FARMAKOLOGI

PENYAKIT ALZHEIMER

NAMA KELOMPOK V

1. Baiq Saomi Alfilaili (K1A016008)

2. Ida Neni Apriani (K1A016022)
3. Intan Ningtyas Sariasih (K1A016024)
4. Muhammad Indriawan H.S (K1A016032)
POKOK BAHASAN

01 Penyakit Alzheimer

02 Patofisiologi

Gejala dan Faktor Resiko Penyakit

03
Alzheimer

04 Tanda-Tanda Penyakit Alzheimer

05 Terapi
 Penyakit Alzheimer
Penyakit alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang ahli
Psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia mengobservasi seorang wanita
berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui
kembali ketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota
gerak,koordinasi dan reflek. Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus
dan simetri, dan secara nikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque
dan degenerasi neurofibrillary.
Penyakit Alzheimer adalah suatu gangguan psikiatri yang merupakan bentuk
progresifitas dari dementia, yang berefek pada gangguan kognitif, behavior, dan fungsional.
Penyakit alzheimer juga dapat diartikan sebagai suatu penyakit penurunan fungsi otak yang
kompleks dan progresif sehingga daya ingat seseorang merosot tajam dan tidak dapat
disembuhkan.
 Patofisiologi
A. HIPOTESIS AMILOID KASKADE
• Plak neuritik atau pikun adalah timbunan protein
ekstraseluler dari fibril dan agregat amorf dari beta
amiloid protein.
• Protein beta amyloid hadir dalam bentuk non toksin yang
larut dalam otak manusia.
• Pada penyakit alzheimer, perubahan konformasi yang teradi
membuat bentuk tersebut tidak larut dan menyebabkannya
tertimbun ke plak difus amorf yang terkait distropineuritis.
• Seiring waktu, timbunan terpadatkan , protein beta amyloid
menjadi fibrilar dan neurotoksik. Peradangan secara
sekunder untuk asterosit dan mikroglia di sekitar plak
B. NEUROFIBRILARY TANGLE
• Neurofiblirary tangle termasuk intraseluler
dan terdiri dari rotein tau abnormal
terfosforilasi yang terlibat dalam perakitan
mikrotubulus
• Tangle atau kekusutan mengganggu fungsi
saraf dan mengakibatkan kerusakan sel.
• Kekusutan ini tidak larut bahkan setelah
sel mati dan tidak dapat dihilangkan
• Neuron yang dominan dipengaruhi adalah
neuron yang menyediakanpersyarafan
kolinergik ke korteks.
• Dasar pengobatan alzheimer adalah meningkatkan neurotransmisi adrenergik ke
otak. Asetilkolin esterase adalah enzim yang mendegredasi asetilkolin dicelah
sinaptik.
• Memblokir enzim ini mengarah ke peningkatan kadar asetilkolin
D. ABNORMALITAS NEUROTRANSMITTER LAIN
• Neurotransmitter tersebut antara lain : dopamin, serotonin, monoamin oksidase, dan glutamat.
• Glutamat adalah neurotransmitter rangsang utama SSP yang terlibat dalam memori, pebelajaran,
dan plastisitas saraf
• Contoh reseptor glutamat : N-Metil-D-Aspartat (NMDA). Tidak normal pada alzheimer. Aktivasi
berlebih glutamat menyebabkan kenaikan ion Ca dan meningkatkan produksi APP.
Faktor Resiko Penyakit Alzheimer
Gejala dan Tanda-Tanda Penyakit Alzheimer
 Terapi Farmakologi
1. Farmakoterapi dari Gejala Kognitif
Terapi ini bertujuan mengatasi gejala penurunan kognisi atau menunda perkembangan penyakit
• Golongan Inhibitor
Salah satu cara mengatasi gejala penurunan kognisi atau menunda perkembangan penyakit adalah
meningkatkan neurotransmisi kolinergik di otak. Inhibitor kolinestrase memblok enzim asetilkolinetrase yang
menyebabkan peningkatan kadar asetilkolin dengan tujuan menstabilkan transmisi neuro. Asetilkolinestrase adalah
enzim yang mendegradasi asetilkolin di celah sinaptik. Inhibitor kolinestrase yang disetujui penggunaannya untuk
pengobatan penyakit Alzheimer meliputi tacrine, donepezil, rivastigimine dan galantamine (Chisholm-burns et al.,
2008)
a) Donepezil
Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium
dan biasanya tersedia dalam bentuk tablet oral. Donapezil diminum dua kali sehari sebelumtidur, sebelum atau sesudah
makan. Efek samping yang sering terjadi sewaktu minum donepezil adalah sakit kepala, nyeri seluruh badan, lesu,
mengantuk, nyeri sendi, insomnia, mual, muntah, diare, nafsu makan hilang, berat badan turun, kram dan
meningkatkan frekuensi buang air kecil Chisholm-burns et al., 2008)
b) Rivastigimine
Rivastigimine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga
medium dan biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. Pengobatan dengan rivatstigimine umumnya
dimulai dengan dosis rendah yaitu 1,5 mg dua kali sehari dan dosis maksimumnya 6 mg dua kali sehari. Jika pasien
mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah dan
penurunan berat badan, penurunan nafsu makan sebaiknya minum obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu
dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah (Chisholm-burns et al., 2008)
c) Galantamine
Galantamine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan pagi dan malam. Galantamine biasanya diberikan
dosis rendah awalnya yaitu 4 mg dua kali sehari untuk beberapa minggu dan dilanjutkan dengan 8 mg dua kali
sehari untuk beberapa minggu pengobatan selanjutnya. Obat dari golongan antikolinergik yang langsung masuk
kedalam otak , seperti atropin, benztropin dan triheksiphenil memberikan efek yang berseberangan dengan
Galantamine. Efek samping yang sering timbul pada awal pengobatan ketika dosis ditingkatkan adalah mual,
muntah, diare, kehilangan berat badan (Chisholm-burns et al., 2008)
• Golongan Antagonis Reseptor NMDA • Golongan Obat Non Konvensional
2. Farmakoterapi dari Gejala Non Kognitif
TERIMAKASIH
15