Anda di halaman 1dari 29

BAB I PENDAHULUAN

Menurut WHO, demensia adalah sindrom neurodegeneratif yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multipel seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku dan motivasi. Merosotnya fungsi kognitif ini harus cukup berat sehingga mengganggu fungsi sosial dan pekerjaan individu. Demensia adalah suatu kondisi klinis yang perlu didiagnosis dan ditelusuri penyebabnya. Penyebab demensia sangat banyak, namun tampilan gejala klinis umumnya hampir sama. Enam puluh persen demensia adalah irreversibel (tidak dapat pulih ke kondisi semula), 25% dapat dikontrol, dan 15% reversibel (dapat pulih kembali). Penyakit penyebab demensia yang dapat diobati harus dapat diidentifikasi dan dikelola sebaik-baiknya. Prevalensi demensia pada populasi lanjut usia (> 65 tahun) berkisar 3-30%. Demensia tipe Alzheimer dilaporkan bertumbuh 2 kali lipat setiap pertambahan usia 5 tahun, yaitu bila prevalensi demensia pada usia 65 tahun 3% maka menjadi 6% pada usia 70 tahun, 12% pada 75 tahun dan 24% pada usia 80 tahun. Di Indonesia pada tahun 2006 diperkirakan ada 1 juta orang dengan demensia untuk jumlah lanjut usia 20 juta orang. Demensia vaskular adalah bentuk demensia kedua terbanyak setelah penyakit Alzheimer. Demensia vaskular merupakan sindrom yang berhubungan dengan

mekanisme vaskular yang berbeda. Pasien yang pernah mengalami stroke mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk demensia vaskular. Baru-baru ini, lesi vaskular diduga telah memainkan peran dalam penyakitAlzheimer.Untuk mengetahui perbedaan kedua tipe demensia tersebut, pada referat ini akan dibahas mengenai demensia Alzheimer dan demensia vaskular.

BAB II ISI

2.1 Demensia Alzheimer 2.1.1 Definisi Definisi Demensia menurut Whitbourne adalah suatu penyakit penurunan fungsi kognitif, gangguan intelektual, daya ingat yang semakin lama semakin memburuk (progresif) dan tidak dapat diubah (irreversible). Sedangkan menurut John W. Santrock, Alzheimer adalah suatu gangguan otak yang progresif dan tidak dapat dibalik, yang dicirikan dengan kemorosotan secara perlahan dari ingatan, penalaran, bahasa, dan tentunya fungsi fisik. Oleh karena itu, demensia Alzheimer adalah demensia yang disebabkan oleh Alzheimer, yang berarti demensia yang disertai oleh perubahan patologis di otak penderitanya dengan waktu penyebaran sekitar 5 sampai 20 tahun yang diakhiri dengan kematian.

2.1.2 Epidemiologi Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 65 tahun disebut sebagai late onset. Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasusdijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun, 95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun. Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti.

Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin.

2.1.3 Etiologi Penyebab penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diperkirakan dan berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bukti yang sejalan, yaitu: Usia Bertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko paling penting seseorang menderita penyakit Alzheimer. Walaupun begitu penyakit Alzheimer ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. Namun 96% diderita oleh individu yang berusia 40 tahun keatas. Genetik Faktor genetik merupakan faktor resiko penting kedua setelah faktor usia. Individu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita beresiko dua kali lipat untuk terkena Alzheimer. Pada penderita early onset umumnya disebabkan oleh faktor turunan. Tetapi secara keseluruhan kasus ini mungkin kurang dari 5% dari semua kasus Alzheimer. Sebagian besar penderita Downs Syndrome memiliki tanda-tanda neuropatholigic Alzheimer pada usia 40 tahun. Jenis kelamin Berdasarkan jenis kelamin, maka prevalensi wanita yang menderita Alzheimer lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria. Hal ini mungkin disebabkan karena usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan dengan pria. Pendidikan Seseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung dari resiko menderita Alzheimer, tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi klinis. Hal ini disebabkan karena edukasi berhubungan erat dengan intelegensi, oleh karena itu ada juga penderita dengan tingkat pendidikan yang tinggi. Tetapi

beberapa ahli mengatakan bahwa kemampuan linguistik seseorang lebih baik dalam hal menjadi prediktor daripada edukasi. Trauma kepala Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara penyakit Alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.

2.1.4 Patogenesis Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: a. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer

iniditurunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garispertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderitademensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximallog arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokuspada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrom memempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahunterdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyakit alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. b. Faktor infeksi

Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluargapenderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain, manifestasi klinik yang sama, tidak adanya respon imun yang spesifik, adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat, timbulnya gejala mioklonus, adanya gambaran spongioform c. Faktor lingkungan Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar alain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. d. Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan

penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas e. Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. f. Faktor neurotransmiter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti asetilkolin, noradrenalin, dopamin, serotonin, MAO (Monoamine Oksidase).

2.1.5 Gejala Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (2001), membuat 10 gejala penyakit Alzheimer Demensia yang sering muncul. Gejala-gejala tersebut adalah sebagai berikut: Hilang ingatan Pada awalnya penderita akan mengalami penurunan fungsi kognitif yang dimulai dengan sulit mengingat informasi baru dan mudah melupakan informasi yang baru saja didapat. Semakin lama individu menderita Alzheimer, penurunan fungsi kognitif ini akan semakin parah. Pada gejala ini biasanya juga disertai dengan gejala agnosia, yaitu: kesulitan mengenali orang-orang yang

disayanginya, seperti keluarga dan teman. Apraxia Hal ini ditandai dengan penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar. Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui, contohnya mereka tidak mengetahui langkahlangkah untuk menyiapkan makanan, berpakaian, atau menggunakan perabot rumah tangga. Gangguan bahasa

Pada awalnya penderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya. Semakin parah penyakitnya, maka ucapan dan/ atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak biasa digunakan. Contohnya: jika penerita sulit menemukan sikat giginya, maka ia akan bertanya "sesuatu untuk mulut saya". Disfungsi visuo-spatial yang ditandai dengan disorientasi waktu dan tempat. Penderita dapat tersesat di jalan dekat rumahnya sendiri, lupa di mana ia berada, bagaimana ia sampai ke tempat tersebut, dan tidak tahu bagaimana caranya kembali ke rumah. Disfungsi eksekutif Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan, ditandai dengan: sulit menyelesaikan masalah, reasoning, pembuatan keputusan dan penilaian. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan cuaca, memakai beberapa kaos di hari yang panas/ memakai pakaian yang sangat minim ketika cuaca dingin. Bermasalah dengan pemikiran abstrak Menyeimbangkan buku cek dapat menjadi begitu sulit ketika tugas tersebut lebih rumit dari biasanya. Namun demikian, pada penderita, mereka akan benarbenar lupa berapa jumlah atau angkanya, dan apa yang harus mereka lakukan terhadap angka-angka tersebut. Salah menempatkan segala sesuatu Penderita akan meletakkan segala sesuatu pada tempat yang tidak sewajarnya, contoh: meletakkan gosokan di dalam freezer atau meletakkan jam tangan di dalam mangkuk gula. Perubahan moody atau tingkah laku Setiap orang dapat menjadi sedih atau moody dari waktu ke waktu, tetapi penderita menampilkan mood yang berubah-ubah dari tenang menjadi ketakutan kemudian menjadi marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang jelas. Perubahan kepribadian

Merupakan bentuk lanjutan dari perubahan moody, ditandai dengan gejala psikitrik dan perilaku. Penderita dapat sangat berubah, menjadi benar-benar kacau, penuh kecurigaan, cemas, ketakutan atau menjadi bergantung pada anggota keluarga. Menurut Ethical Digest, untuk gejala psikitrik, sekitar 50% penderita mengalami depresi. Selain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar, visual, dan haptic). Sedangkan untuk gangguan perilaku, meliputi agitasi (aktivitas verbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras), wandering (mondar-mandir, mencari-cari/ membututi caregiver ke mana pun mereka pergi, berjalan mengelilingi rumah, keluyuran), dan gangguan tidur (berupa disinhibisi, yaitu perilaku yang melanggar norma-norma sosial, yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri individu). Kehilangan inisiatif/ apatis Penderita jadi pasif, duduk di depan televisi selama berjam-jam, tidur lebih dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktivitas yang biasanya dilakukan.

Selain 10 gejala tersebut, juga terdapat penanda neuropatologis demensia Alzheimer, yaitu neurotic plaque dan neurofibrillary tangles. Neurotic plaque pada penderita memiliki 2 jenis plaque amyloid, yaitu diffuse plaques dan plaque burn-out. Sedangkan neurofibrillary tangles adalah kumpulan filamen abnormal dalam sel syaraf di otak, dimana filamen ini terhubung dengan protein tau dan merupakan tanda tipikal dari penyakit Alzheimer. Gangguan patologis lainnya yang umum terlihat pada otak penderita adalah neuropil threads, granulovascuolar degeneration, dan amyloid angiopathy (ETHICAL DIGEST: Alzheimer, Edisi 45 tahun V, November 2007). Berdasarkan National Alzheimer's Association (2003), gejala-gejala Alzheimer di atas dapat dibagi menjadi 3 tahap, sesuai dengan tingkat keparahannya, yaitu: Gejala ringan, umum terdapat pada penderita early onset, yaitu: sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari, disorientasi (tersesat di daerah yang dikenalnya dengan baik), bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin, mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian.

Gejala menengah, yaitu: kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari (makan, mandi), cemas, curiga, agitasi, mengalami gangguan tidur, keluyuran, agnosia. Gejala akut, umum pada penderita late onset, yaitu: kehilangan kemampuan berbicara, hilangnya nafsu makan, menurunnya berat badan, tidak mampu mengontrol otot spinchtes, sangat tergantung pada caregiver atau pengasuh.

2.2 Demensia Vaskular 2.2.1 Definisi Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yangdisebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan iskemik, jugadisebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia. Baru-baru ini terdapat kontroversi dalam diagnosis demensia vaskuler. Pada abad ke 20,demensia pada orang lanjut usia diduga berasal dari vaskular tetapi penelitian autopsi danneuroimaging menunjukkan banyak kasus demensia pada orang lanjut usia di Eropa danAmerika Utara adalah dampak dari penyakit Alzheimer. Walaupun begitu, beberapa individumengalami gangguan kognitif sebagai akibat dari stroke. Kebanyakan dari pasien inimenunjukkan tanda klinis seperti afasia atau disfungsi visual dan defisit neurologis ini jarangdikelirukan dengan penurunan kognitif karena demensia. Banyak orang lanjut usia dengan penurunan kognitif yang progresif mempunyai vaskular yang patologi dan perubahan yang berhubungan dengan Alzheimer secara bersamaan. Pada pasien ini, terdapat kombinasi patologi penyakit Alzheimer dan vaskular sehingga sukar untuk menentukan penyebab prinsip dari demensia.

2.2.2 Epidemiologi a. Internasional Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di AmerikaSerikat dan Eropa, tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia. Kadar prevalensi demensia vaskular 1,5% di negara Barat dan kurang lebih 2,2% diJepang Di Jepang, 50% dari semua jenis demensia pada individu berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular. Di Eropa, demensia vaskular dan demensia kombinasi masing-masing 20% dan 40%dari kasus. Di Amerika Latin, 15% dari semua demensia adalah demensia vaskular. Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telah mengalami stroke berbanding yang terkontrol. Setahun pasca stroke, 25% pasien mengalami demensia awitan baru. Dalam waktu 4 tahun berikutnya, resiko relatif kejadian demensia adalah 5,5%. b. Jenis kelamin Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. c. Umur Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur

2.2.3 Etiologi Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskular yang multipel, yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Gangguan terutama mengenai pembuluh darahserebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkimmultipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh sepertikatup jantung. Pada pemeriksaan, ditemukan bruit karotis, kelainan funduskopi, atau pembesarankamar jantung.

10

Selain itu, faktor resiko demensia vaskular adalah: Usia lanjut Hipertensi Merokok Penggunaan alkohol kronis Aterosklerosis Hiperkolesterolemia Homosistein plasma Diabetes melitus Penyakit kardiovaskular Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis, sifilis dan HIV) Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri, arsenik dan aluminium) Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka panjang Tingkat pendidikan yang rendah Riwayat keluarga mengalami demensia

11

2.2.4 Klasifikasi Berbagai subtipe demensia vaskular yaitu: Gangguan kognitif vaskular ringan Demensia multi infrak Disebabkan oleh infark pembuluh darah besar multipel Demensia infark strategi Disebabkan oleh infark single yang strategi (seperti oklusi dari arteri serebral posterior dan menyebabkan infark thalamus bilateral atau sindrom arteriserebri anterior yang menyebabkan infark lobus frontal bilateral) Demensia vaskular karena lesi lakunar Penyakit Binswanger Disebabkan oleh penyakit iskemik pembuluh darah kecil (sepertilakuna multipel di ganglia basal, di subkortikal atau di substansia alba periventrikuler) Demensia vaskular akibat lesi hemoragik Terdapat penyakit serebrovaskular hemoragik seperti hematoma subdural atau intraserebral atau perdarahan subaraknoid Demensia vaskular subkortikal Demensia campur (kombinasi penyakit Alzheimer dan demensia vaskular)

2.2.5 Patofisiologi Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau hilangnya komunikasi antara sel-sel ini. Otak manusia sangat kompleks dan banyak faktor yang dapat mengganggu fungsinya. Beberapa penelitian telah menemukan faktorfaktor ini namun tidak dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi. Pada demensia vaskular, penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif. Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusivaskular emboli atau trombotik. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam, terutama striatum dan

12

thalamus.Mekanisme demensia vaskular yang paling banyak adalah infark kortikal multipel, infark single strategi dan penyakit pembuluh darah kecil.

Demensia

multi-infark:

kombinasi

efek

dari

infark

yang

berbeda

menghasilkan penurunan kognitif dengan menggangu jaringan neural Demensia infark single: lesi area otak yang berbeda menyebabkan gangguan kognitif yang signifikan. Ini dapat diperhatikan pada kasus infark arteri serebral anterior, lobus parietal, thalamus dan satu girus Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan dua sindrom major, penyakit Binswanger danstatus lakunar. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan dinding arteri, pengembangan ruangan Virchow-Robin dan gliosis parenkim perivaskular Penyakit lakunar disebabkan oleh oklusi pembuluh darah kecil dan menghasilkan lesikavitas kecil di otak akibat dari oklusi cabang arteri penetrasi yang kecil. Lakunae ini ditemukan lebih sering di kapsula interna, nuklei abuabu dalam, dan substansia alba.Status lakunar adalah kondisi dengan lakunae

13

yang banyak, mengindikasikan adanya penyakit pembuluh darah kecil yang berat dan menyebar Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai leukoencephalopati subkortikal) disebabkanoleh penyakit substansia alba difus. Pada penyakit ini, perubahan vaskular yang terjadiadalah fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid dari pembuluh darah otak yang lebih besar.

2.2.6 Tanda dan Gejala Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalunya subkortikal, bervariasi dan biasanyamenggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian seperti makan, berpakaian, berbelanja dan sebagainya. Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik. Tanda dan gejala fisik: Kehilangan memori, pelupa Lambat berfikir (bradifrenia) Pusing Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas Inersia Langkah abnormal Konsentrasi berkurang Perubahan visuospasial Penurunan tilikan Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi, merencana danmengorganisasi Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung kencing yang hiperrefleksi Tanda dan gejala perilaku : Perbicaraan tidak jelas Gangguan bahasa Depresi

14

Berhalusinasi Tidak familiar dengan persekitaran Berjalan tanpa arah yang jelas Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral menyebabkaninkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar)

Sukar menurut perintah Bermasalah dalam menguruskan uang

2.3 Diagnosis a. Anamnesis Riwayat kesehatan Ditanyakan faktor resiko demensia. Misalnya untuk demensia vaskular ditanyakan riwayat seperti hipertensi, diabetes melitusdan hiperlipidemia. Juga riwayat stroke atau adanya infeksi SSP. Riwayat obat-obatan dan alkohol Adakah penderita peminum alkohol yang kronik atau pengkonsumsi obatobatanyang dapat menurunkan fungsi kognitif seperti obat tidur dan antidepresangolongan trisiklik. Riwayat keluarga Adakah keluarga yang mengalami demensia atau riwayat

penyakitserebrovaskular. b. Pemeriksaan fisik Pada demensia, daerah motorik, piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindromdemensia. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata, tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. Refleks tersebut merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi.

15

c. Pemeriksaan MMSE Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan status mentalmini atau Mini-Mental State Examination (MMSE). Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi, registrasi, perhatian, daya ingat, kemampuan bahasadan berhitung. Defisit lokal ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit global pada penyakit Alzheimer.

Skor iskemik Hachinski

Bila skor 7: demensiavaskular. Skor 4: penyakit Alzheimer

2.3.1 Kriteria diagnosis menurut PPDGJ III (ICD 10) Demensia Pedoman Diagnostik Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang sampai mengganggu kehidupan seharian seseorang seperti: mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besar dan air kecil. Tidak ada gangguan kesadaran Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan.

F00 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER

16

Pedoman diagnostik Terdapatnya gejala demensia Onset bertahap dengan deteriorasi lambat. Onset biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut. Dalam perjalanan penyakitnya dapayt terjadi suatu taraf yang stabil secar nyata. Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan ooleh penyakit otak atau penyakiat sistemik lainnya yang dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisma, hiperkalsemia, defesiensi vitamin B12, defesiensai niasin, neurosifilis, hidrosefalus bertekanan normal, atau hematoma subdural) Tidak adanya serangan apoplektik yang mendadak atau gejala neurologic kerusakan otak fokal seperti hemiparesis, hilangnya hendaya sensoroik, defek lapang pandang mata, dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu. F00.0 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER ONSET DINI Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun Perkembangan gejala cepat dan progresif Adanya riwayat keluarga yang berpenyakait Alzhiemer merupakan faktor yang meneyokong diagnosisi tetepi tidak harus dipenuhi F00.1 DEMENSIA PADA PENAYKIT ALZHEIMER ONSET LAMBAT Sama tersebut diatas, hanya onset sesudah usia 6 tahun dan perjalanan penyakit yang lamban dan biasanya gangguandaya ingat sebagai gambaran utamanya F00.2 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER TIPE TAK KHAS ATAU TIPE CAMPURAN Yang tidak cocok dengan pedoman untuk F00.0 dan F00.1, tipe campuran adalah demensia Alzheimer dan vaskuler F00.9DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER YTT

F01 DEMENSIA VASKULAR

17

Pedoman diagnostik Terdapat gejala demensia Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat, gangguan daya pikir, gejala neurologis fokal). Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik. Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap disertai adanya gejala neurologis fokal meningkatkan kemungkinan diagnosis demmensia vascular. Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CTscan atau pemerikasaan neuropatologis F01 DEMENSIA VASKULAR ONSET AKUT Biasanya terjadi secara cepat setelah terjadi serangkaian stroke akibat thrombosis sereb vascular, embolisme, dan perdarahan. Pada kasus-kasus yang jarang suatu infark yang besar dapat menjdai penyebabnya. F01.1 DEMENSIA MULTI-INFARK Onsetnya lebih lambat, biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak. F01.2 DEMENSIA VASKULAR SUBKORTIKAL Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebral yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-scan. Kortrks serebri biasanya tetap baik walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer. F01.3 DEMENSIA VASKULAR CAMPURAN KORTIKAL DAN

SUBKORTIKAL Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga berasal dari gambaran klinis, hasil pemeriksaan(termasuk autopsy) atau keduanya. F01.8 DEMENSIA VASKULAR LAINNYA F01.9 DEMENSIA VASKULAR YTT

18

2.3.2 Kriteria menurut DSM IV Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer

A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan baik 1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) 2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut; a) Afasia (gangguan bahasa) b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak)

B. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya. C. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerus D. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu berikut ; (1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler, penyakit Parkinson, penyakit Huntington, hematoma subdural, hidrosefalus tekanan normal, tumor otak (2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia misalnya,

hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12 atau asam folat, defisiensi niasin, hiperkalsemia, neurosifilis, infeksi HIV (3) Kondisi yang berhubungan dengan zat

E. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium

19

F. Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya (misalnya, gangguan depresif berat,Skizofrenia)

Kondisi akibat zat Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol; Tanpa gangguan perilaku ; Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis

Dengan gangguan perilaku ; Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran, agitasi) Subtipe yang spesifik; Dengan onset dini : jika onset pada umur < 65 tahun Dengan onset lanjut ; jika onset pada usia > 65 tahun Catatan cara ; Penyakit Alzheimer ditulis pada aksis III. Gejala klinis lain yang menonjol yang berhubungan dengan penyakit Alzheimers didiagnosis pada aksis I ( misalnya gangguan mood yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer, dengan depresi yang menonjol, dan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer, tipe agresif )

Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskuler A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang bermanifestasi oleh baik (1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) (2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut; (a) Afasia ( gangguan bahasa) (b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) (c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh

20

(d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak)

B. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya

C. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium bahwa angguan adalah akibat fisiologis langsung dari salah satu kondisi medis selain penyakit Alzheimers atau penyakit serebrovaskuler (misalnya; Infeksi HIV, Trauma kepala, penyakit Parkinson, Penyakit Huntington, penyakit Pick, Penyakit Creutzfeldtjakob, Hidrosefalus dengan tekanan yang normal, hipotiroidism, tumorotak, atau defisiensi vitamin B12)

D. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium

Kode didasarkan padaada atau tidaknya gejala klinis yang berhubungan dengan gangguan perilaku; Tanpa gangguan perilaku ; Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku ; Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran, agitasi) Catatan penulisan ; Berikan juga ode dari kondisi medis pada aksis III (misalnya; infeksi HIV, Trauma kepala, penyakit Parkinson, Penyakit Huntington, penyakit Pick, Penyakit Creutzfeldt-jakobz)

2.3.3 Diagnosis Banding Penurunan kognitif akibat usia Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan. Volume otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang.

21

Depresi Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-kadang keliru dan pelupa.

Delirium Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Individu ini disorientasi, pusing, inkoheren. Delirium disebabkan keracunan atau infeksi yang dapat diobati.Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari diatasi

Kehilangan memori Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah malnutrisi, dehidrasi, fatigue, depresi, efek samping obat, gangguan metabolik, trauma kepala, tumor otak jinak, infeksi bakteri atau virus dan Parkinson

22

2.4 Tatalaksana Demensia 2.4.1 Tatalaksana Demensia Alzheimer Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita

alzheimerdidapatkan penurunan kadar asetilkolin.Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan antikolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaikimemori danapraksia selama pemberian

berlangsung. Beberapa penelitimenatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburukpenampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2

ketoglutarate(75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal padanukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hariselama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsikognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat

memperbaikifungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yangbermakna. Klonidin

23

Gangguan

fungsi

intelektual

pada

penderita

alzheimer

dapat

disebabkankerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yangmerupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskanuntuk memperbaiki fungsi kognitif. Haloperiodol Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis

(delusi,halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline25100 mg/hari). Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdriadengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan pemberian aktivitas dosis 1-2 asetil kolinesterase, kolin selama asetiltransferase.Pada 1 atau tahun dalam

gr/hari/peroral bahwa dapat

pengobatan,disimpulkan

memperbaiki

menghambat

progresifitaskerusakan fungsi kognitif.

2.4.2 Tatalaksana Demensia Vaskular a. Tatalaksana komprehensif Terapi Suportif Berikan perawatan fisik yang baik, misalnya nutrisi yang bagus, kacamata, alat bantu dengar, alat proteksi (untuk anak tangga, kompor, obat-obatan) dan lainlain. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan/pengekangan secara fisik. Pertahankan pasien berada dalam lingkingan yang sudah dikenalnya dengan baik, jika memungkinkan. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada di dekatnya. Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga.

24

Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal, orientasi yang sering (mengingatkan nama hari, jam, dsb). Diskusikan berita aktual bersama pasien. Pergunakan kalender, radio, televisi. Aktifitas harian dibuat terstruktur dan terencana. Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Rawatlah mereka sebagai orang dewasa (jangan perlakukan sebagai anak kecil, jaga dignity dari pasien-komentar penerjemah). Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan pasien. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien. Hindari suasana yang remang-remang, terpencil; juga hindari stimulasi yang berlebihan. Terapi Simtomatik Kondisi pasien psikiatrik memerlukan obat-obatan dengan dosis yang sesuai : Ansietas akut, kegelisahan, agresi, agitasi: Haloperidol 0,5 mg per oral 3 kali sehari (atau kurang); Risperidon 1 mg peroral sehari. Hentikan setelah 4-6 minggu. Ansietas non psikotik, agitasi: Diazepam 2 mg per oral dua kali sehari, venlafaxin XR. Hentikan setelah 4-6 minggu. Agitasi kronik: SSRI (misal Fluozetine 10-20 mg/hari) dan atau Buspiron (15 mg dua kali sehari); juga pertimbangkan Beta Blocker dosis rendah. Depresi: pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu; dengan Trisiklik mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek misal Desipramin 75-150 mg per oral sehari. Insomnia: hanya untuk penggunaan jangka pendek. Terapi Khusus : Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. Tidak ada terapi obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat secara konsisten, walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri, antikoagulan, stimulan metabolik serebri, oksigen hiperbarik). Perubahan perilaku dan berbagai aspek psikologis pada orang dengan demensia merupakan problem tersendiri bagi keluarga. Tidak jarang hal ini membuat

25

suasana kacau dan mengakibatkan stres bagi pelaku rawat (caregiver). Untuk itu perlu adanya strategi penanganan yang tepat agar gangguan perilaku pada demensia seperti agitasi, wandering, depresi, delusi paranoid, apatis, halusinasi, dan agresivitas (verbal/fisik) dapat diatasi. Strategi tatalaksana meliputi pengembangan program aktivitas dan pemberian obat bila perlu. Program aktivitas meliputi stimulasi kognitif, mental, dan afektif yang dikemas dalam bentuk yang sesuai untuk pasien tersebut.

Tatalaksana demensia harus disesuaikan dengan tahapan demensia, kondisi lingkungan, dan sumber-sumber dukungan yang ada (fisik maupun finansial), sarana terapi yang tersedia, serta harapan pasien dan keluarganya. Pemberian obat untuk gangguan perilaku pada demensia bersifat simtomatik, dapat dipergunakan beberapa jenis psikotropik dalam dosis kecil. Pemeilihan jenis terapi harus sesuai dengan target terapi berdasarkan hasil pengkajian yang cermat dan menyeluruh. b. Prevensi dan Rehabilitasi Di tingkat sekunder, pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan pemberian obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia. Dalam hal ini diperlukan keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka waktu lama. Pada tingkat tersier, upaya pencegahan perburukan fungiskognitif dilakukan dengan program aktivitas dan stimulasi (jangan berlebihan atau di luar batas kemampuan individu), terapi kenangan (reminiscence), validation, snoezelen, penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. Rehabilitasi kognitif dalma hal ini bererti mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset) kognitif yang masih ada, bukan mengembalikan kepada fungsi semula.

26

2.5 Prognosis Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer . Pasien dengan penyakitalzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.Penyebab kematian lainnya untuk demensia secara umum adalah komplikasi dari demensia, penyakit kardiovaskular dan berbagai lagi faktor seperti keganasan.

27

BAB III PENUTUP


Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur, perjalanan penyakit, kerusakan struktur otak, sifat klinisnya dan menurut klasifikasi PPDGJ-III, DSM-IV. Demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular. Dimana prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Terapi demensia disesuaikan berdasarkan tipe demensianya. Namun, secara umum terapi yang digunakan adalah terapi simptomatik dan terapi suportif karena potogenesis dari penyakit ini masih belum jelas.

28

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. (2010). Demensia. Diunduh dari http: //www.scribd.com/doc//DEMENSIA Brust, J.C.M. (2008). Current Diagnosis & Treatment: Neurology. McGrawHillCompanies, Inc. Singapore. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. (1993). Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik. Kaplan dan Saddock. (1993). Comprehensive Textbook of Psychiatry Vol. 26th Edition. USA: Williams and Wilikins Baltimore. Maramis. 2005. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Airlangga University Press : Surabaya Mardjono, M., Sidharta, P. (2006). Neurologi Klinis Dasar. PT Dian Rakyat. Jakarta. Hal211-214 Nasrun Martina Wiwie S. Demensia. Dalam: Elvira Sylvia D, Hadisukanto. Buku Ajar Psikiatri. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta: 2010: 494-504.

29