Anatomi & Fisiologi

SIstem Kardiovaskular

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
PENDIDIKAN
S1 Keperawatan
Queensland University of
Technology (QUT) Brisbane
PEKERJAAN
Australia
Penyelenggara Diklat
RSJPD. Harapan Kita
TRAINING
Tenaga Pelatih Program Kesehatan
(TPPK)
Manajemen of Training
Master of Training
Training Officer Course
Akreditasi Pelatihan
TOT
AKTA IV
newaltje@gmail.com ACLS Instructor 0858837668
 TROPONIN
• Merupakan komponen thin filamen (bersama
sama dengan actin dan tropomyosin
• Merupakan protein dimana ion Calcium akan
berikatan
• Mempunyai 3 subunit:
* Troponin C (TnC)
* Troponin I (TnI)
* Troponin T (TnT)

Altje J. Tulandi
• Troponin C bergabung dengan ion calcium
untuk menghasilkan perubahan konformasi
pada Troponin I
• Troponin T bergabung dengan tropomiosin,
saling berikatan membentuk kompleks
troponin-tropomiosin
• Troponin I berikatan pada actin miofilamen
tipis untuk memegang kompleks troponin-
tropomiosin tetap berada pada tempatnya

Altje J. Tulandi
• Otot polos tidak mempunyai troponin
• Troponin ditemukan pada otot rangka dan
otot jantung.
• Troponin C pada otot rangka mempunyai 4 sisi
tempat dimana calcium berikatan
• Troponin C pada otot jantung hanya
mempunyai 3 sisi tempat calcium berikatan
• Sampai saat ini para ahli masih mempunyai
perbedaan dalam hal jumlah calcium yang
berikatan dengan troponin

Altje J. Tulandi
 ADA 3 TIPE SEL OTOT JANTUNG
• Working Myocardial Cell  filamen filamen
protein kontraktil
• Nodal Cell 
- Khusus berfungsi sebagai pemacu
- Ditemukan pada Nodus SA dan Nodus AV
- Mengandung sedikit filamen kontraktil,
sedikit sarkoplasma retikulum dan tidak ada
tubulus trasfersum

Altje J. Tulandi
• Purkinje Cell 
- Merupakan sel khusus untuk konduksi cepat dari
impuls listrik terutama pada dinding ventrikel
yang tebal
- Sel ini terdapat pada berkas Hiss, cabang berkas
Hiss kiri dan kanan, juga menembus dinding
ventrikel
- Sitoplasma sel purkinye mempunyai banyak granula
glikogen dimana hal ini membuat sel sel tahan
terhadap periode anoksia
- Fungsi lain dari sel ini adalah mempunyai potensial
pemacu lokal pada keadaan dimana tidak ada
impuls listrik dari sinus, maka sel ini dapat
mengeluarkan impuls listrik.
Altje J. Tulandi
 Lokasi dari Jantung
Di dalam Rongga Pericardium di
rongga Mediastinum dari Rongga
Thorak.
Tepat di belakang tulang dada
(sternum). Kurang lebih 2/3 bagian
terletak di sebelah kiri dari garis
tengah.

Altje J. Tulandi
Clinical Surface Anatomy 2nd edition
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
 Fungsi dan Ukuran
Fungsi :
sebagai pompa ganda supaya
terjadi aliran di dalam pembuluh
darah yang disebabkan adanya
pergantian antara kontraksi
(systole) dan relaksasi (diastole).

Altje J. Tulandi
 What is the weight and size of a normal adult
heart?

• 250-400 grams (male approx. 300-350, female

250-300 grams)

• 12 cms (5 inches) long x 9 cm (3½ inches) wide

x 6 cm thick

• Shape: about the size of a clinched fist

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
Atrial

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
 Fibrous Skeleton
Kerangka jantung yang
terdiri dari jaringan
kolagen yang tebal dan
kuat.

 Penunjang fisik jantung

 Pegangan katub
 Mencegah kelebihan
regangan otot jantung
 Electrical insulation

Altje J. Tulandi
 Perikardium
• Perikardium Fibrousa – Lapisan paling luar dari
rongga Pericardial.
– Menjaga kedudukan jantung di rongga mediastinum
• Perikardium Serousa
– Lapisan parietalis
• Lapisan bagian dalam dari rongga pericardial
– Lapisan visceralis = epicardium
• Rongga Perikardium
– Cairan pericardium
• Mengurangi gesekkan saat jantung bergerak.
– Pericarditis – inflammasi dari pericardium
• Mengganggu produksi cairan serous yang normal.
• cardiac tamponade – severe case of pericarditis in
which fluid in pericardial cavity increases
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
 Pericardium
1. Perikardium Fibrousa - kollagen
2. Serous parietal pericardium (lines fibrous pericardium)
3. Rongga Pericardial berisi cairan 10-20 ml
4. Serous visceral pericardium melekat pada permukaan otot
jantung (disebut juga epicardium)

Altje J. Tulandi
 Ruang-ruang Jantung
2 buah Atrium – menerima darah dari
pembuluh darah vena.
Atrium terdiri dari :
Auricles – daerah perluasan dari atrium yang
menampung darah dari vena kava (superior
dan inferior)
Sulcus coronarius = lekukan atrioventricular
yang membatasi atrium dari ventrikel.

Altje J. Tulandi
– Septum Interatrium – membatasi kedua
atrium
– Fossa ovalis – sisa dari foramen ovale
– Muskulus Pectinate (Kanan)

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
 Aorta
Vena kava
Superior

Katub
Trikuspidalis
Fossa Ovalis

Vena Kava
Inferior

Altje J. Tulandi
 Ruang-ruang Jantung
2 buah Ventrikel :
Memompa darah ke arteri.
Dipisahkan oleh :
Sulkus interventricular anterior
Sulkus interventricular posterior
Base (dasar) – Daerah dimana kedua
pembuluh darah besar bertemu.
Apex (puncak)– Ujung dari jantung yang
merupakan bagian dari ventrikel kiri.
Altje J. Tulandi
– Septum Interventricular – membatasi kedua
ventrikel.
– Muskulus Papillaris - mengikat chordae
tendineae
– Trabeculae carnae

Altje J. Tulandi
ClinicallyAltje
Oriented
J. Tulandi Anatomy
Chordae
tendinae

Papillary
muscle

Interior view of heart ventricle

Altje J. Tulandi
 Ruang-ruang Jantung

• Ruang-ruang jantung:
– Atrium Kiri & Kanan.
– Ventrikel kiri & kanan.
• Katub-katub jantung:
– Katub Atrioventricular :
• Kanan : Tricuspid.
• Kiri : Bicuspid/Mitral
– Katub Semilunar
• Kanan : katub Pulmonal
• Kiri: katub Aorta.

Altje J. Tulandi
 Katub-katub pada Jantung
• Katub Atrioventricular (AV)– mengalirkan
darah dari atrium ke ventrikel pada saat
relaksasi (diastole); mencegah darah kembali
ke atrium pada saat kontraksi (sistole).
– mitral (bicuspid) – kiri
– tricuspid – kanan

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
 Katub-katub pada Jantung
• Katub Semilunar (SL) – mengalirkan darah
dari ventrikel ke Arteri pada saat ventrikel
kontraksi (sistole); mencegah darah kembali
dari arteri ke ventrikel pada saat ventrikel
relaksasi (diastole).

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
ClinicallyAltje
Oriented
J. Tulandi Anatomy
 Kelainan pada Katub

• Rheumatic heart disease (RHD)

• Murmur – Bunyi jantung tidak normal akibat
kerusakan katub
– Insufisiensi/regurgitasi – Kerusakan katub yang
mengakibatkan aliran balik pada saat ventrikel
– Stenosis – kesulitan membuka pada katub saat
dilalui darah yang diakibatkan oleh jaringan parut
pada katub.

Altje J. Tulandi
 Pembuluh-pembuluh
Darah
Pembuluh darah adalah tempat mengalirnya
darah
• Arteries – membawa darah keluar jantung
– arteri pulmonalis (trunk) – ke paru-paru (sirkulasi
pulmonal)
– aorta – ke seluruh tubuh (sirkulasi sistemik)

Altje J. Tulandi
• Vena-vena – mengalirkan darah kembali
ke jantung
– Vena pulmonalis – dari paru-paru (sirkulasi
pulmonal)
– Vena kava superior & inferior (sirkulasi
sistemik)
– Sinus coronarius (sirkulasi coroner) dan
vena-vena koroner dari myocardium

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
 Coronary sinus

Coronary veins

Coronary
arteries

Altje J. Tulandi
 SISTEM SIRKULASI

• Sistem Sirkulasi Pulmonal

• Sistem Sirkulasi Sistemik
(termasuk Sistem Sirkulasi Koroner)

Altje J. Tulandi
 Sistem Sirkulasi Pulmonal
Pulmonal – dimulai dari
Ventrikel kanan ke
kumpulan kapiler
alveolus paru-paru
dimana terjadi
pertukaran gas darah
dengan udara di alveoli
– Membawa darah kurang
oksigen ke paru-paru;
membawa kembali darah
kaya oksigen ke jantung
Altje J. Tulandi
Sirkulasi Pulmonal

Altje J. Tulandi
 Sistem Sirkulasi Sistemik
• Sistemik – dimulai dari
jantung ke kumpulan
kapiler seluruh tubuh
dimana terjadi
pertukaran gas antara
darah dengan jaringan
– Membawa darah kaya
oksigen ke jaringan;
membawa kembali darah
kurang oksigen ke jantung
Altje J. Tulandi
Sirkulasi Sistemik

Altje J. Tulandi
 DIAGRAM
ALIRAN DARAH

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
 Sistem Sirkulasi Koroner

• Cabang pertama dari Aorta

• Memberikan darah kaya oksigen ke
myocardium
• Arteri coroner kanan
– Cabang yang memperdarahi atrium
kanan dan ventrikel kanan, SA dan AV
node, dan dinding posterior dari kedua
ventrikel
Altje J. Tulandi
Arteri coroner kiri
= Cabang yang memperdarahi septum
interventricular dan dinding anterior
dari kedua ventrikel, atrium kiri dan
dinding posterior dari ventrikel kiri
= Bercabang menjadi : ramus anterior
desendens dan ramus circumflex

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
• Anastomoses – interkoneksi antara arteri
untuk membentuk sirkulasi kolateral.
• Darah mengalir memasuki pembuluh
darah koroner selama fase diastole
• Autoregulation – arteri koroner
berdilatasi ketika terjadi peningkatan
kebutuhan nutrisi dan oksigen

Altje J. Tulandi
 Vena-vena Koroner
• Sinus Coronarius – Pengosongannya ke
dalam atrium kanan bagian posterior
– great cardiac vein – drains area supplied by
anterior interventricular artery
– other left and posterior coronary veins –
drain left side and posterior of heart
• Vena jantung Anterior – Pengosongannya
ke dalam atrium kanan bagian anterior
– Menerima darah dari permukaan ventrikel
kanan.
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
 Gangguan Sirkulasi Koroner
• Oklusi – block; di dalam pembuluh darah, jaringan
akan kehilangan pengiriman oksigen dan nutrisi
• Ischemia – kekurangan sementara dari pengiriman
oksigen ke jaringan dan perubahannya bersifat
reversibel baik struktur dan fungsi sel
• Infark – kematian sel pada daerah yang terbatas
(necrosis) yang merupakan akibat dari anoksia;

Altje J. Tulandi
 Elektrofisiologi
Otot-otot Jantung

Altje J. Tulandi
 Tipe-tipe sel Otot Jantung
• Autoritmik
– autoritmik – mampu berdepolarisasi spontan
– produce pacemaker potentials
– menyalurkan aksi potensial (impulses) melewati
myocardium
– tidak berkontraksi
• Kontraktil
– Potensial aksi menimbulkan kontraksi
– Aliran darah ditimbulkan oleh pergantian dari
kontraksi (SISTOLE) dan Relaksasi (DIASTOLE)
Altje J. Tulandi
 Mikroanatomi Myocardium
• Otot Jantung
– pendek, bercabang-cabang, berinti sel satu.
– striated – sliding filament movement
• Saling berhubungan melalui intercalated discs
– gap junctions
• functional syncytium
– desmosomes
• Sejumlah besar mitochondria
– aerobic respiration using glucose, fatty acids, amino
acids, lactic acid
– high O2 demand
– myoglobin
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
Cardiac Muscle Tissue

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
 Sel Autoritmik
• Fase Depolarisasi
• Fase Repolarisasi
• Fase Istirahat

Sel Kontraktil
• Fase Depolarisasi
• Fase Plateu
• Fase Repolarisasi
• Fase Istirahat
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
Sistem Konduksi Jantung

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
 Jalur Konduksi
• Sinoatrial (SA) Node
– Lokasi di dalam dinding atrium kanan, inferior dari muara
vena kava superior
– Merupakan normal pacemaker  sinus rhythm
– intrinsic rate 60 ~ 100 x/min
• ~ 75 x/ min pada keadaan istirahat di bawah kontrol
hormonal dan saraf
– Aksi Potensial menjalar dari atrium kemudian ke AV node
melalui internodal pathway
• Atrioventricular (AV) Node
– Lokasi di inferior septum interatrial di atas katub tricuspid
– menghubungkan atrium dan ventrikel
– Impuls dari SA node diperlambat selama ~ 0.1 s
Altje J. Tulandi
• Atrioventricular (AV)
Bundle (bundle of His)
– Cabang Kanan dan Kiri
Bundle His berjalan kedalam
septuminterventrikularis
menuju ke apek jantung.

Altje J. Tulandi
• Serabut Purkinje
– Berjalan melalui septum
interventricular menuju ke
apex jantung kemudian
berbelok dan berjalan ke
atas melalui dinding luar
ventrikel.

Altje J. Tulandi
Perjalanan konduksi di dalam Jantung

• Aksi potensial menjalar secara cepat

melalui Sistem Konduksi dan sel Kontraktil
melewati gap junctions
• Aliran listrik dari atrium ke ventrikel
dibatasi oleh fibrous skeleton

Altje J. Tulandi
 Electrocardiogram (ECG)
• Mengukur perubahan listrik di dalam Jantung.
• Electrocardiograph – Alat yang digunakan
untuk mengukur perubahan listrik Jantung.
• Leads
– combinations of electrodes used to detect
changes
– 12 standard leads
• I – right arm (-) - left arm (+)
• II – right arm (-) - left leg (+)
• III – left arm (-) - left leg (+)

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
 Electrocardiogram (ECG)
• Electrocardiogram – merekam perubahan
potensial membran sel otot jantung
– Serangkaian defleksi (+/-) dari garis dasar –
berhubungan dengan penyebaran aksi potensial
melalui myocardium
• Analysis – ECG memperlihatkan:
– Frekuensi denyut jantung
– Bentuk gelombang, tinggi dan lamanya
– Deviasi dari normal

Altje J. Tulandi
 Elektrokardiogram (EKG)

• Gel P : depolarisasi
atrium. R
• Komplek QRS :
depolarisasi
ventrikular P T
• Gel T : repolarisasi
ventrikular.
• Repolarisasi Atrium Q
tersembunyi di QRS. S

Altje J. Tulandi
 Aksi potensial pada
ventrikel

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
 Diastole
• Iso-volumetric relaxation:

– Dimulainya relaksasi Ventrikel.

– Katub Semilunar sudah tertutup dan
Atrioventrikuler masih dalam keadaan tertutup.
– Timbul bunyi jantung II (akibat penutupan katub
semilunar)
– Volume ventrikel tidak berubah.
– Atrium dalam proses pengisian dari pembuluh
darah vena.

Altje J. Tulandi
 Diastole
• Ventricular filling (Rapid Ventricular Filling,
Diastasis) :

– (Pressure )Patria > Pventricles.

– Katub Mitral (kiri) dan katub Trikuspid (kanan)
terbuka secara pasif
– Mulai pengisian Ventrikel (70-80% volume).

Altje J. Tulandi
 Diastole
 Kontraksi Atrium

– Depolarisasi atrium sudah dimulai (gel P)

– Pada akhir pengisian ventrikel, atrium

berkontraksi (atrial sistole) agar terjadi
pengisian sisa darah ke ventrikel (20 – 30%)

– Volume ventrikel tercapai  end diastolic

volume (EDV)

Altje J. Tulandi
 Systole
 Iso-volumetric contraction :
 Depolarisasi ventrikel sudah dimulai (kompleks QRS)
Kontraksi ventrikel dimulai katub atrioventrikuler tertutup dan
Semilunar masih tertutup.
Timbul bunyi jantung I (akibat penutupan katub atrioventrikuler)
Tekanan sudah ada tetapi kontraksi penuh ventrikel belum
terjadi.
Terjadi peningkatan tekanan di dalam ventrikel
 Ventricular ejection:
Pventricles > Paortic/pulmonary trunk.
Katub Semilunar terbuka (aortic and pulmonary).
Sel otot jantung memendek (kontraksi).
Darah keluar.
Darah tersisa didalam ventrikel  end systolic volume (ESV).
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
Siklus Jantung dan EKG

Altje J. Tulandi
 CARDIAC OUTPUT
(CURAH JANTUNG)

Altje J. Tulandi
 Curah Jantung (Cardiac Output)

 Jumlah darah yang dipompakan oleh

masing masing ventrikel dalam satu
menit
Saat istirahat, normalnya 5 liter/min

 Cardiac Output = SV x HR

Altje J. Tulandi
• Stroke volume (SV) – Jumlah darah yang
dikeluarkan oleh masing masing ventrikel
setiap denyutan.
• Stroke Volume
dipengaruhi oleh :
– Beban Awal (preload)
– Kontraktilitas
– Beban Akhir (afterload)

Altje J. Tulandi
 Stroke Volume
SV = EDV – ESV
– EDV = end diastolic volume (preload) – jumlah
darah yang berada di dalam ventrikel pada
akhir pengisian ventrikel; normal 120 ml
– ESV = end systolic volume – jumlah darah
yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir
kontraksi ventrikel; normalnya ~ 50 ml

Altje J. Tulandi
 Faktor-faktor yang mempengaruhi
Stroke Volume
EDV (end diastolic volume)
• “preload”
Jumlah darah yang ada di dalam ventrikel pada akhir
diastol (akhir pengisian ventrikel); normalnya antara
120-130 ml

Altje J. Tulandi
• Hukum Frank-Starling – kekuatan kontraksi
jantung sesuai dengan derajat regangan otot
dinding jantung (dipengaruhi oleh venous
return)
– Venous return besar regangan otot
meningkat  kontraksi ventrikel meningkat
Pengurangan venous return  regangan
ventrikel berkurang  kontraksi melemah
ESV (end sistolic volume)
 Jumlah darah yang tersisa di dalam ventrikel pada
akhir kontraksi ventrikel
 Normalnya ~ 50 ml

 Pengaruh dari afterload – tekanan darah didalam

pembuluh darah arteri
Yang harus dilawan oleh ventrikel agar darah dapat keluar
dari ventrikel
peningkatan afterload  mengurangi SV

Altje J. Tulandi
Kontraktilitas otot ventrikel
 Kadar/ukuran dari kemampuan ventrikel untuk
menentukan kekuatan kontraksi (tergantung
dari regangan otot dan EDV)
 Inotropik positif  meningkatkan kontraktilitas
Rangsangan saraf sympatis  meningkatkan
masukkan ion Ca2+
hormon
epinephrine – meningkatkan pengaruh sympatis
glucagon, thyroxine – juga meningkatkan kontraksi
Digitalis (Digoxin)
Altje J. Tulandi
Inotropik negatif  menurunkan
kontraktilitas
Peningkatan ion K+ ekstra selular
Calcium channel blockers (Verapamil)
Asidosis

Altje J. Tulandi
 Faktor-faktor yang meningkatkan
Stroke Volume
 Peningkatan kontraktilitas ventrikel
 Peningkatan EDV
Pemanjangan waktu pengisian ventrikel (pengurangan HR
atau perubahan lain dalam irama)
Peningkatan venous return
Peningkatan aktifitas otot rangka
inspirasi
venoconstriction
Peningkatan volume darah
 Penurunan afterload
Penurunan mean arterial pressure (MAP)
Altje J. Tulandi
 Faktor-faktor yang menurunkan
Stroke Volume
 Penurunan kontraktilitas
 Penurunan EDV (End Dyastolic Volume)
Pengurangan waktu pengisian ventrikel (peningkatan heart
rate atau perubahan dalam irama)
Pengurangan venous return
Penurunan volume darah
Penurunan aktivitas otot rangka
expirasi
Pengurangan venous pressure
 Peningkatan afterload
Peningkatan mean arterial pressure (MAP)
Altje J. Tulandi
• CO = SV x HR
–Heart rate (HR) – Jumlah denyutan
per menit
• Bervariasi tergantung rangsangan
sympatis dan parasympatis dan
pengaruh dari hormon adrenal
(epinephrine/norepinephrine)

Altje J. Tulandi
Heart Rate
• Jumlah denyutan per menit
• Denyut jantung (heart rate)dipengaruhi oleh :
– Saraf Otonom (simpatis dan parasimpatis)
– Hormonal
– Suhu tubuh
– Perubahan konsentrasi ion.

Altje J. Tulandi
 Faktor-faktor yang meningkatkan Heart
Rate
 Peningkatan temperatur (Peningkatan kecepatan
metabolisme)
 Pengaruh dari saraf Simpatik bagian dari Sistem Saraf
Otonom– inervasi SA node, AV node, otot ventrikel.
Peningkatan frekuensi aksi potensial dari SA node 
peningkatan denyut jantung
Peningkatan konduksi aksi potensial pada AV node 
mengurangi perlambatan  ventrikel berkontraksi segera
setelah atrium.
Peningkatan kekuatan kontraksi.
Serabut preganglion berasal dari upper thoracic spinal cord
segments

Altje J. Tulandi
• Hormon
– epinephrine  meningkatkan heart rate
– thyroxine  meningkatkan kecepatan metabolisme

• Perubahan konsentrasi ion

– Penurunan kadar Ca2+ (hypocalcemia) meningkatkan
respon iritabilitas (irritability)  mempercepat kontraksi
– Peningkatan kadar K+ (hyperkalemia) – meningkatkan
potensial istirahat membran (closer to threshold)

Altje J. Tulandi
 Faktor-faktor yang menurunkan Heart
Rate
• Pengaruh dari saraf Parasimpatik bagian dari
Sistem Saraf Otonom – inervasi pada SA node,
AV node
– Menghambat frekuensi aksi potensial dan
meningkatkan hambatan pada sistem konduksi 
menurunkan denyut jantung.
– Berasal dari serabut preganglion nervus vagus
– Penurunan temperatur – penurunan kecepatan
metabolisme

Altje J. Tulandi
• Perubahan konsentrasi ion
– Peningkatan kadar Ca2+ (hypercalcemia) –
membuat membran sel tidak sensitif terhadap
rangsangan
– Penurunan kadar K+ (hypokalemia) –
hyperpolarizes cell (potensial istirahat membran
sel turun dari nilai normal )  melemahkan
denyut jantung
– Peningkatan kadar Na+ (hypernatremia) –
menghambat tranportasi ion Ca2+ kedalam sel
kontraksi terhambat

Altje J. Tulandi
 Kontrol Saraf terhadap
Heart Rate

 Reaksi dari tekanan darah arteri atau atrium

 Pusat Jantung di dalam medulla oblongata (bagian
dari reticular formation/activating system)
baroreceptors (pressoreceptors) – distimulasi oleh tekanan
darah di dalam aorta, arteri-arteri carotis, atrium kanan
Cardioacceleratory Center (CAC) – peningkatan heart rate
melalui rangsangan sympatis
Cardioinhibitory Center (CIC) – penurunan heart rate melalui
rangsangan parasympatis

Altje J. Tulandi
 Kontrol dari Sistem Saraf
Outonom
 Simpatis
Merangsang peningkatan
denyut jantung dan
kekuatan daya kontraksi
 Parasimpatis
Menurunkan denyut
jantung

Altje J. Tulandi
Respirasi
Fungsi respirasi adalah
Memenuhi Kebutuhan Metabolisme Sel
Akan O2 Dan Mengeluarkan Co2 Sebagai
Sisa Metabolisme Sel
 SALURAN NAFAS BAGIAN ATAS
FUNGSI :
• FILTRASI
• HUMIDIFIKASI
• WARMER
SALURAN NAFAS BAGIAN BAWAH

FUNGSI :
Yaitu untuk menghantarkan udara
yang masuk dari saluran bagian atas
ke alveoli
 ALVEOLI
Terdiri dari :
• Alveolar dan ruang interstisial
• Tebal dinding 0.5 µm kira-kira 1 / 16 diameter sel
darah merah
• Jumlah 300 juta dgn luas permukaan 70 m
• Dinding alveolar terdiri dari sel alveolar tipe I/ simple
squamous dan sel alveolar tipe II / cuboidal ; secrete
surfactant
• Makrophage alveolar
• Membran respirasi yaitu basement epitel, basement
kapiler sel endotel dari kapiler
 FISIOLOGI SISTEM RESPIRATORY
FUNGSI DARI PARU / SISTEM RESPIRASI
• Pertukaran gas 02 dan CO2
• Keseimbangan asam basa : keseimbangan CO2
• Keseimbangan cairan:
hilangnya cairan 200 - 500 cc/hari pada frekuensi
nafas 14 - 16/menit
• Keseimbangan suhu tubuh
• Perlindungan terhadap infeksi
 Respirasi
• Pertukaran dan transport oksigen dan
karbondioksida antara sel-sel (tubuh) dan
lingkungan eksternal (atmosfir)
(Hudak & Gallo)
 VENTILASI PARU
DEFINISI

• Ventilasi: proses keluar masuknya udara (gas)

dari dan ke dalam paru.
• Tidal Volume (VT): jumlah gas ekspirasi per
kali nafas – biasanya 500 ml (5-10 ml/kgBB)
• Minute Volume (VE):

RR X TIDAL VOLUME
 OTOT DALAM RESPIRASI
INSPIRASI NORMAL
• External intercostal muscles
• Diaphragma
DEEP INSPIRASI
• Scalenes
• Sternocleidomastoid
DEEP EXPIRASI
• Internal intercostal muscles
• External and internal oblique
• Rectus abdominis
• Transversus abdominis
 Tekanan.
• Tekanan yang menyebabkan udara masuk kedalam
dan keluar paru :
1. Tekanan pleura, tekanan cairan dalam
rongga pleura, -5 mmHg.
2. Tekanan alveolus, tekanan di bagian
dalam alveoli, sama dengan tekanan
atmosfer.
3. Tekanan Transpulmonal : perbedaan antara
tekanan alveolus dan pleura.
 Mekanika Ventilasi

• Inspirasi
Pesan dari medula dikirim oleh nervus
phrenic ke diafragma diafragma dan
intercostalis externa berkontraksi
Volume rongga dada paru
meregang, vol. Intrapulmonal tek.
Intrapulmonal
Udara mengalir masuk paru-paru.
 Pressure gradients
PCO2=0,3
Alveoli
PO2=160
PCO2=40
PO2=105

PCO2=45 PO2=40 PCO2=40

PO2=105
Right heart Left Heart
to to
PCO2=45
lungs tissues
PO2=40

PCO2=40 PO2=105

PCO2=45
PO2=40
Tissues
INSPIRASI
VENTILASI PARU
MEKANISME INSPIRASI

KONTRAKSI DIAFRAGMA & INTERKOSTALIS EKST

VOLUME INTRATORAKS >>

INTRAPLEURAL PRESSURE >> NEGATIF

PARU EKSPANSI (MENGEMBANG)

INTRAPULMONAL PRESSURE >> NEGATIF

UDARA MENGALIR KE DALAM PARU

 INSPIRAVENTILASI PARU
EKSPIRA
SI SI
KONTRAKSI OTOT INTERKOSTALIS EKSTERNA  RELAKSASI OTOT INTERKOSTALIS EKSTERNA
IGA TERANGKAT  IGA KE POSISI SEMULA

KONTRAKSI DIAFRAGMA DIAFRAGMA RELAKSASI DIAFRAGMA  DIAFRAGMA

BERGERAK INFERIOR BERGERAK KE POSISI SEMULA

INSERT

VOLUME VOLUME
INTRATORAK PRESSURE
PRESSURE
 MEKANISME EXPIRASI
OTOT DIAPHRAGM & external INTERCOSTAL
RELAKSASI

VOLUME RONGGA TORAK MENURUN

TEKANAN INTRA PLEURAL

MENJADI LEBIH NEGATIF

PARU RECOIL

TEKANAN INTRAPULMONAL
MENINGKAT LEBIH TINGGI DARI ATMOSFIR

UDARA KELUAR DARI PARU

Regulasi Tekanan Darah

Altje J. Tulandi
 Pusat kontrol di dalam
MEDULLA OBLONGATA

Terdapat tiga pusat kontrol untuk Sistem Kardiovaskular

Yang berlokasi di dalam medulla oblongata
1. Cardiac acceleratory
centre

2. Cardiac inhibitory pons

centre

3. Vasomotor centre
medulla
oblongata

spinal
cord
Altje J. Tulandi
 Kontrol Saraf terhadap Peningkatan Tekanan Darah

Peningkatan tekanan darah :

 stimulasi baroreceptors dalam sinus aorta dan sinus carotis
 impuls dikirim melalui nervus vagus (dari aorta) dan
glossopharyngeal (dari carotis)
 impuls-impuls afferent ini menstimulasi cardioinhibitory center
(CIC); menghambat cardioacceleratory center (CAC)
 CIC mengirim impuls-impuls parasympatis melalui nerves vagus
 vagus melepas ACh di SA node dan AV node
 HR menurun
 CO menurun
 Tekanan darah turun

Altje J. Tulandi
 Kontrol Saraf terhadap Penurunan Tekanan
Darah

Penurunan Tekanan darah :

 Hasil dari tidak adanya impuls dari baroreceptors
 Beberapa impuls-impuls melalui nerves vagus dan
glossopharyngeal
 CIC tidak terstimulasi & CAC menjadi sangat aktif
 CAC mengirim impuls-impuls melalui nerves
sympathetic ke SA node, AV node, ventricular
myocardium --> melepaskan norepinephrine
 heart rate dan kekuatan kontraksi meningkat
 CO dan tekanan darah meningkat
Altje J. Tulandi
 Reflek Atrium Kanan
Reflek Atrium Kanan (Bainbridge) – timbul pada saat
terjadi peningkatan tekanan di dalam atrium
 impuls afferent melalui nerve Vagus merangsang
CAC
 Meningkatkan impuls-impuls sympatis ke
jantung
 Meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi
mengeluarkan darah secara cepat dari atrium
 Menurunkan tekanan atrium kanan

Altje J. Tulandi
 Obat-obatan Pengontrol Denyut Jantung

 Digitalis – Digoxin
Membuat kalsium (Ca2+) mudah diambil  meningkatkan
kekuatan kontraksi.
Dipergunakan untuk terapi gagal jantung kongestif
(congestive heart failure (CHF)), atrial arrhythmias

Altje J. Tulandi
 calcium-channel blockers – Verapamil
menghambat masukan kalsium ke dalam sel  melemahkan
kontraksi
Dipergunakan untuk terapi Hipertensi, chronic angina
 beta-blockers (beta-adrenergic blockers) –
propranolol
memblok aksi dari epinefrin dan norepinefrin pada beta
reseptor
Dipergunakan untuk terapi hipertensi, ventricular
arrhythmias

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
 - Baroreceptors
• Vasomotor pressoreflexes
• Pressure sensitive nerve
receptors located in arch of
aorta & carotid sinuses
•  stretch of receptors 
more action potentials via
vagal & glossopharyngeal
nerves  vasomotor centre
  B.P
•  stretch gives the opposite
result

Altje J. Tulandi
 Pressure (stretched baroreceptors)

Medulla
Depressor response

Blood Vessels -  vasoconstriction

-  venomotor tone
Heart -  rate
-  contractile strength

  pressure
Altje J. Tulandi
 pressure ( stretch of receptors)

medulla
pressor reflex

Blood vessels -  vasoconstriction

-  venomotor tone
Heart -  rate
-  contractile strength

  pressure
Altje J. Tulandi
• Baroreceptors are more effective in combating
 B.P. than  B.P

• Chronic H/T  “resetting” of

baroreceptors

Altje J. Tulandi
 Renin/Angiotensin System (cont’d)
• Angiotensin also
i) Acts directly on kidneys 
 secretion of salt & H2O

ii) Stimulates adrenal cortex to release

Aldosterone   secretion of Na+ + H2O
  blood volume    B.P.

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
 Long- Term
• Altered glomerular filtration
 B.P.   glomerular pressure
 less filtration &  fluid reabsorption
 gradual accumulation of fluid &  B.P.

 B.P.   glomerular pressure

 more filtration &  reabsorption
 reduction of fluid volume &  B.P.

Altje J. Tulandi
 ADH (vasopressin)

•  B.P.   release of ADH

• ADH  vasoconstriction   B.P.

• Acts on kidneys   excretion of H2O
  blood volume &  B.P.

Altje J. Tulandi
Ringkasan kontrol Otonom

Altje J. Tulandi
 Gagal Jantung Kongestive
 Hasil dari kegagalan keseimbangan antara venous
return dan stroke volume
 Kelemahan kemampuan memompa dari jantung
untuk memenuhi kebutuhan tubuh
 Faktor-faktor Intrinsic – melemahkan kontraksi
infark myocardiuml, cardiomyopathy
 Faktor-faktor Extrinsic – sangat sulit untuk
mengeluarkan darah ke aorta
Hipertensi systemik
coronary atherosclerosis
aortic stenosis

Altje J. Tulandi
 Mekanime Congestive Heart Failure
Peningkatan tahanan sistemik
Peningkantan kekuatan dari kontraksi ventrikel kiri
Peningkatan kebutuhan oksigen ventrikel kiri
Peningkatan hipoksi ventrikel kiri Penurunan
Penurunan Penurunan kontraksi ventrikel kiri tekanan
pengiriman arteri
oksigenya peningkatan end diastolic pressure ventrikel kiri
Peningkatan tekanan atrium kiri
Oedema Paru-paru
Peningkatan tahanan vaskular paru-paru
Gagal Ventrikel kanan

Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi
Altje J. Tulandi