Farmakoterapi

Pendahuluan

Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata

berbentuk mirip kacang, sebagai bagian dari system
urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama
urea) dari darah dan membuangnya bersama
dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas
penurunan fungsi ginjal berbeda-beda, yaitu dapat
berkembang cepat atau lambat.
Definisi
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom
klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat,
(biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang
berkembang cepat. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan
cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5
mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari
dalam beberapa hari.
 Epidemiologi
Gagal ginjal akut adalah umum, tetapi kejadian tergantung pada
definisi yang digunakan dan populasi yang diteliti. Dalam sebuah studi
berbasis masyarakat di Inggris, ada 172 kasus per juta orang dewasa
per tahun gagal ginjal akut berat (konsentrasi kreatinin serum lebih
besar dari 500 mikromol / L), dengan 22 per juta dialysis akut yang
menerima. Gagal ginjal akut adalah jauh lebih umum pada orang tua.
GGA prerenal dan nekrosis tubular akut iskemik terjadi 75% dari kasus
gagal ginjal akut.
 Patofisiologi
GGA pre-renal
GGA pre-renal diakibatkan
dari hipoperfusi ginjal.
Hipoperfusi dapat
disebabkan oleh hipovolemi
atau menurunnya volume
sirkulasi yang efektif. Pada
GGA pre-renal integritas dari
jaringan ginjal masih
terpelihara sehingga
prognosis akan lebih baik
apabila penyebab segera
dikoreksi. Apabila perbaikan
tidak segera dilakukan, maka
dapat berakibat dari
timbulnya GGA-renal, yaitu
nekrosis tubular akut.
GGA intrisic
Kelainan vaskuler pada NTA
terjadi
Peningkatan Ca2+
sistosolik pada ateriol
afferen glomerulus
Terjadi peningkatan stress
oksidatif
Peningkatan mediator
inflamasi seperti tumor
necrosis factor (TNF-) dan
interleukin-18 (IL 18)
Kelainan tubuler pada NTA
terjadi
Peningkatan Ca2+ intrasel
Peningkatan NO
Obstruksi tubulus,
Kerusakkan sel tubulus
GGA post-renal
GGA post renal
disebabkan oleh
obstruksi intra-renal dan
ekstra-renal. Obstruksi
intra-renal terjadi karena
deposisi kristal, dan
protein. Obstruksi ekstra-
renal dapat terjadi pada
pelvis ureter dan
obstruksi dan ekstrinsik
(seperti keganasan).
Tanda dan Gejala
Penurunan output urin, meskipun dalam berbagai kasus
produksi urin tetap normal
Retensi cairan yang menyebkan pembengkakan pada kaki
atau pergelangan kaki
Mengantuk
Sesak napas
Kelelahan
Kebingungan
Mual
Kejang atau koma pada kasus yang berat
Nyeri dada
 Tujuan Terapi &
MENINGKATKAN KUALITAS
HIDUP PASIEN DAN
MEMBANTU
Penatalaksanaan MEMPERBAIKI FUNGSI
GINJAL

1.Pembatasan jumlah asupan larutan untuk menghindari edema.

Hendaknya diberikan asupan larutan sama dengan jumlah kehilangan
air normal (500ml/hari)

2.Pengeluaran cairan dari dalam tubuh.

Loop Diuretics (cth. Furosemid 1 2 g/hari i.v., dapat dikombinasikan
dengan Metolazone) => meningkatkan RBF dengan menstimulasi
pengeluaran Pg di ginjal.
Manitol (dosis 0,5 1 g/kg bb dalam infus 10% hingga 20%) =>
meningkatkan volume cairan ekstraseluler dengan menarik air dari
kompartemen intraseluler. (namun tidak diperbolehkan untuk pasien
gagal jantung)

3.Diet rendah protein, kalsium dan garam. Namun tinggi kalori.

Asupan garam dibatasi 2 4 g NaCl
Diet protein dibatasi 0,5 g/kg/hari
4.Periksa kembali dosis untuk terapi obat yang sedang berlangsung.
5.Antibiotik untuk mengobati dan mencegah infeksi.
6.Hemodialisis (cuci darah)
Bila terdapatnya sindrom uremia dan kegawatan yang mengancam
jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia atau asidosis
berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif.
Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH
(continous arterivenous hemofiltration) berdasarkan prinsip
pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran
semipermeabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan
(convective clearance).
Adapun penatalaksanaan kompplikasi pasien GGA yang dirangkum
seperti table berikut :
KASUS Ny A usia 42 tahun, 50 kg, 162cm
Anamnesa : 1 bulan smrs penderita mengeluh bengkak pada
seluruh tubuh mula-mula mulai bengkak pada kedua kelopak mata,
kemudian diikuti bengkak pada kaki, perut dan akhirnya seluruh
tubuh. Keluhan tidak disertai sesak. Keluhan disertai rasa mual-
mual dan lemah seluruh badan. Riwayat DM (-), HT (-), kencing batu
(-). Tahun lalu penderita mengidap sakit lupus dan dirawat di RS. TD
: 140/100 mmHg. Data lab : ureum 124 mg/dl, kreatinin 2,3 mg/dl, K
3,2 mEq/dl, Na 139 mEq/dl, Fosfat 5,6 mEq/dl.
Diagnosa : Acute on CKD ec glomerulonefritis dengan manifestasi
udem & hipertensi

R/ Furosemid 1x 2 amp iv, selanjutnya p.o 2

x 40 mg
Folic Acid 3 x 1 tab
Calos 3 x 1 tab ( Ca karbonat)
Ceftriaxon 1 x 2 g iv, selanjutnya
Ciprofloxacin 2 x 500 mg p.o
Tensivask 1 x 5 mg po (amlodipin)
KSR 1 x 600 mg (KCl)
Parameter Laboratorium
Parameter Klinik Normal Nilai Keterangan

Ureum 12-36 mg/dl 124 mg/dl Tinggi

Kreatinin 0,6-1,3 mg/dl 2,3 mg/dl Tinggi

K 3,6 4,8 mEq/L 3,2 mEq/dl Rendah

Na 135 144 mEq/L 139 mEq/dl Normal

Fosfat 2,5 - 5 mg/dL 5,6 mEq/dl Tinggi

TD 120/80 mmHg 140/100 mmHg Stage 1

GFR 90-120 mL/menit 25,15 mL/menit Injury

Analisis Kasus
Pada kasus tersebut, berdasarkan hasil data laboratorium diperoleh nilai ureum
dan kreatinin yang tinggi dan terjadi udema pada seluruh tubuh pasien.
Sehingga dapat dikatakan bahwa terjadi gangguan pada ginjal pasien.

Ny. A kemungkinan mengalami intrisik gagal ginjal akut, dilihat dari terjadinya
kerusakan jaringan pada bagian ginjal.

Pasien memiliki riwayat penyakit lupus(autoimun), penyakit ini kemungkinan

besar menyebabkan terjadinya kerusakan pada glomelurus. Hal ini ditandai
dengan tingginya kadar fospat. Tahap awal dari GGA biasanya terjadi
hyperphosphatemia. Pasien yang mengalami kerusakan jaringan memiliki kadar
fospat yang signifikan, fospat dilepaskan dari jaringan yang hancur. (Dipiro Edisi
7).

Perhitungan
GFR = (140-umur)xBBx0,85/72-Scr
=25,15 mL/menit
Analisis Kasus

Parameter Klinik Normal Nilai Keterangan

Kreatinin 0,6-1,3 mg/dl 2,3 mg/dl Tinggi
GFR 90-120 mL/menit 25,15 mL/menit Injury
Analisis Kasus
Problem
Subjektif Objektif Terapi
Medik
- Ny A - Folic Acid 3 x 1 tab
Usia 42 tahun, Calos 3 x 1 tab ( Ca
BB 50 kg, karbonat)
Tinggi 162cm

GGA Bengkak pada Ureum 124 mg/dl Furosemid 1x 2 amp iv,

seluruh tubuh Kreatinin 2,3 mg/dl
K 3,2 mEq/dl selanjutnya p.o 2 x 40 mg
Na 139 mEq/dl KSR 1 x 600 mg (KCl)
Fosfat 5,6 mEq/dl
Hipertensi Mual dan muntah TD : 140/100 mmHg Tensivask 1 x 5 mg po
serta lemah (amlodipine) pc
seluruh badan
Ceftriaxon 1 x 2 g iv,
selanjutnya ciprofloxacin 2 x
500 mg
Analisis Kasus
DRP Plan Monitoring Konseling

Obat tanpa indikasi Menurunkan Mengontrol fungsi Pengaturan diet

volume cairan ginjal dengan Batasi makanan yang
(mengatasi udema) melakukan mengandung kalium
Pengelolaan pemeriksaan dan fosfat (pisang,
terhadap GGA laboratorium jeruk dan kopi).
Menurunkan Pemberian garam
tekanan darah dibatasi yaitu, 0,5
gram per hari.
Polifarmasi Furosemid 1x 2 amp Mengontrol Pengaturan
iv, selanjutnya p.o 2 tekanan darah kebutuhan cairan
x 40 mg dan keseimbangan
elektrolit
KSR 1 x 600 mg (KCl)

Tensivask 1 x 5 mg Mengurangi
po konsumsi alkohol
Analisis Kasus
Asam folat menyebabkan gagal ginjal akut . Terkait dengan cepat munculnya kristal asam
folat di dalam Tubulus ginjal dan nekrosis tubular akut. Dengan regenerasi epitel dan
jaringan parut korteks ginjal
Analisis Kasus
Pemberian ceftriaxon dan ciprofloxacin dapat memperparah ginjal. Karena kedua
antibiotik ini bersifat nefrotoxic

Furosemid digunakan dalam mengatasi udema. Dengan meningkatkan menghambat

penyerapan kembali natrium oleh sel tubuli ginjal. Sehingga efektif digunakan untuk
meningkatkan pengeluaran cairan.
Furosemide memiliki efek samping hipokalemia, sehingga untuk mengatasi kekurangan
kalium diberikan KSR (KCl) (Dipiro Edisi &)
Analisis Kasus

Calsium carbonat tidak diberikan karena, calsium karbonat dapat meningkatkan kadar
kalsium pada darah sehingga meningkatkan hipertensi. Peningkatan kasium juga dapat
meningkatkan resiko gagal ginjal akut (Dipiro Edisi 7).

Amlodipine digunakan untuk mengatasi hipertensi, Bekerja dengan menghambat

masuknya kalsium ke dalam otot polos pembuluh darah sehingga mengurangi tahanan
perifer.
 Daftar Pustaka
Anuj Guptaa Et,al. 2012. Folic Acid Induces Acute Renal Failure (ARF) By Enhancing
Renal Prooxidant State. Experimental And Toxicologic Pathology 64
(2012) 225 232
Jin Li. 2000. Differential Roles Of Dihydropyridine Calcium Antagonist Nifedipine,
Nitrendipine And Amlodipine On Gentamicin-induced Renal Tubular
Limiyanto Tanseri & Yogi Sugianto. Presentasi Kuliah Farmasi Klinis. Fakultas farmasi
USU
Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta.
Toxicity In Rats. European Journal Of Pharmacology 620 (2009) 97104
Yeong-hau H Et, Al. Ciprofloxacin-induced Granulomatous Interstitial Nephritis
And Localized Elastolysis. American Journal Of Kidney Diseases, Vol 22,
No 4 (October), 1993: Pp 598-602
Salama, A. 2000. Ceftriaxone-induced Immune Haemolysis : Two Case
Report And A Concise Review Of The Literature. Intensive Care Med 26 :
1390-1394.