Hipersensitivitas Type III

(Imun Kompleks)

 HILDA NOFITRIANA (F1F115039)

 QUICHTYLICHTA VASELINE(F1F115016)
 RISMARIKA (F1F115024)
 PIR RIZKI (F1F115013)
 Hipersensitivitas Tipe III
Pada hipersensitivitas tipe III:
 Kompleks imun terlarut (agregasi antibodi antigen
dan IgG dan IgM) terbentuk di dalam darah dan
disimpan di berbagai jaringan (biasanya kulit, ginjal
dan persendian)
 Hal ini dapat memicu respons imun sesuai dengan
jalur klasik aktivasi komplemen.
 Reaksi membutuhkan waktu berjam-jam untuk
berkembang.
 CONTOH:

 Glomerulonefritis kompleks imun

 Radang sendi
 Penyakit serum
 Endokarditis bakteri subakut
 Gejala malaria
 Lupus eritematosus sistemik
 Reaksi Arthus
Hipersensitivitas tipe III juga dikenal
sebagai penyakit kompleks imun
 Terjadi ketika kompleks imun (Ag-Ab) tidak
dikeluarkan dari peredaran
 Kompleks ini disimpan di berbagai jaringan dan
organ tubuh seperti:
 Ginjal
 Sendi
 Paru-paru
 Kulit
Pembentukan kompleks imun dapat
terjadi sebagai akibat dari:
 Penyakit autoimun (RA)
 Presistensi infeksi (virus Hepatitis)
 Menghirup zat antigenik berulang-ulang.
MEKANISME

TAHAP 1

Sejumlah besar kompleks

antigen-antibodi terlarut
terbentuk dalam darah
dan tidak sepenuhnya
dikeluarkan oleh
makrofag.
MEKANISME

TAHAP 2

Kompleks antigen-
antibodi ini masuk ke
kapiler antara sel
endotel dan membran
dasar.
MEKANISME

TAHAP 3

Kompleks antigen-
antibodi ini
mengaktifkan jalur
pelengkap klasik yang
mengarah ke
vasodilatasi.
MEKANISME

TAHAP 4

Protein pelengkap
dan kompleks
antibodi antigen
menarik leukosit ke
daerah tersebut.
 MEKANISME

TAHAP 5
Leukosit melepaskan agen pembunuh mereka dan
meningkatkan peradangan besar-besaran. Hal ini dapat
menyebabkan kematian jaringan dan pendarahan.