BLOK URONEFROLOGI

“MODUL PRODUKSI
KENCING MENURUN"

Kelompok : 13
Tutor : dr.Nesyana Nurmadillah,M.Gizi
Anggota :
• Yenni Maulani Jufri 110 2016 0008
• Riyska amalia 110 2016 0027
• Dwi Deno Zubiranto 110 2016 0038
• Anastasia Nugraha P. 110 2016 0056
• Armyn Dwi Putra 110 2016 0069
• Noor Qadriyanti R. 110 2016 0090
• Gita Ananda Pratiwi 110 2016 0117
• Siti Aerisia Dewi F. Lestari 110 2016 0130
• Syapitri Syamsul 110 2016 0162
• Nur Ashianty Hadijah 110 2016 0165
Skenario 1
Seorang pria 50 tahun datang dengan keluhan
jumlah kencing berkurang sejak 2 bulan terakhir.
Keluhan disertai sesak bila berjalan agak jauh,
mual tapi jarang muntah. Pasien juga merasa
lemas dan sakit tulang-tulangnya. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan TD 180/100 mmHg,
frekuensi nafas 24 kali per menit, pernafasan
kussmaul dan konjungtiva tampak anemis.
Kata Kunci
• Pria 50 tahun
• Keluhan jumlah kencing berkurang sejak 2 bulan
terakhir
• Disertai sesak bila berjalan agak jauh, mual tapi
jarang muntah
• Merasa lemas dan sakit tulang-tulangnya
• Pemeriksaan fisik didapatkan TD 180/100 mmHg,
frekuensi nafas 24 kali per menit, pernafasan
kussmaul dan konjungtiva tampak anemis.
Pertanyaan :
• Jelaskan Etiologi dan patomekanisme oligouri?
• Jelaskan penyakit-penyakit dengan gejala penurunan
urin?
• Jelaskan hubungan yang di derita pasien keluhan utama
dengan keluhan penyerta?
• Jelaskan langkah-langkah diagnosis berdasarkan
scenario?
• Diagnosis banding dari scenario?
• Jelaskan Pencegahan yang harus dilakukan berdasarkan
dari scenario?
• Persfektif islam berdasarkan scenario?
 Etiologi oligouri
1. Pre-renal
- Hipovolemia
- Gangguan hemodinamik intrarenal
2. Renal
- Kelainan vaskuler
- Kelainan Tubuler
3. Post-renal
- Obstruksi Intrarenal
- Obstruksi Ekstrarenal

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Hal. 2172-2174 Jakarta: Interna
Publishing; 2014.
 Patomekanisme Oliguria

• Pre-renal

Hipoperfusi ginjal Oliguria

Referensi:
1.Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Hal. 2172-2174
Jakarta: Interna Publishing; 2014.
.2.Cerda, J. 2011. Oliguria: an earlier and ccurate biomarker of acute kidney injury. Kidney Int.
 • Intra-renal

Mempengaruhi
Kerusakan metabolisme sel
Iskemik
struktural ginjal dan sel-sel tubulus
mati

Deskuamasi sel
pembentukan cast,
obstruksi intratubular,
aliran balik cairan
tubular dan oliguria

Referensi:
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Hal. 2172-2174 Jakarta:
Interna Publishing; 2014.
 • Pasca-renal

Obstruksi mekanik/
fungsional terhadap Oliguria
aliran urin

Referensi:
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Hal. 2172-2174 Jakarta:
Interna Publishing; 2014.
2.Jelaskan penyakit-penyakit dengan
gejala penurunan urin?

Gagal Ginjal Akut Gagal Ginjal Kronik

Glomerulonefritis Akut Pielonefritis Akut

Infeksi Saluran Kemih Batu Uremia

Referensi:
Purnomo, B. Basuki. 2011. Dasar-dasar Urologi edisi Ke-3. Jakarta: Sagung Seto
3.Jelaskan hubungan yang di derita
pasien keluhan utama dengan keluhan
penyerta?
• Hubungan Mual dan Muntah dengan terjadinya oligouri
Zat – zat yang seharusnya
Etiologi dibuang jadi di simpan di
dalam darah

Menumpuk
dalam darah

Azotemia

Reflex mual dan Merangsang HCl

muntah dalam lambung

Silbernagil, Stefan. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Dalam : Lang F, editors. Jakarta : EGC : 2012
 Hipertensi, sesak, pernapasan meningkat
dan kussmaul
Tidak dibuangnya
Gagal ginjal zat-zat dalam
tubuh

Peningkatan kreatinin
dalam darah, dan
kebanjiran cairan pada
paru-paru
Tekanan
Ketidakseimbang
parsial Pernapasan
Peningkatan an CO2 dan O2
CO2 meningkat
kerja jantung dalam darah
menurun

Hipertensi Sesak

Silbernagil, Stefan. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Dalam : Lang F, editors. Jakarta : EGC : 2012
Hubungan Nyeri Tulang dan Pucat
dengan terjadinya ologouri
Kadar kalsium
Etiologi dalam darah

Terjadi pelepasan
Anemia
hormon paratiroid

Lemas dan
konjungtiva Menarik kalsium
anemis dari tulang

Melemahkan Penghapusan
Nyeri
tulang konstan kalsium

Silbernagil, Stefan. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Dalam : Lang F, editors. Jakarta : EGC : 2012
4.Jelaskan langka-langka diagnosis
berdasarkan skenario?
ANAMNESIS
a. Identitas pasien : c. Keluhan penyerta : sesak bila
 Nama : Tn. X berjalan agak jauh, mual tapi
 Umur : 50 tahun jarang muntah, lemas, dan sakit
 Jenis kelamin : laki-laki tulang-tulangnya.
 Pekerjaan :- d. Riwayat penyakit : -
 Alamat :- e. Riwayat keluarga: -
 Status perkawinan :- f. Riwayat lingkungan: -
b. Keluhan Utama : jumlah g. Riwayat Pengobatan
kencing berkurang sejak 2 sebelumnya: -
bulan terakhir.
1. Irawanto Eko. 2017. Buku Manual Keterampilan Klinik Topik Keterampilan Pemeriksaan Kulit. Fakultas Kedokteran. Universitas Sebelas Maret.
Halaman 15 -37
Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum Pasien
• Keadaan umum
• Berat badan
• Tanda-tanda vital:
 Nadi :-
 TD : 180/100 mmHg
 Suhu :-
 Pernapasan : 24x/menit (Pernapasan Kusmaul)
2. Pemeriksaan Ginjal
3. Pemeriksaan Laboratorium
4. Pemeriksaan Radiologi
 5.Diagnosis banding dari skenario?
• Definisi
Acute Kidney Injury adalah penurunan cepat (dalam jam
hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang
umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal
untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen,
dengan/tanpa gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit.

Referensi:
Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian ilmu anestesi dan terapi intensif rsup sanglah fakultas kedokteran
universitas udayana.
 • Epidemiologi
• Wanita=Pria usia produktif
• AKI menjadi penyakit komplikasi pada sekitar 5-7% acute
care admission patient dan mencapai 30% pada pasien
yang di admisi di unit perawatan intensif (ICU).

Referensi:
Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian ilmu anestesi dan terapi intensif rsup sanglah fakultas kedokteran
universitas udayana.
 • Faktor Risiko

Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian ilmu anestesi dan terapi intensif rsup sanglah fakultas kedokteran universitas
udayana.
 • Etiologi
(1) Penyakit yang menyebabkan hipoperfusi
ginjal tanpa menyebabkan gangguan
pada parenkim ginjal (AKI
prarenal,~55%);
(2) Penyakit yang secara langsung
menyebabkan gangguan pada parenkim
ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%);
(3) Penyakit yang terkait dengan obstruksi
saluran kemih (AKI pascarenal,~5%).

Referensi:
Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian ilmu anestesi dan terapi intensif rsup sanglah fakultas kedokteran universitas
udayana.
 • Patofisiologi

• Ada tiga patofisiologi utama dari penyebab

acute kidney injury (AKI) :
• 1. Penurunan perfusi ginjal (pre-renal)
• 2. Penyakit intrinsik ginjal (renal)
• 3. Obstruksi renal akut (post renal)
• Bladder outlet obstruction (post renal)
• Batu, trombus atau tumor di ureter

Referensi:
Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian ilmu anestesi dan terapi intensif rsup sanglah fakultas kedokteran universitas
udayana.
 • Manifestasi Klinis
- Penderita tampak sangat menderita dan letargi
disertai mual.
- Nokturia
- Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan
kaki.
- Perubahan pengeluaran produksi urin
- Peningkatan konsentrasi serum urea.

Referensi:
Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian ilmu anestesi dan terapi intensif rsup sanglah fakultas kedokteran universitas
udayana.
 • Pemeriksaan Penunjang
• -Pemeriksaan urinalisis
• -pemeriksaan biokimia darah (kadar Na,Cr, Urea
plasma)

Referensi:
Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian ilmu anestesi dan terapi intensif rsup sanglah fakultas kedokteran universitas
udayana.
 • Penatalaksanaan

• AKI Prarenal
• Komposisi cairan pengganti untuk
pengobatan GGA prerenal akibat
hipovolemia harus disesuaikan sesuai
dengan komposisi cairan yang hilang.
• saline isotonik biasanya pengganti yang
sesuai untuk ringan sampai sedang
perdarahan atau plasma loss.

Referensi:
Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian ilmu anestesi dan terapi intensif rsup sanglah fakultas kedokteran universitas
udayana.
 AKI intrinsic renal
AKI akibat lain penyakit ginjal intrinsik seperti
glomerulonefritis akut atau vaskulitis dapat merespon
glukokortikoid, alkylating agen, dan atau plasmapheresis,
tergantung pada patologi primer
AKI postrenal
Gangguan pada leher uretra atau kandungkemih biasanya
dikelola awalnya oleh penempatan transurethral atau
suprapubik dari kateter kandung kemih.

Referensi:
Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian ilmu anestesi dan terapi intensif rsup sanglah fakultas kedokteran universitas
udayana.
 • Komplikasi

Referensi:
Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian ilmu anestesi dan terapi intensif rsup sanglah fakultas kedokteran universitas
udayana.
 • Prognosis

• Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan

klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin
jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal,
penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa

Referensi:
Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian ilmu anestesi dan terapi intensif rsup sanglah fakultas kedokteran universitas
udayana.
 • Pencegahan
• Memperhatikan status hemodinamik seorang
pasien
• Mempertahankan keseimbangan cairan
• Mencegah penggunaan zat nefrotoksik dan
obat yang mengganggu kompensasi ginjal
pada seseorang dengan gangguan fungsi
ginjal.

Referensi:
Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian ilmu anestesi dan terapi intensif rsup sanglah fakultas kedokteran universitas
udayana.
 Gagal Ginjal Kronik (Chonic Kidney
Disease)
Definisi
• National Kidney Foundation (NKF)
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi
selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis
atau petanda kerusakan ginjal, seperti proteinuria.
• nilai LFG < 60 mL/menit/1.73 m2 (bisa dengan atau tanpa
kerusakan ginjal)
• Merupakan kerusakan ginjal yang progresif dan
irreversibel

Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid2.Edisi 6., Jakarta:
Interna., 2014:2159-2165.
 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik
Tingkatan GGK didefinisikan berdasarkan level GFR. Semakin rendah GFR
maka semakin tinggi stage CKD.

Stadium Deskripsi GFR

(mL/menit/1.73m2)
1 Fungsi ginjal normal, tetapi temuan urin, abnormalitas
struktur atau ciri genetik menunjukkan adanya penyakit >90
ginjal.
2 Penurunan ringan fungsi ginjal, dan temuan lain (seperti 60-89
pada stadium 1) menunjukkan adanya penyakit ginjal

3a Penurunan sedang fungsi ginjal 45-59

3b Penurunan sedang fungsi ginjal 30-44
4 Penurunan berat fungsi ginjal 15-29
5 Gagal ginjal <15
Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid2.Edisi 6., Jakarta:
Interna., 2014:2159-2165.
 EPIDEMIOLOGI
• Hasil Riskesdas 2013, populasi umur ≥ 15 tahun yang
terdiagnosis gagal ginjal kronis sebesar 0,2%.
• Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2006,
yang mendapatkan prevalensi PGK sebesar 12,5%.

Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid2.Edisi 6., Jakarta:
Interna., 2014:2159-2165.
 Etiologi
• Diabetes atau nefropati diabetikum
• Tekanan darah tinggi (hipertensi)
• Glomerulonefritis
• Cystic kidney
• Penyakit urologi

Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid2.Edisi 6., Jakarta:
Interna., 2014:2159-2165.
Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid2.Edisi 6., Jakarta:
Interna., 2014:2159-2165.
Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid2.Edisi 6., Jakarta:
Interna., 2014:2159-2165.
Diagnosis CKD
1. Gambaran klinis
a. Fatigue dan lemah (akibat anemia dan akumulasi dari produk sisa metabolisme)
b. Loss of appetite, nausea, dan vomiting
c. Edema
d. Gatal dan kulit pucat
e. Sakit kepala, peripheral neurophaty, gangguan tidur, dan gangguan
statusmental (encephalopaty karena uremia)
f. Hipertensi
g. Edema pulmonal sehingga timbul sesak nafas
h. Nyeri sendi, tulang, dan fraktur
i. Disfungsi seksual

• 2. Gambaran Laboratoris
a. Sesuaipenyakit yang mendasari
b. Penurunan fungsi ginjal Peningkatan kadar ureum kreatinin serum, penurunanLFG.
c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb, peningkatan kadar asam urat,
hiper/hipokalemia, hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
asidosismetabolik.
d. Kelainanurinalisis ( proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria )

Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid2.Edisi 6., Jakarta:
Interna., 2014:2159-2165.
3. Gambaran Radiologis
a. USG ginjal tampak kecil bilateral
b. Ginjal bisa tampak besar pada policystic kidney
disease, diabetic nefropathy, HIV yang berhubungan
dengan nefropati, multiple myeloma, amiloidosis,
obstruktif uropati
4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih
mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak
bisa ditegakkan.Tujuannya mengetahui etiologi, terapi,
prognosis, dan mengevaluasi terapi yg diberikan.

Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid2.Edisi 6., Jakarta:
Interna., 2014:2159-2165.
Tatalaksana
• Tujuan tatalaksana adalah untuk menghambat
penurunan GFR dan mengatasi penyakit ginjal kronik
stadium akhir ( stadium 4 dan 5 )
Stadium GFR Rencana Tatalaksana
(mL/menit/1.73m2)

1 >90 Observasi, kontrol tekanan darah

2 60-89 Observasi, kontrol tekanan darah dan faktor resiko

3a 45-59 Observasi, kontrol tekanan darah dan faktor resiko

3b 30-44 Observasi, kontrol tekanan darah dan faktor resiko

4 15-29 Persiapan untuk RRT

5 <15 RRT

Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid2.Edisi 6., Jakarta:
Interna., 2014:2159-2165.
 komplikasi

Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid2.Edisi 6., Jakarta:
Interna., 2014:2159-2165.
 prognosis
• CKD sering menyebabkan kematian.
• Penyebab utama kematian pada
pasien dengan CKD adalah penyakit kardiovaskuler
• Terapi transplatasi ginjal dapat mempertahankan kondisi
pasien dan memperbaiki kualitas hidup.
• Transplatasi ginjal dapat meningkatkan kelangsungan
hidup pasien dengan CKD stadium 5 secara
signifikan bila dibandingkan dengan terapi pilihan lain

Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid2.Edisi 6., Jakarta:
Interna., 2014:2159-2165.
 CARDIONAL SYNDROME
DEFINISI

Cardiorenal syndrome (CRS) didefinisikan sebagai gangguan patofisiologi

kompleks antara penyakit jantung dan ginjal; disfungsi akut atau kronik salah
satu organ dapat menyebabkan disfungsi akut atau kronik organ lainnya
ETIOLOGI :
Belum diketahui secara pasti penyebabnya atau masih bersifat
asimptomatik, namun beberapa penelitian membahas mengenai penyebab
CRS yaitu :
1. penurunan curah jantung (cardiac ouput =COP) diakibatkan oleh penurunan
ejection fraction yang menyebabkan penurunan fungsi ginjal
2. adanya interaksi antar organ jantung dan ginjal adalah melalui proses
inflamasi.
3. penyakit ginjal kronis dengan uremia dapat mempengaruhi struktur dan
fungsi jantung. Pada keadaan ini akan terjadi aterosklerosis yag lebih luas

-Sindroma Kardiorenal Akibat Gagal Jantung , Naomi N. Dalimunthe, Sari Harahap , Divisi Kardiologi – Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
TIPE CRS :

-Sindroma Kardiorenal Akibat Gagal Jantung , Naomi N. Dalimunthe, Sari Harahap , Divisi Kardiologi – Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
 MANIFESTASI KLINIS

• insufisiensi ginjal,
• anemia,
• Sesak napas
• Retensi cairan
• Hipertensi
• Volume urin menurun
• Insufisiemsi ginjal
FAKTOR RESIKO
Faktor risiko umum pada CRS adalah hipertensi, diabetes
melitus dan atherosklerosis.

-Sindroma Kardiorenal Akibat Gagal Jantung , Naomi N. Dalimunthe, Sari Harahap , Divisi Kardiologi – Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
 DIAGNOSIS
1. Biomarker
• Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL)
• Kadar Cystatin C
• Pemeriksaan kadar albuminuria
• Kidney injury molecule-1 (KIM-1)
• N-asetil-β-(D) glucosaminidase
• Interleukin-18
2. Pencitraan
• MRI/magnetic resonance imaging
• Ekokardiografi
• Ultrasonografi yang meliputi ultrasound ginjal dan ultrasoncgrafi vena cava
inferior
-Sindroma Kardiorenal Akibat Gagal Jantung , Naomi N. Dalimunthe, Sari Harahap , Divisi Kardiologi – Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
 PENATALAKSANAAN :

1. Optimalisasi terapi gagal jantung

• Inotropik
• Beta-blocke
• Cardiac Resynchronisation (CRT)
• Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
• Angiotensin Receptor Blocker (ARB)

2. Terapi khusus ginjal

• Nesiritide
• Ultraftrasi
-Sindroma Kardiorenal Akibat Gagal Jantung , Naomi N. Dalimunthe, Sari Harahap , Divisi Kardiologi – Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
 6.Penjegahan awal yang dapat di berikan
berdasarkan skenario?
• Pencegahan
 Mempertahankan keseimbangan cairan
 Mencegah penggunaan zat nefrotoksik maupun obat
yang dapat mengganggu kompensasi ginjal pada
seseorang dengan gangguan fungsi ginjal.
 Pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah
makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal
 Pengendalian gula darah, lemak darah, dan anemia
 Penghentian merokok
 Peningkatan aktivitas fisik
Indriana,Triastuti. 2017. Acute Kidney Injury (Aki). Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Halaman 26
7.Persfektif islam berdasarkan skenario?
• “Sesungguhnya Allah Ta’ala itu baik (dan) menyukai

kebaikan, bersih (dan) menyukai kebersihan, mulia

(dan) menyukai kemuliaan, bagus (dan) menyukai
kebagusan. Oleh sebab itu, bersihkanlah
lingkunganmu”. (HR. At- Tirmidzi)

• ”Agama Islam itu adalah agama yang bersih atau suci,

maka hendaklah kamu menjaga kebersihan.

Sesungguhnya tidak akan masuk surga kecuali orang-
orang yang suci”. (HR. Baihaqiy)