Gangguan Mental Organik

(GMO)
Departemen Ilmu Kedokteran Jiwa & Perilaku
FK Unika Atma Jaya Jakarta
2016

Pendahuluan
GMO = gangguan mental yang berkaitan dengan
penyakit/ gangguan sistemik atau otak
Gambaran utama:
Gangguan fungsi kognitif, misalnya: daya ingat
(memori), daya pikir (intellect), & daya belajar
(learning)
Gangguan sensorium, misal: gangguan kesadaran
dan perhatian
Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam:
persepsi, isi pikir, suasana perasaan dan emosi.

Delirium

Delirium
Pada DSM-IV-TR, delirium
dikarakteristi-kan sebagai gangguan
kesadaran dan perubahan kognisi yang
berlangsung dalam jangka waktu yang
cepat
Gejala dari delirium adalah:

Hendaya kesadaran, biasanya berasosiasi

dengan hendaya fungsi kognitif yang
menyeluruh.

 Abnormalitas mood, persepsi dan perilaku

Tremor, asterixis, nystagmus, inkoordinasi,
inkontinensia urin
Delirium memiliki onset mendadak (jam
hingga hari), perjalanannya singkat dan
fluktuatif, dan perbaikan yang cepat saat
faktor penyebab teridentifikasi dan
dihilangkan bervariasi pada masingmasing individu.

Epidemiologi
DSM-IV-TR, populasi umum:
> 18 thn 0,4%
> 55 thn 1.1 %
Populasi

Kisaran Prevalensi (%)

Kisaran insidensi (%)

Pasien medis umum

10-30

3-16

Pasien bedah dan medis

5-15

10-55

Pasien bedah umum

N/A

9-15 setelah operasi

Pasien dalam perawatan kritis

16

16-83

Pasien bedah jantung

16-34

7-34

Pasien bedah ortopedi

33

18-50

Departemen Gawat Darurat

7-10

N/A

Pasien kanker stadium terminal

23-28

83

Institusi lansia

44

33

Patofisiologi
Hipotesis tentang Patofisiologi Delirium
Penurunan metabolisme oksidatif

Abnormal second messenger yang

menggunakan neurotransmiter
sebagai first messenger

Pengurangan fungsi kolinergik

Perubahan pada permeabilitas sawar

darah otak

Dopamin berlebihan
Norepinefrin berlebihan
Glutamat berlebihan
Ketidakseimbangan Serotonin

Abnormalitas endokrin (misalnya,

aksis hipotalamus-pituari-adrenal dan
hormon tiroid)

Ketidakseimbangan -Aminobutyric
acid

Penurunan somatostatin-like
reactivity Inflammatory hypothesis
dengan peningkatan cytokine

Penurunan beta endorfin

Etiologi
Gangguan SSP

Kejang, migraine, trauma kepala, tumor otak, perdarahan

subarachnoid, subdural-epidural hematoma, abses, perdarahan
intraserebelar, stroke hemoragik dan TIA

Gangguan metabolik

Abnormalitas elektrolit, DM, hipoglikemik, hiperglikemik dan

resistensi insulin

Penyakit sistemik

Infeksi, trauma, dehidrasi atau overload, defisiensi nutrisi,

terbakar, luka tidak terkontrol, heat stroke, ketinggian>5000 m

Medikasi

Morfin, antibiotik, antivirus, antifungi, steroid, anastesi,

obat2an jantung, anti hipertensi, antineoplastic, antikolinergik,
SNM, serotonin sindrom

Preparat2 lain

Herbal, teh dan suplemen nutrisi

Botanical

Oleander, foxglove,amanita phalloides

Cardiac

Gagal jantung, aritmia, MCI,bedah jantung

Pulmonary

PPOK,hipoksia, gangguan asam-basa

Endokrin

Gagal-krisis adrenal, abnormalitas tiroid-paratiroid

Hematologi

Anemia, leukimia, transplantasi stem sel

Renal

Uremia, gagal ginjal

Diagnosis dan Gambaran Klinis

Perubahan kesadaran, seperti penurunan kesadaran
Perubahan atensi yang meliputi penurunan kemampuan
untuk memusatkan, mempertahankan dan mengalihkan
perhatian
Hendaya pada area kognitif lainnya yang dapat
bermanifestasi sebagai disorientasi (terutama waktu dan
tempat) dan penurunan daya ingat
Onset relatif cepat (jam hingga hari)
Durasi singkat (hari hingga minggu)
Fluktuasi yang tak dapat diperkirakan dalam hal keparahan
dan manifestasi klinis selama perjalanan penyakit
kadang memburuk di malam hari (sundowning), yang dapat
berkisar mulai dari periode lucid hingga hendaya kognitif
parah dan disorganisasi

 Disorganisasi pada proses pikir (berkisar dari

tangensial yang ringan hingga inkoheren)
Gangguan persepsi ilusi dan halusinasi
Hiperaktifitas dan hipoaktifitas psikomotor
Gangguan siklus tidur (tidur malam yang
terputus, dengan atau tanpa kantuk pada siang
hari)
Perubahan mood (iritabilitas, disforik,
ansietas bahkan euforia)
Perubahan fungsi neurologis (hiperaktifitas
atau instabilitas otonom, myoclonic jerking, dan
dysarthria

KRITERIA DIAGNOSIS UTK DELIRIUM YANG

DISEBABKAN OLEH KONDISI MEDIS UMUM
MENURUT DSM IV-TR
A.

B.

C.
D.

Gangguan kesadaran (misalnya berkurangnya kejernihan

kewaspadaan thd lingkungan) dengan berkurangnya
kemampuan utk memusatkan, mempertahankan dan
mengalihkan perhatian.
Perubahan kognitif (spt: defisit memori, disorientasi,
gangguan berbahasa) atau berkembangnya gangguan
persepsi yang tidak lebih dijelaskan oleh demensia yg ada
sebelumnya, yang telah terbukti atau sedang berkembang.
Gangguan berkembang dalam periode waktu yang singkat
(beberapa jam atau hari) dan cenderung berfluktuatif
selama perjalanannya.
Terdapat bukti dari riwayat pemeriksaan fisik atau
laboratorium bahwa gangguan disebabkan akibat fisiologis
langsung dari kondisi medis umum.

KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK DELIRIUM OLEH

KARENA INTOKSIKASI ZAT MENURUT DSM IV-TR
A.
B.

C.
D.
1.
2.

Gangguan kesadaran (misalnya berkurangnya kejernihan

kewaspadaan thd lingkungan) dengan berkurangnya kemampuan
utk memusatkan, mempertahankan dan mengalihkan perhatian.
Perubahan kognitif (spt: defisit memori, disorientasi, gangguan
berbahasa) atau berkembangnya gangguan persepsi yang tidak
lebih dijelaskan oleh demensia yg ada sebelumnya, yang telah
terbukti atau sedang berkembang.
Gangguan berkembang dalam periode waktu yang singkat
(beberapa jam atau hari) dan cenderung berfluktuatif selama
perjalanannya.
Terdapat bukti dari riwayat, pemeriksaan fisik atau penemuan
lab dari 1 atau 2:
Gejala dari kriteria A & B yang berkembang selama intoksikasi
zat.
Pemakaian obat berhubungan dgn etiologi dengan gangguan.

KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK DELIRIUM KARENA

SUBSTANCE WITHDRAWAL MENURUT DSM IV-TR
A.

B.

C.
D.

Gangguan kesadaran (misalnya berkurangnya kejernihan

kewaspadaan thd lingkungan) dengan berkurangnya
kemampuan utk memusatkan, mempertahankan dan
mengalihkan perhatian.
Perubahan kognitif (spt: defisit memori, disorientasi,
gangguan berbahasa) atau berkembangnya gangguan
persepsi yang tidak lebih dijelaskan oleh demensia yg ada
sebelumnya, yang telah terbukti atau sedang berkembang.
Gangguan berkembang dalam periode waktu yang singkat
(beberapa jam atau hari) dan cenderung berfluktuatif
selama perjalanannya.
Terdapat bukti dari riwayat, pemeriksaan fisik atau temuan
laboratorium bahwa gejala dalam kriteria A dan B
berkembang selama atau sesaat setelah sindroma putus zat.

KRITERIA DIAGNOSTIK UTK DELIRIUM YANG

DISEBABKAN OLEH PENYEBAB YANG MULTIPLE
MENURUT DSM IV-TR
A.

B.

C.
D.

Gangguan kesadaran (misalnya berkurangnya kejernihan

kewaspadaan thd lingkungan) dengan berkurangnya
kemampuan utk memusatkan, mempertahankan dan
mengalihkan perhatian.
Perubahan kognitif (spt: defisit memori, disorientasi,
gangguan berbahasa) atau berkembangnya gangguan
persepsi yang tidak lebih dijelaskan oleh demensia yg ada
sebelumnya, yang telah terbukti atau sedang berkembang.
Gangguan berkembang dalam periode waktu yang singkat
(beberapa jam atau hari) dan cenderung berfluktuatif
selama perjalanannya.
Terdapat bukti dari riwayat fisik atau penemuan
laboratorium bahwa delirium memiliki lebih dari satu
penyebab (misal : > 1 kondisi medis umum, kondisi medis
umum + intoksikasi zat atau efek samping obat)

Pemeriksaan Fisik
Parameter
Nadi

Penemuan

Implikasi Klinis

Bradikardi

Hipotiroid, Stokes Adam Sindrom,

TIK

Takikardi

Hipertiroid, Infeksi, Ggl Jtg

Suhu

Demam

Sepsis, Tiroid storm, Vaskulitis

Tek. Darah

Hipotensi

Syok, hipotiroid, peny Addison

Hipertensi

Ensefalopati, masa intrakranial

Takipnea

Diabetes, pneumonia, gagal jtg,

demam, asidosis metab.

Dangkal

Intoksikasi zat lain atau alkohol

Pemb. Darah Karotis

Bruit/ nadi

Transient serebral iskemi.

Kepala & Wajah

Bukti trauma

Leher

Rigiditas Nuchal

Meningitis, perdarahan
subaraknoid

Mata

Papil edema

Tumor, ensefalopati ht

Respirasi

Parameter

Penemuan

Implikasi klinis

Mulut

Laserasi lidah atau pipi

Bukti kejang tonik-klonik

umum

Tiroid

Pembesaran

Hipertiroid

Jantung

Aritmia

Curah jtg tdk adekuat,

kemungkinan emboli

Kardiomegali

Ggl jtg, hipertensi

Paru

Kongesti

Ggl paru primer, edema

paru, pneumonia.

Nafas

Alkohol

Hati

Keton

Diabetes

Pembesaran

Sirosis, gagal hati

Asimetris dgn tanda

babinski

Lesi massa, CVD, demensia

sebelumnya

Snout/moncong

Massa frontalis, oklusi a.

cerebral post bilateral

Kelemahan pd lateral gaze

TIK

Sistem Saraf
Reflexes-muscle stretch

N. Abducent (N. cranialis

Pemeriksaan Laboratorium
Standar
Kimia darah (tmsk elektrolit, fgs hati, ginjal, glukosa)
Hitung jenis darah lengkap dgn diff. lekosit
Tes fungsi tiroid, serologis sifilis, AB HIV
Urinalisa
EKG, EEG, Ro thorak
Darah dan urin skrening obat
Tambahan Bila Diindikasikan
Kultur darah, urin, CSF
Konsentrasi B12 dan asam folat
CT Scan otak atau MRI
Pemeriksaan fungsi lumbal dan CSF

DIAGNOSIS BANDING
Delirium versus Dementia
Gambaran

Demensia

Delirium

Onset

Lambat

Cepat

Durasi

Bulan sd tahun

Jam sd minggu

Atensi

Dipertahankan

Fluktuatif

Daya ingat

Kelemahan daya ingat jangka

pjg

Kelemahan daya ingat

segera & menengah

Pembicaraan

Sulit menemukan kata2

Inkoheren

Siklus tidur

Tidur terputus

Sering terjadi gangguan

Pikiran

Miskin

Disorganisasi

Kesadaran

Tidak berubah

Menurun

Kewaspadaan

Biasanya normal

Hipervigilensi /

Delirium versus Skizofrenia atau Depresi

Skizofrenia:
Halusinasi dan delusi lebih konstan dan lebih terorganisasi
Tanpa perubahan level kesadaran atau pada orientasi
mereka
Pasien delirium dengan gejala hipoaktif ~ depresi berat
dibedakan berdasarkan EEG

DD/ yang lain:

Ganggguan psikotik singkat
Gangguan Skizofreniform
Gangguan disosiatif

Pemeriksaan status
mental yang
inkonsisten
EEG

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Walaupun onsetnya mendadak, gejala prodromal (misal rasa
lemah dan ketakutan) dapat mendahului beberapa hari
sebelum onset
Gejala delirium bertahan sepanjang adanya faktor kausal,
walaupun biasanya berakhir < 1 minggu
Setelah identifikasi dan penyingkiran faktor penyebab, gejala
delirium mereda dalam periode 3-7 hari, walaupun beberapa
gejala dapat sampai 2 minggu untuk selesai secara komplit
Makin tua pasien dan semakin lama pasien dalam keadaan
delirium, makin lama delirium teratasi
Bila pasien disuruh mengingat mimpi buruk yang tidak jelas
Delirium berhubungan dengan tingkat mortilitas yang tinggi
pada tahun berikutnya, terutama karena berhubungan dengan
kondisi medis yang menyebabkan delirium

Tata Laksana
Tujuan utama:
mengatasi faktor penyebab
Tujuan lain:
Menyediakan dukungan fisik, sensorik dan lingkungan
Dukungan fisik agar pasien delirium tidak berada dalam situasi
yang menyebabkan mereka mendapatkan cedera
Tidak dalam lingkungan dengan stimulasi sensorik yang buruk atau
overstimulasi
Ditemani teman atau keluarga dalam ruangan
Gambar atau dekorasi yang familiar, jam atau kalender, dan
orientasi yang reguler terhadap orang, tempat dan waktu membantu
pasien merasa nyaman
Bila kondisi yang mendasari adalah toksisitas antikolinergik
physostigmine salicylate (Antilirium), 1-2 mg iv/im, dapat diulang
dalam 15-30 menit

Farmakoterapi
Gejala utama delirium yang membutuhkan farmakoterapi:
Psikosis
Haloperidol : dosis inisial 2-6 mg im, diulang dalam 1 jam
jika pasien tetap agitatif
Segera setelah pasien tenang, obat oral dimulai
Dosis 2x/hr, dengan dosis diberikan saat akan tidur
Untuk mencapai efek terapi yang sama, dosis oral harus
1.5x lebih tinggi dibanding dosis parenteral
Dosis harian total yang efektif 5-40mg untuk
kebanyakan pasien dengan delirium
Droperidol (Inapsine) alternatif dalam pemberian iv
monitoring EKG

Phenothiazine hindari! berhubungan

dengan aktifitas antikolinergik
Penggunaan antipsikotik generasi dua dapat
dipertimbangkan tetapi clinical trial masih
terbatas
Ziprasidone efek mengaktivasi tidak
untuk delirium
Olanzapine untuk penggunaan im
Untuk pasien dengan parkinson dan delirium
clozapine atau quetiapine kurang dalam
mengeksaserbasi gejala parkinson

 Insomnia
Benzodiazepines dengan t- pendek atau
menengah (misal, lorazepam [Ativan] 1 2 mg saat akan tidur)
Benzodiazepines dengan t- panjang dan
barbiturat hindari! kecuali
digunakan sebagai bagian dari
pengobatan faktor penyebab (misal,
alkohol withdrawal).
Jika delirium disebabkan nyeri berat
atau dyspnea hindari opioids

Demensia

Demensia
Berasal dari kata dementatus keluar
dari pikiran
Defenisi:
Merupakan hendaya yang progresif dari
beberapa fungsi kognitif dengan kondisi
kesadaran yang jernih ( tanpa gangguan
kesadaran )

Demensia
Suatu sindrom/penyakit akibat gangguan otak
yang biasanya bersifat kronik progresif,
dimana terdapat gangguan fungsi luhur
kortikal yang multipel (multiple higher kortikal
function), termasuk di dalamnya:
daya ingat, daya pikir, orientasi, daya
tangkap (comprehension), berhitung,
kemampuan belajar, bahasa, dan daya nilai
(judgement)
Dapat bersifat progresif atau statis,
permanen ataupun reversibel.

 Kerusakan global dari fungsi intelektual

merupakan ciri-ciri penting dari
demensia
Dimanifestasikan sebagai kesulitan
dalam daya ingat, perhatian, pemikiran,
pemahaman, fungsi mental juga dapat
dipengaruhi yaitu ; mood, kepribadian,
pertimbangan, perilaku sosial.

Diagnosis DSM IV-TR

Demensia ditandai dg adanya hendaya
yang didapat pada memori dengan
tambahan penurunan paling tidak satu
bidang (misalnya bahasa, praksis, gnosis,
ketrampilan eksekutif) yang mengganggu
fungsi okupasional atau sosial atau
hubungan interpersonal.

 Jadi demensia ditandai dg adanya

penurunan kemampuan daya ingat dan
daya pikir yang sampai mengganggu
kegiatan sehari-hari seperti : mandi,
berpakaian, makan, kebersihan diri,
buang air besar dan kecil.
Tanpa gangguan kesadaran
Gejala dan disabilitas dialami paling
sedikit 6 bulan.

Diagnosis Banding
Gangguan Depresif
Delirium,bertumpang tindih dengan
demensia karena kondisi kebingungan
akut.
Retardasi mental ringan dan sedang
Perubahan intelektual pada daerah2
penting membedakan demensia dari
afasia, amnesia, dan defisit kognitif
monosimptomatik yang lain

 Demensia secara garis besar dapat

dibagi menjadi:
Demensia kortikal
Demensia sub kortikal

Perbedaan demensia kortikal dan subkortikal

Fungsi

Demensia kortikal

Demensia subkortikal

Kecepatan
psikomotor

Normal

Melambat

Bahasa

Terlibat

Tetap

-Recall
-Recognition

Terganggu

Terganggu

Terganggu

Tetap

-Remote

Kdg2 ada

Kdg2 tdk ada

Fungsi eksekutif

Sedikit terlibat

Banyak terlibat

Depresi

Sedikit terjadi

Sering terjadi

Apati

Sedikit terjadi

Sering terjadi

Sistem motorik

Tetap sampai
terlambat

Dr awal terlibat

Memori :

Karakteristik demensia kortikal dan

subkortikal
Fungsi

Demensia kortikal

Demensia
subkortikal

Anatomi

Korteks serebral

Struktur
subkortikal, korteks
dorsolateral
prefrontal.

Contohnya

Penyakit Alzheimer

Peny. Huntington,
Ensefalopati HIV

Etiologi Demensia
Tipe Demensia

Frekuensi (%)

Alzheimer
Demensia vaskular
Depresi
Demensia terkait alkohol
Gangguan metabolik
Gangguan racun
Hidrosefalus
Trauma otak anoxia
Infeksi SSP
Tumor otak
Trauma otak
Hematoma subdural
Lainnya

50-60
10-30
5-15
1-10
1-10
1-10
1-5
1-2
1-2
1-2
1-2
1-2
10-20

DEMENSIA ALZHEIMER
Dimulai setelah usia 50 th, akan
meningkat sesuai pertambahan usia.
3% penyakit ini diturunkan ( ada gen
autosom dominan).
97% terdapat peningkatan insiden
diantara anggota keluarga yang telah
mengalami demensia sebelumnya.

 Onset bertahap (insidious onset) dengan

deteriorasi lambat.
Onset biasanya sulit ditentukan dengan
persis, tiba-tiba orang lain sudah
menyadari adanya kelainan tersebut.
Dalam perjalanan penyakitnya terjadi
suatu taraf yang stabil (plateau) secara
nyata

 Tidak adanya bukti klinis yang

menyatakan bahwa kondisi mental itu
dapat disebabkan oleh penyakit otak
atau sistemik lain yang dapat
menimbulkan demensia.
Tidak ditemukan serangan apoplektik
mendadak / gejala neurologik kerusakan
otak fokal.

Kriteria Diagnosis Demensia Alzheimer

1. Ada demensia
2. Onset umur 40-90 tahun
3. Defisit dua / lebih area kognitif
4. Penurunan defisit > 6 bln
5. Tanpa gangguan kesadaran
6. Tanpa etiologi yg potensial

Perjalanan Penyakit
Tahap I :

Pembicaraan yg kosong dgn kata-kata

substantif yang sedikit dan miskin ide.
Pada tes kata-kata ditemukan anomia.
Terdapat gangguan daya ingat, kognisi
dan ketrampilan visuospasial, dengan
artikulasi bicara dan fungsi motorik yang
msh normal.

Perjalanan Penyakit (2)

Pemeriksaan EEG normal
CT scan dan MRI ditandai dg atropi
temporal medial.
SPECT dan PET dapat membedakan AD
awal atau demensia frontotemporal fase
awal

Perjalanan Penyakit (3)

Tahap II

Fungsi intelektual menurun kontinyu.

Parafasia pada fungsi bahasa, hendaya
dlm pengertian, dan dapat tjd
pengulangan.
Daya ingat segera dan jangka panjang
terganggu .

Perjalanan Penyakit (4)

Terdapat gangguan kemampuan
visuospasial, pasien tdk dpt menemukan
cara atau menirukan menyusun sesuatu;
kemampuan berhitung dan abstraksi
terganggu.
Apraksia dan agnosia ditemukan tetapi
sulit utk ditunjukkan krn keterbatasan
bahasa dan daya ingat

Perjalanan Penyakit (5)

Pada pemeriksaan didapatkan kekuatan
motorik dan koordinasi normal,dengan
kegelisahan.
Pada EEG ada perlambatan gel theta dan
pada struktural imaging didapatkan
atropi medial temporal yg lebih besar
dan atropi korteks parietal.

Perjalanan Penyakit (6)

Tahap III

Gangguan berat fungsi intelektual,

kemampuan kognitif sangat sulit dinilai.
Output verbal menurun menjadi
ekolalia, palilalia, atau mutisme
Kontrol spinkter hilang, tungkai kaku,
posisi fleksi.

Perjalanan Penyakit (7)

Pada EEG didapatkan perlambatan gel.
Delta.
Structural imagingatropi serebral
difus dgn dilatasi ventrikel dan
pelebaran sulkus scr keseluruhan.

DEMENSIA VASKULAR
Infark jaringan kerusakan jaringan yg
progresif dr fungsi otak demensia
Gejala yang muncul bervariasi tergantung
regio otak yg terkena.
1. Korteks : afasia, amnesia, agnosia, afraksia
2. Subkorteks : kelambatan, depresi, pelupa
dan gangguan fungsi kognitif)
3. Kombinasi : retardasai psikomotor dan
labilitas emosional

Tipenya :
Demensia vaskular onset akut
Demensia multi-infark
Demensia vaskular subkortikal
Demensia vaskular kortikal dan
subkortikal
Demensia vaskular lainnya
Demensia vaskular YTT

Pedoman Diagnostik
Ditemukan gejala demensia
Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak
merata. Insight dan judgement relatif tetap
baik
Onset mendadak / bertahap,dengan adanya
gejala neurologis fokal meningkatkan
kemungkinan demensia vaskular.
Diperlukan pemeriksaan CT-Scan atau
pemeriksaan neuropatologis.

Diagnosis Banding

Delirium
Demensia Alzheimer
Gangguan afektif
Retardasi mental ringan dan sedang
Perdarahan subdural
Demensia vaskular dan Alzheimer

Demensia Vaskular Onset Akut

Terjadi secara cepat, setelah rangkaian
stroke karena trombosis
serebrovaskular, embolisme /
perdarahan.

Demensia Multi-infark
Onset lambat, setelah serangkaian
episode iskemik minor.

Demensia Vaskular Subkortikal

Fokus kerusakan akibat iskemia pada
subs.alba di hemisfer serebral.
Dibuktikan dengan CT-Scan.

Demensia Vaskular Campuran

Kortikal dan Subkortikal
Dapat diduga dari gambaran klinis,
pemeriksaan, atau keduanya.

Demensia pada Penyakit

Lainnya

Demensia pada Penyakit Pick

Gejala demensia yang progresif
Gambaran neuropatologis atrofi selektif
lobus frontalis yang menonjol dg euforia,
emosi tumpul, perilaku sosial yang kasar,
disinhibisi, serta apatis atau gelisah
Gangguan perilaku pada umumnya mendahului
gangguan daya ingat
DD/ :
Demensia pada penyakit Alzheimer
Demensia Vaskular
Demensia akibat penyakit lain

Demensia pada Penyakit Creutzfelt-Jakob

Trias diagnosis penyakit ini :

Demensia yang progresif merusak.

Penyakit piramidal dan ektrapiramidal
disertai mioklonus.
Gambaran EEG trifasik yang khas.

Demensia pada Penyakit Huntington

Gangguan gerakan corrheiform, demensia, dan
riw. keluarga dengan penyakit Huntington.
Gerakan corrheiform involunter, t.u pada
wajah, tangan dan bahu,cara berjalan yang
khas.
Gerakan ini adalah manifestasi dini yang
biasanya mendahului gejala demensia.
Gejala demensia ditandai dengan gangguan
fungsi lobus frontalis pada tahap dini, dengan
daya ingat relatif masih terpelihara, sampai
saat selanjutnya

Demensia pada Penyakit Parkinson

Demensia ini berkembang pada
seseorang dengan penyakit Parkinson
yang parah, tidak ada gambaran klinis
khusus.
Penyakit parkinson dulu dikenal dengan
Dementia with Lewy Bodies

Demensia pada Penyakit HIV

Demensia yang berkembang pada
seseorang dengan penyakit HIV, tanpa
penyakit atau KMU lain yang bersamaan
selain infeksi HIV itu.

Demensia pada Penyakit Lain YDT YDK

Terjadi sebagai manifestasi /
konsekuensi beberapa macam kondisi
somatik dan serebral lainnya.

DEMENSIA YTT
Digolongkan menjadi demensia YTT bila
kriteria umum diagnosis demensia
terpenuhi, tapi tidak dapat
diidentifikasi dalam satu tipe tertentu.

PENATALAKSANAAN
DEMENSIA

PENATALAKSANAAN
DEMENSIA SECARA UMUM
1. Modifikasi dari faktor resiko sehingga
memperlambat penyebab demensia
atau mengkoreksi penyebab demensia
yang bersifat reversibel.
2. Terapi terhadap gejala-gejala kognitif.
3. Terapi terhadap gejala-gejala dan
perilaku yang terjadi, contoh: perilaku
agitasi )

Faktor-faktor yang mempengaruhi

timbulnya Demensia dan tatalaksananya

Kadar lipid
Hipertensi
Kontrol gula darah dalam DM
Defisiensi vitamin
Abnormalitas dari sistem endokrin

Perilaku Agitasi

Penyebab tersering pasien diterapi

Pada community-dwelling patient 50 %
Pada pasien yang dirawat dirumah 70 90 %
Terapi menyeluruh (comprehensive)
Melihat pasien dalam konteks dirinya dan
lingkungannya,
Mempehatikan penyakit penyerta,
Kombinasi dari Medikasi nonfarmakologikal
terapi perilaku.
Memperhatikan tingkat keparahan penyakit
demensia

Terapi farmakologikal agitasi pada Demensia

Antipsikotik:

Haloperidol, dg dosis awal 0,5 mg/hari dosis

efektif 1 3 mg/hari dalam dosis terbagi
Risperidone, dg.dosis awal 0,25 mg/hari dosis
efektif 1 2 mg/hari dalam dosis terbagi
Olanzapine, dg.dosis awal 2,5 mg tiap malam
dosis efektif 5 10 mg tiap malam.
Prinsipnya adalah menggunakan dosis kecil yang
efektif mengatasi gejala agitasi

Agitasi dengan depresi

Antidepresan gol.SSRIs
Antidepresan gol HCA Trazodone
dosis awal 25 50 mg/hari tiap malam,
dosis efektif 50 250 mg/hari dalam
dosis terbagi.

Terapi Demensia Alzheimer

Perbaikan gejala : obat kolinergik
Gangguan perilaku : Antipsikotik
Anti inflamasi dan hormon estrogen
dapat memperlambat perkembangan
penyakit.
Kolinesterase inhibitor spt Donezepil,
rivastigmin, atau galantamin membantu
perbaikan fungsi kognitif dan perbaikan
perilaku.

Mood stabilizers
Carbamazepine dosis awal 200
mg/hari tiap malam, dosis efektif 300
mg/hari
Valproic acid dosis awal 125 mg/hari
tiap malam, dosis efektif 250 1000
mg/hari dalam dosis terbagi.
Gabapentin dosis awal 100 mg/hari,
dosis efektif 300 2400 mg/ hari dalam
dosis terbagi.

Cholinesterase Inhibitor
Tacrine 120 mg -160 mg/ hari dibagi
dalam 4 dosis.
Donepezil 5 10 mg/ hari
Rivastigmine 6 12 mg/hari dibagi
dalam 2 dosis.
Galantamine 24 32 mg/ hari dibagi
dalam 2 dosis.

Terapi Nonfarmakologikal
Terapi perilaku
Aktifitas terencana :
Olah raga
Sosialisasi
Rekreasi

Questions

Referensi
Kaplan H.I., Sadock BJ. Comprehensive Texbook of
Psychiatry. 10thed. William and Wilkins. Baltimore. 2010
Peterson RC. Mild Cognitive Impairment. Transition from
Aging to Alzheimers Disease: Advance in Etiology,
Pathogenesis and Therapeutics. Chichester. John Willey and
Sons Ltd. 2001.
American Psychiatric Association. The Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorder. 4thed. 2000
Departemen Kesehatan RI., Direktorat Jendral Pelayanan
Medik: Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di
Indonesia (PPDGJ III). 1993