MATA TENANG VISUS TURUN

PERLAHAN
*Rts.Wahyu Rizky *Salsabila Ariefani

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI/RS ABDUL MANAP KOTA JAMBI
2018
 ANAMNESIS
MATA TENANG MATA TENANG
MATA MERAH MATA MERAH
VISUS TURUN VISUS TURUN
VISUS NORMAL VISUS TURUN
MENDADAK PERLAHAN
• Trakoma • Keratitis • Uveitis Posterior • Katarak
• Mata kering, • Keratokongjungt • Perdarahan • Glaukoma
xeriftalmia ivitis Vitreous • Retinopati
• Pterigium • Ulkus kornea • Ablasio Retina penyakit
• Pseudopterigium • Uveitis • Oklusi Arteri sistemik
• Hematom • Glaukoma akut atau Vena • Kelainan
subkonjugtiva • Endoftalmitis Retinal Refraksi
• Konjungtivitis • Panoftalmitis • Neuritis Optik
• Dry Eyes • Neuropati Optik
• Pinguekula Akut Karena
ObAT
• Episkliritis
• Skleritis
1. KATARAK
DEFINISI

Keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat

terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan)
lensa, denaturasi protein lensa akibat terjadi
kedua-duanya
 KLASIFIKASI
JUVENILIS

UMUR PRESENILIS

SENILIS

PRIMER
INSIPIEN

IMATUR

DEVELOMPMENTAL STADIUM

KATARAK MATUR
PENYAKIT
LOKAL DIMATA
KONGENITAL HIPERMATUR
PENYAKIT
KOMPLIKATA
SISTEMIK

TRAUMA
 Stadium insipient
 Stadium paling dini
 Belum menimbulkan gangguan
visus
 Dengan koreksi visus masih
dapat 5/5
 Kekeruhan dari perifer -
berupa bercak – bercak “baji
(Jari-jari roda)”
 Terutama korteks anterior.aksis
relatif jernih ( spokes of wheel)
Stadium matur
 Lensa menjadi keruh
seluruhnya
 Iris Shadow ( - )
 Tampak lensa seperti
mutiara
Stadium immature
 Kekeruhan belum
mengenai seluruh lensa
 Kekeruhan terutama di
bagian posterior dan
belakang nukleus .
 Iris shadow test ( + )
Stadium hipermatur
 Kekeruhan menyeluruh
 Korteks lensa mencair
seperti bubur.
 Nukleus lensa turun
karena daya beratnya.
 Iris tremulans : iris
bergetar karena COA
dalam karena iris tak
menempel di lensa dan
bergetar bila digerakkan.
 Katarak Komplikata
Terjadi sekunder atau sebagai penyulit dari
penyakit lain

Penyakit lokal di Penyakit

mata Sistemik Trauma

• Uveitis • Galaktosemia • Terjadi

• Glaukoma • Diabetes kerusakan
• Miopia Melitus kapsul lensa ,
cairan COA
Maligna masuk
• Ablasi retina kedalam lensa
yang sudah dan timbul
lama katarak.
 Katarak Sekunder
Katarak yang terjadi akibat terbentuknya jaringan
fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal, paling cepat
keadaan ini terlihat sesudah dua hari operasi EKEK
(Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsuler), dan penanaman
lensa di segmen posterior.

PEMERIKSAAN KLINIS
GEJALA KLINIS
- Tampak gelembung gelembung kecil
- Penglihatan kabur dan debris pada kapsul posterior
- Fotofobia - Pada tahap selanjutnya akan
- Tajam penglihatan ditemukan gambaran “Mutara Elsching”
menurun pada kapsul posterior
- Ditemukan cincin soemmering daerah
psoterior kapsul lensa
MANIFESTASI KLINIS

- Penurunan penglihatan (visus)

- Silau

- Bayangan kabur
- Distorsi

Perubahan warna lensa

Seperti ada titik gelap di depan mata
TATALAKSANA

TINDAKAN OPERASI

 EXTRA CAPSULER CATARACT EXTRACTION (ECCE)

 INTRA CAPSULER CATARACTEXTRACTION (ICCE)
 SMALL INCISION CATARACT SURGERY (SICS)
 PHACOEMULCIFICATION
 DISCICIO LENTIS
 KOMPLIKASI

 Komplikasi Intra Operatif

 Perdarahan
 Prolaps Iris
 Edema Kornea
 Prolaps Vitreus
 Jatuhnya nucleus ke dalam rongga vitreous.
  Komplikasi pasca operatif

o Hyphema
o COA dangkal karena kebocoran luka dan tidak seimbangnya antara
cairan yang keluar dan masuk
o Ruptur kapsul posterior, yang mengakibatkan prolaps vitreus
o Ablasio retina
o Cystoid Macular Edema, yaitu akumulasi cairan dengan kista di lapisan
henlle pada macula. Pada pemeriksaan fundus terlihat honeycomb
appearance
o Glaukoma
o Endofthalmitis kronik
2.GLAUKOMA
GLAUKOMA

Suatu neuropati optik kronik didapat yang

ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang, biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokular
3 Faktor yang Mempengaruhi TIO

Tingkat produksi aqueous humor

oleh korpus siliaris

Resistensi aliran aqueous humor

Tingkat tekanan vena episkleral

FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

― Aqueous humor adalah cairan

jernih yang dihasilkan oleh
korpus siliaris yang mengisi
camera oculi posterio (COP) dan
camera oculi anterior (COA).
― Komposisinya serupa dengan
plasma
Aliran Aqueous Humor

TRABEKULAR OUTFLOW
COA  anyaman trabekular  kanalis schlemm  vena
episklera  vena siliaris anterior  vena ophtalmica
superior  sinus kavernosus
UVEOSCLERAL OUTFLOW
COA  otot siliar  rongga suprasiliar dan suprakoroidal
 PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Aliran humor aquos
Pengeluaran di sudut
Produksi Berlebihan terhambat pada
bilik mata terganggu
celah pupil

Menekan syaraf optik beserta seluruh serabut syaraf dan sel penglihatan

Kematian sel  Hilangnya penglihatan yang permanen.

DIAGNOSIS

Pemeriksaan
Pemeriksaan
Anamnesis TIO dengan Oftalmoskopi Perimetri
Gonioskopi
Tonometri
MANIFESTASI KLINIS

• Pandangan menyempit bertahap tanpa disadari

• Sering tersandung, jalan menabrak.
• Mata sering pegal.
• Peningkatan tio
• Penyempitan lapang pandang
• CDR meningkat, papil glaukomatosa
TONOMETRI

 Pengukuran tekanan intraokular

 TIO normal : 10-21 mmHg
 Ditentukan :
Alat ukur TIO :
- TONOMETER SCHIOTZ
 Kecepatan produksi oleh korpus siliaris
- TONOMETER APLANASI
 Hambatan aliran keluar (pada GOLDMANN.
trabekulum)
- TONOMETER NON KONTAK
 Ketebalan kornea berpengaruh - KADANG- KADANG CARA
 Kornea tebal : TIO ditaksir terlalu tinggi DIGITAL
 Kornea tipis : TIO ditaksir terlalu
rendah
Tonometri Schiotz

 Kelebihan :
 Sederhana
 Relatif tidak mahal

 Cara :
 Pasien tidur terlentang
 Diberi anestesi topikal pada kedua mata (pantocain 1-2 %).
 Pasien menatap lurus ke depan
 Kelopak mata dibuka dengan ibu jari tangan kiri, tangan kanan memegang
tonometer schiotz yang sudah dibersihkan dengan alkohol 70 %
 Tonometer diturunkan sampai ujung cekung laras menyentuh kornea
 Jarum pada tonometer akan menunjukkan angka pada skala hasil tonometer
pada skala dapat dibaca pada tabel yang ada sesuai dengan beban yang
dipakai ( 5.5 gr: 7,5 atau 10 gram )
KONTRA INDIKASI TONOMETER

- KONTRA INDIKASI RELATIF :

- INFEKSI MATA
- LUKA TEMBUS

- KONTRA INDIKASI ABSOLUT :

- JARINGAN PARUT KORNEA
KLASIFIKASI GLAUKOMA

BERDASARKAN ETIOLOGI
C. Glaukoma sekunder
A. Glaukoma primer B. Glaukoma Kongenital
1. Glaukoma
1.Glaukoma pigmentasi
sudut terbuka 1. Glaukoma
D.Glukoma absolut
2. Sindrom eksfoliasi kongenital primer
a. Glaukoma sudut
3. Akibat kelainan
terbuka lensa
primer 2. Glaukoma
Hasil yang
akhir semua glaukoma yang tidak
4. Akibat kelainan
b. Glaukoma traktus
tekanan berkaitan
terkontrol dengan
adalah mata yang keras, tidak
uvea normal kelainan
dapat melihat, dan sering nyeri.
5. 2. Sindrom perkembangan mata
Glaukoma sudut tertutup lain
iridokorneoendotelial
a. Akut
(ICE) 3. Glaukoma yang
b. Subakut
6. Trauma berkaitan dengan
7. Pascaoperasi
c. Kronik
kelainan
perkembangan
8. Glaukoma neovaskular
d. Iris plateau ekstraokular
9. Peningkatan tekanan
vena episklera
10. Akibat steroid
GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER

Glaukoma Sudut Terbuka

• Proses Primer
degeneratif, anyaman
trabekular, termasuk
pengendapan materi ekstrasel di
PATOLOGI dalam anyaman dan di bawah
lapisan endotel kanal schlemm
GEJALA KLINIS • Penurunan drainase aqueous
humor yang menyebabkan
• Biasanya tidak memberi tanda-tanda
peningkatan dari luar
TIO
• Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak
papil saraf optik
• Biasanya penderita baru sadar bila keadaan lebih lanjut
• Sifatnya bilateral
• Kebanyakan pada usia ≥ 40 tahun
Hipertensi Okular
• Peningkatan TIO tanpa kelainan diskus optikus
atau lapangan pandang.
• Resiko meningkat seiring dengan peningkatan
TIO, bertambahnya usia, riwayat glaukoma
pada keluarga, dan mungkin riwayat miopia,
DM, serta penyakit kardiovaskular dalam
keluarga.
 Glaukoma Sudut Tertutup Akut Primer
Terjadi bila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan
oklusi COA oleh iris perifer --
> menghambat aliran keluar
aqueous dan TIO meningkat
dengan cepat, menimbulkan :
 nyeri hebat
 kemerahan
 dan penglihatan kabur
TEMUAN KLINIS
• Pasien tampak sakit berat
• Sakit kepala
• Muntah-muntah
• Penglihatan sangat kabur
• Kelopak mata bengkak
• Konjungtiva bulbi sangat hiperemis (Injeksi siliar)
• Kornea berkabut
• COA dangkal
• Pupil dilatasi
• Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari
 GLAUKOMA KONGENITAL
Dibagi menjadi :

Glaukoma Kongenital • Kelainan perkembangan yang

Primer terbatas pada sudut COA

• Sindrom Axenfeld-Reiger
Anomali Perkembangan • Anomali Peters
Segmen Anterior • Keduanya disertai kelainan
perkembangan iris dan kornea

• Aniridia
Berbagai Kelainan Lain • Sindrom Sturege-Weber
• neurofibromatosis
GLAUKOMA SEKUNDER

Glaukoma Pigmentasi
• Disebabkan oleh degenerasi
epitel pigmen iris dan korpus
siliaris.
• Pigmen mengendap di
permukaan kornea posterior
(Krukenberg Spindle) dan
tersangkut di jaringan
trabekular, mengganggu
aliran keluar aqueous humor.
 Sindrom Eksfoliasi
(Glaukoma
Pseudoeksfoliasi)
Dijumpai endapan
bahan berserat mirip
serpihan di
permukaan lensa
anterior, prosesus
siliaris, zonula,
permukaan posterior
iris, dan jaringan
trabekula
 Fotofobi Epifora
a

Blefarospasm
e

TRIAS KLASIK GALUKOMA

KONGENITAL
Glaukoma Akibat Tekanan Lensa

• Terjadi akibat trauma atau spontan (sindrom

Dislokasi Marfan)
Lensa • Dislokasi anterior  sumbatan pada bukaan
pupil  iris bombe dan penutupan sudut

Intumesensi • Lensa yang menyerap cukup banyak air

sewaktu mengalami perubahan katarak,
Lensa sehingga ukuran membesar

Glaukom • Katarak stadium lanjut mengalami kebocoran

kapsul lensa anterior  protein lensa mencair
a masuk COA  jalinan trabekula edema dan
Fakolitik tersumbat  peningkatan TIO mendadak
Glaukoma Akibat Kelainan Traktus
Uvealis

• Jalinan trabekular dapat tersumbat

Uveitis oleh sel-sel radang dari COA disertai
edema sekunder

• Melanoma traktus uvealis dapat

menimbulkan glaukoma akibat
Tumor pergeseran korpus siliaris ke anterior
 penutupan sudut sekunder

• Beberapa kelainan yang ditandai

Sindrom dengan endotelium kornea yang
Iridokorneoendot abnormal yang menyebabkan derajat
el variabel atrofi iris, galukoma sudut
tertutup sekunder, dan edema kornea.
 Glaukoma Akibat Glaukoma
Trauma Neovaskularisasi

 Cedera kontusio bola mata+  Disebabkan iskemi retina

peningkatan TIO akibat
perdarahan ke COA
(hifema)  darah bebas
menyumbat jalinan
trabekular yang mengalami
edema akibat cedera.
yang luas (retinopati
diabetik stadium lanjut dan
oklusi vena sentralis retina
iskemik)
OBAT-OBAT GLAUKOMA
 Supresi Pembentukan • Fasilitasi Aliran Keluar
Aqueous Humor Aqueous Humor
 Penyekat adrenergik-beta : – Analog prostaglandin
– Obat parasimpatomimetik
 Timololmaleat,
betaxolol, levobunolol, – Epinephrine
metipranolol, carteolol
 Apraclonidine • Penurunan Volume Vitreus
– Obat-obat hiperosmotik
 Brimonidine
– Glycerin (glycerol)
 Dorzolamide hydrochloride
 Penghambat anhidrase • Miotik, Midriatik, dan
karbonat : Siklopegik
 Asetazolamide, – Cyclopentolate
dichlorphnenamide, – atropine
methazolamide
TERAPI BEDAH dan LASER
1. Trabekulektomi
Membuat lubang yang
menghubungkan bilik depan
mata & subkonjungtiva
2. Trabekuloplasti laser
Membuat sikatriks/jaringan parut
di trabekulum sehingga celah
melebar
3. Gonioplasti / iridoplasti
Membuat sikatriks di iris perifer
sehingga sudut menjadi terbuka
4. Non penetrating surgery
viscocanalostomy deep
sclerectomy menghubungkan
bilik depan mata tidak langsung
5. Tube shunt
Implant Baerveldt, Ahmed,
Molteno  menghubungkan bilik
depan mata dengan
subkonjungtiva
6. Siklodestruksi
Dengan krio atau laser 
merusak badan silier  produksi
HA turun
3. RETINOPATI
RETINOPATI
 Lapisan Retina
1. Sel pigmen epitel retina
 Fungsi Retina 2.: Lapisan fotoreseptor
Arteri(sel batang dan sel kerucut)
Fotoreseptor Vena
3. Membran limitan eksterna
menangkap cahaya  mengubah
4. Lapisan rangsangan cahaya
nukleus luar
menjadi menjadi impuls saraf  dilanjutkan ke saraf
• Arteri retina sentral: arteri
5. Lapisan • Venulaluar
pleksiform kecil: memiliki
optik ke korteks visual.
akhir yang memasuki nervus struktur yg sama dengan
opticus. 6. Lapisan nukleus dalam
kapiler namun lebih besar
• Arteriol retina: berasal dari • Venula besar: mengandung
7. Lapisan
arteri retina sentral yang
pleksiform dalam
otot polos
mengandung otot8.polos Lapisan sel ganglion
• Vena: otot polos dan
• Kapiler: terdiri atas sel jaringan elastis
9.
endotel dan perisit Lapisan serabut saraf
10. Membran limitan interna
Retinopati

 Kelainan pada retina yang tidak disebabkan oleh

radang.

 Cotton wall patches  gambaran eksudat pada retina

akibat penyumbatan arteri prepapil  terjadi daerah
nonperfusi di dalam retina.

 Retinopati : retinopati diabetikum, retinopati

hipertensi, retinopati anemia, dan lain-lain.
Retinopati Diabetikum

TEMUAN PADA
 Retinopati RETINA
diabetik : penyebab utama kebutaan pada
usia produktif di negara barat (20 – 65 tahun)
• Mikroaneurisma
• Perdarahan
Faktor resiko retinopati:
• Dilatasi vena kronik
 Hiperglikemia
• Hard exudate
 Hipertensi
• Soft exudate
 Hiperkolesterolemia
• Neovaskularisasi
 Merokok
• Edema retina
 nefropati
• Hiperlipidemia
Klasifikasi Retinopati Diabetik

Advanced
Retinopati Retinopati
Diabetic Eye
Nonproliferatif Proliferatif
Diseased
• Mikroangiopati • Neovaskularisasi • Tractional
progresif  retinal
kerusakan/sum detachment
batan • Perdarahan
pembuluh vitreous yang
darah kecil persisten
• Neovaskular
glaukoma
  Merupakan suatu mikroangiopati progresif
Retinopati
Nonproliferatif  Penebalan membran basal endotel dan
berkurangnya jumlah perisit  terbentuknya
kantung  mikroaneurisma.
Klasifikasi RD Non Proliferatif

RDNP Ringan RDNP Sedang RDNP Berat

• Mikroaneurisma • Mikroaneris • Cotton

ma luas wool
• Perdarahan • Kelainan
intraretina mikrovasku
(dot/blot) lar
• Cotton intraretina
wool (IRMA)
Perdarahan Retina
 Retinopati Proliferatif

 Pembentukan pembuluh-pembuluh darah baru 

kebocoran protein serum

 Kelainan awal: pembuluh darah baru pada diskus

optikus (NVD) atau bagian retina lainnya (NVE).
Tatalaksana

 Pengendalian hiperglikemia, hipertensi, dan

hiperkolesterolemia.

 Fotokoagulasi laser pan-retina (PRP)  menurunkan

insidensi gangguan penglihatan.

 Vitrektomi dilakukan segera pada perdarahan vitreous

luas pasien DM tipe I, ablasio retina,
RETINOPATI HIPERTENSI

 Kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan

darah tinggi.

 Arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina,

edema retina dan perdarahan retina.

 Dapat berupa:
- Perdarahan : Primer dan sekunder
- Eksudat : Cotton wool, eksudat pungtata, dan
eksudat putih
BENTUK KELAINAN PEMBULUH DARAH

 Penyempitan (spasme)
 Percabangan arteriol yang tajam
 Fenomena Crossing/sclerosis pembuluh darah
- Refleks copper wire
- Refleks silver wire
- Sheating
- Lumen pemb darah ireguler
- Fenomena crossing  Elevasi, deviasi, dan kompresi
Klasifikasi Menurut Scheie

• Terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.

Stadium I

• Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang

penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri
Stadium II tegang, membentuk cabang keras.

• Lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang

terjadi akibat diastol di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan
Stadium III berkurangnya penglihatan.

• Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure,
disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira
Stadium IV 150 mmHg.
Diagnosis dan tatalaksana

 Diagnosis  anamnesis dan pemerisksaan fisik.

 Pemeriksaan penunjang funduskopi, pemeriksaan visus,

pemeriksaan tonometri.

 Pemeriksaan laboratorium  menyingkirkan penyebab lain

retinopati selain dari hipertensi.

 Tatalaksana  mengatasi hipertensi  perubahan gaya

hidup dan kombinasi dengan terapi medikamentosa.
4. KELAINAN REFRAKSI
KELAINAN REFRAKSI (AMETROPIA)

 Kelainan pembiasan sinar oleh kornea ( mendatar

mencembung) atau adanya perubahan panjang bola
mata, sinar normal tidak dapat terfokus pada macula

 Bentuk ametropia :
1. Ametropia aksial  sumbu optik bola mata
>panjang/>pendek, bayangan benda difokuskan
didepan/belakang retina
2. Ametropia refraktif  kelainan sistem pembiasan
sinar di dalam mata
 MIOPIA

 Kelainan refaksi dimana sinar yang datang

sejajar dari jarak tak terhingga oleh mata
dalam keadaan istirahat dibiaskan di depan
retina
 GEJALA
• Penglihatan jauh kabur.
• Melihat bayangan hitam, mata cepat
lelah, melihat kilatan
TERAPIcahaya,
membaca/melihat harus jarak dekat
(miopia tinggi)
• •Koreksi
Sumbuoptik dengan
bola mata lensa(-) terkecildari
lebih panjang yang
memberikan
normal, M.tajam penglihatan
Siliaris atrofi danterbaik (kaca
pada miopia
mata/lensa kontak) :
tinggi didapatkan
• Pada keadaan tertentubola
• COA dalam, dapat dilakukan
mata menonjol
tindakan bedahrelatif
• Pupil refraktif
lebih lebar- miopik
kresen.
• Kekeruhan badan kaca-melihat
flashes
• Atrofi koroid- trigroid fundus
• Predisposisi ablatio retina
 HIPERMETROPIA
 keadaan mata dengan kekuatan refraksi yang lemah,
sinar sejajar yang datang akan dibiaskan di belakang
retina.
 ASTIGMATISME

TERAPI
GEJALA
ETIOLOGI
 keadaan dimana sinar sejajar tidak
dibiaskan
Pemberian
• •• Pengelihatan secara seimbang
kacamata
kabur pada
silindris bersama dengan
Kelainan kornea (permukaan luar kornea tidak
seluruh
sferis meridian.
teratur)
• Head tiltig
Karena perbedaan kurvatura dan
• Mengengok untuk melihat jelas lensa kontak)
• Orthokeratology (pencocokan

• Kelainan lensa (kekeruhan lensa)
• indeks
Bedah bias kornea dan lensa, sistem
refraktif
Intoleransi lensa
• • Mempersempit palpebra cahaya
optik mata memfokuskan
– Radial
Trauma
• • Memegang keratotomy
pada kornea
bahan bacaan(RK)
lebih dekat
dari suatu objek tidak pada satu
– Photorefractive
titik fokus. keratectomy (PRK)
 PRESBIOPIA

GEJALA
Penurunan kemampuan melihat dekat
pada orang tua karena gangguan
akomodasi akibat dari kelemahan otot
Melihat dan
• akomodasi dekat kabur,
elastisitas lensa berkurang.
 Pada pasien usia > 40 tahun
• Setalah membaca
 +1.0 D usia 40 th
mata lelah, berair
dan terasa pedas
 +1.5 D usia 45 th
Tidak
• +2.0
 mampu
D usia 50 th membaca huruf pd kartu
 +2.5 D usia(sesuai
jaeger 55 th derajatnya)
 +3.0 D usia 60 th
TERIMAKASIH