DM

Klasifikasi DM
• Destruksi sel beta pankreas
Diabetes Tipe 1: • Defisiensi absolut insulin

• Kombinasi resistensi insulin dan respons

Diabetes Tipe 2: inadekuat sekresi insulin

• Penyebab lainnya seperti defek genetik

pada fungsi sel beta pankreas, defek genetik
Tipe Diabetes fisiologi insulin, penyakit eksokrin pankreas
lainnya: –fibrosis kistik, dan akibat obat-obatan atau
bahan kimiawi–terapi AIDS atau pasca
transplantasi organ.
Gestational
diabetes mellitus • Diabetes yang muncul saat kehamilan.
(GDM):
 Perbedaan DM tipe 1 dan 2

DM tipe 1

DM tipe 2
 Etiologi
• DM tipe 1 sebagian besar disebabkan oleh
proses autoimun: • Hubungan kuat dengan
1. Sel beta pankreas (Islet cell autoantibodies – Human Leucocyte
ICAs) Antigen(HLA)
2. Glutamic acid decarboxylase (GAD65A)
3. Insulin autoantibodies (IAA)
– Risiko tinggi (faktor
4. Transmembrane tyrosine phosphatase
predisposisi genetik):
(ICA512A) DQA1*0301/DQB1*0302
Salah satu ditemukan pada 85-98% pasien baru atau
• 5 years risk of DM type 1: DQA1*0501/DQB1*0201
– 20%-25% pada individu dengan 1 jenis – Faktor protektif:
autoantibodi DQB1*0602
– 50%-60% dengan 2 autoantibodi
– 70% dengan 3 autoantibodi
– 80% dengan 4 autoantibodi
 Perjalanan Alamiah DMT-1
Pemicu –
Lingkungan

%
Reaksi autoimun seluler
Reaksi autoimun humoral
80
FPIR hilang
Predisposisi
60 Genetik
Massa sel b

OGTT (+)
40 Insulitis –
“Honeymoon”
Kerusakan sel b pancreas
Gejala
20 Pra Diabetes Klinis
Diabetes

WAKTU
FPIR : First Phase Insulin Response
OGTT : Oral Glucose Tolerance Test
 Manifestasi Klinis
Sering haus
Gejala khas:
Sering bak poliuria, polifagia,
Sering lapar atau lelah polidipsi, dan BB
BB turun turun
Luka sulit sembuh
Kulit kering dan gatal
Kebal rasa di kaki atau
kesemutan
Pandangan kabur
Diagnosis
Gejala klasik DM dengan Gula darah sewaktu >= 200 mg/dL atau
Gula darah puasa (minimal 8 jam) >= 126 mg/dL atau
Gula darah 2 jam setelah pemberian glukosa >=200 mg/dL dalam
uji toleransi glukosa oral (OGTT=Oral Glucose Tolerance Test)

Bila gejala tidak khas dan hiperglikemia

tidak nyata: harus diulang di hari lain

OGTT tidak direkomendasikan untuk

pemeriksaan rutin

OGTT:
• setelah 3 hari konsumsi KH adekuat (>= 150 g/1.73 m2)
• 1,75 g/ kg BB glukosa dilarutkan dalam air bila BB =< 43
kg, max 75 g
 Diagnosis Laboratorium
• Gula darah:
– Dengan gejala: GD sewaktu > 200 mg/dL
– Tanpa gejala: 2 kali GD plasma puasa > 125 mg/dL
• HbA1c
• C-peptide: < 0.85 ng/mL (Katz et.al, Pediatric
diabetes,2007)
• Petanda Imunologis: ICAs, GAD, IA
• Keton darah
• Urinalisis – reduksi, keton, protein.
• Cadangan insulin
 Tatalaksana DM tipe 1
insulin
– Insulin
– Nutrisi/ Diet
– Olah Raga/ Aktivitas Fisis
Kontrol
– Edukasi pasien dan Olah raga makanan
Metabolik
keluarga
– Assessment &
Monitoring glycemic
control edukasi

Pelatihan DM tipe 1
dan KAD
 Tatalaksana DM tipe 1

– Insulin
– Nutrisi
– Exercises
– Edukasi pasien dan keluarga
– Assessment & Monitoring glycemic control
 Insulin
• Konsekuensi bila tidak
• Pada DM tipe 1 terjadi
memakai insulin:
destruksi sel beta pankreas
– Gangguan pertumbuhan.
karena proses autoimun.
– Pubertas terlambat .
• Progresif. – Kontrol metabolik kurang.
• Berakibat defisiensi insulin  – Komplikasi mikrovaskular.
semua anak dengan DM tipe – Komplikasi makrovaskular.
1 membutuhkan insulin – Harapan hidup pendek.
seumur hidupnya. – Kualitas hidup menurun.
Fungsi Insulin
 Hormon pankreas: Insulin &Glukagon
mengatur metabolisme gula tubuh

Tidak puasa: dominasi insulin Puasa: dominasi glukagon

Oksidasi glukosa  Glikogenolisis 

Sintesis glikogen  Glukoneogenesis 
Sintesis lemak  Ketogenesis 
Sintesis protein 
Pola fisiologis sekresi insulin
dan glukosa dalam darah :

(A)Kadar insulin darah

meningkat sebagai respons
dari peningkatan kadar
glukosa darah setelah
makan

(B) Kembali ke kadar basal

dalam waktu 2-3 jam.

Horm Metab Res 1994;26:591–8.

 Insulin
• Insulin 0.5 – 1 U / kgBB/hari, sc.
• Pada umumnya dibagi 2 grup regimen:
– Split-mix regimen.
– Basal-bolus regimen.
• Split-mix regimen:
– Basic Two-dose regimen
• Campuran short acting (regular) insulin dengan
intermediate atau long acting insulin.
• Total dosis harian adalah: “split” jadi 2 kali suntik –
sebelum makan pagi dan sebelum makan malam.
 Insulin
• Basal-bolus regimen:
– Menyerupai sekresi insulin
fisiologis.
– Insulin dosis rendah diberikan
untuk memenuhi kebutuhan
basal (puasa) -Insulin
glargine/detemir.
– Insulin dosis lebih besar
diberikan untuk memenuhi
kebutuhan prandial –
disesuaikan dengan
kandungan KH dalam diet.
 Insulin dan Lama Kerjanya
Insulin
Onset of Peak Maximal
preparation
Action Action Duration
(hour) (h) (h)
Rapid-acting insulin analogue
0.15–0.35 h 1– 3 3–5
Regular / Short-acting
0.5–1 h 2–4 5–8
Intermediate-acting Semilente
NPH 1-2h 4 – 10 8 – 16
IZS Lente type 2–4h 4 – 12 12 – 24
Premixed insulin 30/70 3–4h 6 – 15 18 – 24
Basal long acting analogue 0.5 – 1 h 5–9 18 – 24
(Glargine) 2–4h None 24
Basal long acting analogue
(Detemir)
1–2h 6 - 12 20 - 24
 Regimen Insulin

Efek samping pemberian insulin

• BB naik.
• Lipodistrofi.
• Hipoglikemia.
Kapan Insulin IV Drip diganti subkutan

Pemberian insulin IV drip dapat dihentikan bila

• kesadaran penderita baik
• secara metabolik keadaan stabil
• penderita sudah dapat makan sedikitnya satu kali.
Saat terbaik saat sebelum makan.
• Berikan insulin sc 30 menit sebelum makan dimulai.
• Insulin IV drip sampai 60-90 menit setelah insulin sc
diberikan

21
 Insulin Analog

• Insulin manusia yang dimodifikasi

• Susunan asam amino pada human insulin diubah, ditambah
atau dihilangkan.
• Tujuannya:
– Agar profil aksi yang dihasilkan lebih fisiologis dan lebih
optimal
• Diproduksi dengan cara Bioteknologi rDNA
 Keuntungan Insulin Analog
Waktu penyuntikkan lebih fleksibel.
Insulin Bolus :
Tidak perlu menunggu 30’ sebelum makan.
Dapat langsung disuntikkan sesaat sebelum makan,
atau 15’ sesudah mulai makan.
• Profil aksi insulin analog mirip dengan sekresi insulin
fisiologis:
 Kendali glukosa lebih baik
 Risiko hipoglikemia 
 Risiko peningkatan BB 
 Jenis insulin menurut kerjanya

Jenis Awitan Puncak kerja Lama kerja

Cepat: Rapid
Lispro (Humalog ®)
Aspart (NovoRapid ®)
10-20 menit 30-90 menit 3 jam
Gliulisin (Apidra ®)
Pendek: Regular
Human: Actrapid ®, Humulin R ®. 30-60 menit 2-4 jam 6-8 jam

Menengah
NPH (Human: Insulatard ®, Humulin N ®) 1-4 jam 4-12 jam 16-24 jam
Lente 1-4 jam 4-12 jam 12-24 jam
Panjang
Analog: Detemir (Levemir ®) 4-6 jam - 24-30 jam
Human: Ultralente ® 4-6 jam 8-20 jam 24-36 jam
Analog: Glargine: Lantus ® 1-2 jam - 24-30 jam
 Insulin campuran

Jenis Awitan Puncak kerja Lama kerja

Campuran
Novomix 70/30 ®. 30 menit 2-12 jam 18-24 jam
Humulin 70/30®.

Humalog Mix 75/25®. 5-10 menit 1-6,5 jam 16-24 jam

Novolog Mix 70/30 ®. 5-10 menit 1-4,5 jam 16-24 jam

 Insulin Kerja Pendek

Penggunaan :
Mengatasi keadaan akut :
Ketoasidosis
Penderita baru
Tindakan bedah
Kombinasi dengan insulin kerja menengah.
 Insulin Kerja Menengah
Insulin basal
Tidak dapat diberikan secara drip iv.
Jika diberikan pada pagi hari
 akan bekerja sepanjang hari s/d sore hari.
Jika diberikan pada sore hari
 akan bertahan sepanjang malam hari.
Sediaan: Keruh
Preparat:
Isophane NPH
Crystalline zinc acetat insulin (IZS atau lente)
 Insulin Kerja Panjang

• Insulin basal
• Tidak dapat diberikan secara drip iv
• Diberikan pada pagi hari atau sebelum tidur,
1x/hari.
• Sediaan: keruh (Levemir® : jernih)
 Insulin kerja panjang

Basal analog Tradisional

• Glargine dan detemir • Ultralente® dan
• Glargine® : ultratard ® kerja 24
– efek 24 jam jam
– Akumulasi (-) • Ada efek akumulasi
• Detemir® :
– kerja antara 6-23 jam
– dapat 2-3 kali/ hari
– Kenaikan BB 
 INSULIN CAMPURAN
Insulin basal + bolus
Campuran 70/30 :
70% NPH + 30% regular.
 (Mixtard® 30, Humulin® 30/70)
70% Aspart protamine + 30% Aspart. (NovoMix® 30)
Campuran 75/25 :
75% Lispro protamin + 25% Lispro.(Humalog Mix®
25)
 INSULIN CAMPURAN

• Menurunkan gula darah puasa dan setelah makan.

• Diberikan 30 menit sebelum makan, 1-2x/hari.
• Tidak dapat diberikan secara drip iv
 DOSIS INSULIN

Dosis insulin awal : 0,5 – 1 U/kgBB/hari

Rata-rata dosis rumatan :

Bayi : 0,5 – 0,8 U/kgBB/hari
Anak : 0,5 – 1 U/kgBB/hari
Pubertas : 1,5 – 2 U/kgBB/hari
 Tatalaksana DM tipe 1

– Insulin
– Nutrisi
– Exercises
– Edukasi pasien dan keluarga
– Assessment & Monitoring glycemic control
 Nutrisi
• Kalori terdiri dari:
– 50-55% KH
– 15-20% protein
– 30% lemak.

• Kebutuhan kalori:
– 1000 + (Usia (tahun) x 100) kal.
– Berdasarkan BB ideal

• Dibagi menjadi:
– 20% sarapan.
– 10% snack pagi.
– 25% makan siang.
– 10% snack siang.
– 25% makan malam.
– 10% snack Malam.
• Konsultasi dengan nutrisionis.
 Tatalaksana DM tipe 1

– Insulin
– Nutrisi
– Exercises
– Edukasi pasien dan keluarga
– Assessment & Monitoring glycemic control
 Exercises
• Boleh OR apa saja:
– Tidak ada komplikasi.
– Kontrol glikemik baik.
• Petunjuk umum:
– Sebelum OR:
• GD>250 mg/dL + Ketonemia/uria : Jangan OR.
• GD >300 mg/dL tanpa ketonemia/uria : Hati-hati.
• GD < 100 mg/dL : Tambah KH
– Monitor GD sebelum dan setelah OR:
• Tentukan perlukah perubahan insulin dan asupan makan.
• Pelajari respons glikemik setelah berbagai OR berbeda .
– Asupan makan:
• Makan KH untuk menghindari hipoglikemia .
• Makan mengandung KH harus siap selama dan setelah OR.
Olah Raga penting bagi penderita DM

Keuntungan
 Menurunkan kadar HbA1C
 Menurunkan risiko penyakit kardiovaskular (KV), hipertensi,
kanker kolon, obesitas, dan osteoporosis
 Meningkatkan harapan hidup
 Meningkatkan kerja KV, otot, dan fleksibilitas
 Meningkatkan sensitivitas terhadap insulin
 Meningkatkan percaya diri

Pelatihan DM tipe 1 dan KAD

 Keuntungan dan Risiko Olah Raga pada DM

Keuntungan Risiko
 Menurunkan kadar HbA1C  Hiperglikemia
 Menurunkan risiko penyakit kardiovaskular  Hipoglikemia
(KV), hipertensi, kanker kolon, obesitas,  Cedera otot
dan osteoporosis  KV: angina, infark miokard,
 Meningkatkan harapan hidup disritmia, sudden death
 Meningkatkan kerja KV, otot, dan fleksibilitas  Perburukan retinopati dan
 Meningkatkan sensitivitas terhadap insulin nefropati
 Meningkatkan percaya diri.

Pelatihan DM tipe 1 dan KAD

 Jenis Olah Raga
anaerobik
 Angkat berat
 Track (sprinting, Olah Raga lapangan), menyelam
 Golf, american football, renang, senam, anggar
 Gulat, baseball, softball, volley, ice hockey, track
cycling
Glikolisis anaerobik  Basket, sepakbola, tenis
 Speed skating (500-1000 m)
 Ski (slalom dan bukit), hockey lapangan
 Dayung
 Lari (jarak menengah), skating cepat (> 1500 m)
 Sepeda jalanan
 In-line skating
 Cross country skiing
 Jalan cepat, maraton, ironman, lari ultra maraton
aerobik Pelatihan DM tipe 1 dan KAD
 Selama Olah Raga
• Monitor GD tiap 30 menit
• Teruskan asupan cairan (250 ml tiap 20-
30 menit)
• Komsumsi KH tiap 20-30 menit, bila
diperlukan

Pelatihan DM tipe 1 dan KAD

 Setelah Olah Raga
• Monitor GD, termasuk sepanjang malam,
bila tidak biasa dengan program Olah
Raga
• Pertimbangkan mengubah terapi insulin
• Pertimbangkan tambahan KH kerja
lambat untuk menghindari late-onset
hipoglikemia pasca latihan

Pelatihan DM tipe 1 dan KAD

 Jenis makanan/ minuman selama Olah Raga
15 g KH:
Minuman olah raga 250 ml
½ gelas jus jeruk/ apel atau ½ kaleng coke
1 gelas susu skim atau 200 g yoghurt non fat (tanpa rasa)
1 apel/ jeruk atau pisang kecil
1 potong roti, 4 batang roti kering atau wafer
Roti selai atau madu (1 iris)
Smoothie pisang )1/2 pisang kecil dan ½ gelas susu skim

50 g KH:
4 biskuit beras dengan 4 sdt selai atau madu
Sandwich pisang
1 kaleng minuman ringan
3 gelas minuman olah raga
500 ml jus buah
Jakarta, 11-13 Mei 2008 Pelatihan DM tipe 1 dan KAD
 Tatalaksana DM tipe 1

– Insulin
– Nutrisi
– Exercises
– Edukasi pasien dan keluarga
– Assessment & Monitoring glycemic control
 EDUKASI

• Saat diagnosis: overview diabetes pada keluarga.

• Edukasi(keystone of diabetes care) meliputi:
– Patofisiologi hiper dan hipoglikemia.
– “the do’s and don’ts” hidup dengan DM.
– Insulin :
• Tipe insulin.
• Bagaimana mencampur.
• Bagaimana menyuntik.
• Lokasi injeksi dan rotasi.
• ES pada daerah injeksi .
– Monitor GD.
– Target GD/ HbA1c (individual).
 Tatalaksana DM tipe 1

– Insulin
– Nutrisi
– Exercises
– Edukasi pasien dan keluarga
– Assessment & Monitoring glycemic control
Penilaian & monitor kontrol glukosa
• Monitor glukosa
berkesinambungan:
– SMBG  Self monitoring Blood
Glucose monitor GD intermiten
umumnya 2 – 6 x/hr.
– CGMS  Continuous Glucose
Monitoring System sekarang
sudah dilakukan.
– Mengukur kadar glukosa pada
cairan interstisial setiap 5 menit.
(288 x pengukuran / 24 jam).
– GD dengan alat ini dapat dinilai
kembali sebagai grafik kontinyu.
 Monitoring Metabolik

• Gula darah.
• HbA1c: parameter terbaik.

target

Tumbuh kembang normal.

HbA1c : < 7,5%.
Hipoglikemia berat & ketoasidosis (-).
GD pre prandial : 70–150 mg/dl.
GD post prandial : < 180–200 mg/dl.
 Monitoring
• Klinis
Urin
– Poliuria, Polidipsi, polifagia.
• Glukosa: – Komplikasi: neuropati, mata,
– tidak berkorelasi dengan GD. hipertensi, lipodistrofi.
– Tidak dapat deteksi – Risiko komorbiditas: gigi,
hipoglikemia. ulkus, infeksi jamur, TBC.
• Pertumbuhan
• Keton – BB,TB.
– Pada hiperglikemia tak – Status pubertas.
terkontrol, defisiensi insulin, • Perkembangan
sakit, KAD mengancam.
– Gangguan tingkah laku.
– Kematangan jiwa.
Catatan Harian
 Waktu SMBG
• Harian:
– Pagi: setelah semalaman puasa.
– Malam: untuk mendeteksi hipo/hiperglikemia yang tidak ‘terasa’.
– 1,5-2 jam sesudah makan.

• Sebelum, saat, dan sesudah OR.

• Bila terasa ‘hipo’ dan untuk monitor tatalaksananya.
• Saat sakit untuk menghindari hiperglikemia.
 Target GD menurut usia
Malam/
Sebelum
Usia sebelum HbA1c
makan
tidur
Pra-sekolah
≥7.5 &
(0-5 yrs) 100-180 110-200
≤8.5%

Usia
sekolah 90-180 100-180 <8%
(6-11 yrs)
Remaja
(12-19 yrs) 90-130 90-150 <7.5%
 Frekuensi pemeriksaan HbA1c
• Minimal sekali setahun.
• Ideal:
– Anak kecil: 4-6 x/tahun
– Anak besar: 3-4 x/tahun
• Target:
– <7,5% untuk semua usia (guidelines).
– Harus dibuat per individual.

Ideal (non- Optimal Suboptimal Risiko tinggi

diabetik) (dianjurkan (tindakan
tindakan) dibutuhkan)

HbA1c(%)
< 6.05 < 7.5 7.5 – 9.0 > 9.0
(DCCT)
 Honey moon period

• Fase remisi parsial - kerja sisa-sisa sel b.

• Terjadi pada 80% pasien penderita baru.
• Kebutuhan insulin  hingga <0,5 U/kg/hari
atau HbA1c < 7%.
• BUKAN remisi spontan atau menetap!.
 Fase Pemulihan
Belajar minum/makan setelah sebelumnya "Nil by Mouth"
Peralihan dari insulin drip ke insulin short acting subkutan
Boleh coba minum bila keadaan stabil secara metabolik, yaitu:

Gula darah < 250 mg/ dL

pH > 7,3
HCO3 > 15 mmol/L

Cairan rendah kalori (air putih) dapat diberikan untuk dicoba

apakah penderita sudah dapat diberi per oral

54
 KOMPLIKASI DM-1

Jangka Jangka Komplikasi lain dan

keadaan yang
Pendek Panjang berhubungan

Gangguan pertumbuhan,
perkembangan, dan pubertas
Ketoasidosis Diabetik Makrovaskuler :
(KAD) aterosklerosis  Hipotiroid dan hipertiroid

Peny.Jantung / pembuluh
Lipodistrofi
darah.
Gastropati
Hipoglikemia
Vitiligo

Mikrovaskuler : Insufisiensi adrenal primer

Retinopati, Nefropati,
Neuropati Necrobiosis lipoidica Diabetikorum
Hiperglikemi
Gangguan gerakan sendi
 Komplikasi DM
• Mikrovaskular
– Retinopati & mikroalbuminuria (dilakukan setiap tahun) :
• Pada remaja penyandang DM > 2 thn, dan
• Pada anak prapubertas yang menyandang DM > 5 thn.

• Gangguan lipid:
– Dalam 6-12 bulan setelah diagnosis, bila normal:
• @ 5 thn pada anak prapubertas.
• @ 2 thn pada anak pubertas.

• Pertumbuhan dan perkembangan .

• Fungsi saraf perifer .
Akibat komplikasi jangka panjang DM
• Penyebab utama kebutaan (12.5% kasus kebutaan).
• Penyebab utama gagal ginjal kronik (42%).
• 50% penyebab amputasi non-trauma.
• Risiko Stroke  2,5x.
• Risiko kematian akibat penyakit kardiovaskular  5-7x .
– Penyebab kematian pada DMT2: 70% e.c. CVD.
– Penyebab kematian pada DMT1: > 50% e.c CVD.
Terjadi penebalan membran basalis kapiler dan mesangium pada glomerulus yang
menyebabkan glomerulosklerosis

NEFROPATI DIABETES
 Definisi
• Nefropati diabetik
– Gejala albuminuria persisten (>300 mg/hari atau >200 mcg/mnt) yang
dikonfirmasi dengan 2 x pemeriksaan berjarak 3 bulan.
– Penurunan fungsi ginjal
– Peningkatan tekanan darah
– Penyebab utama gagal ginjal  DM adalah sebab utama (30-40%)
gagal ginjal terminal
• Faktor risiko
– Kontrol metabolik yang tidak baik
– Lama sakit
– Obesitas
– Lelaki
– Apabila sudah bermanifestasi klinis: hipertensi, merokok dan
hiperkolesterol meningkatkan risiko gagal ginjal terminal.
Perjalanan Alamiah Nefropati Diabetes

• DM tipe-1
– Perjalanan klinis jelas
– Mikroalbuminuria (rasio albumin-kreatinin= 30 - 300 µg/mg
atau ekskresi albumin urin 30-300 mg/hari)
• Angka kejadian
– Jarang ditemukan saat diagnosis
– 5 tahun pasca diagnosis DM : 14%
– 30 tahun pasca diagnosis DM : 40%
• Dalam jangka waktu 6 tahun
– 6 dari 10 kasus sembuh
– 1 dari 10 kasus menetap
– 2 dari 10 kasus berlanjut menjadi proteinuria.
http://www.patient.co.uk/health/Diabetic-Kidney-Disease.htm
 Insidens
• Penderita usia < 10 tahun risiko minimal menderita
kelainan mata  ringan
• Klein et al
– N= 996 ; DMT1 sebelum usia 30 tahun
– RD ringan=1 (usia <10 thn)
RD sedang = 1 (usia 10-14 thn)
– Keduanya tidak perlu terapi
– Penderita DMT1 yang terdiagnosis < 10 tahun dalam
waktu 10 thn berikut tidak ada yang berkembang
menjadi RD proliferatif.
 Retinopati Proliferatif

• Pertumbuhan pembuluh darah

baru dari diskus optikum
dan/atau retina dan
berproliferasi sekitar
permukaan dalam retina
(ruang subhyaloid) dan
cortical vitreous dengan atau
tanpa komponen fibrotik
• Kebutaan terjadi apabila
terjadi jaringan fibrotik dan
dapat menyebabkan
perdarahan atau ablasio retina
Terapi intensif vs terapi konvensional

STRATEGI MENURUNKAN RISIKO

KOMPLIKASI
 Neuropati diabetik

• Kerusakan pada persyarafan

• 50% diabetisi menderita neuropati
• Jarang terjadi < 5 tahun menderita DM
• Insidens tertinggi yang telah menderita DM selama >
25 tahun
DM Tipe 1

SKRINING KOMPLIKASI
1. Setiap 3 bulan atau setiap kunjungan
BB,TB,BMI
HbA1c
Tempat suntikan
2. Setiap tahun
Pemeriksaan fisis
Tekanan darah (sejak usia 12 tahun)
Pemeriksaan retina (sejak usia 12 tahun)
Pemeriksaan kaki (terutama untuk edukasi)
Pemeriksaan penunjang
Fungsi Tiroid (TSH dan bilamana perlu antibodi)
Profil Lipid (sejak usia 12 tahun)
Mikroalbuminuria
3. Komplikasi lainnya
Katarak
Nekrobiosis lipodika
Penyakit Addison
Limited Joint mobility
Autonomi perifer
Merokok
 Skrining
Skrining Metodologi Faktor Risiko Intervensi
Potensial

Retinopati Tiap tahun, bila: Foto fundus dan Hiperglikemia, Perbaikan kontrol
• usia > 11 tahun dan oftalmoskopi hipertensi, metabolik, terapi laser
menderita DM sudah midriatik dislipidemia, BMI
2 tahun tinggi
• usia > 9 tahun dan
menderita DM selama
5 tahun

Nefropati Tiap tahun, bila: Rasio Hipertensi, Perbaikan kontrol

• usia > 11 tahun dan albumin/kreatinin dislipidemia, merokok metabolik
menderita DM sudah urin , albumin urin
2 tahun pagi
• usia > 9 tahun dan
menderita DM selama
5 tahun

Neuropati Tidak jelas Anamnesis & Hiperglikemia dan Perbaikan kontrol

pemeriksaan fisis BMI tinggi metabolik

Kelainan Setelah usia 12 tahun Profil lipid setiap 5 Hiperglikemia, Perbaikan kontrol
makrovaskular tahun hipertensi, metabolik, anti-
TD tiap tahun dislipidemia, BMI hipertensi, statin
tinggi, merokok
 Cek: TSH; bila
Saat diagnosis, abnormal:
selanjutnya: • Cek fT4, T3 total (bila
terindikasi)
• Tiap 2 tahun: bila
asimptomatis, non goiter, Terapi:
autoantibodi tiroid negatif
• Lebih sering: pada kondisi • TSH meningkat: terapi
berlawanan dari keadaan di hormon pengganti
atas; misal: • Bila TSH tertekan dan
• ada gangguan T3/T4 tinggi: terapi
pertumbuhan atau hipertiroid
• autoantibodi anti tiroid
positif/ anti tiroglobulin
dan anti tiroid peroksidase
positif)

Tiroid
 Definisi KAD

Suatu keadaan darurat akibat kurangnya insulin absolut

maupun relatif disertai peningkatan hormon-hormon
counter-regulatory (katekolamin, glukagon, kortisol dan
growth hormone)
• Defisiensi absolut:
• DM tipe 1 yang tidak terdiagnosis
• Tidak taat / benar dalam menggunakan insulin
• Defisiensi relatif
• Konsentrasi hormon counter-regulatory meningkat
• Misalnya: stres pada kondisi seperti sepsis, trauma, atau
penyakit gastrointestinal dengan diare dan muntah
69
Patofisiologi KAD
Lemak Glukosa
Elektrolit Protein
Air
Patofisiologi
Defisiensi Insulin

Glukagon 
Uptake glukosa  Glukagon 
Glukoneogenesis
Hiperglikemia Glukoneogenesis
Lipolisis 
Glukosuria Katabolisme protein
Asam Lemak bebas 
Poliuris Sintesis protein 
Ketogenesis 
Hiperosmolalitas Asam amino 
Ketonemia

Diuresis osmotik
Ketonuria BUN 
Poliuria
Natrium  Nitrogen urin 
Imbalans elektrolit
Mual Na. Kalium, Fosfat,
Balans Nitrogen negatif
Muntah Bikarbonat 

Dehidrasi
Hiperosmolalitas
Hemokonsentrasi
pH serum  Hipotensi
Asidosis Perfusi Renal 
Perfusi jaringan 
Kussmaul Hipoksia jaringan
Ekskresi aseton Asam laktat 
Asidosis Metabolik
Thelan’s Critical Care Nursing:
Asidosis Metabolik, Syok, Koma, Kematian Diagnosis and Management. 5th ed.
 Dehidrasi
Menyerupai

Tidak khas
Klinis KAD
Napas cepat dalam
penyakit lain:
Mual, Muntah, nyeri
perut  akut abdomen • Gastroenteritis
Penurunan kesadaran • Akut abdomen
progressif • Keracunan
Lekositosis, shift to the • Gangguan SSP
left !! Pikirkan•KAD
Sindrom uremik
• dll aseton
Khas: 3P, bau
Peningkatan amilase
non spesifik
Demam (hanya bila ada
infeksi)

Pelatihan DM dan KAD

 Kriteria diagnosis KAD

Tanda biokimia Kadar

HCO3
Kategori pH
Hiperglikemia; (mEq/L)
> 200 mg/ dL
Gula Darah
Ringan <7.3 <15
pH Vena atau < 7,3
Bikarbonat < 15 mmol/ L Sedang <7.2 <10

Ketonemia/ Berat <7.1 <5

positif
ketonuria

Pelatihan DM dan KAD

 Tatalaksana awal KAD
Penilaian Kegawatan
Evaluasi klinis: Cari bukti adanya infeksi
Konfimasi KAD berulang: insulin tidak diberikan,
diagnosis dan tatalaksana saat sakit, kesalahan
penyebab pompa insulin
Timbang BB: gunakan untuk
perhitungan
Tentukan derajat klinis
dehidrasi
Tentukan tingkat GCS
kesadaran
 Perkiraan derajat dehidrasi
Ringan: Sedang: Berat:
Kelopak Renjatan,
Turgor
mata cekung, nadi tak
menurun,
ubun-ubun teraba atau
mukosa
cekung, sangat
mulut kering,
turgor lemah,
takikardia,
menurun hipotensi,
takipnea.
lebih berat. oliguria.

75
 Tindakan suportif awal
Bebaskan
jalan napas
• NGT

Puasa IV line

Monitor jantung: EKG

kontinyu Oksigen
• Hiper/ hipokalemia • Kegagalan sirkulasi/ syok

Kateter urin: Antibiotik bila demam;

• Tidak sadar/ sakit setelah pengambilan
berat kultur
• Bayi/anak kecil
 Pemeriksaan laboratorium awal
• Gula Darah
• Elektrolit
• BUN, kreatinin
• pH, pCO2, HCO3 vena
(bila pasien kritis arteri)
• HbA1C, DPL Urinalisis
• Beta OH butirat/ keton • Bila
darah
• keton pemeriksaan K
• Dengan indikasi: lama
• Ca, P, Mg • Kultur (bila
perlu) • Ro thorax
• Kultur EKG,
Radiologi
Pemeriksaan
darah
 Tatalaksana
Koreksi dehidrasi Cairan
Tujuan:

Dengan:
Koreksi asidosis dan
menghilangkan ketosis Insulin
GD kembali ke kadar Kalium
hampir normal
Cegah komplikasi terapi
Bikarbonat?
Mengidentifikasi dan
menatalaksana pencetus
KAD
 Penentuan Derajat Dehidrasi
Bayi Anak

Ringan 5%=50 ml/ kg 3%= 30 ml/kg

Sedang 10%= 100 ml/ kg 6%= 60 ml/ kg

Berat 15%= 150 ml/kg 9%=90 ml/ kg

 Pada umumnya kehilangan cairan ekstrasellular antara

5-10%
 Jarang melebihi 10%
79
 Tabel 1. Cara penghitungan kebutuhan cairan

1. Tentukan derajat dehidrasi .... % (A)

2. Tentukan defisit cairan A x Berat Badan (kg) x 1000 = B ml

3. Tentukan kebutuhan rumatan untuk C ml

48 jam (tabel 2)
4. Tentukan kebutuhan total dalam 48 (B+C) ml
jam
5. Tentukan dalam tetesan per jam (B+C)/48 = …. ml/jam

Court J.The Management of Diabetes Mellitus in Brook CGD ed.

Clinical paediatric Endocrinology. 3rd ed. Oxford, Blackwell Science: 1995, p. 655

80
 Bikarbonat
Asidosis berat dapat
Penelitian: tidak ada
teratasi dengan
keuntungan klinis
pemberian cairan dan
pemberian bikarbonat
insulin

Insulin menghentikan Berakibat memperburuk

produksi keton dan keadaan, karena
memungkinkan keton menyebabkan:
untuk dimetabolisme • Hipokalemia
 bikarbonat • Meningkatkan osmolalilitas
• Menghambat pembersihan keton
• Asidosis SSP  edema serebri

Hipovolemia diatasi 
perbaikan perfusi jaringan dan
fungsi ginjal  ekskresi asam
organik
 Pemberian bikarbonat
Indikasi : Dosis:

•Asidosis berat •1-2 mmol/ kg

(pH arteri < selama 1 jam
6,9)
•Hiperkalemia
berat