Seorang Laki-laki Usia 78 Tahun Datang

dengan Keluhan Kedua Tungkai Semakin

Bengkak Sejak 1 Minggu SMRS

Oleh:
Anugrah Qalbi
Sarah Aprilia

Pembimbing:
dr. Della F. Cana, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA/

RSUD H.M RABAIN MUARAENIM
OUTLINE
01 Pendahuluan

02 Status Pasien

03 Tinjauan Pustaka

04 Analisis Kasus
PENDAHULUAN
 PENDAHULUAN
Di Amerika Serikat, telah dilaporkan

1951 sindroma yang sekarang dikenal sebagai

sirosis kardiak atau congestive
hepatopathy

Sirosis Kardiak merupakan kelainan hati yang diakibatkan

oleh gangguan jantung. Kelainan ini ditandai dengan gejala
klinis gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes
fungsi hati abnormal dan tidak ditemukan penyebab lain
dari disfungsi hati.

Sirosis kardiak mungkin terlewatkan pada penderita

dengan gagal jantung dan mild hepatic congestion dengan
gejala yang samar-samar

Oleh karena itu, dokter harus mempertimbangkan

sirosis kardiak pada gagal jantung kanan dengan gejala
hepatomegali atau ikterus.
STATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. L
Usia : 78 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Semendo
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : Tidak bekerja
Pendidikan terakhir : SMA
MRS : 21 Januari 2020
Nomor rekam medik : 273680
 ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA

Tungkai semakin bengkak sejak 1 minggu SMRS

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Sejak 6 bulan SMRS, pasien mengeluh rasa sesak napas. Sesak napas tidak
dipengaruhi oleh aktivitas, posisi, emosi, dan cuaca. Sesak napas pada malam hari ada.
Sesak napas disertai batuk ada, batuk berdahak berwarna putih kental, batuk darah tidak
ada. Keluhan nyeri dada tidak ada. Keluhan jantung berdebar tidak ada. Keluhan penurunan
nafsu makan tidak ada, keluhan mual muntah tidak ada. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Pasien juga mengeluh badan lemas. Pasien berobat ke puskesmas, dikatakan memiliki
tekanan darah tinggi, pasien tidak mengetahui pasti penyakit yang dialami.
 ANAMNESIS
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Sejak 1 bulan SMRS, pasien mengeluh badan dan mata terlihat lebih kuning dari
biasanya. Kuning tidak disertai demam, tidak ada keluhan menggigil dan keringat malam.
Keluhan rasa gatal di kulit tidak ada. Keluhan nyeri otot dan nyeri sendi tidak ada. Pasien
juga mengeluh bengkak pada kedua tungkai. Pembengkakan tungkai timbul tiba-tiba,
dirasakan semakin membesar setiap harinya. dan tidak berkurang dengan peninggian.
Rasa nyeri pada tungkai tidak ada. Tidak terdapat luka pada tungkai. Pasien juga
mengalami penurunan nafsu makan, dan pasien hanya mengonsumsi makanan cair
instan, jumlah dan frekuensi tidak menentu.
Sejak 1 minggu SMRS, pasien mengeluh tungkai semakin membesar dan
mengganggu aktivitas. Keluhan nyeri perut ada. Pasien masih mengalami penurunan
nafsu makan, keluhan mual dan muntah ada, muntah sebanyak 3 kali dalam satu hari,
muntah berisi apa yang dimakan dan diminum, lendir tidak ada, darah tidak ada, jumlah
kurang lebih sebanyak 1/2 gelas air mineral 200 cc. Pasien kemudian dibawa ke IGD
RSUD H. M. Rabain Muaraenim untuk mendapatkan tatalaksana lebih lanjut.
 RIWAYAT PENYAKIT RIWAYAT PENYAKIT
DAHULU KELUARGA

 Riwayat sakit kuning sebelumnya  Riwayat keluhan yang serupa dalam

disangkal keluarga dan tetangga disangkal
 Riwayat sakit liver sebelumnya  Riwayat darah tinggi dalam keluarga
disangkal disangkal
 Riwayat sakit jantung sebelumnya  Riwayat kencing manis disangkal
disangkal  Riwayat asma dan alergi disangkal
 Riwayat darah tinggi ada, pasien lupa
tidak kontrol rutin.
 Riwayat sakit ginjal sebelumnya
disangkal
 Riwayat asma sebelumnya disangkal
 Riwayat kencing manis disangkal
 Riwayat alergi obat disangkal
 RIWAYAT
PENGOBATAN
 Penggunaan obat steroid, vitamin, dan
obat herbal dalam jangka waktu
panjang disangkal.
 Riwayat konsumsi OAT disangkal
RIWAYAT
KEBIASAAN
 Riwayat minum alkohol disangkal
 Riwayat rutin minum jamu disangkal
 Riwayat penggunaan tato
sebelumnya disangkal
 Riwayat penggunaan obat suntikan
disangkal
 Riwayat aktivitas seksual berisiko
tinggi disangkal
 Riwayat transfusi darah sebelumnya
disangkal
 Riwayat konsumsi makanan dengan
kontaminasi yang tidak baik
disangkal
 Riwayat berpergian ke daerah
endemis tidak ada
 RIWAYAT
SOSIAL EKONOMI

 Pasien tinggal di daerah pedesaan

dataran tinggi, banjir tidak ada,
bendungan di sekitar perumahan tidak
ada.
 Pasien berobat dengan BPJS kelas II
 Pasien tinggal bersama anaknya
Kesan : Sosioekonomi menengah
PEMERIKSAAN FISIK KEPALA

PEMFIS UMUM Normosefali, simetris, ekspresi tampak

sakit sedang, warna rambut putih,
distribusi merata, tidak mudah dicabut,
Keadaan umum : Tampak sakit sedang alopesia tidak ada .
Kesadaran : Kompos mentis
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 98 x/menit, reguler, isi
MATA
dan tegangan cukup Edema palpebra (-/-), konjungtiva
Pernafasan : 22 x/menit, regular, palpebral pucat (+/+), sklera ikterik
thorakoabdominal (+/+), pupil bulat isokor, refleks cahaya
Suhu : 36,9o C (aksila) (+/+), diameter 3mm/3mm, arcus senilis (-
BB : 39 kg /-).
TB : 150 cm
IMT : 17,3 kg/m2 HIDUNG
(Underweight)
Tampak luar tidak ada kelainan, septum
deviasi tidak ada, cavum nasi lapang,
tidak keluar cairan, epistaksis tidak ada.
 MULUT
Bibir kering ada, bibir pucat tidak ada,
sariawan tidak ada, gusi berdarah tidak
ada, lidah kotor tidak ada, atrofi papil
tidak ada, pembesaran tonsil tidak ada.
TELINGA
Tampak luar tidak ada kelainan, kedua
meatus acusticus externus lapang, tidak
ada keluar cairan.
LEHER
JVP (5+2) cmH2O, struma tidak ada,
isthmus tidak ada, pembesaran KGB
tidak ada, pembesaran kelenjar tiroid
tidak ada.
THORAKS
THORAKS: Barrel chest tidak ada,
scars tidak ada, spider neavi tidak ada
PARU
Inspeksi :
Statis: Simetris, tidak ada dada yang
tertinggal.
Dinamis: Kanan sama dengan kiri, tidak
ada dada yang tertinggal. Tidak ada otot
bantu pernapasan tambahan, tidak ada
retraksi dinding dada.
Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, stem
fremitus 1/3 bawah kanan dan kiri
menurun
Perkusi : Redup pada ICS IV kanan
dan kiri. Batas paru-hepar sulit dinilai,
batas paru-lambung sulit dinilai.
Auskultasi : Vesikuler (+/+) menurun di
1/3 bawah kanan dan kiri, ronkhi (-/-),
wheezing(-/-)
 COR
Inspeksi : Ictus cordis terlihat
Palpasi: Ictus cordis teraba, thrill
tidak ada, heaving tidak ada, lift tidak
ada.
Perkusi : Batas atas ICS II, batas
kanan ICS IV linea sternalis dextra,
batas kiri ICS V linea midclavicularis
sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung aorta I<II,
pulmonal I<II, mitral I>II, trikuspid I>II
reguler, HR 100 x/menit, reguler, tidak
ada pulsus defisit, , murmur tidak
ada, gallop S3 ada
ABDOMEN
Inspeksi : Datar, venektasi tidak
ada, massa tidak ada, sikatrik tidak
ada, caput medusae tidak ada, luka
bekas operasi tidak ada.
Auskultasi : Bising usus (+) normal 3
kali/menit, bising aorta abdominalis
tidak ada
Palpasi: Lemas, nyeri tekan kuadran
kanan atas ada, hepar dan lien tidak
teraba, ballotement tidak ada
Perkusi : Timpani (+), undulasi dan
shifting dullness tidak ada, knee-
chest position ada, nyeri ketok CVA
tidak ada.
 EKSTREMITAS STATUS NEUROLOGIS

Akral hangat, CRT <3”, Pitiing Lengan Tungkai

edema (+/+) tungkai kiri dan kanan, Kanan Kiri Kanan Kiri
Fungsi N N N N
deformitas (-/-), ulkus (-/-), anestesia
motorik
(-/-) Gerakan Luas Luas Luas Luas
Kekuatan 5 5 5 5
Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni
Klonus - - - -
Reflek (+) (+) (+) (+)
fisiologis
GENITALIA & PERIANAL Reflek - - - -
patologis
Gejala - - - -
Tidak dilakukan pemeriksaan rangsang
meningeal
Fungsi Normal Normal Normal Normal
sensorik
Nervi
Kraniales Tak diperiksa
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Kimia Darah
Kreatinin 0,6 mg/dl 0,5-0,9 mg/dl
Hematologi
Ureum 44 mg/dl 10-50 g/dl
Hemoglobin 11,5g/dL 12,3-15,3 g/dL
Kolesterol 197 mg/dL <200 mg/dL
RBC 3,95x1012/L 4-5,5x1012/L
total
Leukosit 2,4x103/mm3 4,73-
Trigliserid 114 mg/dL <200 mg/dL
10,89x103/mm3
HDL 24 mg/dL 35-79 mg/dL
Hematokrit 30,8% 35 - 45%
LDL 150 mg/dL <130 mg/dL
Trombosit 347x109/L 150-450x109/L
Albumin 1,4 mg/dL 3,5-5,2 mg/dL
MCV 78 fL 80-100 fL
Globulin 2,7 mg/dL 1,3-2,7 mg/dL
MCH 29 pg 26-34 pg
Bilirubin Total 4 mg/dL 0,1-1,2 mg/dL
MCHC 37,3 g/L 32-36 g/L
Bilirubin 2,6 mg/dL 0-0,25 mg/dL
Hitung
Direk
Jenis(Basofil/Eosi 0,2/10,8/71,6 0-1/1-6/50-70/20-
Bilirubin 1,4 mg/dL 0,8 mg/dL
nofil/Netrofil/Limfo /9,2/8,2 40/2-8
Indirek
sit/ Monosit)
SGOT 73 u/l <37 u/L
SGPT 108 u/L <41 u/L
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Imunologi Urinalisa
HbsAg Non Reaktif Non Reaktif Warna Kuning Muda Kuning
Elektrolit Kejernihan Keruh Jernih
Natrium 131 mEq/L 136-146 Berat Jenis 1.010 1.003-1.030
mEq/L pH (urine rutin) 6.0 5-9
Kalium 4,4 mEq/L 3,5-5,5 mEq/L Protein Negatif Negatif
Metabolisme Karbohidrat Glukosa Negatif Negatif
BSS 184 mg/dl <200 mg/dl Keton Negatif Negatif
Darah Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilinogen 0 0.1-1.8 EU/dL
Nitrit Negatif Negatif
Sedimen Urine
Epitel Positif
Negatif
squamosa 5-9
Leukosit 5-9 0-5 / LPB
Eritrosit <4 0-1 / LPB
Silinder Granuler positif Negatif
Kristal Ca-oxalat Negatif
PEMERIKSAAN EKG

Kesan : HR= 100x/min, aksis normal, OMI anterior

PEMERIKSAAN RONTGEN THORAX

Kesan : Ateroslerosis aorta, levoscoliosis vertebra

toracolumbal, Efusi pleura minimal bilateral
PEMERIKSAAN USG ABD & ECHOCARDIOGRAPHY
USG ABDOMEN
 Hepar bentuk dan ukuran normal, permukaan reguler, tepi lancip, echogenitas parenkim
terlihat kasar, meingkat, homogen, tak tampak lesi fokal. Vena porta, vena hepatika, dan
sistem bilier tidak membesar.
 Tampak asites dan efusi pleura.
 Kandung empedu tidak tervisualisasi, pasien kurang kooperatif.
 Pankreas bentuk dan ukuran normal, tak tampak lesi fokal, duktus pankreatikus tidak melebar.
 Limfa bentuk dan ukuran normal, ekogenisitas homogen, vena lienalis tidak melebar
 Aorta kaliber masih baik, kelenjar limfe para aorta tidak membesar
 Kedua ginjal bentuk dan ukuran normal, diferensiasi korteks dan medula kanan tidak jelas.
Echogenitas ginjal kanan meningkat, kiri baik, sistem pelviokalises tidak melebar. Tak tampak
batu atau lesi fokal.
 Vesika urinaria bentuk dan ukuran normal. Dinding tidak menebal. Tak tampat batu atau
sludge.
 Kelenjar prostat tak tampak kelainan
 Kesan : Fatty liver, suspek parencymal kidney disease kanan, asites dan efusi pleura
bilateral.
ECHOCARDIOGRAHPY
Kesan : Normal echo, LVEF = 70%
 DIAGNOSIS SEMENTARA
Susp. Kardiak Sirosis ec. Gagal Jantung
Kanan NYHA II
DIAGNOSIS BANDING
-Hipoalbuminemia ec. Malnutrisi
-Perlemakan Hati Non Alkoholik
PROGNOSIS
Tampak luar tidak ada kelainan, septum
deviasi tidak ada, cavum nasi lapang,
tidak keluar cairan, epistaksis tidak ada.
TERAPI NON
FARMAKOLOGIS
-Tirah baring
-Edukasi
-Diet BS retriksi garam < 2gr/hari
-O2 nasal kanul 2-3 LPM
TERAPI FARMAKOLOGIS
-IVFD RL gtt x/menit (makro)
-Inj. Furosemid 1x20 mg (IV)
-Inj. Omeprazole 1x40 mg (IV)
-Inj. Ondansentron 2x4 mg (IV)
-Inj. Albumin 5% 1x100 cc (IV)
-ISDN sublingual 3x5mg (PO)
FOLLOW UP
TANGGAL SUBJEKTIF OBJEKTIF ASESMEN PENATALAKSAAN
21 Jan Kaki bengkak KU= TSS, Sens = CM, TD = 100/60 mmHg, HR = DLI + CAP + IVFD NaCl gtt xx/m, Inj. Furosemide
2020 (+), Muntah 98 x/m, RR = 22 x/mT = 36,9oC. Hb = 11,5 g/dL Hipoalbuminemia + 1x20 mg (Jika TD≥100), Inj. OMZ
(+), Batuk (+) WBC = 12,48. 103/uL, DC = 0,2/10,8/71,6/9,2/8,2 Hiponatremia 1x40 mg, Inj. Ondansetron 1x4 mg,
dahak putih BSS = 184 mg/dL, Ureum = 4,4 mg/dL, Creatinin Inj. Albumin 5% 1x100 cc (IV)
kental = 0,6 mg/dL, Albumin = 1,4 mg/dL, Natrium = 131
mmol/l, Kalium = 4,4 mmol/dL
22 Jan Kaki KU= TSS, Sens = CM, TD = 100/60 mmHg, HR = DLI + CAP dd Tb Paru IVFD NaCl gtt xx/m, Inj. Furosemide
2020 Bengkak (+), 92 x/m, RR = 20 x/m, T = 36,7oC + Hipoalbuminemia + 1x20 mg (Jika TD≥100), Inj. OMZ
Batuk (+), Hiponatremia dd 1x40 mg, Inj. Ondansetron 1x4 mg,
Muntah (-) Malnutrisi Inj. Albumin 5% 1x100 cc (IV),
R/ rontgen thorax PA, USG
abdomen, Cek kolesterol, Urine rutin
23 Jan Kaki KU= TSS, Sens = CM, TD = 100/60 mmHg, HR = DLI + CAP + IVFD NaCl gtt xx/m, Inj. Furosemide
2020 Bengkak (+), 86 x/m, RR = 20 x/m, T = 36,5oC, Ro Thorax : Hipoalbuminemia + 1x20 mg (Jika TD≥100), Inj. OMZ
Batuk (+) Ateroslerosis aorta, levoscoliosis vertebra Hiponatremia dd 1x40 mg, Inj. Ondansetron 1x4 mg,
toracolumbal, Kolesterol : Total (197 md/dL), Tg Malnutrisi Inj. Albumin 5% 1x100 cc (IV)
(114 mg/dL), HDL (24 mg/dL; <), LDL (150
mg/dL; >)
24 Jan Kaki KU= TSS, Sens = CM, TD = 90/60 mmHg, HR = DLI + CAP + IVFD NaCl gtt xx/m, Inj. Furosemide
2020 Bengkak (+), 86 x/m, RR = 20 x/m, T = 36,6oC, USG Abd : Fatty Hipoalbuminemia + 1x20 mg (Jika TD≥100), Inj. OMZ
Batuk (+), liver, suspek parencymal kidney disease kanan, Hiponatremia dd 1x40 mg, Inj. Ondansetron 1x4 mg,
Nyeri perut asites dan efusi pleura bilateral. Urinalisa : Malnutrisi Inj. Albumin 5% 1x100 cc (IV)
kanan atas Kuning keruh, protein (-), glukosa (-), bilirubin (-), R/ Cek fungsi hati (SGOT, SGPT),
(+) urobilinogen (-), keton (-), pH 6, BJJ 1,010, nitrit (- bilirubin total, direk, indirek, albumin,
), darah (-), leukosit 5-9/lp, eritrosit <4/lp, globulin, HbSAg
skuamosa 5-9/lp, sedimen granuler (+), Ca
oxalat (+)
FOLLOW UP
25 Jan Kaki Bengkak KU= TSS, Sens = CM, TD = 90/60 mmHg, DLI + CAP + IVFD RL gtt xv/m, Inj. Furosemide 1x20 mg
2020 (+), Batuk (+), HR = 86 x/m, RR = 20 x/mT = 36,6oC, Hipoalbuminemia (Jika TD≥100), Inj. OMZ 1x40 mg, Inj.
Nyeri perut Laboratorium : SGOT 73 U/L (>), SGPT 108 + Hiponatremia dd Ondansetron 1x4 mg, Inj. Albumin 5% 1x100
kanan atas (+) U/L (>), Bil. Total 4 mg/dL (>), Bil. Direk Malnutrisi cc (IV)
2,6 mg/dL (>), Bil. Indirek 1,4 mg/dL (>),
Albumin 2,6 mg/dL (<), Globulin 2,7 mg/dL
(N), HbSAg non reaktif
27 Jan Kaki Bengkak KU= TSS, Sens = CM, TD = 80/50 mmHg, DLI + CAP + IVFD RL gtt xv/m, Inj. Furosemide 1x20 mg
2020 (+), Batuk (+), HR = 86 x/m, RR = 26 x/m, T = 36,6oC Hipoalbuminemia (Jika TD≥100), Inj. OMZ 1x40 mg, Inj.
Sesak napas (+) + Hiponatremia dd Ondansetron 1x4 mg, Inj. Albumin 5% 1x100
Nyeri perut Malnutrisi cc (IV), Inj. Cefoperazon 2x1 gr, R/ Cek DR,
kanan atas (+) Widal, DDR malaria, Echocardigraphy
28 Jan Kaki Bengkak KU= TSS, Sens = Apatis, TD = 80/50 DLI+CAP + Diet Cair, IVFD RL gtt xv/m, Bolus D40 2
2020 (+), sulit diajak mmHg, HR = 87 x/m, RR = 26 x/m, T = Hipoalbuminemia Flash, IIVFD RL gtt xv/m, Inj. Furosemide
komunikasi (+) 36,6oC, DR : Hb 8,6 g/dL (<), WBC + Hiponatremia dd 1x20 mg (Jika TD≥100), Inj. OMZ 1x40 mg,
19,73.103/uL(>), RBC 2,93.106/uL (<), Ht Malnutrisi Inj. Ondansetron 1x4 mg, Inj. Albumin 5%
23,7% (<), RDW CV 19,4 % (>), Widal : H 1x100 cc (IV), Inj. Cefoperazon 2x1 gr, R/
1/80, O 1/80, Echocardiography : Normal Pasang NGTR/ Cek BSS ulang 6 jam
Echo, LEVF 70%, BSS pagi : 33mg/dL BSS kemudian
siang : 87 mg/dL
28 Jan Kaki Bengkak KU= TSBSens = Delirium (GCS 10)TD = DLI+CAP + Diet Cair, IVFD RL gtt xv/m, Drip Dobutamine
2020 (15.00 (+), Penurunan 80/50 mmHgHR = 100 x/mRR = 32 x/mT = Hipoalbuminemia 5 microgram pelarutan 50 cc, 5 microgram x
WIB) Kesadaran (+), 36,7oC + Hiponatremia dd 40 kg x 60 menit : 5000 microgram = 2,4
sesak napas (+) Malnutrisi cc/jam, 1 cc = 20 tts/m, 2,4 cc/jam x 20 tts/m :
60 menit = 0,8 tts/ m = 1 tts/m
Bolus D40 2 Flash, Inj. Furosemide 1x20 mg
(Jika TD≥100), Inj. OMZ 1x40 mg, Inj.
Ondansetron 1x4 mg, Inj. Albumin 5% 1x100
cc, Inj. Cefoperazon 2x1 gr
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI
• Anatomi Hepar (Netter, 2018)

25
ANATOMI
• Anatomi Hepar (Netter, 2018)

26
FISIOLOGI HEPAR

27
Sirosis Kardiak
or Cardiac Hepatopathy
DEFINISI
Keadaan kronis pada hati dengan fibrosis hati yang
mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi hati
yang merupakan komplikasi dari gagal jantung
kanan yang berlangsung lama.

Trias Kardiak sirosis:

• Gangguan fungsi hati
• Gangguan fungsi jantung
• Tidak ada faktor predisposisi penyebab
terjadinya sirosis hati.

Etiologi penyakit ini belum diketahui, namun

diyakini penyebab terbesar penyakit ini adalah
adanya gagal jantung baik pada gagal jantung
kanan dan ganggal jantung kongestif.
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS

Gangguan jantung : peningkatan tekanan vena jugularis dan murmur

jantung bunyi jantung S3 berhubungan gagal jantung kanan. Bunyi
jantung S4 karena kontraksi atrium kanan. Holosistolik, high-pitch, dan
murmur karena insufisiensi trikuspid oleh dilatasi ventrikel kanan atau
gagal jantung kanan.

Gangguan hepar: Edema, ikterik, spider neavi, eritema palmar, kolateral

vein,asites, splenomegali, hematemesis melena.dll

Tanda-tanda hipertensi pulmonal dapat muncul meliputi closely split S2.

Pada pemeriksaan paru dapat terdengar bunyi vesikuler melemah yang
dikarenakan efusi pleura.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Peningkatan Liver Function Test:

• Alkaline Phosphatase (ALP)
• Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT)
• Bilirubin
• Alanine transaminase (ALT)
• Aspartate transaminase (AST)

Prothrombin time dapat terganggu

Hipoalbuminemia

Perbaikan LFT setelah pengobatan penyakit jantung mendukung diagnosa

cardiac hepatopathy.
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

• Abdominal doppler ultrasonography :

dipertimbangkan bila asites, nyeri perut kuadran
kanan atas, ikterus dan/atau serum LFT abnormal
yang refrakter terhadap pengobatan gagal jantung
yang mendasari.
• CT scan dan MRI : dipertimbangkan untuk
mengetahui hepatomegali, hepatic congestion,
pembesaran vena cava inferior dan splenomegali.
• Foto thoraks : dipetimbangkan untuk menilai
bentuk abnormal dari organ intratorakal.
• Transthoracic echocardiogram dengan doppler dan
Radionuclide imaging dengan thallium atau
technetium: pemeriksaan noninvasif untuk
mengidentifikasi reversibelitas kardiak ischemia.
DIAGNOSIS BANDING

- Veno-occlusive disease : berupa obstruksi pada sinusoid hati dan

venul terminal. Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan endotel
sinusoid karena Hematopoietic Stem Cell Transplantation,
kemoterapi, radioterapi abdominal dan pyrrolizidine alkaloids

- Sindroma Budd-Chiari : berupa obstruksi dari vena hepatik ke

ujung superior vena cava inferior. Kelainan ini disebabkan
trombosis vena hepatik, pembuntuan vena cava inferior, kompresi
vena cava inferior oleh tumor, kista, abses.

- Hepatitis iskemik : membedakan cardiac hepatopathy dan

hepatitis iskemik sangatlah penting. Hepatitis iskemik dapat
terjadi karna nekrosis hepatoseluler massive yang disebabkan
oleh shock kardiogenik atau ketidakseimbangan hemodinamik.
Biasanya tiba-tiba ditemukan peningkatan serum hepatic
transaminase.
TATALAKSANA

• Diet rendah garam (< 2gr/hari)

• Ikterik dan asites biasanya dikoreksi dengan
diuretik.
• Tatalaksana gagal jantung yang mendasari
• Morfin sulfat 2-4mg IV bial TDS >100mmHg
• Oksigen 02 NC 2-4L/m
• Nitrogliserin : ISMN 2x20mg bila TDS
>110mmHg
• Antitrombotik : Aspirin 300 mg/ hari.
• Clopidogrel 300mg/hari
• Other drugs : diazepam, ionotropik,
pencahar.
PROGNOSIS

• Penyakit gagal jantung adalah penyebab terbanyak

menyebabkan kematian pada penderita cardiac
hepatopathy.
• Kelainan hati jarang memberi konstribusi pada morbiditas
dan mortalitas pasien cardiac hepatopathy.
• Tidak seperti pasien sirosis hati, pasien dengan cardiac
hepatopathy jarang menyebabkan komplikasi serius
seperti perdarahan varises esofagus.
• Suvival rate pasien cardiac hepatopathy sangat baik
dengan kemajuan dalam pengobatan gagal jantung masa
kini.
ANALISIS KASUS
 Edema Tungkai

Non pitting edema Pitting edema

(Elefantiasis, Hipotiroid)

Peningkatan Teknanan Hidrostatik Penurunan Tekanan Osmotik

Gagal Jantung Gangguan Ginjal Gangguan Malnutrisi

Gangguan Hati Gagal Ginjal
(Sirosis hepatis) Dapat dipikirkan (Sindroma Fungsi Hati
Dapat dipikirkan
Kadar uream sebagai penyebab nefrotik, sindroma Dapat dipikirkan sebagai penyebab
diagnosis sementara
tidak ada penyakit yang dan creatinin pada pasien ini, nefritik) sebagai dari penurunan
mendasari, dimana sirosis normal dan Urinalisa tidak penyebab dari hipoalbumin, karena
karena pada pasien dari anamnesis
hepatis merupakan tidak ada hipoalbumin,
ini memenuhi kriteria ditemukan proteinuria keluarga pasien
penyakit kronis yang
didasari oleh faktor infeksi
gangguan framingham yaitu 2 dan hematuria. didapatkan sklera mengaku bahwa
BAK. kriteria mayor ikterik, dan dari pasien mengalami
dan non infeksi, tidak ada
(peningkatan
gejala khas sirosis hepatis hasil laboratorium penurunan nafsu
tekanan vena makan, dan pasien
seperti spider nevi, eritem
jugular, dan didapatkan
palmar, kolateral vein, peningkatan hanya mengonsumsi
ditemukan gallop S3) makanan cair instan
asites, splenomegali, invers SGOT, SGPT,
dan 3 kriteria minor selama 1 bulan
A/G, hematemesis melena
(edema tungkai, bilirubin total,
batuk malam hari, bilirubin direk, dan
dan efusi pleura).
bilirubin indirek.
 Ikterik

Prehepatik (Anemia Intrahepatik (hepatitis, Posthepatik (batu saluran

hemolitik, Malaria leptospirosis, hepatotoksik empedu, inflamasi
imbas obat, sirosis hepatis, saluran empedu, sirosis
kardiak sirosis/kardiak bilier dan keganasan)
hepatopati)

Pemeriksaan Prehepatik Intrahepatik Posthepatik

Ikterik Lemon yellow Yellow Greenis yellow
Pruritik - - +
Nyeri perut - +/N +
BAB N N Dempul
BAK N Kuning keruh Teh tua
Bil. Indirek (I) >>> >> N/>
Bil. Direk (II) N/> >> >>>
SGOT, SGPT > >>> N/>
 Intrahepatik

Hepatitis Leptospirosis Sirosis hepatis Hepatotoksik Kardiak

imbas obat sirosis/kardiak
Tidak ada penyakit hepatopati
Hasil Tidak ada yang mendasari, tidak terdapat
imunoserologi keluhan nyeri otot dimana sirosis hepatis riwayat minum Diagnosis paling mendekati
s hepatitis dan tidak merupakan penyakit obat OAT pada pasien ini, karena kardiak
didapatkan memiliki riwayat kronis yang didasari sirosis merupakan suatu
non reaktif. bermukim di oleh faktor infeksi keadaan kronis pada hati yang
daerah rawan (hepatitis) dan non ditandai dengan kerusakan
infeksi (riwayat struktur anatomis dan fungsi
banjir
konsumsi alkohol dan sel hati yang merupakan
jamu-jamuan), serta komplikasi dari gagal jantung
tidak ada gejala khas kanan yang berlangsung lama.
sirosis hepatis seperti Pada pasien ini didukung
spider nevi, eritem dengan adanya kemungkinan
palmar, kolateral vein, gagal jantung yang memenuhi
asites, splenomegali, kriteria framingham yaitu 2
invers A/G, kriteria mayor (peningkatan
hematemesis melena. tekanan vena jugular, dan
ditemukan gallop S3) dan 3
kriteria minor (edema tungkai,
batuk malam hari, dan efusi
pleura).
 Thank You
Insert the Sub Title of Your Presentation
 DAFTAR PUSTAKA
1. Asdie H Ahmad. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Vol.1. Ed.13. Jakarta: EGC,
2009. Hal 217
2. Myers RP, Cerini R, Sayegh R, Moreau R, Degott C, Lebrec D, Lee SS. 2013. Cardiac
hepatopathy: clinical, hemodynamic, and histologic characteristics and correlations. Hepatology.
37:393-400
3. Bayraktar UD, Seren S, Bayraktar Y. 2007. Hepatic venous outflow obstruction: three similar
syndromes. World J Gastroenterol (13913): 1912-1927
4. Allen LA, Felker GM, Pocock S, McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, Wang D, Yusuf S,
Michelson EL, Granger CB. 2009. Liver function abnormalities and outcome in patients with
chronic heart failure: data from the candesartan in heart failure: assessment of reduction in
mortality and morbidity (CHARM) program. European Journal of Heart Failure 11:170-177
5. Snell R. Anatomi Abdomen. Dalam: Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran.
Jakarta: EGC; 2007 p. 240-44
6. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. 2012. The liver in heart failure(Abstract). Clin
Liver Dis 6 (4): 947–67
7. Guyton. Hall. Sistem Pencernaan. Dalam: Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC;
2012 p.
8. Ardini DNE. 2007. Perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut dengan usia
dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari-desember 2006(Abstrak). UNDIP
9. Chung R, Daniel KP. Cirrhosis and It’s Complications. In: Fauci AS, Braunwald E,
Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al., editors. Harrison's Principle
of Internal Medicine. 16thed. New York: McGraw-Hill; 2015 p.1858-1869.