GAGAL GINJAL AKUT

DISUSUN OLEH :
1. DINI NURCHASANAH 12040014
2. ISLAHIYAH 12040031
3. LUSIANTI SUPRIHATIN 12040033
4. NURJUNAIDA ANGGRAINI 12040039
5. R.A. ROBIAH AL-ADAWIYA 12040042
6. EKA AYU PRAHASTIWI 12040056
7. SITI SOLEHA 12040064

SEKOLAH TINGGI FARMASI MUHAMMADIYAH TANGERANG

TAHUN AKADEMIK 2015
Definisi gagal ginjal akut :
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan
fisiologik dan klinik yang di tandai dengan pengurangan
tiba-tiba Glomerular Filtration Rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk
mempertahankan eksresi air yang cukup untuk
keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat
kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang
ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat
serta terjadinya azotemia (peningkatan kadar nitrogen
darah, peningkatan kreatiniin serum, dan retensi produk
metabolik yang harus diekresikan oleh ginjal) . (
davidson, 1984).
Penyebab Gagal Ginjal Akut

Penyebab gagal ginjal akut secara

umum adalah tidak berfungsi nya ginjal
secara tiba-tiba dan tidak menyaring
kotoran di dalam darah. Gagal ginjal
akut ini juga dapat terjadi jika terdapat
kerusakan pada ginjal atau bahkan
adanya kondisi lainyang dapat
menyebabkan aliran darah yang akan
menuju ginjal menjadi terhambat. Gagal
ginjal akut juga dapat terjadi jika
kotoran yang telah tersaring tidak dapat
dikeluarkan dari dalam tubuh bersamaan
dengan urine.
 Gagal ginjal bisa juga terjadi sebagai akibat penyakit
ginjal turunan. Namun, menurut salah satu dokter spesialis
ginjal, dahulu penderita gagal ginjal tahap kronis
disebabkan oleh rasang ginjal menahun, sekarang sudah
bergeser penyebabnya ke komplikasi penyakit metabolik
dan penyakit degeneratif.
Oleh karena itu, yang perlu lebih diwaspadai adalah
penyebab degeneratif tersebut yaitu diabetes dan gangguan
pada pembuluh darah (hipertensi, serangan jantung dan
stroke) yang berujung pada gagal ginjal. Hal ini dipicu oleh
perubahan gaya hidup yang kurang bergerak, pola makan
tinggi lemak dan karbohidrat dan lingkungan sekitar yang
tidak baik.
Etiologi
a. Gagal ginjal akut Prerenal.
Gagal ginjal akut prerenal adalah keadan yang paling ringan yang dengan
cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal segera diperbaiki.
Etiologi :
1. Penurunan Volume Vascular
> Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar.
> Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
2. Kenaikan Kapasitas Vascular
> Sepsis
> Blokade ganglion > Reaksi anafilaksis
3. Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung
> Renjatan kardiogenik > Payah jantung kongesti
> Tamponade jantung > Distritmia
> Emboli paru > Infark jantung
Etiologi
b. Gagal ginjal akut renal
GGA renal sebagai akibat penyakit
ginjal primer
 GGA renal sebagai akibat penyakit
ginjal primer seperti :
 Glumerulonefritis
 Nefrosklerosis
 Penyakit kolagen
 Angitis hepersensitif
 Nefritis interstitialis akut karena
obat, kimia, atau kuman
 Nefrosis Tubular Akut (NTA)
Nefropati vasomotorik akut terjadi
karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan
GGA. Prerenal atau pengaruh bahan
nefrotoksik.
c. Gagal ginjal akut postrenal
GGA postrenal adalah suatu
keadaan dimana pembentukan urin
cukup, namun alirannya dalam saluran
kemih terhambat. Penyebab tersering
adalah obstruksi, meskipun dapat juga
karena ekstravasasi.
Etiologi:
1. Obstruksi
 Saluran kencing: batu, pembekuan
darah, tumor, krista,dll
 Tubuli ginjal: kristal, pigmen,
protein (miolema)
2. Ekstravsasi
Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan
aliran darah renal dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia,
hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung
kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah
akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstryksi vena atau
arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan
diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,
peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang
berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

1. Stadium awal dengan gejala awal dan diakhiri dengan

terjadinya oliguria.
2. Stadium oliguria.
Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak.
3. Stadium III
Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk
dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-
hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejal yang timbul antara
lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur,
kejang-kejang dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran
sampai koma.
KASUS 1
Nama pasien : Hanapi
Tanggal lahir: 09 januari 1974
Umur : 41 tahun
Berat badan: 95 kg
Agama: islam
Alamat: kp.curut rt/rw 002/06 kec kelapa dua-banten
Keluhan utama: nyeri di kaki
Riwayat penyakit : ginjal,asam urat
Tekanan darah: 90/57mmHg
Pernafasan 120/23 kali permenit
Suhu : 38°C
Kesadaran: Compos mentis
Anamnesis :
Tn. Hanapi Masuk iGD pda tgl 2/12/2015 Riwata penyakit sekarang: nyeri di
kaki selama 3 hari, tidak bisa berjalan, kaki bengkak, mual, gagal ginjal akut
sejak 2 bulan, sesak minimal, borokan pada kedua kaki, buah zakar bengkak
sejak 2 bulan, demam.
 Hasil Laboratorium

Pemeriksaan Laboratorium:

Pemeriksaan Nilai Normal Hasil

Hemoglobin 14-18 7,9
Leukosit 4500-11500 12170
Albumin 3,5-5,2 2,6
Urea 13-43 153
Kreatinin 0,6-1,1 6,3
Trigliseride <150 343
Kalium 3,5-5,3 5,9
Kalsium 8,6-10,3 7,4
Pengobatan :
 Ondansentron 8 mg inj 2 x 1 ampul  Profibrate 1x 300 mg
 Omeprazole 40 mg inj 1 x 40 mg  Vipalbumin kapsul 3 x 2 kapsul
 Ca glukonas inj 2 x 1 ampul  Neurosanbe inj 1 x 1 ampul
 Kalitake sacc 3 x 1 sacc
 Sanmol inf 3 x 1 gr bila demam
 Raivas inj 1 x 1 ampul
 Cefoperazon+sulbactam inj 2 x 2 gr
 Furosemid inj 2 x 20 mg
 Methylprednisolone inj 3 x 125 mg
 Infusan rl 500 ml/ 2 jamAlbuminar
25 % 1 x 100 ml
 Levofloxacin inf 1x 750 mg
Penjelasan obat
Raivas inj (Norepinephrine bitartrate monohydrate)
Hipotensi akut. Terapi penunjang utk henti jantung & hipotensi berat. Utk
memperbaiki & menjaga TD yg adekuat ssdh memperoleh denyut jantung & ventilasi
jantung yg efektif melalui cara lain.
Utk diberikan scr infus IV dg kecepatan infus awal 2-3 mL/mnt & dosis pemeliharaan
0.5-1
Raivas inj mL/mnt.

Furosemid
Edema jantung, ginjal, & hati. Edema perifer karena obstruksi mekanis atau
insufisiensi vena & hipertensi. Amp Terapi tambahan pd edema pulmonari akut.
Digunakan jika ingin terjadi diuresis lebih cepat & tidak mungkin diberi oral.
Lanjutan
Ondansentron
Penanggulangan mual dan muntah karena kemoterapi dan radioterapi serta
operasi.Dosis:Pencegahan mual dan muntah pasca bedah:4 mg/i.m. sebagai dosis
tunggal atau injeksi i.v. secara perlahan.Pencegahan mual dan muntah karena
kemoterapi.
Omeprazol
Pengobatan jangka pendek tukak duodenal dan yang tidak responsif terhadap
obat-obat antagonis reseptor H2.Pengobatan jangka pendek tukak
lambung.Pengobatan refluks esofagitis erosif / ulseratif yang telah didiagnosa melalui
endoskopi.Pengobatan jangka lama pada sindroma Zollinger Ellison.
Levofloxacin
Levofloxacin merupakan obat golongan antibiotik quinolone. Obat ini digunakan
untuk mengobati infeksi bakteri sepertiinfeksi saluran kemih, pneumonia, sinusitis,
infeksi kulit, jaringan lunak, dan infeksi prostat. Levofloxacin bekerja dengan cara
menghambat duplikasi DNA bakteri sehingga mencegah perkembangannya.
Fenofibrate
Hiperkolesterolemia (tipe IIa), hiperlipidemia campuran (tipe IIb & III), & hipertrigliseridemia
endogen (tipe IV)
Vip albumin
Meningkatkan kadar Albumin dan Daya Tahan Tubuh.Mempercepat proses penyembuhan Pasca
Operasi.Mempercepat penyembuhan Luka Dalam / Luka Luar.Membantu proses penyembuhan pada
penyakiti
Kalsium glukonas
diberikan untuk terapi hipokalsemi dan hiperkalemi.
CEFOPERAZONE-SULBACTAM
merupakan kombinasi cefoperazone sodium dan sulbactam sodium, yang tersedia dalam bentuk
sediaan serbuk kering untuk direkonstitusi dengan perbandingan sulbactam/cefoperazone bebas 1:1.
Cefoperazone sodium merupakan antibiotik sefalosporin semisintetik dengan spektrum luas yang
hanya untuk penggunaan parenteral. Sulbactam sodium merupakan turunan dari inti penicillin
Metilprednisolon
merupakan kortikosteroid dengan kerja intermediate yang termasuk kategori adrenokortikoid,
antiinflamasi dan imunosupresan.
Kalitake
Pengobatan hiperkamia pada pasien gagal ginjal akut
Kasus 2
Nama : ny. X
Jenis Kelamin : Wanita
Usia : 68 tahun
Anamnesis : datang ke rumah sakit dengan keluhan panas sejak 2 hari sebelum masuk RS,
disertai batuk-batuk. Riwayat hipertensi (+), riwayat CVD non hemoragik tahun 2008
Tanggal 21-3-2010
Kesadaran : kompos mentis
TD : 170/110
Nadi : 110 x/menit
Suhu : 36°C
RR : 24/mnt
Jantung, BJ I-II murni, murmur (-), gallop (-).
Paru : ronkhi basah kasar (+), slym (+).
Abdomen supel, tanda-tanda akut (-).
Hasil pemeriksaan laboratorium

Hasil lab menyatakan

AGD : PH 7,326 Ureum : 39
P02 : 134,3 Kreatinin : 1.2
PCO2 : 27,9 As. Urat : 5,9
HCO3 : 14,2 GD : 97
Sat : 98,5 SGOT : 23
Hb :15,8 SGPT : 11
Ht : 47 Foto toraks (21-3-2010): - jantung kesan
membesar. - Infi ltrat di paru kanan dan
Tr : 224000
kiri, kesan
Lanjutan
bronkopneumonia Didapatkan masalah berupa observasi febris ec
bronkopneumonia HHD ( Hipertension Heart Disease), CVD non hemoragik lama.
Terapi yang diberikan adalah :
Cefixim 2 x 200 mg,
Ondansetron 2x 4 mg,
Omeprazol 1 x 40 mg
Infus Asering 1000 cc
Pan Amin G 1000 cc.
Tanggal 23-3-10
Keadaan umum sakit berat, sopor, kejang (+), kaku kuduk (+). TD: 157/72 mmHg,
Nd: 118 x/menit, Sat : 97 %, Sh: 38-39ºC. CVP: 11-16 CmH2O. Paru : Ronkhi (+),
Slym (+).
Na: 138. K: 3,71. Cl: 104. Ca: 8,0. Ureum : 161 Cr: 4,4. GDS: 130. PCT semi
kuantitati f : 10. Masalah yang didapatkan berupa Sepsis (Bronkopneumonia),
Meningoensefalit s, RIFLE class Failure (SCr x3 / SCr≥ 4 mg/dl) Dilakukan lumbal
fungsi: None-Pandy: (-), kultur
Tanggal 24 –3- 2010
Keadaan umum sakit berat, sopor, kejang (-). TD: 120-150/ 90-100 mmHg. Nadi: 110-120
x/menit. Sat: 98%, CVP : 11-15CmH2O. S:37-385°C. Paru : ronkhi (+), slym (+). Diuresis cenderung
turun.
Ca 8,1. Hb 14,5 . Ht 44. Trom 138000. L 9910. Ureum 172 Cr 5,0. GDS 151. Masalah yang
didapatkan adalah sepsis dengan gagal organ ganda.
Terapi sebelumnya diteruskan, Dobutamin 15 µ/ kgBB/menit dan norepinefrin 0,4
µ/kgBB/menit, titrasi. SLED sebagai terapi pengganti ginjal, Pasca SLED kadar Ureum: 60.
Kreatinin 2,3. Imbang cairan. Masukan 2300, Urin+ IWL+ UF 3000 cc, Imbang - 700.

Tanggal 25-3-2010
Keadaan umum sakit berat, sopor , kejang (-). TD: 100-150/60-90 mmHg, Nd: 100-125 x/menit.
Na: 137. K: 3,6. Cl : 101. Ca: 8,9. GDS: 153. Apache II skor : 22. PDR: 42,4%. Masalah: Sepsis
cenderung perburukan ( KVS labil, diuresis minimal).
Terapi yang diberikan adalah MetilPrednisolon 4x50 mg, Nasetilsistein 1x1200 mg, Ca glukonas
1x1 gr, terapi lain diteruskan. Imbang cairan. Masukan : 2800 cc, Urin : 140 cc, NGT: 280 cc, IWL:
700, Imbang: +1680.
Tanggal 26-3-2010
Keadaan umum sakit berat, kontak (+). TD: 145/70. Nd: 105. Na: 136. K: 3,10. Cl: 99. Albumin:
3,2. GDS: 153. Ureum: 153 Kreatinin: 4,9.
Masalah yang didapatkan adalah Hipokalemia, Ureum dan Kreatin tinggi. Terapi sebelumnya
diteruskan, Dobutamin titrasi turun, norepinefrin stop. Koreksi KCl, HD ulang, Ektubasi pasca
dialisis. Imbang cairan. Masukan : 2300 cc, diuresis : 150 cc, NGT: 200 cc, UF: 1500 cc, IWL: 600.
Imbang cairan :

Tanggal 27-3-2010
Keadaan umum sakit berat, apatis. TD 140160/90-100 mmHg, Nd: 80-100x/mnt.
Na: 135. K: 3,1. Cl: 104. Ca: 7,3. Mg: 2,2. Hb: 11,2. Ht: 36. Tr: 214000. L:14740. GDS: 129.
Kultur darah, sputum, liquor tidak ada pertumbuhan. Imbang cairan masukan : 2100 cc, urin: 220
cc, NGT: 200 cc, IWL: 600 cc. Imbang cairan : +1080 cc.
Masalah yang didapatkan adalah Kesadaran (apatis), Gagal ginjal (Diuresis :220 cc/24 jam),
Hipokalemia.
Terapi yang diberikan adalah Dobutamin titrasi, Nutrisi: Nefrisol 4x 250 cc ditambah Nutren
2x300 cc, Terapi lain diteruskan, Koreksi KCl, Furosemid 3x20 mg.
Tanggal 28-3-2010
Keadaan umum sakit berat, apatis. TD140-150/90100 mmHg, Nd: 80-105x/mnt, Sh: 36-37ºC,
Paru: ronkhi (-), slym berkurang.
Na: 136. K: 3,76. Cl: 100. GDS: 160. Ureum: 150, kreatinin: 5. Diuresis : 120 cc/24 jam. Hasil
ekokardiografi : Dilatasi LV, Mitral regurgitasi ringan, Hipokinetik anterior wall, LV fungsi jelek ( EF:
36 %), Kesan: CHF ec CAD + HHD (Hypertensi Heart Disease) dengan LV fungsi jelek. Masalah yang
didapatkan adalah Kesadaran (apatis), Gagal ginjal, HHD dengan LV fungsi jelek.
Terapi yang diberikan adalah Isosorbid 5 mononitrat 1x0,5 tablet ( 30 mg), Terapi lain
diteruskan, HD, Pindah IMC pasca HD. Imbang cairan: masukan : 2300 cc, urin: 120 cc, IWL : 600
cc, UF: 2500 cc. Imbang : - 920 cc. Apache II skor : 18. PDR: 29,1 %.
Pada saat penderita masuk rumah sakit, fungsi ginjal masih baik
dengan ureum: 39, kreatinin: 1,2. Namun, setelah terjadi syok
sepsis terjadi gagal ginjal akut dengan kadar kreatinin 4,4 (RIFLE
class Failure). dimana terdapat 2 kriteria yaitu kriteria laju filtrasi
glomerulus dan keluaran urin. 8,9 Pasien yang mengalami
gangguan ginjal akut, perlu dievaluasi kembali untuk mencari
penyebab gangguan ginjal tersebut. Pada penderita ini kurang
dilakukan ekplorasi ataupun pemantauan terhadap hal-hal yang
menyebabkan terjadi hipoperfusi.
Kesimpulan kasus 2

Pada penderita ini terdapat ketidak tepatan dalam

menentukan sekala prioritas masalah kesehatan. Penderita
dengan risiko tinggi terjadi gangguan ginjal akut harus lebih
agresif penanganan untuk pencegahan terjadi gangguan
tersebut. Perlu pemantauan yang ketat di ruang perawatan
intensif agar hipoperfusi segera dapat diatasi. Pemilihan
dialisis hibrid adalah sebagai terapi alternatif pengganti
ginjal dengan biaya yang lebih murah dibandingkan dengan
CRRT.
Intervensi Gizi
Tujuan :
- Meningkatkan asupan energi untuk mencapai kebutuhan normal.
- Menurunkan kadar Ureum , kadar Creatinin, kalium darah, dan menaikkan kadar
Hb
- Mengatur pola makan pasien ke arah yang lebih baik.
Prinsip : Rendah kalium, rendah ptotein
Syarat :
 Energi diberikan sesuai kebutuhan (35 kal /kg BB)
 Protein 1 gr/kg BB
 Lemak sedang yaitu 20 % dari kebutuhan energi total
 Tinggi cairan
 Cukup vitamin dan mineral
 Porsi kecil tapi sering.
 Kurangi makanan yang mengandung kalium seperti biskuit, havermout, kentang,
krakers,tepung kedelai, tepung tapioka dll.
Monitoring dan evaluasi gizi

Beberapa hal yang perlu dimonitoring dan dievaluasi setelah dilakukan intervensi
:
 kadar ureum
 kadar creatinin
 Kadar kalium
 Kadar Hb
 Pola makan pasien
Manifestasi Klinis :
 Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan
gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)
 Peningkatan BUN, creatinin
 Kelebihan volume cairan
 Oedem anasarka
 Hiperkalemia
 Serum calsium menurun, phospat meningkat
 Asidosis metabolik
 Anemia
 Letargi
 Mual persisten, muntah dan diare
 Nafas berbau urea
 Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan
otot dan kejang.
Penatalaksanaan
1. Dialisis
2. Penanganan hiperkalemia
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
 Kesimpulan
Keberhasilan pengobatan pasien kritis dengan risiko
kematian tinggi adalah dengan mengenali secara dini dan
pengobatan yang tepat. Intervensi pengobatan dini akan
menurunkan angka kema! an. Kunci utama intervensi adalah
pada masa ”The golden hour”, pengobatan agresif akan
meningkatkan angka keberhasilan penyembuhan pada
pasien sakit kritis.
Diagnosis sepsis, tidak seperti penyakit lain yang jelas
tanda dan gejala serta dapat dilakukan resusitasi segera,
sulit untuk menegakan diagnosis. Kriteria sepsis berat
berupa tanda SIRS (takikardia, takipnea, demam,
peningkatan jumlah leukosit atau peningkatan sel muda) dan
dugaan sumber infeksi serta dugaan gangguan fungsi paling
tidak satu organ.
TERIMAKASIH