Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN
Penuaan adalah suatu proses biologis, meskipun para ahli biologis belum
menemukan kesimpulan untuk menjelaskan karakteristik umum dari penuaan.
1
Tahap
usia tua akan dialami oleh semua orang, ada perubahan fisik, psikis dan sosial yang
terjadi. Di sisi lain kondisi fisik dan psikis setiap orang lanjut usia akan berbeda.
2
Proses penuaan otak abnormal merupakan bagian dari proses degenerasi pada seluruh
organ tubuh. Hal ini akan menimbulkan berbagai gangguan neuropsikologis, dan
masalah yang terbesar adalah demensia. Menurut World Health organization (H!",
demensia adalah sindroma klinis yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan
memori yang sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari#hari.
$
Menurut H!, penduduk lansia dibagi atas% usia pertengahan (middle age" & '(#)*
tahun, usia lanjut (elderly" & )+#,' tahun, tua (old" & ,(#*+ tahun, dan usia sangat tua
(very old" & lebih dari *+ tahun. Demensia merupakan penyakit endemik di -ndonesia,
banyak sekali kasus demensia sekarang ini. Pre.alensi demensia diperkirakan sekitar
1(/ pada penduduk berusia lebih dari )( tahun. 0aat ini perhatian dan pengetahuan
masyarakat akan demensia masih sangat kurang. Masyarakat masih menganggap
demensia sebagai bagian proses menua yang 1ajar. Diagnosis demensia perlu
ditegakkan se2ara dini dan dibedakan berdasarkan etiologinya, usia a1itan dan
gambaran klinisnya. Penatalaksaan pada stadium dini, baik se2ara farmakologis
maupun non farmakologis dapat menyembuhkan atau memperlambat progresi.itas
penyakit, sehingga penderita tetap mempunyai kualitas hidup yang baik.
'
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
D34-5-0-
Definisi lain yaitu menurut Perdossi, demensia adalah kumpulan gejala kronik
yang disebabkan oleh berbagai latar belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya
daya ingat jangka pendek (recent memory" dan gangguan global fungsi mental
termasuk fungsi bahasa, mundurnya kemampuan berpikir abstrak, kesulitan mera1at
diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil dan hilangnya pengenalan 1aktu dan
tempat, tanpa adanya gangguan tingkat kesadaran atau situasi stress, sehingga
menimbulkan gangguan pekerjaan, akti.itas harian dan sosial.
'
3P-D3M-!6!7-
Demensia adalah suatu kemunduran intelektual berat dan progresif yang
menggu fungsi sosial, pekerjaan, dan akti.itas harian seseorang.
(
Penyakit 8l9heimer
(8D" merupakan penyebab yang paling sering, ditemukan pada (+#)+/ pasien
demensia% penderitanya diperkirakan berjumlah $(,) juta di seluruh dunia (2+1+",
yang akan meningkat men2apai )(,, juta di tahun 2+$+,
)
sehingga diantara penduduk
usia lanjut dunia, penyakit 8l9heimer diidap oleh setidaknya (/ populasi.
,
Demensia
.askular merupakan jenis demensia terbanyak ke#2 setelah demensia 8l9heimer,
dengan angka kejadian ',/ dari populasi demensia se2ara keseluruhan. 0isanya
disebabkan demensia lainnya.
:680-4-:80-
Demensia berhubungan dengan beberapa jenis penyakit&
;
a. Penyakit yang berhubungan dengan 0indrom Medik&
Hal ini meliputi hipotiroidisme, penyakit <ushing, defisiensi nutrisi,
kompleks demensia 8-D0, dan sebagainya.
b. Penyakit yang berhubungan dengan 0indrom 5eurologi&
:elompok ini meliputi korea Huntington, penyakit 02hilder, dan proses
demielinasi lainnya% penyakit <reut9feldt#=akob% tumor otak% trauma
otak% infeksi otak dan meningeal% dan sejenisnya.
2. Penyakit dengan demensia sebagai satu#satunya tanda atau tanda yang
men2olok&
Penyakit 8l9heimer dan penyakit Pi2k
Demensia dari segi anatomi dibedakan antara demensia kortikal dan demensia
subkortikal. Dari etiologi dan perjalanan penyakit dibedakan antara demensia yang
re.ersibel dan irre.ersibel (tabel".
Tabel 1. Perbedaan demensia kortikal dan subkortikal
*
<iri Demensia :ortikal Demensia 0ubkortikal
Penampilan 0iaga, sehat 8bnormal, lemah
8kti.itas 5ormal 6amban
0ikap 6urus, tegak >ongkok, distonik
<ara berjalan 5ormal 8taksia, festinasi,
seolah berdansa
7erakan 5ormal Tremor, khorea,
diskinesia
!utput .erbal 5ormal Disatria, hipofonik,
.olum suara lemah
>erbahasa 8bnormal, parafasia,
anomia
5ormal
:ognisi 8bnormal (tidak mampu
memanipulasi
pengetahuan"
Tak terpelihara
(dilapidated"
Memori 8bnormal (gangguan
belajar"
Pelupa (gangguan
retrieval"
:emampuan .isuo#
spasial
8bnormal (gangguan
konstruksi"
Tidak 2ekatan
(gangguan gerakan"
:eadaan emosi 8bnormal (tak
memperdulikan, tak
menyadari"
8bnormal (kurang
dorongan drive"
<ontoh Penyakit 8l9heimer,
Pi2k
Progressive
Supranuclear Palsy,
Parkinson, Penyakit
ilson, Huntington.
Tabel 2. >eberapa penyebab demensia pada de1asa yang irre.ersibel
*
Primer degeneratif
# Penyakit 8l9heimer
# Penyakit Pi2k
# Penyakit Huntington
# Penyakit Parkinson
# Degenerasi oli.oponto2erebellar
# Progressive Supranuclear Palsy
# Degenerasi 2orti2al#basal ganglioni2
-nfeksi
# Penyakit <reut9feldt#=akob
# 0ub#a2ute s2lerosing panen2ephalitis
# Progressi.e multifo2al leukoen2ephalopathy
Metabolik
# Meta2hromati2 leukodyntrophy
# Penyakit :uf
# 7angliosidoses
Tabel $. >eberapa penyebab demensia yang dapat re.ersibel
1+
!bat#obatan anti#kolinergik (mis. 8tropin dan sejenisnya"% anti#
kon.ulsan (mis. Phenytoin, >arbiturat"% anti#hipertensi
(<lonidine, Methyldopa, Propanolol"% psikotropik
(Haloperidol, Phenothia9ine"% dll (mis. ?uinidine,
>romide, Disulfiram".
Metabolik#gangguan
sistemik
gangguan elektrolit atau asam#basa% hipo#hiperglikemia%
anemia berat% polisitemia .era% hiperlipidemia% gagal
hepar% uremia% insufisiensi pulmonal% hypopituitarism%
disfungsi tiroid, adrenal, atau paratiroid% disfungsi
kardiak% degenerasi hepatolenti2ular.
7angguan intrakranial insufisiensi 2erebro.as2ular% meningitis atau en2ephalitis
2hroni2, neurosyphilis, epilepsy, tumor, abs2ess,
hematoma subdural, multiple s2lerosis, normal pressure
hydrocephalus.
:eadaan defisiensi .itamin >
12
, defisiensi folat, pellagra (nia2in".
7angguan 2ollagen#
.as2ular
systemic lupus erythematosus, temporal arteritis,
sar2oidosis, syndrome >eh2et.
-ntoksikasi eksogen al2ohol, 2arbon mono@ide, organophosphates, toluene,
tri2hloroethylene, 2arbon disulfide, timbal, mer2ury,
arseni2, thallium, manganese, nitroben9ene, anilines,
bromide, hydro2arbons.
3T-!6!7-
Demensia 8l9heimer dan demensia .askular merupakan demensia yang paling
banyak kasusnya. Penyebab demensia lainnya yang disebutkan dalam D0M#-A adalah
penyakit Pi2k, penyakit <reut9feldt#=akob, penyakit Huntington, penyakit Parkinson,
Human Immunodeficiency Virus (H-A", dan trauma kepala.
'
1. Demensia Alzheimer
11,12,13
8dalah gangguan degeneratif yang menyerang sel#sel otak atau neuron se2ara
progresif yang mengakibatkan hilangnya memori, kemampuan berpikir dan
berbahasa, serta perubahan perilaku.

Penyakit 8l9heimer merupakan penyakit
neurodegeneratif yang se2ara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang
menderita pada usia kurang )( tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok
yang menderita pada usia lebih dari )( tahun disebut sebagai late onset. 4aktor resiko
penyakit 8l9heimer sampai saat ini masih belum pasti, tetapi beberapa faktor yang
diperkirakan menjadi penyebab 8l9heimer adalah &
a. Bsia
>ertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko penyakit
8l9heimer, namun begitu penyakit ini dapat diderita oleh semua orang pada
semua usia. *)/ diderita pada yang berusia '+ tahun keatas.
b. 7enetik
-ndi.idu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita
beresiko dua kali lipat untuk terkena 8l9heimer.
2. =enis kelamin
>erdasarkan jenis kelamin, maka pre.alensi 1anita yang menderita 8l9heimer
lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria.
d. Pendidikan
0eseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung
dari resiko menderita 8l9heimer, tetapi hanya untuk menunda onset
manifestasi klinis.
0e2ara makroskopik, perubahan otak pada al9heimer melibatkan kerusakan
berat pada neuron korteks dan hipokampus serta penimbunan amiloid pada pembuluh
darah intrakranial. 0e2ara mikroskopik, terdapat perubahan morfologis (struktural"
dan biokimia pada neuron#neuron. Perubahan morfologis terdiri dari dua 2iri khas lesi
yang pada akhirnya berkembang menjadi degenari soma (badan" danCatau akson dan
dendrit neuron. Dua 2iri khas lesi tersebut yaitu kekusutan neurofibrilaris dan plak
senile.
Neurofibrillary Tangle merupakan suatu struktur intraseluler yang berisi serat
kusut dan sebagian besar terdiri dari protein DtauD. Dalam sistem saraf pusat, protein
DtauD sebagian besar sebagai penghambat pembentuk struktural yang terikat dan
menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitoskeleton sel
neuron. Pada al9heimer ini, terjadi fosforilasi abnormal dari protein DtauD yang se2ara
kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak lagi dapat terikat pada
mikrotubulus se2ara bersama#sama. Tau yang abnormal dapat terpuntir masuk ke
filamen heliks ganda. Dengan kolapsnya sistem transport internal, hubungan
interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti oleh
kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak
ini yang salah satunya menyebabkan al9heimer.
6esi khas yang kedua yaitu plak senilis, terdiri dari beta amiloid (8#beta" yang
terbentuk dalam 2airan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. 8#beta
adalah fragmen protein prekursor amiloid (8PP" yang pada keadaan normal melekat
pada membran neuron yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron.
8PP terbagi menjadi fragmen#fragmen oleh en9im protease yang salah satu
fragmennya adalah 8#beta, suatu fragmen yang lengket dan berkembang menjadi
gumpalan yang bisa larut. Pada al9heimer, gumpalan tersebut akhirnya ter2ampur
dengan bagian dari neuron dan sel#sel glia (khususnya mikroglia dan astrosit". 0etelah
beberapa 1aktu, 2ampuran tersebut membeku menjadi fibril#fibril yang membentuk
plak yang matang, padat, tidak dapat larut, dan diyakini bera2un bagi neuron yang
utuh. 0elain itu, 8#beta mengganggu hubungan interselular dan menurunkan respons
pembuluh darah sehingga menyebabkan makin rentannya neuron#neuron terhadap
stressor (missal iskemia". :emungkinan lain adalah bah1a 8#beta menghasilkan
radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon
pembuluh darah sehingga mengakibatkan rentannya neuron terhadap stressor.
Perubahan biokimia dalam sistem saraf pusat adalah temuan mikroskopis khas
lain yang ditemukan pada al9heimer. Diketahui bah1a korteks otak manusia terdiri
dari sejumlah besar akson kolinergik yang melepaskan asetilkolin yang mana
merupakan kun2i neurotransmitter dalam fungsi kognitif yang kemudian pada
penderita al9heimer ini terjadi penurunan pada neurotransmitter ini berhubung akson
kolinergiknya mengalami kerusakan. !leh karena itu salah satu obat#obatan yang
bekerja berupa inhibitor kolinesterase yang bekerja menghambat en9im tersebut agar
tidak mendegradasi asetilkolin sehingga tidak memperparah kondisi.
2. Demensia Vas!lar
12,13
Demensia .askuler merupakan suatu kelompok kondisi heterogen yang
meliputi semua sindroma demensia akibat iskemik, perdarahan, anoksik atau hipoksik
otak dengan penurunan fungsi kognitif mulai dari yang ringan sampai paling berat dan
tidak harus dengan gangguan memori yang menonjol.
Demensia .askular diakibatkan oleh adanya penyakit pembuluh darah
serebral. 8danya infark tunggal di lokasi tertentu, episode hipotensi, leukoaraiosis,
infark komplit, dan perdarahan juga dapat menyebabkan timbulnya kelainan kognitif.
0indrom demensia yang terjadi pada demensia .askular merupakan konsekuensi dari
lesi hipoksia, iskemia, atau adanya perdarahan di otak. Tingkat pre.alensi demensia
adalah * kali lebih tinggi pada pasien yang telah mengalami stroke. 0atu tahun setelah
stroke, 2(/ pasien masuk dengan onset baru dari demensia. Pre.alensi demensia
.askular akan semakin meningkat seiring dengan meningkatnya usia seseorang, dan
lebih sering dijumpai pada laki#laki. 0ebuah penelitian di 01edia menunjukkan resiko
terjadinya demensia .askular pada laki#laki (khususnya pada mereka dengan
hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardio.askular lainnya"
sebesar $',(/ dan perempuan sebesar 1*,'/.
7angguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran ke2il dan
sedang, yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar
pada daerah otak yang luas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh
darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh sebagai
2ontohnya katup jantung.
3. Pen"ai# Pi$
1%
Penyakit Pi2k disebabkan penurunan fungsi mental dan perilaku yang terjadi
se2ara progresif dan lambat. :elainan terdapat pada kortikal fokal pada lobus
frontalis. Penyakit ini juga sulit dibedakan dengan 8l9heimer hanya bisa dengan
otopsi, dimana otak menunjukkan inklusi intraneunoral yang disebut Ebadan Pi2kF
yang dibedakan dari serabut neurofibrilaris pada 8l9heimer. Diagnostik penyakit
demensia penyakit Pi2k&
8danya gejala demensia yang progresif.
7ambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobus frontalis yang
menonjol disertai euforia, emosi tumpul, dan perilaku sosial yang kasar,
disinhibisi, apatis, gelisah.
Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan daya
ingat.
%. Pen"ai# &re!#z'el(#)Ja*+
1%,1,
0uatu kelainan otak yang ditandai dengan penurunan fungsi mental yang
2epat, disertai kelainan pergerakan, terutama menyerang usia de1asa diatas (+ tahun.
Penyakit yang mirip terjadi pada domba dan sapi, jadi penularan bisa terjadi karena
memakan jaringan he1an yang terinfeksi. Terjadi kerusakan jaringan otak oleh suatu
organisme yang menyerupai .irus (protein yang bisa ditularkan, yang disebut prion".
7ejalanya ditandai dengan kemunduran mental yang 2epat, biasanya dalam beberapa
bulan. Meliputi perubahan kepribadian, depresi, ke2emasan, demensia, penuruanan
kemampuan intelektual, kesulitan berbi2ara dan menelan, serta gerakan tersentak#
sentak yang tiba#tiba.
,. Pen"ai# Parins*n
1,
Demensia ini disebabkan adanya penyakit parkinson yang menyertai dengan
gejala &
Disfungsi motorik.
7angguan kognitif C demensia bagian dari gangguan.
6obus frontalis dan defisit daya ingat.
Depresi.
-. Pen"ai# H!n#in.#*n
1,
0uatu penyakit yang diturunkan, dimana sentakan atau kejang dan hilangnya
sel#sel otak se2ara bertahap mulai timbul pada usia pertengahan dan berkembang
menjadi korea atetosis serta kemunduran mental. Disebabkan oleh adanya
degenerasi bagian otak pada ganglia basalis dan korte@ serebral. 7ejala mun2ul pada
usia $(#'+ tahun berupa demensia progresif, hipertonisitas mas2ular, gerakan
koreiform yang aneh.
/. Human Immunodeficiency Virus 0HIV1
1,
8dalah suatu infeksi oleh salah satu dari 2 jenis .irus (retro.irus", yaitu H-A#1
atau H-A#2, yang se2ara progresif merusak sel#sel darah putih yang disebut limfosit
<D'G, dan menyebabkan !I"S #!c$uired Immunodeficiency Syndrome# dan penyakit
lainnya sebagai akibat dari gangguan kekebalan tubuh% 7ejala pada otak biasanya
berupa hilangnya memori, kesulitan berpikir dan berkonsentrasi, demensia, lemas,
tremor atau kesulitan berjalan.
2. Tra!ma e3ala
78M>8H85 :6-5-:
11,1)
7ambaran utama demensia adalah mun2ulnya defisit kognitif multipleks,
termasuk gangguan memori, setidak#tidaknya satu di antara gangguan gangguan
kognitif berikut ini& afasia, apraksia, agnosia, atau gangguan dalam hal fungsi
eksekutif. Defisit kognitif harus sedemikian rupa sehingga mengganggu fungsi sosial
atau okupasional (pergi ke sekolah, bekerja, berbelanja, berpakaian, mandi, mengurus
uang, dan kehidupan sehari#hari lainnya" serta harus menggambarkan menurunnya
fungsi luhur sebelumnya.
a. 7angguan memori
Dalam bentuk ketidakmampuannya untuk belajar tentang hal#hal baru, atau
lupa akan hal#hal yang baru saja dikenal, dikerjakan atau dipelajari. 0ebagian
penderita demensia mengalami kedua jenis gangguan memori tadi. Penderita
seringkali kehilangan dompet dan kun2i, lupa bah1a sedang meninggalkan bahan
masakan di kompor yang menyala, dan merasa asing terhadap tetangganya. Pada
demensia tahap lanjut, gangguan memori menjadi sedemikian berat sehingga
penderita lupa akan pekerjaan, sekolah, tanggal lahir, anggota keluarga, dan bahkan
terhadap namanya sendiri.
b. 7angguan orientasi
:arena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan
1aktu. !rientasi dapat terganggu se2ara progresif selama perjalanan penyakit
demensia. 0ebagai 2ontohnya, pasien dengan demensia mungkin lupa bagaimana
kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi.
2. 7angguan bahasa
Penderita akan terlihat sulit untuk men2ari kata yang tepat dalam
mengungkapkan isi pikirannya. 0emakin parah penyakitnya, maka u2apan dan atau
tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat
dengan substitusi kata#kata yang tidak biasa digunakan. <ontohnya& jika penderita
sulit menemukan sikat giginya, maka ia akan bertanya Dsesuatu untuk mulut sayaD.
d. 8praksia
Penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar. Penderita sering mengalami
kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari#hari yang sangat mereka ketahui,
2ontohnya mereka tidak mengetahui langkah#langkah untuk menyiapkan makanan,
berpakaian, atau menggunakan perabot rumah tangga.
e. 8gnosia
:etidakmampuan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda maupun
fungsi sensoriknya utuh. 0ebagai 2ontoh, penderita tak dapat mengenali kursi, pena,
meskipun .isusnya baik. 8khirnya, penderita tak mengenal lagi anggota keluarganya
dan bahkan dirinya sendiri yang tampak pada 2ermin. Demikian pula, 1alaupun
sensasi taktilnya utuh, penderita tak mampu mengenali benda yang diletakkan di
tangannya atau yang disentuhnya misalnya kun2i atau uang logam.
f. 7angguan fungsi eksekutif
Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan,
ditandai dengan& sulit menyelesaikan masalah, reasoning, pembuatan keputusan dan
penilaian. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan 2ua2a,
memakai beberapa kaos di hari yang panasC memakai pakaian yang sangat minim
ketika 2ua2a dingin.
g. Perubahan :epribadian
Perubahan kepribadian pasien demensia merupakan gambaran yang paling
mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Pasien dengan demensia juga
mungkin menjadi intro.ert dan tampaknya kurang memperhatikan tentang efek
perilaku mereka terhadap orang lain. Pasien demensia yang mempunyai 1aham
paranoid biasanya bersikap 2uriga atau bermusuhan terhadap anggota keluarga dan
pengasuhnya. Pasien dengan gangguan frontal dan temporal kemungkinan mengalami
perubahan kepribadian yang jelas dan mungkin mudah marah dan meledak#ledak.
0elain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga
mengalami halusinasi (dengar, .isual, dan hapti2". 0edangkan untuk gangguan
perilaku, meliputi agitasi (akti.itas .erbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak
selaras", 1andering (mondar#mandir, men2ari#2ariC membututi 2aregi.er ke mana pun
mereka pergi, berjalan mengelilingi rumah, keluyuran", dan gangguan tidur (berupa
disinhibisi, yaitu perilaku yang melanggar norma#norma sosial, yang disebabkan oleh
hilangnya fungsi pengendalian diri indi.idu".
D-875!0-0
%,1/,12
Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan
neuropsikologis.
a. 8namnesis
a1an2ara sebaiknya dilakukan pada penderita dan mereka yang sehari#hari
berhubungan langsung dengan penderita (pengasuh". Hal "an. 3en#in.
(i3erha#ian a(alah ri4a"a# 3en!r!nan '!n.si #er!#ama *.ni#i'
(i+an(in.an (en.an se+el!mn"a, men(a(a53r*.resi' lam+a# (an
a(an"a 3er!+ahan 3erila! (an e3ri+a(ian.
Hi1ayat kesehatanCmedis umum
Di#an"aan 'a#*r resi* (emensia, ri1ayat infeksi kronis (misalnya
H-A dab sifilis", gangguan endokrin (hiperC hipotiroid", diabetes mellitus,
neoplasma, penyakit jantung, penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia,
dan aterosklerosis.
Hi1ayat neurologis
Bntuk men2ari etiologi demensia seperti ri1ayat gangguan
serebro.askuler, trauma kapitis, infeki 00P, epilepsy, tumor serebri, dan
hidrosefalus.
Hi1ayat gangguan kognitif
Hi1ayat gangguan memori sesaat, jangka pendek dan jangka panjang&
gangguan orientasi ruang, 1aktu dan tempat% gangguan berbahasaC
komunikasi (meliputi kelan2aran, menyebut nama benda, maupun
gangguan komprehensi"% gangguan fungsi eksekutif (meliputi
pengorganisasian, peren2anaan, dan pelaksanaan suatu akti.itas",
gangguan praksis dan .isuospasial. 0elain itu perlu ditanyakan mengenai
akti.itas harian, di antaranya melakukan pekerjaan, mengatur keuangan,
mepersiapkan keperluan harian, melaksanakan hobi, dan mengikuti
akti.itas sosial.
Hi1ayat 7angguan Perilaku dan :epribadian
7ejala psikiatri dan perubahan perilaku sering dijumpai pada penderita
demensia. Hal ini perlu dibedakan dengan gangguan psikiatri murni,
misalnya depresi, ski9ofrenia, terutama tipe paranoid. Pada penderita
demensia dapat ditemukan gejala neuropsikologis berupa 1aham,
halusinasi, miss#identifikasi, depresi, apatis, dan 2emas. 7ejala perilaku
dapat berupa bepergian tanpa tujuan (&andering", agitasi, agresi.itas fisik
maupun .erbal, restlessness dan disinhibisi.
Hi1ayat -ntoksikasi
8danya ri1ayat intoksikasi aluminium, air raksa, pestisida, insektisida,
dan lem% alkoholisme, dan merokok. Hi1ayat pengobatan terutama
pemakaian kronis obat antidepresan dan antidepresan dan narkotik perlu
diketahui pula.
Hi1ayat keluarga
8dakah keluarga yang mengalami demensia atau ri1ayat penyakit
sere+r*6as!lar, .an..!an 3siia#ri, (e3resi, 3en"ai# Parins*n,
Sin(r*m D*4n (an re#ar(asi men#al.
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik terdiri dari pemeriksaan umum, neurologis dan
neuropsikologis.
Pemeriksaan fisik umum
Terdiri dari pemeriksaan medis umum sebagaimana yang dilakukan dalam
praktek klinis.
Pemeriksaan neurologis
8danya tekanan tinggi intra kranial, gangguan neurologis fokal, misalnya&
gangguan berjalan, gangguan motorik, sensorik, otonom, koordinasi,
gangguan penglihatan, pendengaran, keseimbangan, tonus otot, gerakan
abnormalC apraksia, dan adanya refleks patologis dan primitif.
2. Pemeriksaan neuropsikologis
Meliputi e.aluasi memori, orientasi, bahasa, kalkulasi, praksis,
.isuospasial, dan .isuoperseptual. 'ini 'ental State ()amination *''S(#
dan +lock "ra&ing Test *+"T# adalah pemeriksaan penapisan yang berguna
untuk mengetahui adanya disfungsi kognisi, menilai efekti.itas pengobatan,
dan untuk menentukan progresi.itas penyakit. 5ilai normal MM03 adalah 2'#
$+. 7ejala a1al demensia perlu dipertimbangkan pada penderita dengan nilai
MM03 kuurang dari 2,, terutama pada golongan berpendidikan tinggi. 0elain
itu pula dilakukan pemeriksaan akti.itas harian dengan pemeriksaan !ctivity
of "aily ,iving *!",# dan Instrumental !ctivity of "aily ,iving *I!",#% Hasil
pemeriksaan tersebut dipengaruhi oleh tingkat pendidikan, so2ial, dan budaya.
d. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium, pen2itraan
otak, elektroenseflografi dan pemeriksaan genetika.
Pemeriksaaan laboratorium
Pemeriksaaan yang dianjurkan oleh 8meri2an 82ademy of 5eurology
berupa pemeriksaan darah lengkap termasuk elektrolit, fungsi ginjal,
fungsi hati, hormone tiroid, dan kadar .itamin >12. Pemeriksaan H-A dan
neurosifilis pada penderita dengan resiko tinggi. Pemeriksaa 2airan otak
dilakukan hanya atas indikasi.
Pemeriksaaan pen2itraan otak
Pemeriksaan ini berperan dalam menunjang diagnosis, menentukan
beratnya penyakit, meupun prognosis.
+omputerized Tomography *+T#- Scan atau 'etabolic .esonance Imaging
*'.I# dapat mendeteksi adanya kelainan stru2tural, sedangkan Positron (mission
Tomography *P(T# dan Single Photon (mission Tomography *SP(+T# digunakan
untuk mendeteksi pemeriksaan fungsional. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya&
7ambaran normal sesuai dengan usia
8trofi serebri umum
Perubahan pada pembuluh darah ke2il yang tampak sebagai
leukoensefalopati
8trofi fokal terutama pada lobus temporal medial yang khas pada
demensia 8l9heimer
-nfark serebri, perdarahan subdural, atau tumor otak
MH- dapat menunjukkan kelainan struktur hipokampus se2ara jelas I berguna
untuk membedakan demensia 8l9himer dengan demensia .askular pada stadium
a1al.
Pemeriksaaan 337
337 tidak menunjukkan kelainan yang spesifik. Pada stadium lanjut dapat
ditemukan adanya perlambatan umum dan kompleks periodik.
Pemeriksaaan 7enetika
Pemeriksaan genetika belum merupakan pemeriksaan rutin, dalam
penelitian dilakukan untuk men2ari maka 8P!3, protein Tau, dll.
T8T868:0858
%

Penatalaksanaan farmakologis pada penderita dementia re.ersibel bertujuan
untuk pengobatan kausal, misalnya pada hiperC hipotiroidi, defisiensi .itamin >12,
intoksikasi, gangguan nutrisi, infeksi dan ensefalopati metabolik. Progresifitas
demensia .askuler dapat dihentikan dengan pengobatan terhadap faktor resiko dan
pengobatan simptomatis untuik substitusi defisit neurotransmitter. 5amun hal ini
tidak dapat menyembuhkan penderita.
Pada demensia 8l9heimer pengobatan bertujuan untuk menghentikan
progresi.itas penyakit dan mempertahankan kualitas hidup. >eberapa golongan obat
yang direkomendasikan, antara lain&
a. Pengobatan simptomatis&
Pengobatan dengan golongan penghambat asetilkoloinesterase (seperti donepe9il
hidroklorida, ri.astigmin dan galantamin" bertujuan untuk mempertahankan jumlah
asetilkolin yang produksinya menurun. !bat golongan 5MD8 seperti memantin
dipasarkan di -ndonesia saat ini.
b. Pengobatan dengan disease modifiying agents/
!bat golongan obat antiinflamasi non steroid (!8-50"
Pada proses pembentukan senile pla$ue dan neurofibrillary tangle dapat
diidentifikasi adanya elements of cell mediated immune response sehingga
pemakaian !8-50 dapat mengurangi proses ini.
8ntioksidan
8ntioksidan berfungsi menghambat oksidasi oleh radikal bebas yang
berlebihan sehingga merusak sel neuron. 8ntioksidan ini terdapat pada
sayuran dan buah#buahan, .itamin 3, 8, dan <.
5eurotropik
!bat golongan ini merupakan deri.ate neurotransmitter 78>8 yang
mempunyai efek fasilitasi neurotransmisi kolinergik dengan stimulasi sintesis
dan pelepasan asetilkolin.
!bat yang bekerja pada beta amiloid protein tau, dan presenilin
Penatalaksanaan non#farmakologis ditujukan untuk keluarga, lingkungan, dan
penderita dengan tujuan&
Menetapkan program akti.itas harian penderita
!rientasi realitas
Modifikasi perilaku
Memberikan informasi dan pelatihan yang benar pada keluarga, pengasuh dan
penderita.
Mepertahankan lingkungan yang familiar akan membantu penderita tetap
memiliki orientasi.
Program Harian Penderita&
:egiatan harian teratur dan sistematis, meliputi latihan fisik untuk mema2u
akti.itas fisik dan otak yang baik (brain- gym"
8supan gi9i berimbang, 2ukup serat, mengandung antioksidan, mudah di2erna,
penyajian menarik dan praktis
Men2egahC mengelola faktor resiko yang dapat memperberat penyakit,
misalnya& hipertensi, gangguan .as2ular, diabetes, dan merokok.
Melaksanakan hobi dan akti.itas so2ial sesuai dengan kemampuan
Melaksanakan ELUPAF (6atih, Blang, Perhatian, dan 8sosiasi"
Tingkatkan akti.itas saat siang hari, tempatkan di ruangan yang mendapatkan
2ahaya 2ukup
!rientasi realitas&
Penderita diingatkan akan 1aktu dan tempat
>eri tanda khusus untuk tempat tertentu, misalnya kamar mandi
Pemberian stimulasi melalui latihanC permainan, misalnya permainan
monopoli, kartu, scrabble mengisi teka#teki silang, sudoku, dll. Hal ini
member manfaat yang baik pada predemensia ('ild +ognitive Impairment"
Men2iptakan lingkungan yang familiar , aman, dan tenang. Hindari keadaan
yang membingungkan dan menimbulkan stress. >erikan keleluasaan bergerak.
PH!75!0-0
Perem+an.an (emensia 3a(a se#ia3 *ran. +er+e(a. Demensia arena
AIDS +iasan"a (im!lai se$ara samar #e#a3i +erem+an. #er!s selama +e+era3a
+!lan a#a! #ah!n. Se(an.an (emensia arena 3en"ai# &re!#z'el(#)Ja*+
+iasan"a men"e+a+an (emensia he+a# (an serin.ali #er7a(i ema#ian (alam
4a#! 1 #ah!n. Pa(a (emensia s#a(i!m lan7!#, #er7a(i 3en!r!nan '!n.si *#a
"an. ham3er men"el!r!h. Pen(eri#a #i(a mam3! men.en(alian 3erila!n"a,
s!asana ha#i serin. +er!+ah)!+ah (an senan. +er7alan)7alan. Pa(a ahirn"a
3en(eri#a #i(a mam3! men.i!#i s!a#! 3er$aa3an (an +isa ehilan.an
emam3!an +er+i$ara.
PEN&E8AHAN
=aga agar pikiran selalu aktif. 0eperti teka#teki dan permainan kata, belajar
bahasa, bermain alat musi2, memba2a, menulis, melukis atau menggambar.
8ktif se2ara fisik dan sosial. Hal ini dapat menunda mulainya demensia dan
juga mengurangi gejala.
:ejarlah pendidikan. Para peneliti berpendapat bah1a pendidikan dapat
membantu seseorang mengembangkan jaringan sel saraf otak yang kuat yang
mengkompensasi kerusakan sel saraf yang disebabkan oleh penyakit
8l9heimer.
Menurunkan kadar kolesterol, tekanan darah dan mengendalikan diabetes
adalah upaya untuk mengurangi faktor resiko pada demensia .askular.
Pola makan yang sehat. 0tudi menunjukan bah1a makanan yang kaya buah#
buahan, sayuran dan omega#$ asam lemak, dapat memiliki efek perlindungan
dan menurunkan resiko demensia.
DA9TA: PUSTAKA
1. 0hirde., 3.> I 6e.ey, D.8. 2++'. <ross#<ultural Psy2hology, <riti2al
Thinking and <ontemporary 8ppli2ation, >oston& Pearson 3du2ation,-n2
2. 02haie :.. I illis, 0.6. 1**1. 8dult De.elopment and 8ging, 5e1 Jork&
Harper<ollins Publishers
$. =efferies, : and 8gra1al, 5. 2++*. 3arly#!nset Dementia. 0urnal of
+ontinuing Professional "evelopment% 12/ 345-344%
'. Dikot J, !ng P8, 6557% "iagnosis "ini dan Penatalaksanaan "emensia%
=akarta& P3HD!00-.
(. 8ssosiasi 8l9heimer -ndonesia. :onsensus 5asional Pengenalan dan
Penatalaksanaan Demensia 8l9heimer dan Demensia 6ainnya. 3d 1, 8sosiasi
8l9heimer -ndonesia. =akarta. 2++$.
). 8l9heimerKs Disease -nternational. orld 8l9heimer Heport 2+1+ 3@e2uti.e
0ummary. 6ondon, 2+1+.
,. H!. 82ti.e 8geing&a poli2y frame1ork. 7en.e.a&H!, 2++2.
;. :aplan H-, 0ado2k >=, 7rebb =8& 0inopsis Psikiatri (3disi >ahasa -ndonesia",
3disi A--, =ilid -, >inarupa 8ksara, =akarta, 1**,& (1(#($$.
*. 7uberman 8. <lini2al 5eurology. 6ittle >ro1n and <oy, >oston, 1**'& ),#)*.
1+. 7ilroy =. >asi2 5eurology. Pergamon press, 5e1 Jork, 1**2& 1*'#1*(.
11. http&CC111.al9fdn.orgC8bout8l9heimersCdefinition.html (8l9heimerKs
4oundation !f 8meri2a". Diakses +; Mei 2+1'.
12. H, =uebin. Dementia. Mer2k Manual Home Health Handbook. 2++;.
1$. Pri2e, 0yl.ia 8., ilson, 6orraine M. Patofisiologi& :onsep :linis Proses#
Proses Penyakit. 3disi ), 3<7, =akarta, 2++)& 11$'#11$;.
1'. >ird, Thomas D. Miller, >ru2e 6. 2++). Harrison8s Neurology in +linical
'edicine/ !lzheimer "isease and 9ther "ementias% M27ra1Hill.
1(. 6ittle, 8nn 8., 7ome9#Hassan , Diana. 2+1+. 9)ford !merican Handbook of
Neurology / "ementia % 5e1 Jork & !@for Bni.ersity Press.
1). Duus, Peter. 2++(. "iagnosis Topik Neurologi / !natomi :isiologi Tanda
;e<ala % =akarta& 3<7
1,. <lark, Da.id 7., <ummings, =effrey. The "iagnosis and 'anagement of
"ementia% 6os 8ngeles, -05 1';#'1*).
18. >rust, =.<.M. (2++;". Current Diagnosis & Treatment: Neurology. ;$8ra4)
Hill&*m3anies, In$. Sin.a3*re.