Kerusakan Ginjal

Kelompok 6

Mahadma Bhima Whinata

Fenty Desniana
Tria Marisha
Siti Aniasih
Mailani Novia
Mentari Framisa
Putri Amelia
Resa Gusmayanti
 Definisi Ginjal
Ginjal merupakan organ tubuh yang memiliki
peranan penting dalam mengatur volume dan
komposisi cairan tubuh, mengeluarkan banyak
obat-obatan dan produk-produk limbah dari proses
metabolisme sehingga rentan terhadap efek
samping obat. Ginjal yang mengalami penurunan
fungsi menyebabkan akumulasi obat dan metabolit
aktif, dan terkadang dapat menyebabkan
nefrotoksisitas
 Gagal ginjal

Suatu keadaan klinis yang ditandai

dengan penurunan fungsi ginjal bahkan
ginjal tidak berfusngi dalam menyaring
pembuangan limbat metabolit,mejaga
keseimbangan cairan kimia tubuh
kalium dan sodium dalam darah atau
produksi urine.
 KLASIFIKASI GAGAL
GINJAL
B. Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut ditandai dengan gejala yang timbul secara tiba-tiba dan
penurunan volume urin secara cepat. Laju filtrasi glomerulus dapat
menurun secara tiba-tiba dengan nilai GFR < 15 mL/menit.

B. gagal ginjal kronis

Keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang bersifat
menahun, berlangsung progresif dengan laju filtrasi glomerulus
<50mL/menit
 Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis kronis,
diabetes, nefropati, hipertensi, penyakit renovaskuler,
interstitial nefritis kronis, penyakit ginjal keturunan, dan
penyempitan saluran kemih berkepanjangan.

Penyebab gagal ginjal akut:

a). Penyebab prerenal, misalnya septicaemia, hypovolaemia,

cardiogenic shock, dan hipotensi akibat obat.
b). Penyebab renal, misalnya glomerulonephritis, myoglobinuria,
obstruksi intrarenal, obat yang bersifat nefrotoksik, dan hipertensi
yang meningkat.
c). Penyebab postrenal, misalnya obstruksi saluran kemih akibat
hipertrofi prostat, batu ginjal, dan batu pada saluran kemih
 Patogenesis,mekanisme Kerusakan Ginjal akibat
obat dan penilaian Fungsi ginjal
• Obat-obatan yang diekskresikan melalui ginjal dapat menyebabkan kerusakan
pada ginjal karena obat besertametabolitnya dapat terkonsentrasi di dalam
ginjal sehingga menyebabkan kerusakan pada sel-sel ginjal. Mekanisme
terbentuknya penyakit ginjal akibat induksi obat dapat terjadi melalui toksisitas
imunologik (misal: glomerulonefritis dan nefritis interstisial alergik) maupun
toksisitas nonimunologik. Toksisitas imunologik maupun nonimunologik
secara langsung akan mempengaruhi karakteristik fungsi ginjal yang normal

• Kerusakan ginjal yang terjadi dapat dilihat dengan adanya penurunan nilai laju
filtrasi glomerulus atau peningkatan nilai kreatinin. penurunan laju filtrasi
glomerulus (GFR = glomerular filtration rate) yang menyebabkan terjadinya
peningkatan kadar kreatinin serum (Scr) dan nitrogen urea darah (BUN =
blood urea nitrogen). Sehingga wajar jika BUN dan Scr dijadikan sebagai
sarana deteksi awal bagi penyakit ginjal akibat induksi obat ini. BUN dan Scr
akan memberikan gambaran temporal antara tingkat toksisitas ginjal dengan
jangka waktu penggunaan obat-obat yang berpotensi menyebabkan
nefrotoksik.
Obat-obat penginduksi Kerusakan
Ginjal
Antibiotik aminoglikosida, media radiokontras,
antinflamasi nonsteroid, amfoterisin B dan ACE
inhibitor merupakan contoh-contoh obat yang dapat
bersifat nefrotoksik.
Kerusakan Ginjal dari obat Anti
hipertensi
Penggunaan captopril, lisinopril, valsartan, losartan,
dan ACEi (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor)
maupun ARB (Angiotensin Receptor Blocker) sebagai obat
lini pertama pengobatan hipertensi maupun
pengobatan gangguan pada sistem kardiovaskular
sangat banyak, Telah ditemukan kasus-kasus pasien
yang menggunakan golongan obat ini mengalami
penyakit gagal ginjal.
pasien yang menggunakan obat golongan ACEi maupun
ARB harus melakukan pemeriksaan ginjal secara rutin
untuk melihat kadar kreatinin
Gambaran Kasus
Data Pasien
Nama: Ny. A
Umur/ BB/ TB: 68thn/ - / -
Diagnosis: CKD, Hipertensi terkontrol
Riwayat Pengobatan:
Kalitake (Ca polystrene sulfonate), valsartan, lisinopril.
Data kreatinin terdahulu:

21.04.11 = 2,0 26.05.11 = 2,57 23.06.11 = 1,83 15.07.11 = 2,02

29.09.11 = 2,66 (Valsartan)

11.12.11 = 3,39 02.01.12 = 2,159 07.01.12 = 3,96 10.01.12 =

3,48 26.05.12 = 3,16 (Lisinopril)

Ny. A memiliki riwayat penyakit hipertensi. Riwayat obat

hipertensi yang digunakan adalah valsartan selama 8 bulan
(sejak April 2011) lalu digantikan dengan isinopril selama 8
bulan (sejak Desember 2011). Nilai SCr pasien mengalami
fluktuasi (naik-turun)
Obat yang memiliki potensi menimbulkan reaksi obat
yang merugikan (ROM) adalah valsartan dan lisinopril.
Menurut beberapa penelitian penggunaan valsartan,
captopril, lisinopril dapat meningkatkan sCr 20–30%.
Mekanisme Kerusakan Ginjal
akibat Obat dan penyelesaian
ACE-I/ ARB dapat meningkatkan vasodilatasi di
eferen. Sebaiknya ACE-inhibitor dimulai dengan dosis
kecil, apabila kenaikan kadar kreatinin darah >25%
dari kadar semula dan berlangsung selama 2 minggu
maka obat ini harus dihentikan
 DAFTAR PUSTAKA
Anita Irawan. Peningkatan Serum Kreatinin Akibat
Penggunaan ACEi atau ARB pada Pasien Hipertensi.
Universitas Surabaya : Jurnal Farmasi Klinik Vol. 3 No.
3, hlm 82–87 ISSN: 2252–6218.

Rahmatullah D, Widyati. Peran farmasis klinis pada

pasien gagal ginjal tahap akhir dengan hemodialysis.
Indones J Clin Pharm. 2012,1(2):74–88.