak terlihat

Palpasi: Iktus kordis teraba di

ICS IV linea midklavikula
sinistra, dan tidak terdapat
thrill

JANTUNG Perkusi : Batas jantung

kanan pada ICS V linea
para sternalis dextra, batas
jantung kiri pada 2cm
lateral ICS V linea
midklavikula sinistra.

Auskultasi : Bunyi
jantung I dan II reguler, tidak
terdapat murmur dan
gallop
 Inspeksi : Tampak simetris,
buncit, tidak tegang, tidak
terdapat kelainan kulit,tidak
ditemukan adanya spider nevy.
tidak terlihat massa, tidak ada
pelebaran vena, tidak terdapat
caput medusa.

Auskultasi : Bising usus(+),

bising aorta abdominalis tidak
terdengar.

ABDOMEN
Palpasi : Supel, turgor baik,
tidak terdapat nyeri tekan pada
epigastrium dan hipokondrium
sinistra. Tidak terdapat nyeri lepas,
tidak teraba massa,
hepatomegaly (-) splenomegaly (-
), Ballotement (-), Undulasi (-)

Perkusi : Suara redup di lapang

abdomen bagian kanan, tidak
terdapat nyeri ketuk pada
epigastrium, shifting dullness (+).
 Akral hangat,
cappilary refill kurang
dari 2 detik,

EKSTREMITAS
terdapat udem pada
tungkai atas, tidak
terdapat palmar eritem,
tidak terdapat clubbing
finger.
Eritrosit Normositik,normokrom,anisositosis,sel elips +

Leukosit Kesan jumlah cukup dominasi netrofil segmen

Trombosit Kesan jumlah cukup morfologi normal

Kesan Gambaran anemia cc penyakit kronis dd/inflamasi

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Hepar Mengecil/ mengkerut, permukaan rata, tepi
tumpul. Echostruktur parenkim normal. Tak
tampak lesi hyper/hypoechoic.
Kantung Empedu Saluran empedu intra/ekstrahepatik baik tidak
melebar, tampak ascites .
Kandung empedu besar dan bentuk normal.
Dinding menebal intraluminal tidak tampak
sludge/batu maupun massa.
Lien Tidak membesar dengan pola echotexture
parenkhim normal, SOL negatif
Pancreas Besar dan bentuk normal, echostruktur parenkim
normal. Tak tampak lesi hyper/hypoechoic,
ductus pancreaticus tak melebar.
Ginjal Kanan- Besar dan bentuk normal. Permukaan rata,
Kiri echoparenkhim baiksistem pelviocalyces tak
melebar, korteks dan medulla tak menipis. Tak
tampak batu maupun massa.
Vesika Urinaria Besar, bentuk baik dinding reguler tak menebal,
tak tampak batu, sludge maupun massa.
Uterus Besar bentuk baik. Echotexture parenkim halus
dan homogen. Intraluminal tak tampak SOL
Tampak ascites intraperitoneal

Kesan :
Sirosis hepatis dengan ascites intrahepatik,Intralienalis, intraperitoneal
PEMERIKSAAN RADIOLOGI

COR Sulit dinilai

Tulang dan jaringan lunak baik
Diafragma kanan sulit dinilai, Diafragma
kiri normal
Sudut costofrenikus kanan sulit dinilai,
Sudut costofrenikus kiri lancip
Corakan bronkovaskular meningkat
Pada lapang tengah sampai bawah paru
kanan terdapat perselubungan homogen,
terdapat infiltrat di semua lapang paru
Hilus normal
Trakea terdorong ke kiri
KESAN : Efusi Pleura dextra ec TB paru lama
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
DIAGNOSIS

DIAGNOSIS KERJA DIAGNOSIS BANDING

SIROSIS HEPATIS BUDD CHIARI SYNDROME
ANEMIA THROMBOSIS VENA PORTA
IDIOPATHIC PORTAL HTN
HIPOALBUMIN
NODULAR REGENERATIVE
HYPERPLASIA
CHOLESTITIS
HEPATOKARSINOMA SELULER
PERITONITIS
TERAPI YANG DIBERIKAN
IGD
IVFD RL 20 tpm
Hemafort 3 x 1
Inj.omeprazole 2 x 1
Inj. Ceftriaxon 1 x 2 gr
ALAMANDA
IVFD RL 20 tpm
Inj. Cefixime 2 x 2 amp
Inj. Furosemide 2 x 2 amp
Inj. Omeprazole 2 x 1 amp
Inj. Albumin 100cc
Inj. ISDN 3 x 5 mg
Inj. Clopidogrel 1x1
Inj. Simvastatin 1 x 20g
Inj. Fusault 3 x 1
Inj. Retapil 2 x 1
PCT 3 x 500
Hemafort 3 x 1
Ambroxol 3 x 1
Spironolakton 1 x 25mg
Digoksin 1x1
Candesartan 1 x 16 mg
Amlodipin 1 x 5 mg
KSR 3 x 1
Nebu Combivent
PROGNOSIS

-Quo ad vitam : Dubia ad malam

Quo ad functionam : Dubia ad malam
Quo ad sanactionam : Dubia ad malam
 FOLLOW UP(NUSA INDAH,9 FEBRUARI 2017)

TD: 140/90 mmHg R: 24x/menit

N: 94x/menit S: 36,3 C
S: O: A: P:
Os mengeluhkan o KU: TSS Sirosis Hepatis - IVFD RL 20 tpm
perutnya terus o KS: CM Anemia - Inj. Furosemide 2 x 2 amp
membesar, badan o Kepala: Normocephale Hipoalbumin - Inj. Omeprazole 2 x 1 amp
lemas, o Mata: CA (-/-) SI (-/-) - Inj. Albumin 100cc
o THT: dbn - Inj. Cefixime 2 x 200mg
o Cor: BJI-BJII regular, G(-), M(-) Oral
o Pulmo: SNV, rh (-/-), wh (-/-) - Ksr 3x1
o Abd: buncit, tegang, pelebaran - Ambroxol 3x1
vena (-), BU (+), aorta abdominalis - PCT 3 x 500
tidak terdengar, shifting dullness (+), - Hemafort 3 x 1
splenomegaly (-), hepatomegaly (-), - Spironolakton 1 x 25
undulasi (-), NT (-) epigastrik. - Digoxin 1x1
o Eks: Edema (+), akral hangat. - Candesartan 1 x 16 mg
 FOLLOW UP(NUSA INDAH,10 FEBRUARI 2017)

TD : 150/90 S : 36,9

N: 68x/menit RR: 22x/menit

S: O: A: P:

Os mengatakan o KU: TSS Sirosis Hepatis - IVFD RL 20 tpm

sudah kaki nya terasa o KS: CM - Inj. Furosemide 2 x 2 amp
Anemia
pegal, badan terasa o Kepala: Normocephale - Inj. Omeprazole 2 x 1 amp
lemas o Mata: CA (-/-) SI (-/-) Hipoalbumin - Inj. Albumin 100cc
o THT: dbn - Inj. Cefixime 2 x 200mg
o Cor: BJI-BJII regular, G(-), M(-) Oral
o Pulmo: SNV, rh (-/-), wh (-/-) - Ksr 3x1
o Abd: buncit, tegang, pelebaran - Ambroxol 3x1
vena (-), BU (+), aorta abdominalis - PCT 3 x 500
tidak terdengar, shifting dullness - Hemafort 3 x 1
(+), splenomegaly (-), - Spironolakton 1 x 25
hepatomegaly (-), undulasi (-), NT - Digoxin 1x1
(-) epigastrik. - Candesartan 1 x 16 mg
Eks: Edema (+), akral hangat. -
ANALISA KASUS
Apakah penegakan diagnosis akhir pada
pasien ini sudah benar?

Pada kasus ini, berdasarkan anamnesis pasien memiliki gejala-

gejala sirosis hepatis meliputi lemas,berat badan menurun, nafsu
makan menurun. Selain itu perut yang membesar disertai bengkak
pada kaki.
Pada pemeriksaan fisik: ditemukan asites disertai edema pada
ekstremitas, dibuktikan dengan tes undulasi dan shifting dullnes(+).
Pemeriksaan penunjang: hasil usg abdomen didapatkan
gambaran sirosis hepatis dengan ascites
Pemeriksaan penunjang Lab: hasil albumin yang menurun disertai
hb yang menurun, peningkatan alkalin fosfatase
Apa yang menyebabkan hipoalbumin
pada pasien ini?

Sintesis albumin hanya terjadi di hepar. Pada orang sehat

kecepatan sintesis albumin adalah 194 mg/kg/hari (12-25
gram/hari). Pada keadaan normal hanya 20-30% hepatosit
yang memproduksi albumin. Ketika sel hepar rusak menjadi
fibrosis maka proses sintesa albumin tersebut akan
berkurang
Bagaimana pathogenesis terjadinya
sirosis hepatis?

ETIOLOGI : Perlemakan oxidative stress-

Disfungsi
Alcohol, drugs, hati (fatty liver lipid
mitokondria
DM, Obesitas steatosis) peroxidation

Fibrosis (aktifasi Nekroinflamasi

Sirosis hepatic steate
cell) (steatohepatis)
Apakah ada hubungannya sirosis
dengan anemia ?

Anemia pada sirosis hepatis disebabkan karena hipertensi

portal yang mengakibatkan terjadinya splenomegali
kongestif sehingga terjadi hipersplenisme. Gambaran
morfologi eritrosit bisa bermacam-macam , anemia
normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom
makrositer.
Apakah penatalaksanaan sudah sesuai?

Sudah sesuai ,untuk sirosis hepatis dan asites sudah

dilakukan pemberian diuretik spironolaktone 100-200
mg/hari, furosemide 20 gr/hari . Pemberian terapi
disesuaikan juga kausa penyakitnya.
Untuk anemia Tidak ada terapi spesifik yang dapat kita
berikan untuk anemia penyakit kronik, kecuali pemberian
terapi untuk penyakit yang mendasarinya. Biasanya apabila
penyakit yang mendasarinya telah diberikan pengobatan
dengan baik, maka anemianya juga akan membaik.
Pemberian obatobat hematinik seperti besi, asam folat,
atau vitamin B12 pada pasien anemia penyakit kronik.
Bagaimana prognosis pada pasien ini?

Penilaian prognosis menggunakan kriteria child pugh

TINJAUAN PUSTAKA

SIROSIS HEPATIS
DEFINISI

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus

dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan
nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan
usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi
tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut.
ETIOLOGI

Dinegara barat yang tesering akibat alkoholik sedangkan di

Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C.
Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B
menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C
30-40% sedangkan, 10-20% penyebabnya tidak diketahui
dan termasuk kelompok virus bukan B dan C
Penyebab lainnya : Faktor kekurangan nutrisi, zat
hepatotoksik, penyakit wilson, hemokromatosis,kelemahan
jantung -> sirosis kardiak, obstruksi saluran empedu -> sirosis
biliaris primer
EPIDEMIOLOGI

Prevalensi sirosis hepatis akibat steatohepatitis alkoholik

dilaporkan 0,3% juga. Dindonesia data prevalensi belum
ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat
pendidikan saja. Di RS Dr.Sardjito Yogyakarta jumlah pasien
sirosis hati berkisar4,1% dari pasien yang dirawat di bagian
penyakit dalam dalam kurun waktu 1 tahun 2004. Dimedan
dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati
sebanyak 819 4% pasien dari seluruh pasien di Bagian
penyakit dalam
KLASIFIKASI

Secara morfologi sirosis hepatis dibagi berdasarkan besar kecilnya nodul,

yaitu:
1. Makronoduler (Ireguler, multilobuler) (besar nodul lebih dari 3mm)
2. Mikronoduler (reguler, monolobuler) (besar nodul kurang dari 3mm)
3. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler
Secara klinis sirosis hepatis dibagi menjadi:
1. Sirosis hepatis kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis
yang nyata.
2. Sirosis hepatis dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan
tanda klinik yang jelas.Sirosis hepatis kompensata merupakan kelanjutan
dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat
perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati
PATOGENESIS

ETIOLOGI : Perlemakan oxidative stress-

Disfungsi
Alcohol, drugs, hati (fatty liver lipid
mitokondria
DM, Obesitas steatosis) peroxidation

Fibrosis (aktifasi Nekroinflamasi

Sirosis hepatic steate
cell) (steatohepatis)
GEJALA KLINIS

Sumber: pinimg.com
DIAGNOSA

ANAMNESIS, PEMERIKSAAN FISIK,

PEMERIKSAAN PENUNJANG
SGOT-SGPT BISA MENINGKAT ATAU NORMAL
PENINGKATAN ALKALI FOSFATASE 2-3 KALI
GGT MENINGKAT
BILIRUBIN BISA NORMAL TAPI MENINGKAT PADA SIROSIS YANG LANJUT
ALBUMIN MENURUN SESUAI PERBURUKAN SIROSIS
GLOBULIN MENINGKAT
PROTOMBIN TIME MEMANJANG PERTANDA TINGKATAN DISFUNGSI SINTESIS HATI
NATRIUM MENURUN PERTANDA KETIDAKMAMPUAN EKSRESI MENURUN
ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROM -> HIPERSPLENISME
RADIOLOGI : USG -> NODUL PADA HATI, HATI MENGECIL
PENATALAKSANAAN

Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang

mengandung protein 1 gr/KgBB dan kalori sebanyak
2000-3000 kkal/hari atau 35-40 kcal/kgBB/hari dengan
protein berkisar antara 1,2-1,6 g/kgBB bergantung pada
derajat malnutrisi dan kondisi lain yang dialami pasien
Menghilangkan pencetus yang menyebabkan sirosis
kemungkinan akan menghambat perkembangan
menjadi kelas CPT (Child Pugh Turcotte) kelas A, B, dan
C lebih tinggi dan untuk mengurangi timbulnya kanker
hati.
KOMPLIKASI

EDEMA ASITES
SPONTANEUS BACTERIAL PERITONITIS -> ADA CAIRAN DI PERITENOUM -> BAKTERI MUDAH
MASUK
PENDARAHAN VARISES ESOFAGUS
ENSEFALO HEPATIK -> Tidur lebih banyak pada siang dibanding malam ( perubahan pola
tidur)
SINDROM HEPATORENAL
HIPERSPLENISME
KANKER HATI
PROGNOSIS
ANEMIA PADA SIROSIS HATI

merupakan kombinasi dari hipervolemia, masa hidup

eritrosit yang memendek, perdarahan dan berkurangnya
kemampuan sumsum tulang untuk membentuk eritrosit
Sirosis-> asam amino esensial menurun -> keperluan
hemopoesis terganggu -> Anemia
Hiperslenisme -> trombositopeni, PT memanjang ->
Perdarahan esofagus
Sirosis akibat alkohol -> gangguan intake asam folat ->
anemia megaloblastik
Hiperslenisme -> penangkapan dan penghancuran eritrosit
meningkat
 HIPOALBUMIN PADA SIROSIS HATI

Albumin -> mempertahankan tekanan onkotik

Sintesis albumin hanya terjadi di hepar. Pada orang sehat kecepatan sintesis
albumin adalah 194 mg/kg/hari (12-25 gram/hari). Pada keadaan normal
hanya 20-30% hepatosit yang memproduksi albumin
Distribusi albumin
langsung dari dinding sel hati ke dalam sinusoid.
melalui ruang antar sel hati dan dinding sinusoid kemudian ke saluran limfe
hati yaitu duktus torasikus dan akhirnya ke dalam kompartemen
intravaskuler. Hanya albumin dalam plasma (intravaskuler) yang
mempertahankan volume plasma dan mencegah edema, sedangkan
albumin ekstravaskuler tidak berperan. Albumin merupakan 50% dari
protein plasma dan yang memelihara tekanan onkotik plasma adalah
sebesar 66-75%. Sebagian fungsi albumin dapat digantikan oleh globulin
yang meningkat.
 HIPOALBUMIN PADA SIROSIS HATI

Hipoalbuminemia bukan suatu indikasi untuk pemberian albumin karena hipoalbuminemia tidak
berhubungan langsung dengan plasma dan volume cairan lainnya, tetapi disebabkan kelebihan
dan defisit cairan di intravaskular yang disebabkan dilusi, penyakit dan faktor distribusi
Hipoalbuminemia dapat terjadi akibat produksi albumin yang tidak adekuat (malnutrisi, luka bakar,
infeksi dan pada bedah mayor), katabolisme yang berlebihan (luka bakar, bedah mayor, dan
pankreatitis), kehilangan albumin dari tubuh, hemoragik, eksresi ginjal yang berlebihan, redistribusi
dalam tubuh (bedah mayor dan kondisi inflamasi).
Pemberian albumin akibat kehilangan protein yang berlebihan hanya memberi efek sementara dan
jika tidak diberikan akan memperparah penyakit.
 KESIMPULAN

Sirosis hepatis adalah penyakit hati yang kronis yang disebabkan oleh bermacam-
macam etiologi, kasus terbanyak disebabkan oleh alkohol.
Manifestasi ditandai dengan adanya perubahan bentuk tubuh timbulnya asites,
adanya ikterik pada mata, penurunan berat badan, rasa mual, nafsu makan
menurun.
Pada pemeriksaan lab didapatkan adanya penurunan albumin , peningkatan alkali
fosfatase, penurunan bilirubin, rasio albumin globulin yang terbalik.
Pada penatalaksanaan sirosis hepatis dengan cara penurunan cairan menggunakan
obat-obatan diuretik .
Prognosis pada sirosis hepatis dubia ad malam karena keadaan hepar yang sudah
fibrosis dan irreversible. Peningkatan kualitas hidup menjadi hal yang utama bagi
pasien sirosis.
Anemia pada sirosis disebabkan adanya hipertensi portal sehingga menyebabkan
hipersplenisme. Lien akan lebih aktif menghancurkan sel eritrosit sehingga akan
ditemukan gambaran anemia normositik normokron. Pada pasien ini transfusi darah
belum diperlukan karena nilai Hb yang dalam rentang cukup belum memerlukan
transfusi
DAFTAR PUSTAKA

Anand, B.S. 2002. Cirrhosis of Liver. Western Journal of Medicine, Vol. 171, p. 110-115.
Available from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PMC1305772/?tool=pmcentrez.
Price, A. Sylvia., Wilson, M. Lorraine. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta : EGC : 493 497.
Sudoyo, aru et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid 1 dan 2. Jakarta Pusat :
Interna Publishing.
Lee GR. The anemias associated with renal disease, liver disease, endocrine disease,
and pregnancy. In : Lee GR et al eds. Wintrobes clinical hematology.10thed.
Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins. 1999; 1503-6.