PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Demensia ( demensia senil, sindroma otak kronis ) lebih merupakan gejala dan bukanlah suatu
kondisi penyakit yang jelas. Biasanya bersifat progesif dan ireversibel dan bukan merupakan bagian normal
dari proses penuaan. Ditandai dengan penurunan umum umum fungsi intelektual yang bisa meliputi
kehilangan ingatan, kemampuan penalaran abstrak, pertimbangan dan bahasa, terjadi perubahan keperibadian
dan kemampuan menjalankan aktifitas hidup sehari-hari semakin memburuk.
Penyakit Alzheimer biasanya timbul pada usia setelah 65 tahun dan menimbulkan demensia
senilis. Namun penyakit ini dapat muncul lebih dini dan menyebabkan demensia
prasenilis.Tampaknya terdapat predisposisi genetik untuk penyakit ini, terutama pada penyakit awitan
dini. Pada 1% sampai 10% kasus, biasanya diderita 0 % bayi, angka

prevalensi berhubungan erat dengan usia. Bagi individu diatas 65 tahun penderita dapat mencapai
10%, sedang usia 85 tahun angka ini meningkat mencapai 47,2%. Dengan

meningkatnya populasi lansia, maka penyakit Alzheimer menjadi penyakit yang bertambah banyak.
Penyakit Alzheimer kadang disebut sebagai demensia degeneratif primer atau demensia senil
jenis Alzheimer, dibandingkan mereka yang meninggal akibat sebab- sebab lain, pada otak pasien
yang meninggal akibat penyakit Alzheimer terjadi penurunan sampai 90% kadar enzim yang berperan
dalam pembentukan asetikolin, kolin asetiltransferase. Dengan demikian, dengan tidak adanya
asetilkolin paling tidak ikut

berperan menyebabkan penyakit Alzheimer seperti : mudah lupa dan mengalami penurunan fungsi
kognitif. Pada para pengiap penyakit ini, neurotransmitter lain juga

tampaknya berkurang.

B. TUJUAN

1. Mengetahui tinjauan teoritis dari Alzheimer

2. Mengetahui asuhan keperawatan dari Alzheimer

 BAB II

LAPORAN PENDAHULUAN ALZHEIMER

A. PENGERTIAN

Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan

degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri.
(Suddart, & Brunner, 2002).

Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat,
intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan
progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008)
Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang
terutama menyerang orang berusia 65 tahun.
Alzheimer merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel
otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita. Terjadi
pada orang tertentu pada usia 40 tahun.

Penyakit Alzheimer adalah suatu penyakit degeneratif otak yang progresif, dimana sel-sel otak
rusak dan mati sehingga mengakibatkan gangguan mental berupa kepikunan (demensia) yaitu
terganggunya fungsi-fungsi memori (daya ingat), berbahasa, berpikir dan berperilaku.

B. ETIOLOGI

Penyebab yang pasti belum diketahui.Beberapa alternatif penyebab yang telah

dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi
herediter.Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degerasi neuronal, kematian
daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya
ingat secara progresif.Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam
kematian selektif neuron.Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh
adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas
atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik.
Penyebab degenerasi neuron kolinergik pada penyakit Alzheimer tidak diketahui.Sampai
sekarang belum satupun penyebab penyakit ini diketahui, tetapi ada tiga faktor utama mengenai
penyebabnya, yaitu

1. Virus lambat

Merupakan teori yang paling populer (meskipun belum terbukti) adalah yang berkaitan
dengan virus lambat.Virus-virus ini mempunyai masa inkubasi 2-30 tahun sehingga transmisinya
sulit dibuktikan.Beberapa jenis tertentu dari ensefalopati viral ditandai oleh perubahan
patologis yang menyerupai plak senilis pada penyakit

alzheimer.
2. Proses autoimun

Teori autoimun berdasarkan pada adanya peningkatan kadar antibodi-antibodi reaktif

terhadap otak pada penderita penyakit alzheimer. Ada dua tipe amigaloid (suatu kempleks
protein dengan ciri seperti pati yang diproduksi dan dideposit pada keadaan-keadaan patologis
tertentu), yang satu kompos isinya terdiri atas rantai-rantai IgG dan lainnya tidak diketahui.Teori
ini menyatakan bahwa kompleks antigen- antibodi dikatabolisir oleh fagosit dan fragmen-
fragmen imunoglobulin dihancurkan didalam lisosom, sehingga terbentuk deposit amigaliod
ekstraseluler.

3. Keracunan aluminium
Teori keracunan aluminium menyatakan bahwa karena aluminium bersifat

neurotoksik, maka dapat menyebabkan perubahan neurofibrilar pada otak. Deposit aluminium
telah diidentifikasi pada beberapa klien dengan penyakit alzheimer, tetapi beberapa perubahan
patologis yang meyerupai penyakit ini berbeda dengan yang terlihat pada keracunan aluminium.
Kebanyakan penyelidik menyakini dengan alasan utama aluminium merupakan logam yang
terbanyak dalam kerak bumi dan sistem pencernaan manusia tidak dapat mencernanya.
Predisposisi genetik juga ikut berperan dalam perkembangan penyakit

alzheimer.Diperkirakan 10-30% klien alzheimer mengalami tipe yang diwariskan dan dinyatakan
sebagai penyakit alzheimer familiar. Dipihak lain, benzodiazepin

dibuktikan mengganggu fungsi kognitif selain memiliki efek anti-ansietas, mungkin melalui
reseptor GABA yang menghambat pelepas muatan neuron-neuron kolinergik di nukleus basalis.
Terdapat bukti-bukti awal bahwa obat yang menghambat reseptor GABA memperbaiki ingatan.

C. PATOFISIOLOGI& PATHWAY
Patologi anatomi dari Penyakit Alzheimer meliputi dijumpainya Neurofibrillary Tangles
(NFTs), plak senilis dan atropi serebrokorteks yang sebagian besar mengenai daerah asosiasi
korteks khususnya pada aspek medial dari lobus temporal. Meskipun adanya NFTs dan plak senilis
merupakan karakteristik dari Alzheimer, mereka bukanlah suatu patognomonik. Sebab, dapat juga
ditemukan pada berbagai penyakit neurodegeneratif lainnya yang berbeda dengan Alzheimer, seperti
pada penyakit supranuklear palsy yang progresif dan demensia pugilistika dan pada proses penuaan
normal.

Distribusi NFTs dan plak senilis harus dalam jumlah yang signifikan dan menempati topograpfik
yang khas untuk Alzheimer. NFTs dengan berat molekul yang rendah dan terdapat hanya di
hippokampus, merupakan tanda dari proses penuaan yang normal. Tapi bila terdapat di daerah medial
lobus temporal, meski hanya dalam jumlah yang kecil sudah merupakan suatu keadaaan yang abnormal.
Selain NFTs dan plak senilis, juga masih terdapat lesi lain yang dapat dijumpai pada Alzheimer yang
diduga berperan dalam gangguan kognitif dan memori, meliputi :

1. Degenerasi granulovakuolar Shimkowich

2. Benang-benang neuropil Braak, serta

3. Degenerasi neuronal dan sinaptik.
Berdasarkan formulasi di atas, tampak bahwa mekanisme patofisiologis yang
mendasari penyakit Alzheimer adalah terputusnya hubungan antar bagian-bagian korteks akibat
hilangnya neuron pyramidal berukuran medium yang berfungsi sebagai penghubung bagian-bagian
tersebut, dan digantikan oleh lesi-lesi degeneratif yang bersifat toksik terhadap sel-sel neuron
terutrama pada daerah hipokampus, korteks dan ganglia basalis. Hilangnya neuron-neuron yang
bersifat kolinergik tersebut, meneyebabkan menurunnya kadar neurotransmitter asetilkolin di otak.
Otak menjadi atropi dengan sulkus yang melebar dan terdapat peluasan ventrikel-ventrikel serebral
D. MANIFESTASI KLINIS

Gejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer ‘s Association (2003), dibagi menjadi

3 tahap, yaitu:

1. Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun)

a. Lebih sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari.

b. Diorintasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik.

c. Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin.

d. Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian misalnya mudah tersinggung,

mudah menuduh ada yang mengambil barangnya bahkan menuduh pasangannya tidak setia
lagi/selingkuh.

2. Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun)

a. Kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup sehari –hari seperti makan dan mandi.
b. Perubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosi.

c. Mengalami gangguan tidur.

d. Kesulitan mengenali keluarga dan teman (pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali
adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama, hingga tidak mengenali
wajah sama sekali. Kemudian bertahap kepada orang- orang yang cukup jarang ditemui).
3. Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun)

a. Sulit/kehilangan kemampuan berbicara

b. Kehilangan napsu makan, menurunya berat badan.

c. Sangat tergantung pada caregiver/pengasuh.

d. Perubahan perilaku misalnya : Mudah curiga, depresi, apatis atau mudah mengamuk

E. PATOGENESIS

1. Faktor Genetik

Beberapa penelitian mengungkapkan 50 prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui

gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita Alzheimer
mempunyai resiko menderita dimension 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok control
normal pemeriksaan genetika DNA pada penderitaan

Alzheimer dengan familial earli onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21, diregio
proksimal log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan
 lokus pada kromosom 19.Begitu pula pada penderita down sindrom mempunyai kelainan gen
kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plague dan
penurunan market kolinegik pada jaringan otaknya yang mengambarkan kelainan histopatologi
pada penderita alzheimer.Hasil penelitian penyakit Alzheimer terdapat anak kembar menunjukan
40-50 adalah monozygote dan

50 adalah dizygote.Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyakit
Alzheimer.Pada sporadic non familial (50-70), beberapa penderitanya

ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukan bahwa kemungkunan faktor
lingkungan menentukan ekspresi genetika pada Alzheimer.

2. Faktor infeksi

Ada hipotesa menunjukan penyebab infeksi pada keluarga penderita Alzheimer yang
dilakukan secara immune blot analisis, ternyata ditemukan adanya antibody reaktif.Infeksi virus
tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersifat lambat, kronik dan
remisi.Beberapa penyakit infeksi seperti creutzfeldt-jacub

dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit Alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai
beberapa persamaan antara lain:

a. Manifestasi klinik yang sama.

b. Tidak adanya respon imun yang spesifik.

c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat.

d. Timbulnya gejala mioklonus.

e. Adanya gambaran spongioform.

3. Faktor lingkungan

Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa
penyakit Alzheimer. Faktor lingkungan antara lain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium
merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrilary tangles (NFT)
dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah
keberadaannya aluminium adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang
tindih.Pada penderita Alzheimer, juga ditemukan keadaan ketidakseimbangan merkuri, nitrogen, fosfor,
sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamate akan
menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N- methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke
intraseluler (cairan-influks) dan menyebabkan kerusakan metabolism energi seluler dengan akibat
kerusakan dan kematian neuron.

4. Faktor imunologis

Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita Alzheimer didapatkan
 kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alphan protein, anti typsin
alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan
bermakna dan meningkat dari penderita alzhaimer dengan penderita tiroid.Tiroid
Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda
karena peranan faktor immunitas.

5. Faktor trauma

Beberapa penelitian menunjukan adanya hubungan pemyakit Alzheimer dengan trauma

kepala.Hal ini dihubungan dengan petinju yang menderita demensia pugilistic, dimana pada
otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.
6. Faktor neurotransmiter

Perubahan neurotransmiter pada jaringan otak penderita Alzheimer mempunyai peranan yang
sangat penting seperti :

a. Asetikolin
Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmitter
dengan cara biopsy sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita Alzheimer
didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin
serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik kolinergik ini bersifat
simetris pada korteks frontalis, temporalis superior, nucleus basalis, hipokampus. Kelainan
neurotransmitter asetilkolin merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis
neurotransmitter lainnya pada penyakit Alzheimer, dimana pada jaringan
otak/biopsy selalu didapatkan kehilangan cholinergic marker. Pada penelitian dengan
pemberian scopolamine pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya
daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit
Alzheimer.
b. Noradrenalin

Kadar metabolism norepinefrin dan dopamine didapatkan menurun pada jaringan otak
penderita Alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan
tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkolerasi dengan deficit kortikal
noradrenergik. Bowen et al (1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak
penderita Alzheimer menunjukan adanya defesit noradrenalin pada presinaptik
neokorteks. Palmer et al (1987),Reinikanen (1988),melaporkan konsentrasi noradrenalin
menurun baik pada post dan ante-mortem penderita Alzheimer.

c. Dopamine

Sparks etal (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurotransmitter region

hypothalamus,dimana tidak adanya gangguan perubahan akivitas dopamine pada penderita
Alzheimer. Hasil ini masih controversial, kemungkinan disebabkan karena histopatologi
region hypothalamus setia penelitian bebeda-beda.

d. Serotonin

Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi- indolacetil acil pada
 biopsy korteks serebri penderita Alzheimer. Penurunan juga didapat pada subregio
hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan
pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan
kortikal serotonergik ini beghubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh
formasi NFT pada nucleus rephe dorsalis.

e. MAO (manoamin oksidase)

Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter monoamine. Akivitas normal

MAO A untuk deaminasi serotonin, norepinefrin, dan sebagian kecil dopamine, sedangakan
MAO-B untuk deaminasi terutama dopamine.Pada penderita Alzheimer, didapatkan
peningkatan MAO A pada hipotalamus dan frontalis sedangakan MAO-B pada daerah
temporal dan menurun pada nucleus basalis dari meynert.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Neuropatologi

Diagnosa definitive tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara
umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-
1250gr).Beverapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal,
anterior frontal sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, system somatosensorik tetap
utuh (jerins 1937) kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit Alzheimer terdiri dari :

a. Neurofibrillary tangles (NFT)

Merupakan sitoplasma neuronal yang terbentuk dari filament-filamen abnormal yang

berisi protein neurofilamen, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal
raphe dari inti batang otak.
b. Senile plague (SP)

Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang
berisi filament-filamen abnormal, serat amiloid ekstraseluler, astrosit, microglia.Amloid
prekusor protein yang terdapat pada neokorteks, amygdale, hipokampus, korteks
somatosensorik, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer,
korteks somatosensorik, korteks visual dan auditorik.Senile plague ini juga terdapat pada
jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas senile plague berhubungan dengan
penurunan kolinergi. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plague) merupakan
gambaran karakteristik untuk penderita penyakit Alzheimer.

c. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit Alzheimer
sangat selektif.Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron pyramidal
lobus temporal dan frontalis.Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nucleus batang otak
termasuk lokus seruleus, raphe nucleus dan substanasia nigra.Kematian sel noradrenergic
terutama pada nucleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergic terutama pada lokus
 seruleus serta sel serotogenik pada pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang
berdegenerasi pada lesi eksperimen binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan
penyakit Alzheimer.

d. Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser
nucleus.Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP,
perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdale dan insula.Tidak
pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan
batang otak.
e. Lewy body

Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada anterhinal,

gyrus cingulated, korteks insula, dan amydala.Sejumlah kecil pada korteks frontalis,
temporal, parietalis, oksipitalis. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas
yang terjadi pada lewy body batang otak pada
gambaran histopatologi penyakit Parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan
variasi dari penyakit Alzheimer.

2. Pemeriksaan neuropsikologis

Penyakit Alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia.Fungsi pemeriksaan

neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungis konginitif
umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga
bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-
beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian
berbahasa.
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena :

a. Adanya deficit konginitif yang berhubungan dengan demensia awal yang dapat diketahui
bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.

b. Pemeriksaan neuropsikologi secara kompherensif memungkinkan untuk membedakan

kelainan kongnitif pada global demensia dengan defisit selektif yang

diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolic, dan gangguan psikiatrik.

c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia

karena berbagai penyebab. (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis
denagn mempergunakan alat baterai yang bermanifestasi gangguan fungsi kongnitif, dimana
pemeriksaan terdiri dari :

1) Verbal fluency animal category.

2) Modifikasi boston naming test.

3) Mini mental state.

4) Word list recall.

 5) Construction praxis.

6) Word list memory.

7) Word list recognition.

Test ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada control.

3. CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang berevolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan
volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem.Pemeriksaan ini berperan dalam
menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain Alzheimer seperti multiinfark
dan tumor serebri.Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran vertikel keduannya merupakan
gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini.Tetapi gambaran ini juga didapatkan
pada demensia lainnya seperti multiinfark, Parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk
membedakan denagn penyakit Alzheimer. Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran vertikel
berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental. Pada MRI
ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (capping anterior home
pada ventrikel lateral).Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal.Selain didapatkan
kelainan dikortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi
hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissure sylvii. Seab et al, menyatakan MRI
lebih sensitive untuk membedakan demensia dari penyakit Alzheimer dengan penyebab lain, dengan
memperhatikan usuran (atropi) dari hipokampus.

4. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis.Sedang pada penyakit
Alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis

yang non spesifik.

5. PET (Positron Emission Tomography)

Pada penderita Alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisme 02,
dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini
sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi dan selalu dan sesuai dengan hasil observasi
penelitian neuropatologi.

6. SPECT (Single Photon Emission Computet Tomography)

Aktivitas I.123 terendah pada refio parieral penderita Alzheimer.Kelainan ini berkorelasi
dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif.Kedua

pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

7. Laboratorium darah

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita Alzheimer. Pemeriksaan
laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti
pemeriksaan darah rutin, B12, Calcium, Posfort, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat,
 serologi sifilis, screening antibody yang dilakukan secara selektif

G. PENATALAKSANAAN MEDIS

Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis
masih belum jelas.Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada
penderita dan keluarga.Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang
menguntungkan.

1. Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan
simptomatik penyakit Alzheimer, dimana penderita Alzheimer didapatkan penurunan kadar
asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang
bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini
dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa
peneliti mengatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan
intelektual pada organ normal dan penderita Alzheimer.

2. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan thiamin
pyrophosphatase dependent enzyme yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini
disebabkan kerusakan neuronal pada nucleus basalis. Pemberian thiamin hidrochloryda dengan
dosis 3gr/hari selama tiga bulan peroral, menunjukan perbaikan bermakna terhadap fungsi
kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.

3. Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan
proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000mg pada penderita Alzheimer
tidak menunjukan perbaikan klinis yang bermakna.

4. Klonidin

Gangguan fungsi intelektual pada penderita Alzheimer dapat disebabkan kerusakan

noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alpha 2
reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 mgg, didapatkan hasil yang
kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif.
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ALZHEIMER

A. PENGKAJIAN

Pengumpulan data klien baik subjektif maupun objektif pada gangguan sistem persarafan meliputi
anamnesis riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, pemeriksaan diagnostik, dan pengkajian psikososial.

1. Anamnesis

a. Identitas klien

Meliputi nama, umur (lebih sering pada kelompok usia lanjut, 50% populasi berusia lebih
dari 85tahun), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal
dan jam masuk rumah sakit,nomor register, diagnostik medis.

b. Keluhan utama

Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien dan keluarga untuk menerima pertolongan
kesehatan adalah penurunan daya ingat, perubahan kognitif, dan kelumpuhan gerak
ekstermitas.

c. Riwayat Penyakit Saat ini

Pada anamnesis, klien mengeluhkan sering lupa dan hilangnya ingatan yang baru. Pada
beberapa kasus, keluarga sering mengeluhkan bahwa klien sering mengalami tingkah laku
aneh dan kacau serta sering keluar sendiri tanpa meminta izin pada anggota keluarga yang
lain sehingga sangat meresahkan anggota keluarga yang menjaga klien.
Pada tahap lanjut dari penyakit, keluarga sering mengeluhkan bahwa klien menjadi tidak
dapat mengatur buang air, tidak dapat mengurus keperluan dasar sehari-hari, atau mengenali
anggota keluarga.
d. Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat hipertensi. Diabetes melitus,
penyakit jantung, penggunaan obat-obatan anti-ansietas (benzodiazepin), penggunaan obat-
obat antikolinergik dalam jangka waktu yang lama, dan riwayat sindrom Down yang pada
suatu saat kemudian menderita penyakit alzheimer pada usia empat puluhan.

e. Riwayat penyakit keluarga

Penyebab penyakit alzheimer ditemukan memilki hubungan genetik yang

jelas.Diperkirakan 10-30% klien alzheimer familiar (FAD). Pengkajian adanya anggota
generasi terdahulu yang menderita hipertensi dan diabetes melitus diperlukan untuk
melihat adanya komplikasi penyakit lain yang dapat mempercepatt progresifnya penyakit.

f. Pengkajian psiko-sosio-spiritual

Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai respons emosi klien
 terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan
masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari- harinya baik dalam
keluarga ataupun dalam masyarakat.Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien
mengalami kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.Pola persepsi dan
konsep diri didapatkan klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, dan
tidak kooperatif.Perubahan yang terpenting pada klien dengan penyakit alzheimer adalah
penurunan kognitif dan penurunan memori (ingatan).

2. Keadaan Umum

Klien dengan penyakit alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai dengan
degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada tanda vital meliputi
brakikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernapasan.
3. Pemeriksaan fisik

Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien,

pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis.Pemeriksaan
fisik sebaiknya dilakukan per sistem dan terarah (B1-B6) dengan faktor pemeriksaan fisik
pada pemeriksaan B3 (brain) dan dihubungkan dengan keluhan dari klien.

a. B1 (BREATHING)

Gangguan fungsi pernapasan berkaitan dengan hipoventilasi, inaktivitas, aspirasi makanan atau
saliva, dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran napas.
Inspeksi, didapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif, peningkatan
produksi sputum,, sesak napas, dan penggunaan otot bantu napas.
Palpasi, traktil premitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi, adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru.
Auskultasi, bunyi napas tambahan seperti napas berbunyi, stridor, ronkhi pada kliendengan
peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada
klien dengan inaktivitas.

b. B2 (BLOOD)

Hipotensi postural berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga
gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem saraf otonom.

c. B3 (BRAIN)

Pengkajian B3(brain) merupakan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada
sistem lainnya.Inspeksi umum didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah
laku.Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status
kognitif klien.Pemeriksaan fungsi serebri.

B. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan Memori b/d Proses penuaan dan gangguan neurologis
2. Gangguan persepsi sensori b/d Usia lanjut
3. Risiko Cedera b/d Perubahan Fungsi Kognitif dan Psikomotor
 INTERVENSI KEPERAWATAN

No. DIAGNOSA SLKI SIKI

KEPERAWATAN
1 Gangguan Memori Setelah diberikan intervensi SIKI : Latihan memori
b/d Proses penuaan keperawatan selama....x...jam, di Aktivitas keperawatan
dan gangguan harapkan pasien mampu
neurologis menunjukkan
1. Identifikasi masalah memori yang dialami
SIKI :  Memori Meningkat
2. Identifikasi kesalahan terhadap orientasi
Dengan kriteria hasil
3. Monitor perilaku dan perubahan memori selama terapi
 Verbalisasi kemampuan 4. Rencanakan metode mengajar sesuai kemampuan pasien
mempelajari hal baru 5. Stimulasi memori dengan mengulang pikiran yang terakhir
meningkat diucapkan bila perlu

 Verbalisasi kemampuan 6. Koreksi kesalahan orientasi

mengingat informasi 7. Fasilitasi mengingat kembali pengalaman masa lalu jika perlu

faktual meningkat 8. Fasilitasi tugas pembelajaran

 Verbalisasi kemampuan 9. Fasilitasi kemampuan konsentrasi jika perlu

mengingat perilaku 10. Stimulasi menggunakan memori pada peristiwa yang baru

tertentu yang pernah

dilakukan meningkat
 Verbalisasi kemampuan
2.
mengingat peristiwaa
Gangguan persepsi meningkat
sensori b/d Usia  Verbalisasi pengalaman
lanjut lupa menurun
SIKI : Minimalisasi Rangsangan

1. Periksa status mental, status sensori, dan tingkat kenyamanan

Setelah diberikan intervensi 2. Diskusikan tingkat toleransi terhadap beban sensori
keperawatan selama....x...jam, di 3. Batasi stimulus lingkungan
harapkan pasien mampu 4. Jadwalkan aktivitas harian dan waktu istirahat
menunjukkan 5. Kombinasikan prosedur tindakan dalam satu waktu sesuai
SLKI : Persepsi sensori Membaik kebutuhan
Dengan kriteria hasil 6. Ajarkan cara meminimalisasi stimulus, misalnya mengatur
pencahayaan ruangan, mengurangi kebisingan, dan membatasi
3.  Respon sesuai stimulus kunjungan
membaik 7. Kolaborasi dalam meminimalkan prosedur tindakan
 Verbalisasi melihat meningkat
Risiko Cedera b/d  Verbalisasi pendengran
Perubahan Fungsi meningkat
Kognitif dan  Verbalisasi merasakan sesuatu
. Psikomotor melalui indra perabaan
 meningkat
 Verbalisasi merasakan sesuatu SIKI : Pencegahan cidera
melalui indra penciuman
 Identifikasi area lingkungan yang berpotensi menyebabkan
meningkat
cedera
 Verbalisasi merasaakan
 Identifikasi obat yang berpotensi menyebabkan cedera
sesuatu melalui indra
 Sediakan pencahayaan yang memadai
pengecapan meningkat 
 Gunakan lampu tidur selama jam tidur
 Gunakan alas lantai jika beresiko mengalami cedera serius
Setelah diberikan intervensi  Sediakan alas kaki anti slip
keperawatan selama...x24/jam, di  Sediakan pispot atau urinal untuk eliminasi di tempat tidur jika
harapkan pasien mampu perlu
menunjukkan  Pastikan barang-barang pribadi mudah dijangkau
SLKI : Tingkat cedera menurun  Pastikan bel dan panggilan telepon mudah dijangkau
Dengan kriteria hasil :  Pastikan tempat tidur di posisi terendah saat digunakan
 Gunakan pengaman tempat tidur sesuai dengan kebijakan
 Toleransi aktivitas meningkat
fasilitas pelayanan kesehatan
 Kejadian cedera luka / lecet
 Diskusikan mengenai latihan atau terapi fisik yang diperlukan
menurun
 Diskusikan mengenai alat bantu mobilitas yang sesuai
 Gangguan mobiitas menurun
 Diskusikan bersama anggota keluarga yang dapat mendampingi
 Gangguan Kognitif menurun
pasien
 Ekspresi wajah kesakitan
 Tingkatkan frekuensi observasi dan pengawasan pasien
menurun
 Anjurkan berganti posisi secara perlahan dan duduk beberapa
 Tekanan darah, frekwensi
menit sebelum berdiri
nadi, frekwensi napas, dan
denyut jantung membaik
 Pola istirahat tidur membaik