Anda di halaman 1dari 9

Disusun oleh :

Dina Anggreini
KATA PENGANTAR

Puji syukur saya penjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya maka saya dapat
menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul “penyakit gagal ginjal”.

Penulisan makalah adalah merupakan salah satu tugas yang diberikan bapak untuk nilai
praktek.

Dalam Penulisan makalah ini saya merasa masih banyak kekurangan-kekurangan baik pada
teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang dimiliki saya. Untuk itu
kritik dan saran dari semua pihak sangat saya harapkan demi penyempurnaan pembuatan
makalah ini.

Akhirnya saya berharap semoga Allah memberikan imbalan yang setimpal pada mereka yang
telah memberikan bantuan, dan dapat menjadikan semua bantuan ini sebagai ibadah, Amiin
Yaa Robbal ‘Alamiin.

Jakarta,18 November 2010


Penulis
PENYAKIT GAGAL GINJAL

A.PENGERTIAN GAGAL GINJAL

Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi
ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom
klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun,
berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG)
kurang dari 50 ml/menit (Suhardjono, dkk, 2001). Sedangkan menurut Mansjoer (2001) gagal
ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan ireversibel.Menurut
Brunner dan Suddarth (2001), gagal ginjal kronik atau penyakti renal tahap akhir merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

B.ETIOLOGI

 Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2
kelompok :

1. Penyakit parenkim ginjal


Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal

Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis


nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm

2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter,

Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan
nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih

Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan
dan trauma langsung pada ginjal

C. PATOFISIOLOGI

 Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka
gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan
menurunnya glomerulo filtrat rate (GFR ) mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan
peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein
dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea maupan vomitus yang menimbulkan
perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin sampai ke
otak mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada
neurosensori. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya  juga meningkat. Pada
penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan  secara
normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan
meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat
ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan
cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan
dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi
renal terjadi asidosis  metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan. Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya
anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit
terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat
serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum
menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal
dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari,
ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi (Brunner dan Suddarth, 2001).
Manifestasi Klinik
Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal
ginjal kronik  yaitu:
Gangguan pada sistem gastrointestinal

 Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metaboslime protein
dalam usus.
 Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.
 Cegukan (hiccup)
 Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik

Kulit

 Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik.
 Ekimosis akibat gangguan hematologis
 Urea frost akibat kristalisasi urea
 Bekas-bekas garukan karena gatal

Sistem Hematologi

 Anemia
 Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
 Gangguan fungsi leukosit

Sistem Saraf dan Otot


Restles leg syndrome
Pasien merasa pegal pada kakinya, sehingga selalu digerakkan.
Burning feet syndrome
Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.
Ensefalopati metabolik
Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang.
Miopati
Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.
Sistem kardiovaskuler

 Hipertensi
 Akibat penimbunan cairan dan garam.
 Nyeri dada dan sesak nafas
 Gangguan irama jantung
 Edema akibat penimbunan cairan

Sistem endokrin

 Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.


 Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.
 Gangguan metabolisme lemak.
 Gangguan metabolisme vitamin D.

Gangguan sistem lain

 Tulang : osteodistrofi renal


 Asidosis metabolik.
Sedangkan menurut Mansjoer (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan
gagal ginjal kronik adalah:
Umum
Fatiq, malaise, gagal tumbuh, debil.
Kulit
Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia.
Kepala dan leher
Rambut rontok, JVP meningkat.
Mata
Fundus hipertensif, mata merah.
Kardiovaskuler
Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis, uremik, penyakit vaskuler.
Pernafasan
Hiperventilasi asidosis, edema paru, effusi pleura.
Gastrointestinal
Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis uremik, diare yang disebabkan oleh
antibiotik.
Kemih
Nokturia, anuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang mendasarinya.
Reproduksi
Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekosmastia, galaktore.
Saraf
Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk, kebingungan, flap, mioklonus, kejang,
koma.
Tulang
Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D.
Sendi
Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang.
Hematologi
Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan.
Endokrin
Multipel.
Farmakologi
Obat-obat yang diekskresi oleh ginjal.

D. PENATALAKSANAAN

1. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ;
menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan
kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.

2. Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ;
hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh
karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan
kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi
puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan
kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren
sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran


tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan
status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase
lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk
terapi penggantia cairan.

E. ASUHAN KEPERAWATAN (DIAGNOSA KEPERAWATAN)

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul
pada pasien CKD adalah:

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.


2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume
cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui
alkalosis respiratorik.

5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.


6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.