Aktivitas Listrik jantung

DASWARA DJAJASASMITA
Bagian Fisiologi
Fakultas Kedokteran
Universitas Jenderal Achmad Yani
Jantung mempunyai sistem khusus:
 Mencetuskan impuls listrik yang ritmis  irama kontraksi
jantung yang ritmis
 Menghasilkan impuls-impuls dengan cepat ke jantung
 Berfungsi normal: atria berkontraksi 1/6 detik lebih awal
daripada ventrikel  memungkinkan pengisian ventrikel
sebelum ventrikel memompakan darah ke sirkulasi paru dan
perifer.
 Sistem ritmis dan konduksi sangat rentan terhadap kerusakan
akibat penyakit jantung (iskemia)  sering timbul irama
jantung yang aneh.
Aktifitas Listrik Pada Jantung
 Aktifitas listrik pada sel jantung disebabkan oleh pemukaan dan
penutupan selektif dari kanal membran plasma untuk natrium,
kalium dan kalsium.
 Depolarisasi dicapai oleh pembukaan kanal natrium dan kalsium,
dan penutupan kanal kalium.
 Repolarisasi dicapai oleh pembukaan kanal kalium dan penutupan
kanal natrium dan kalsium.
 Potensial Pacemaker dicapai oleh pembukaan kanal untuk ion
natrium dan kalsium, dan penutupan kanal untuk ion kalium.
• Aktifitas listrik normal diawali dalam sinoatrial (SA) node dimana sel-
sel pacemaker mencapai ambang rangsang pertama.
• Aktifitas listrik menyebar melalui atria, menuju atrioventrikular (AV)
node, melalui sistem purkinje, ke otot ventrikel.
• Noreprinephrine meningkatkan aktifitas pacemaker dan kecepatan
konduksi potensial aksi.
• Acetilkolin menurunkan aktifitas pacemaker dan kecepatan konduksi
potensial aksi.
• Perbedaan voltase antara repolarisasi dan depolarisasi bagian-bagian
jantung direkam dengan elektrokardiogram (EKG).
• EKG dapat menyedian informasi klinik mengenai rate, irama, pola
depolarisasi, dan aktifitas listrik otot jantung
 Aktifitas listrikk sel jantung tergantung pada gradien ion
melintasi membran plasma dan perubahan permeabilitas
terhadap ion selektif saat pembukaan dan penutupan kanal
kation.
Dasar ionik aktivitas elektrik jantung:
potensial membran jantung  5 fase:
 Fase 0: Lonjakan cepat potensial aksi.
 Fase 1: Repolarisasi kecil hanya setelah
depolarisasi cepat.
 Fase 2: Plateau dari potensial aksi.
 Fase 3: Repolarisasi menuju potensial
membran istirahat.
 Fase 4: potensial membran istirahat pada sel
atrial dan ventrikel, potensial didalam
membran stabil sekitar -90 mV terhadap sel
di luar.
 Ketika sel dibawa ke threshold  terjadi
potensial aksi.
 Depolarisasi cepat dari -90 mV ke +20 mV.
(fase 0) dst sampai fase 4.
 Terlihat perbedaan antara sel
ventrikel dengan sel sinoatrial
(SA) node dan atrioventrikular
(AV) node,
 yang menunjukkan depolarisasi
progresif selama fase 4  disebut
potensial pacemaker (gb. B).
 Tidak terdapat fase 2 (plateau).
 Pada sel atrial, mempunyai
diastolik menetap pada potensial
membran istirahat (fase 4).
 Pembukaan dan Penutupan kanal kation
menimbulkan potensial aksi ventrikel
 Fase 0: Depolarisasi awal dalam
potensial aksi.
 Pembukaan selektif pada kanal Na+.
 Depolarisasi terjadi ketika potensial
membran bergerak dari potensial
equilibrium K+ ke arah potensial
equilibrium Na+.
 Di sel ventrikel pertama kali terjadi pasif,
merupkan respon terhadap depolarisasi
pada membran berdekatan.
 Saat membran sel ventrikel ke arah
threshold, voltage-gated kanal Na+
membuka, menyebabkan potensial aksi
melonjak dengan cepat.
 Fase 1: repolarisasi kecil setelah
depolarisasi cepat,
 potensial aksi ventrikel disebabkan
oleh penurunan sejumlah
pembukaan kanal Na+ dan
pembukaan sebagian tipe kanal K+.
 Fase 2: Depolarisasi lambat
(plateau),
 Kombinasi penutupan kanal K+ dan
pembukaan voltage-gated kanal
Ca2+.
 Pembukaan kanal lebih lambat dari
voltage-gated kanal Na+, dan tidak
berkontribusi terhadap lonjakan
potensial akasi pada ventrikel.
 Fase 3: repolarisasi.
 Potensial membran kembali ke stadium
istirahat, disebabkan oleh penutupan kanal
Ca2+ dan pembukaan kanal K+ tertentu.
 Peningkatan relatif dalam permeabilitas
terhadap K+ membawa potensial membran
ke arah potensial equilibrium K+.
 Fase 4: potensial membran istirahat.
 Pembukaan kanal K+.
 Potensial membran istirahat (diastolik)
dari sel ventrikel dipertahankan terutama
oleh kanal K+ yang membuka  potensial
negatif lebih tinggi.
Periode Refraktori
 Disebabkan oleh perlambatan didalam reaktivasi dari kanal
Na+.
 Sel otot jantung memperlihatkan periode refraktori yang
panjang/lama  sehingga tidak akan terjadi tetani,
walaupun dirangsang terus-menerus.
 Periode refraktori mulai dari saat depolarisasi sampai
mendekati akhir fase 3.
 Terjadi karena kanal Na+ membuka sampai fase 0 menutup
dan tidak akti sampai repolarisasi membran.
Neurotransmiter dan ligand lain dapat
mempengaruhi konduksi ion membran

 Normal sel pace maker dipengaruhi oleh saraf parasimpatis (vagus)

dan simpatis (kardioakselerator).
 Asetilkolin (Ach):
 Menyebabkan perlambatan denyut jantung, akibat penurunan depolarisasi
spontan pada sel pacemaker.
 Denyut jantung lambat (bradikardia): < 60 x/menit
 Meningkatkan pembukaan kanal K+ dan menurunkan pembukaan kanal Na+
dan Ca2+.
 Norepinefrin:
 Menyebabkan peningkatan slope dari pacemaker potensial sehingga threshold
dicapai lebih cepat.
 Denyut jantung meningkat (takikardia): > 100 x/menit.
 Meningkatkan slope potensial pacemaker akibat pembukaan kanal yang
membawa Na+ dan Ca2+ dan penutupan kanal K+.
 Kedua efek ini menyebabkan pergerakan yang lebih cepat dari potensial
pacemaker ke arah potensial equilibrium Na+ dan Ca2+.

 Norepinefrin dan asetilkolin menggunakan efek ini melalui mediasi

protein Gs dan Gi
Inisiasi dan Perambatan aktivitas elektrik jantung

 Eksitasi dimulai didalam SA Node karena sel-sel SA

mencapai threshold lebih awal.
 Rata-rata pacemaker normal pada:
 SA node: 60-100 x/menit.
 AV node: 40-55 x/menit.
 Aktivitas pacemaker didalam berkas his dan sistem purkinje
lebih lambat lagi, yaitu 25-40 x/menit.
 Normal sel atrial dan ventrikel tidak memperlihatkan
aktivitas pacemaker.
Sistem eksitasi dan konduksi dari jantung
 Tujuan: mengatur kontraksi jantung
 Sinus node (SA node): tempat impuls ritmis
dicetuskan.
 Jalur internodus: menghantarkan impuls dari nodus
sinus ke nodus atrio-ventrikular (AV node).
 AV node: tempat impuls dari atrium mengalami
perlambatan sebelum masuk ke ventrikel.
 Berkas AV: menghantarkan impuls dari atrium ke
ventrikel.
 Serabut purkinje kiri-kanan: menghantarkan impuls
jantung ke seluruh ventrikel.
Sinus (sinoatrial) node
 Terletak di dinding superior posterolateral
atrium kanan, sedikit lateral vena cava
superior.
 Serabut sinus nodul berhubungan langsung
dengan serabut otot atrial.
 Potensial aksi mulai dari sinus node menyebar
ke dalam dinding otot atrial.
 Serabut jantung mempunyai kemampuan untuk
eksitasi sendiri  menyebabkan automatic
rhythmical discharge and contraction.
Mekanisme irama nodus sinus

Tiga tipe membran ion canal yang memainkan

peranan penting dalam menyebabkan perubahan
voltase aksi potensial:
(1) Fast sodium channels
(2) Slow sodium-calcium channels
(3) Potassium channels

Resting membrane potential:

- Serabut sinus node: -55 to -60 mV
- Serabut otot ventrikel: -85 to -90 mV
Internodal Pathways and Transmission of the
Cardiac Impulse through the Atria
 Ujung serabut nodus sinus
berhubungan langsung dengan
serabut otot atrium.
 Potensial aksi dari nodus sinus
menyebar ke seluruh massa
otot atrium  AV.
Transmisi impuls jantung

Tissue Conduction Rate

(m/s)
SA Node 0.05
Atrial Pathways 1
AV Node 0.05
Bundle of His 1
Purkinje system 4
Ventricular muscle 1
Pengontrolan eksitasi dan konduksi di jantung

 Sinus node sebagai pacemaker

 Normal: impuls muncul dari sinus node
 70-80 kali permenit
Abnormal Pacemakers

 “Ectopic” Pacemaker
= pacemaker bukan dari sinus node.
 Bila ada kelainan di A-V node atau serabut purkinje  timbul
discharge ritmis lebih cepat daripada sinus node.
 Menyebabkan kelainan kontraksi jantung
 Gangguan pompa jantung
Peran System Purkinje dalam menyebabkan
kontraksi otot ventrikel yang sinkron

 Impuls jantung sampai pada semua bagian ventrikel

dalam waktu yang sangat sedikit.
 Eksitasi serabut otot ventrikel pertama hanya 0.03
sampai 0.06 detik mendahului eksitasi serabut otot
ventrikel terakhir.
 Sehingga kedua otot ventrikel akan berkontraksi
bersamaan.
 Pemompaan efektif oleh kedua ruang ventrikel
memerlukan kontraksi yang sinkron.
Kontrol irama jantung dan konduksi impuls oleh
saraf simpatis dan parasimpatis

 Saraf Parasimpatis (vagi):

 terutama didistribusikan di S-A dan A-V node
 Sedikit di otot atria dan sangat sedikit di otot ventrikel
 Saraf Simpatis:
 Didistribusikan ke semua bagian jantung
 Terutama di ventrikel