Nama : Alfina Eka Prima

NIM : A12020008

Kelas : 2A S1 Keperawatan

Matkul : Keperawatan HIV AIDS

Resume Rabu, 9 Maret 2021

Dosen Pendamping: Sawiji., S.Kep., Ns., M.Sc

PATOLOGI SISTEM IMUN

 Terkadang homeostasis sistem kekebalan terganggu dengan sendirinya

1. Ini mungkin bereaksi berlebihan terhadap antigen seperti alergi
=> Sistem imun bereaksi dengan antigen (allergens) yang tak menyebabkan reaksi
pada banyak organ, misalnya tepung sari.
=> Antibodi IgE berikatan dengan alergen menyebabkan sel mast menghasilkan
produk kimia yang disebut histamin yang menimbulkan gejala:
=> Reaksi alergi dimediasi oleh kelas antibodi yang disebut IgE, antibodi IgE terikat
pada reseptor IgE pada sel mast dan basofil dan menyebabkan mereka melepaskan
histamin. Efek lokal termasuk mata berair dan kulit gatal, dan dapat diobati dengan
antihistamin; efek sistemik dapat mencakup penurunan tekanan darah dan
membutuhkan epinefrin.
2. Ini mungkin di bawah bereaksi seperti dengan infeksi virus human
immunodeficiency (HIV)
=> Berhubungan dengan faktor genetik, agen infeksi, jenis kelamin dan umur.
=> Respon autoimun akibatkan kerusakan jaringan.
=> 3,5% manusia menderita penyakit autoimun.
=> Sebagian besar tidak diketahui sebabnya/obatnya terapi hanya untuk mengontrol
gejala.
 => Biasanya, sel T dan B yang self-reactive dihancurkan atau dijauhkan dari populasi
umum sel imun. Kadang-kadang mekanisme yang mengontrol sel-sel self-reactive ini
rusak dan mereka mulai bereaksi dengan antigen diri. Kondisi penyakit yang
berhubungan dengan penyakit autoimun mungkin berhubungan dengan antibodi
spesifik yang ada (anemia hemolitik), imunitas seluler (multiple sclerosis) atau
kombinasi dari dua faktor ini (rheumatoid arthritis), Antibodi diri lebih sering terjadi
pada orang tua, mungkin karena untuk ketidakmampuan sistem kekebalan untuk
mengatur dirinya sendiri juga.
3. Ini mungkin bereaksi terhadap protein diri seperti dengan penyakit autoimun
=> Kegagalan mengenali sel sebagai "self", pada rheumatic fever, antigen
streptococcus antigen sangat mirip dengan protein pada kutub jantung, sehingga
badan keliru mengidentifikasi jantung sebagai benda asing.
=> Sel tampak sebagai benda asing sehingga diserang dan dihancurkan.
=> Seperti disebutkan sebelumnya, molekul komplemen yang rusak terkait dengan
beberapa malfungsi autoimun. Komplemen membantu menghilangkan kompleks
imun, oleh karena itu komplemen yang rusak dapat menyebabkan penumpukan
kompleks imun dalam tubuh, yang dapat merusak pembuluh darah dan ginjal di
mana mereka mungkin disimpan. Sistem kekebalan orang tua mungkin tidak secara
efektif mengontrol penghancuran sel T dan B yang reaktif sendiri.
 Penyakit Otoimun
=> Sistem imun menghasilkan antibodi yang menyerang sel tubuh sendiri (otoantibodi),
akibat:
- Berupa kerusakan organ yang abnormal, misal: dibetes otoimun
- Deposisi kompleks antigen antibodi (rheumatid artritis)
Terapi dengan obat penekan sistem imun
=> Kortison (menekan leukosit) dan imuran (menghambat pembelahan sel B dan sel T)
1. Demam Rheumatik
=> Biasanya terjadi antara 1-5 minggu setelah infeksi strep
=> Antigen Streptococcus hampir identik dengan protein yang ada di otot jantung
 => Infeksi strep yang tidak diobati dapat mengakibatkan produksi antibodi yang tidak
hanya menghancurkan bakteri strep tetapi juga jaringan jantung
=> Streptococcus pyogenes adalah bakteri penyebab. Anak-anak yang dirawat
karena radang tenggorokan cenderung tidak mengalami demam rematik. Komplikasi
termasuk kerusakan ginjal, radang sendi, kerusakan katup jantung, gagal jantung,
pembesaran kelenjar getah bening kronis, dan anemia.
2. Penyakit Graves
=> Adalah penyebab umum hipertiroidisme, produksi hormon tiroid yang
berlebihan, yang menyebabkan pembesaran tiroid dan gejala lain seperti
eksoftalmus, intoleransi panas, dan kecemasan pembesaran tiroid.
3. Tirioditis Kronis
=> Hipotiroidisme karena autoimun (autoantibodi serang dan hancurkan sel
follikuler) Peradangan lambat kelenjar tiroid yang menuju hipotiroidisme
=> Biasa pada wanita usia pertengahan
4. Rheumatoid arthritis
=> Biasanya menyerang sendi secara simetris (pada kedua sisi sama rata), awalnya
dapat dimulai pada beberapa sendi saja, dan paling sering menyerang pergelangan
tangan, tangan, siku, bahu, lutut dan pergelangan kaki.
=> Rheumatoid arthritis dianggap sebagai penyakit sistemik. Perkembangan
penyakit didorong oleh antibodi IgG ke jaringan ikat (faktor rematik) dan melibatkan
sel T helper 1, Sekitar 70% orang dengan rheumatoid arthritis tes positif untuk faktor
ini. Insiden penyakit ini meningkat seiring bertambahnya usia. Sekitar 3% dari
populasi akan mengembangkan penyakit ini. Gejala lain termasuk kehilangan nafsu
makan, demam ringan, nodul tanpa rasa sakit di bawah kulit, anemia, kelemahan
otot dan atrofi dan radang pembuluh darah.
5. Multiple Sklerosis
=> Penyakit autoimun pada sistem saraf pusat.
=> Sitem imun merusak selubung myelin pada akson dg proses "demyelinasasi".
Kerusakan sel saraf
 => Sel T (lekosit untuk pertahanan tubuh) masuk ke otak (N=tak bisa).
=> Sel CD4+ helper (sel T tipe khusus) menyerang selubung mielin ("selubung
mielin").
=> Sel T multiplikasi di otak dan menghasilkan sitokin - aktivitas sistem imun
meningkat-banyak sel imun masuk, termasuk "makrofag -peningkatan rådang dan
kerusakan saraf.
=> Kerusakan saraf dapat dilihat dalam pmx MRI (magnetic resonance imaging) scan
otak - "lesi" (titik putih).
6. Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
=> Penderita lupus mengembangkan antibodi IgG untuk DNA untai ganda dan
antigen nuklir, antibodi terhadap sel T juga dapat diproduksi. Kompleks imun yang
terbentuk selama proses penyakit dapat berakhir di ginjal dan kemudian
menyebabkan kerusakan dengan memulai respons inflamasi yang dimulai dengan
fiksasi komplemen, yang pada akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal. Pembuluh
darah dan kulit juga dapat diserang oleh antibodi.
7. Diabetes Remaja
=> Sistem kekebalan menyerang dan menghancurkan sel beta (1) di pankreas, yang
memproduksi insulin. Setelah beberapa waktu, tubuh tidak dapat memproduksi
insulin apa pun, Kerusakan terutama disebabkan oleh makrofag dan limfosit. Kadar
gula darah dapat meningkat secara berbahaya menyebabkan dehidrasi dan dapat
menyebabkan kolaps pembuluh darah dan koma pada kasus yang parah, Akhirnya
kadar glukosa yang tinggi atau tidak stabil dapat menyebabkan kerusakan pembuluh
darah dan kerusakan saraf, terutama pada ekstremitas, Virus yang melukai pankreas
juga dapat menyebabkan untuk pengembangan jenis diabetes bersama dengan
faktor genetik.
 Perawatan untuk penyakit autoimun
1. Obat anti inflamasi untuk mengurangi respon inflamasi
2. Obat sitotoksik untuk membunuh sel imun
 3. Perawatan yang menghalangi interaksi sel imun misalnya, mengikat sitokin,
memblokir sinyal kedua
4. Penggantian bahan kimia yang diperlukan misalnya, suntikan insulin untuk diabetes
5. Perubahan pola makan
6. Olahraga
 Hipersensitivitas
Klasifikasi : Gell & Coombs
1. Tipe I: hipersensitivitas langsung
=> Dalam beberapa menit setelah pemberian antigen, contohnya adalah alergi
terhadap jamur, gigitan serangga.
=> Sistem Imun Hipersensitivitas tipe I (segera) terjadi ketika respons antibodi IgE
dipasang terhadap antigen di lingkungan yang biasanya tidak berbahaya. Ini adalah
jenis hipersensitivitas yang biasanya disebut sebagai "alergi", Paparan antigen
tunggal tidak cukup untuk memicu hipersensitivitas, tetapi respons imun dapat
menjadi lebih parah dengan paparan berulang.
2. Tipe II: Hipersensitivitas sitoteks
=> Dalam beberapa menit atau beberapa jam setelah pemberian antigen, contohnya
adalah anemia hemolitik dewasa dan alergi obat.
=> Antibodi yang terlibat dalam hipersensitivitas Tipe II adalah IgG dan IgM. Pada
reaksi Tipe II, antibodi berikatan dengan antigen permukaan sel atau jaringan.
Setelah terikat, ia mengaktifkan komplemen, merangsang sel mast dan menarik sel
imun non-spesifik (makrofag, pembunuh alami dan neutrofil) ke daerah tersebut.
Aktivasi komplemen dapat melisiskan sel target.
3. Tipe III: Immune complex-mediated hypersensitivity
=> Biasanya dalam 2-6 jam contoh termasuk penyakit serum dan lupus eritematosus
sistemik.
=> Pada hipersensitivitas tipe III, antibodi yang terlibat terutama adalah IgG. Pada
diagram, adanya kompleks imun mengaktifkan komplemen (C3a, C4a dan C5a adalah
nama yang diberikan untuk beberapa komponen komplemen), menyebabkan
 degranulasi sel mast, Produk degranulasi sel mast menyebabkan pembuluh darah
menjadi lebih permeabel , Hal ini memungkinkan kompleks imun untuk disimpan di
dinding pembuluh darah, Trombosit berkumpul di sekitar endapan.
4. Tipe IV: Delayed Hypersensitivity
=> Inflamasi dalam 2-6 jam, memuncak dalam 24-48 jam, contohnya termasuk
poison ivy dan asma kronis.
=> Hipersensitivitas tipe IV adalah satu-satunya tipe yang tidak diperantarai antibodi.
Ini adalah jenis yang terlibat dalam hipersensitivitas kontak (poison ivy, reaksi
terhadap logam dalam perhiasan); hipersensitivitas tipe tuberkulin (tes kulit
tuberkulosis); dan hipersensitivitas granulomatosa (lepra, tuberkulosis,
schistosomiasis, dan penyakit Crohn).
 Mendidik Ulang Sistem Kekebalan
1. Tujuan mengajarkan kembali sistem imun dg merusak sel T otoreaktif yang merusak.
2. Injeksi limfoit normal yang sesuai dg tipe HLA (Hetero limfosit Antigen), sesuai dg
tipe donmor Sēmakin sesuai, tingkat peningkatan semakin besar.
3. Limfosit normal menghancurkan sel T yang empunyai "self" antigen pada
pwermukaannya dan mencegah mis-education pada sel T baru, shg tidak
menjadikan jaringan tubuyh itu sendiri sebagai benda asing.