BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit alzeimer atau demensia senil dari tipe Alzheimer
merupakan penyakit kronik, progresif dan merupakan gangguan degenratif
otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk
merawat diri. Penyakit ini merupakan satu penyakit yang paling ditakutkan
pada masa modern, karena penyakit ini paling merupakan bencana besar
yang terjadi pada pasien dan keluarganya, dimana pengalaman pasien yang
mengalaminya merupakan akhir yang ada habisnya sampai kematian tiba.

Seiring dengan berjalannya waktu dan berkembangnya ilmu

pengetahuan, semakin banyak pula penemuan-penemuan yang telah
menjawab pertanyaan-pertanyaan serta ketidaktahuan manusia dalam
fenomena alam serta kehidupan sehari-hari. Banyak penyakit-penyakit
yang pada zaman dahulu dianggap wajar-wajar saja, akan tetapi berkat
perkembangan ilmu pengetahuan manusia menjadi lebih tahu bahwa
ternayata penyakit yang pada zaman dahulu dianggap biasa dan wajar
adalah bukan sesuatu yang biasa dan wajar lagi bahkan berbahaya untuk
kehidupan si penderita.
Contohnya penyakit pikun (dementia) yang terjadi pada usia lanjut.
Banyak manusia berpikir bahwa pikun merupakan biasa dan wajar pada
usia lanjut. Akan tetapi, berdasarkan survey mengatakan bahwa banyak
orang berusia lanjut yang tidak pikun. Bahkan persentasi orang usia lanjut
yang pikun dengan yang tidak lebih banyak orang yang tidak pikun di
banding dengan yang pikun. Penelitian lebih lanjut telah menjawab bahwa
penyakit pikun pada usia lanjut yang parah adalah penyakit mematikan.
Penyakit ini disebut Alzheimer. Nama penyakit Alzheimer ini jarang di
dengar orang.

B. Rumusan Masalah

1
 1. Apa pengertian dari Alzheimer ?
2. Bagaimana epidemiologi dari Alzheimer itu ?
3. Apa saja klasifikasi dari Alzheimer ?
4. Bagaimana etiologi dari Alzheimer ?
5. Bagaimana patofisiologi dari Alzheimer ?
6. Bagaimana manifestasi klinis dari Alzheimer ?
7. Apa saja komplikasi yang terjadi pada Alzheimer ?
8. Bagaimana cara mencegah dari Alzheimer ?

C. Tujuan

Adapun tujuan yang ingin penyusun capai adalah sebagai berikut :

1. Mengetahui pengertian dan maksud dari Alzheimer
2. Mengetahui sejarah Alzheimer
3. Mengetahui gejala-gejala yang ditimbulkan Alzheimer
4. Mengetahui penyebab dari Alzheimer
5. Mengetahui langkah komplikasi untuk penyakit alzheimer.
6. Mengetahui dan memahami bagaimana cara pencegahannya.

BAB 2

LANDASAN TEORI

2
A. Pengertian Alzheimer

Alzheimer merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang

mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual,
penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi
pada orang tertentu pada usia 40 tahun (Keperawatan Medikal Bedah : jilid
1 hal 1003).

Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan

gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif
dan kemampuan untuk merawat diri. ( Suddart, & Brunner, 2002 ).

Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan

penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat
disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas
penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala
Dewi, dkk, 2008)

Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan

kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas
(Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003)

Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik,

degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual,
kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan
merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.

B. Epidemiologi

3
 Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan
hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan
semakin meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam
bidang social ekonomi dan kesehatan, sehingga aka semakin banyak yang
berkonsultasi dengan seorang neurolog karena orang tua tersebut yang
tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif
sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukkan
munculnya penyakit degeneratif otak, tumor, multiple stroke, subdural
hematoma atau penyakit depresi, yang merupakan penyebab utama
demensia.

Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka

prevalansi berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65
tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka
ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka
penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak.
Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di
Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan
penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.
Menurut National Alzheimer's Association (2003), penyakit Alzheimer
menyerang hingga 10 % dari orang berusia 65 tahun atau lebih, dan secara
berangsur proporsi ini berlipat ganda setiap 10 tahun setelah usia 65 tahun.
Dan sebanyak separuh dari populasi yang berusia 85 tahun atau lebih dapat
dipastikan mengidap Alzheimer. Sementara, pada orang yang memiliki
faktor genetik turunan / bawaan dari orang tua, penyakit ini akan
menyerang di bawah usia 65 tahun. Namun, kasus seperti ini cukup jarang
ditemukan.

C. Klasifikasi

Terdapat 2 tipe Alzheimer (AD) yaitu:

4
 1) AD familial (FAD) yang mengikuti pola bawaan khusus
2) AD sporadic yang tidak mengikuti pola bawaan.

D. Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab

yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas,
infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi
sel-sel filament presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit
alzheimer terdiri dar degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik
jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan
penurunan daya ingat secara progresif.

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat

berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut
mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium
intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas
atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit
alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut
terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus factor genetika.

a. Patogenesa

Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu:

5
1. Faktor genetic

Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus

alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant.
Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita
alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih
besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan
genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early
onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio
proximal logarm, sedangkan pada familial late onset didapatkan
kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita
down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21,
setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles
(NFT), senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada
jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi
pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer
terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah
monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung
bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer. Pada
sporadik non familial (50-70%), beberapa ditemukan kelainan
lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa
kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika
pada alzheimer.

2. Faktor infeksi

Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada

keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno

6
 blot analisis, ternyata diketemuka adanya antibodi reaktif.
Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf
pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa
penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru,
diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa
tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:

a) manifestasi klinik yang sama

b) Tidak adanya respon imun yang spesifik.

c) Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat.

d) Timbulnya gejala mioklonus.

e) Adanya gambaran spongioform

3. Faktor lingkungan

Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga

dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor
lingkungan antar lain, aluminium, silicon, mercury, zinc.
Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan
saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan
senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat
dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah
penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang
tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan
keadan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium,
dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam
amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui
reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke
intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan
metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan
kematian neuron.

7
4. Faktor imunologis

Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang

menderitaalzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti
penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin
alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984),
melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari
penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto
merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering
didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas

5. Faktor trauma

Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan

penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan
dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana
pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.

6. Faktor neurotransmitter

Perubahan neurotransmiter pada jaringan otak penderita

Alzheimer mempunyai peranan

yang sangat penting seperti :

a) Asetikolin.

Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap

aktivitas spesifik neurotransmitter dengan cara biopsy
sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita
Alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil
transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta
penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya deficit
presinaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks
frontalis, temporalis superior, nucleus basalis,

8
 hipokampus. selainan neurotransmitter asetilkolin
merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis
neurotransmitter lainnya pada penyakit Alzheimer,
dimana pada jaringan otak/biopsy selalu didapatkan
kehilangan cholinergic marker. Pada penelitian dengan
pemberian scopolamine pada orang normal, akan
menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal
ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai
patogenesa penyakit Alzheimer.

b) Noradrenalin
Kadar metabolism norepinefrin dan dopamine
didapatkan menurun pada jaringan otak penderita
Alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus
yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada
korteks serebri, berkolerasi dengan deficit kortikal
noradrenergik.Bowen et al (1988), melaporkan hasil
biopsi dan otopsi jaringan otak penderita Alzheimer
menunjukan adanya defesit noradrenalin pada presinaptik
neokorteks. Palmer et al (1987),Reinikanen (1988),
melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada
post dan ante-mortem penderita Alzheimer.

c) Dopamine
Sparks et al (1988), melakukan pengukuran
terhadap aktivitas neurotransmitter region hypothalamus,
dimana tidak adanya gangguan perubahan akivitas
dopamine pada penderita Alzheimer. Hasil ini masih
controversial, kemungkinan disebabkan karena
histopatologi region hypothalamus setia penelitian
bebeda-beda.
d) Serotonin.

9
 Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil
metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acil pada biopsy
korteks serebri penderita Alzheimer. Penurunan juga
didapat pada subregio hipotalamus sangat bervariasi,
pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus
sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus
berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal
serotonergik ini beghubungan dengan hilangnya neuron-
neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nucleus rephe
dorsalis
e) MAO (manoamin oksidase)
Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi
transmitter monoamine. Akivitas normal MAO A untuk
deaminasi serotonin, norepinefrin, dan sebagian kecil
dopamine, sedangakan MAO-B untuk deaminasi terutama
dopamine. Pada penderita Alzheimer, didapatkan
peningkatan MAO A pada hipotalamus dan frontalis
sedangakan MAO-B pada daerah temporal dan menurun
pada nucleus basalis dari meynert.

E. Patofisiologi

Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi

yang dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang
kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis
(deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein
prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer
pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan

kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan
amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat
perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron – neuron.

10
Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya
berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit.
Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur
intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein
“tau”. Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat
pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan
merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD
terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan
perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara
bersama – sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks
ganda yang sekelilingnya masing – masing terluka. Dengan kolapsnya
system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali
tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron
yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan
Alzheimer.

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid
(A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan
dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP)
yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang
berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi
fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket
yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut
akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril
– fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini
beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta
menghasilkan radikal bebas sehingga menggagu hubungan intraseluler dan
menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin
rentannya neuron terhadap stressor.

Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga

berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak

11
F. Manifestasi klinis

Pada stadium awal Alzheimer, terjadi keadaan mudah lupa dan

kehilangan ingatan ringan. Terdapat kesulitan ringan dalam aktivitas
pekerjaan dan social. Depresi dapat terjadi pada saat ini. Pasien dapat
kehilangan kemampuannya mengenali wajah, tempat, dan objek yang
sudah dikenalnya. Pasien juga sering mengulang-ulang cerita yang sama
karena lupa telah menceritakannya. Kemampuan berbicara memburuk
sampai pembentukan suku kata yang tidak masuk akal, agitasi, dan
peningkatan aktivitas fisik. Nafsu makan pun bertambah secara berlebihan.
Terjadi pula disfagia dan inkontinensia. Pasien dapat menjadi depresif,
curiga, paranoid, dan kasar(perubahan kepribadian).

a. Gejala ringan (lama penyakit 1-3 tahun)

Lebih sering bingung dan melupakan informasi yang baru

dipelajari

Disorientasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya

dengan baik

Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin

Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian, misalnya

mudah tersinggung, mudah menuduh ada yang mengambil barangnya,
bahkan menuduh pasangannya selingkuh

b. Gejala sedang(lama penyakit 3-10 tahun)

1) Kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari

seperti makan dan mandi.

2) Perubahan tingkah laku, misalnya sedíh dan emosi.

3) Mengalami gangguan tidur

12
 4) Keluyuran

5) Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama

yang akan sulit untuk dikenali adalah orang-orang yang
paling jarang ditemuinya, mulai dari nama ingá tidak
mengenali wajah sama sekali, kemudian bertahap kepada
orang-orang yang cukup jarang ditemui)

c. Gejala berat(lama penyakit 8-12 tahun)

1) Sulit atau kehilangan kemampuan bicara

2) Sangat tergantung pada caregiver(pengasuh)

3) Perubahan perilaku : misalnya mudah curiga, depresi, atau

mudah mengamuk

Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit alzheimer yaitu:

Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)

Memori : ingatan terganggu
Kepribadian : ketidakpedulian, lekas marah sesekali
Motor sistem : normal
EEG : normal
CT/MRI : normal
PET : hipometabolisme posterior bilateral

a. Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)

Memori : ingatan terakhir sangat terganggu
Kepribadian : ketidakpedulian, lekas marah sesekali
Motor sistem : gelisah, mondar-mandir
EEG : latar belakang irama lambat
CT/MRI : normal
PET : hipometabolisme frontal dan parietal bilateral

13
 b. Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)
Fungsi intelektual : sangat memburuk
Motor sistem : anggota tubuh kaku dan postur fleksi
EEG : difus lambat
PET : hipometabolisme frontal dan parietal

G. Komplikasi

Kehilangan memori , gangguan penilaian dan perubahan kognitif

lain dapat disebabkan oleh Alzheimer .Seseorang dengan penyakit
Alzheimer mungkin tidak dapat berkomunikasi.

Penyakit Alzheimer dapat berkembang menjadi tahap akhir ,

perubahan otak mulai mempengaruhi fungsi fisik, seperti menelan ,
keseimbangan, dan kontrol usus dan kandung kemih . Efek ini dapat
meningkatkan kerentanan terhadap masalah kesehatan tambahan seperti :

a. Pneumonia dan infeksi lainnya . Kesulitan menelan dapat

menyebabkan orang dengan penyakit Alzheimer untuk
menghirup ( aspirasi ) makanan atau cairan ke saluran udara
dan paru-paru mereka , yang dapat menyebabkan
pneumonia . Ketidakmampuan untuk mengontrol
pengosongan kandung kemih ( urinary incontinence)
mungkin memerlukan penempatan tabung untuk
mengeringkan dan mengumpulkan urin ( kateter urin ) .
Memiliki kateter meningkatkan risiko infeksi saluran kemih
, yang dapat menyebabkan lebih - serius , infeksi yang
mengancam jiwa .

14
 b. Cedera karena jatuh . Orang dengan Alzheimer menjadi
semakin rentan untuk jatuh . Terjun dapat menyebabkan
patah tulang . Selain itu, jatuh adalah penyebab umum dari
cedera kepala serius .

1. Pencegahan
Saat ini, belum ada bukti yang menunjukkan bagaimana
mencegah penyakit Alzheimer. Percobaan untuk menemukan
vaksin yang dapat melawan Alzheimer terhenti beberapa tahun lalu
karena beberapa orang yang menerima vaksin mengalami
peradangan otak.
Akan tetapi Anda dapat mengurangi risiko Alzheimer
dengan cara menekan risiko sakit jantung. Banyak faktor yang
meningkatkan risiko sakit jantung juga dapat meningkatkan risiko
demensia. Faktor utama yang muncul adalah tekanan darah,
kolestrol dan tingkat gula darah. Tetap aktif – secara fisik, mental
dan sosial – juga dapat mengurangi risiko terkena Alzheimer.
2. Langkah-langkah Pencegahan dan Pengobatan
Berkat para ilmuan akhirnya alzheimer bisa dicegah dan
diatasi. Bahkan sudah banyak obat-obat yang beredar untuk
penderita alzheimer ini. Berikut tips mencegah dan mengatasi
alzheimer :

a.) Makan diet Mediterania

Para peneliti menemukan bahwa orang yang secara
teratur mengkonsumsi diet Mediterania 38 persen lebih
rendah untuk terserang penyakit Alzheimer. Sebuah diet
Mediterania yang kaya dalam kacang-kacangan, lemak
sehat (dari salad dressing, alpukat), tomat, ikan, sayuran,
sayuran berdaun gelap dan dan buah-buahan. Diet
Mediterania juga dikenal karena rendah daging merah,
daging organ, mentega dan susu tinggi lemak.

15
b.) Berhenti merokok
Sebuah studi baru-baru ini dalam Archives of
Internal Medicine menemukan bahwa merokok secara
langsung terkait dengan peningkatan dramatis dalam
demensia di kemudian hari. Studi ini menemukan bahwa
mereka yang dilaporkan merokok dua bungkus rokok sehari
memiliki resiko 100% lebih besar dari diagnosis demensia
dibandingkan non-perokok.
c.) Makan seledri dan paprika hijau
Peneliti dari Universitas Illinois di Urbana-
Champaign melihat efek dari luteolin pada otak tikus,
menurut penelitian yang diterbitkan dalam Proceedings of
the National Academy of Sciences. Luteolin, yang
ditemukan dalam seledri dan paprika hijau, ditemukan
untuk mengurangi radang otak yang disebabkan oleh
Alzheimer dan dapat mengurangi gejala kehilangan
memori.
d.) Minum kopi
European Journal of Neurology menemukan bahwa
mereka yang memiliki asupan kafein meningkat memiliki
risiko yang jauh lebih rendah berkembangnya penyakit
Alzheimer daripada mereka yang dengan sedikit atau tidak
mengkonsumsi kafein. Studi lain yang dipublikasikan
dalam Journal of Alzheimer’s Disease menemukan bahwa
kadar kafein abnormal secara signifikan menurukan protein
yang terkait dengan penyakit Alzheimer dan 50 persen
pengurangan di tingkat amyloid beta, zat membentuk
gumpalan lengket plak dalam otak orang-orang dengan
penyakit Alzheimer. Ini berarti bahwa studi ini menemukan
bahwa kafein dapat menjadi penting dalam mencegah
Alzheimer, tetapi sebenarnya dapat menjadi pengobatan

16
 terapi bagi mereka yang sudah didiagnosis dengan
penyakit. Hal ini merupakan perkembangan besa, Ini juga
merupakan alasan besar untuk melanjutkan kebiasaan latte
harian Anda.
e.) Latihan (Olahraga)
Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat
olahraga pada orang dengan penyakit Alzheimer. Journal of
American Medical Associate menerbitkan penelitian yang
menemukan bahwa latihan olahraga untuk pasien dengan
penyakit Alzheimer tidak hanya meningkatkan kondisi fisik
dan memperpanjang mobilitas independen mereka.
Mobilitas Independen penting terutama bagi mereka dengan
penyakit Alzheimer, karena salah satu gejala Alzheimer
yang sering tidak dibahas adalah kurangnya keseimbangan,
jatuh dan tersandung. Hal ini menyebabkan cedera dan
kebutuhan untuk pengawasan konstan pada pasien
Alzheimer. Dengan menggabungkan 60 menit latihan pada
hari-hari dalam seminggu, dan istirahat teratur, seseorang
dapat meningkatkan mobilitasnya.
Meskipun tidak ada obat untuk Alzheimer sampai saat ini, para
peneliti tidak berhenti bekerja keras untuk menemukan cara baru untuk
mencegah, mengobati dan menyembuhkan penyakit ini.
Pengobatan untuk para penderita alzheimer yaitu dengan cara
meminum obat asetikolin nesterase yang berfungsi untuk menambah zat
yang memperbesar daya ingat. Selain itu pengobatan untuk penderita juga
dengan melakukan terapi secara teratur. untuk lebih memudahkan terapi
yang teratur, akan lebih baik jika penderita (yang biasanya sudah lanjut
usia) di titipkan di panti agar perkembangannya bisa terkontrol dengan
baik di bandingkan di rumah sendiri.
Banyak sekali orang yang menderita Alzheimer berperilaku dalam
cara yang agresif. Biasanya orang dengan penyakit Alzheimer

17
menunjukkan perilaku agresif jika ia merasa terhina, takut, atau frustasi
karena mereka tidak dapat memahami orang lain atau membuat sendiri
dipahami.
Ketika seorang pasien Alzheimer secara lisan atau fisik agresif,
dokter menggunakan obat-obatan seperti antipsikotik risperidone atau
olanzapine. Obat antipsikotik yang lebih tua seperti Haloperidol tidak
digunakan karena efek samping yang parah.
Akan tetapi, Penelitian telah menunjukkan bahwa pengobatan non-
obat seperti kotak cahaya terang yang lebih baik mengelola perilaku
agresif dalam Alzheimer sebagai risiko keamanan obat antipsikotik lebih
besar daripada manfaatnya.
Selain obat-obatan yang ilmiah seperti dikemukakan diatas,
terdapat juga obat pencegahan alami yang sering dipakai memasak orang
Indonesia yaitu kunyit. Kunyit, selain menambah nafsu makan, kunyit juga
ternyata dapat mencegah kita dari penyakit alzheimer di masa tua nanti.
Satu penelitian menunjukkan orang-orang yang mengonsumsi
banyak kunyit, pada hakekatnya jarang yang terkena Alzheimer. “Di
negara-negara di mana orang-orangnya mengonsumsi banyak (kunyit),
kejadian penyakit Alzheimer sangat rendah. Di India dan Asia Tenggara,
penyakit itu jarang. Dan (di Amerika Serikat) itu sangat, sangat biasa,”
kata Chris Kilham seorang pemburu obat dalam wawancara dengan Fox
News.
Kilham menjelaskan bahwa akar kunyit, yang juga dikenal dalam
bentuk ekstrak yang disebut curcumin, merupakan salah satu rempah-
rempah yang berguna dalam mencegah munculnya Alzheimer dan bahkan
mengobatinya.
"Orang yang menderita penyakit Alzheimer memiliki plak yang
melekat di otak disebut "amyloid beta." Beberapa plak juga berkembang
karena Alzheimer, atau karena menjadi penyebab langsungnya. Tetapi,
plak-plak itu secara langsung berkaitan dengan proses degeneratif," jelas
Kilham.

18
 Penelitian menunjukkan bahwa kunyit benar-benar melenyapkan
plak-plak ini, baik saat plak itu mulai terbentuk dan bahkan selama tahap
akhir dari perkembangan plak.
Apa yang ada dalam kunyit adalah sesuatu yang tampak untuk
menghalangi perkembangan penyakit Alzheimer dan benar-benar
membantu mengurangi keberadaan plak dalam otak. Dalam penelitian
terhadap binatang, saat binatang benar-benar memiliki plak "amyloid beta"
dalam otak mereka dan mereka diberi akar kunyit, maka plak itu
berkurang.
Menurut Kilham, perusahaan-perusahaan obat bekerja keras
mencoba mengembangkan versi obat dari kunyit, tetapi Kilham
merekomendasikan untuk makan kunyit asli bila memungkinkan, dan
mengonsumsi ekstrak kunyit bila makan kunyit dalam makanan bukan
pilihan.
Dengan demikian, kita tidak usah khawatir akan penyakit ini,
karena sudah terbukti oleh riset bahwa kunyit dapat mengurangi resiko
alzheimer. Sedangkan, indonesia merupakan negara yang mengkonsumsi
kunyit dalam hampir setiap bumbu masakannya.

19
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Alzheimer adalah penyakit pikun yang biasanya dialami oleh usia
lanjut dan merupakan penyakit yang mematikan. Banyak gejala-gejala
yang dialami oleh penderita salah satunya yaitu lupa akan menyimpan
barang yang penderita simpan sebelumnya.Kebiasaan buruk seperti
merokok, minum alkohol, dan meminum obat-obatan serta faktor gen
merupakan penyebab dari penyakit alzheimer. Penyakit ini biasanya
dialami oleh para lanjut usia, karena degenerasi sel-sel syaraf di otak.
Banyak obat-obatan disediakan, akan tetapi hanya untuk memperbesar
daya ingat serta mengurangi tingkah agresif saja. Akan tetapi, ada juga
obat alami yang sudah tersedia di alam yakni kunyit yang dapat
mengurangi resiko penyakit alzheimer.

B. Saran
Bagi perawat dan keluarga, diharapkan memperhatikan setiap
perubahan yang terjadi pada penderita Alzheimer ini, karena setiap
perubahan baik itu dari segi kognitif dan motorik mempengaruhi aktivitas
sehari-hari pasien. Karenanya dibutuhkan perhatian lebih bagi penderita
Alzheimer ini.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC :
Jakarta.

20
Ester, Monica. 2010. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi 2009-2011. EGC : Jakarta.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Salemba Medika : Jakarta.
Kompas. 2008. Kenali Gejala Kepikunan Alzheimer. Diakses tanggal 1 Desember
melalui
http://nasional.kompas.com/read/2008/09/08/15243484/kenali.gejala.kepiku
nan.alzheimer.

21