dr. AGUSTINA RAHAYU MAGDALENI, M.

Kes
BAGIAN FISIOLOGI – FK UNMUL
1. Melayani kebutuhan jaringan:
– Mengangkut nutrisi & oksigen ke
jaringan
– Mengangkut sisa metabolisme dari
jaringan
– Mengangkut hormon ke sel target
2. Memelihara lingkungan internal untuk
kehidupan & fungsi optimal sel.
 Fungsi Bagian Kardiovaskuler
Jantung:
 Memompa darah
Arteri:
 Transpor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan.
Ateriol:
 Mengatur aliran darah yg menuju kapiler
Kapiler:
 Pertukaran cairan, nutrisi elektrolit hormon antara darah dan
cairan interstisial
Venula:
 Mengalirkan darah dari kapiler ke vena sedang
Vena:
 Mengalirkan darah dari jaringan ke jantung
 Reservoir darah terkendali.
3 Prinsip Dasar Fungsi
Kardiovaskuler
1. Aliran darah ke setiap jaringan dikendalikan
berdasarkan kebutuhan jaringan.
2. Curah jantung dikontrol terutama oleh
keseluruhan kebutuhan jaringan.
3. Tekanan darah dikontrol oleh pengendali
aliran darah lokal maupun oleh pengendali
curah jantung.

4
Coronary Artery Bypass Grafts
(Anterior View)
 mampu menghasilkan aksi
Automaticity
potensial, teratur dan spontan

mampu merespons rangsangan listrik

Excitability dengan mengeluarkan aksi potensial

Conductivity meneruskan rangsang

Rhythmycity berirama

Contractility berkontraksi
Otot Jantung

- Otot Atrium
Tdd 3 - Otot Ventrikel
tipe - Serat-serat otot khusus penghantar dan
pencetus rangsangan (Myofibril)

2 Jenis Sel Jantung

 Sel-sel miokardium / sel-sel kontraktil

 Sel-sel Automatik /sel pacu (pacemaker) 
untuk pembentukan impuls
Refractory period
 Refractory period:
 Ventricular muscle: 0.25 – 0.30 sec.
 Atrial muscle : 0.15 sec.
 Relative refractory period:
 0.05 sec.
PERIODE REFRAKTER
Kontraksi Otot Jantung

- Lama otot jantung berkontraksi tergantung lamanya aksi

potensial  0.2 detik pada otot atrium , 0.3 detik pada
otot ventrikel
- Sumber energi kontraksi otot jantung berasal dari
metabolisme oksidatif asam lemak , dari bahan makanan
khususnya laktat dan glukosa.
- Kecepatan konduksi aksi potensial serat-serat otot atrium
dan ventrikel 0.3 - 0.5 meter/detik
26
 Fungsi : mengatur kontraksi serta mengawali dan
mendistribusikan impuls melalui sel-sel
miokardium

Nodal Cells : mengawali impuls yg tersebar ke sekitar

miokardium dan menstimulasi
myokardium untuk berkontraksi

Conducting Fibers : mendistribusikan rangsangan

kontraksi
CARDIAC OUT PUT (CURAH JANTUNG)
• ADL SEJUMLAH DARAH YANG DAPAT DIPNDAHKAN OLEH
JANTUNG KE SISTIM PEMBULUH DARAH SETIAP MENIT
(NORMAL= 5 L/MENIT)

• MERUPAKAN FUNGSI DARI STROKE VOLUME (ISI SEKUNCUP) DAN

HEART RATE (DENYUT JANTUNG)

FORMULA:

• STROKE VOLUME ADL SEJUMLAH DARAH YANG DAPAT

DIPINDAHKAN OLEH VENTRIKEL KE SISTIM PEMBULUH DARAH
PER DENYUT JANTUNG (NORMAL= 70-80 ml/ denyut)

* HEART RATE ADL. SUATU BENTUK KONTRAKSI DAN RELAKSASI

JANTUNG PER MENIT (NORMAL = 70 - 80 X/MENIT)

* DIUKUR DG METODE FICK

 Cardiac output:
 The quantity of blood pumped into the aorta each
minute by heart.
 Venous return:
 blood flowing from the veins into the right atrium
each minute
 The venous return & the cardiac output must
be equal
 Except for a few heartbeats at a time when blood
might be temporarily being stored in or removed
from the heart and lung
 Control of cardiac output by venous
return

 Heart pump automatically whatever amount

of blood flows into the right atrium from the
veins (Frank-Starling law of the heart).
 Stretching of the sinus  increase heart rate
 Strechting atrium  increase heart rate &
cardiac contractility (Bainbridge reflex).
 The cardiac output is controlled almost
entirely by peripheral factors that determine
the venous return
 The factors directly affect cardiac output:
 The level of body metabolism
 Physical exercise
 Age
 Body size Cardiac index (3 L/minute/m2)

4
Cardiac Index (L/min/m2

1
Age in years

0 10 20 30 40 50 60 70 80
PRELOAD
ADL SUATU FAKTOR REGANGAN (TENSION) PADA DINDING
VENTRIKEL (KIRI) SELAMA DIASTOLE, MANIFESTASINYA DARI
TEKANAN AKHIR DIASTOLIK VENTRIKEL, DIKENAL SBG
PUMONARY CAPILLARY WEDGE PRESSURE

AFTERLOAD
ADL SUATU FAKTOR TAHANAN (RESISTANCE) YANG FUNGSINYA
MENGHAMBAT KERJA JANTUNG, BERASAL DARI LUAR
JANTUNG, DIKENAL
DG SYSTEMIC VASCULAR RESISTANCE

INOTROPIK
ADL. KONTRAKTILITAS MIOKARDIUM

KRONOTROPIK (CHRONOTROPHIC)
ADL. PERUBAHAN DENYUT JANTUNG
 COP~ The sum of blood flow
regulation in all the local tissues of
the body
• Factors that control local blood flow 
Sum of blood flow regulation  Venous
return  The heart pumps this returning
blood (cardiac output).
• The reciprocal relationship between
total peripheral resistance & cardiac
output.
MAP
COP 
R
 Cardiac Output Curve

Factors can make the heart hyper-effective:

1. Nervous stimulation
2. Hypertrophy of the heart muscle
Factors that cause a hypo-effective heart:
 Any factors that decrease the heart ability:
1. Congenital heart disease
2. Myocarditis
3. Cardiac ischemia etc.
Venous Return Curve

 Right Atrial Pressure

 Mean Systemic Filling Pressure
 The pressure measured every where in the
systemic circulation when all flow of blood
is stopped).
 Resistance of blood flow
 Venous Return Curve

10
Venous Return (L/min)

Psf=14
Psf=3.5 Psf=7
0
-4 0 +4 +8 +12

Right Atrial Pressure (mm Hg)

Method for Measuring Cardiac Output

1. Oxygen Fick Method:

Cardiac Out put (L/minute)=
O2 absorbed per minute by the lungs (ml/min)
Aterio venous O2 difference (ml/L) of blood

2. Indicator Dilution Method:

 KONTROL STROKE VOLUME:

1. HUKUM LA PLACE:

T= P.r

•T=VENTRICULAR WALL TENSION

•P= INTRAVENTRICULAR PRESSURE
•r= VENTRICULAR RADIUS

2. FAKTOR LAIN YANG MEMPENGARUHI SV:

GEOMETRI VENTRIKEL DAN KETEBALAN DINDING VENTRIKEL
3. PERUBAHAN VENTRICULAR PRELOAD:
HUKUM FRANK STARLING(1894, 1918)

“ KONTRAKSI JANTUNG MENINGKAT SELAMA SYSTOLE

BILA TERISI DARAH LEBIH BESAR SAAT DIASTOLE”

JADI STROKE VOLUME MENINGKAT BILA

CARDIAC FILLING/VENOUS RETURN MENINGKAT
4. PERUBAHAN VENTRIKULAR AFTERLOAD
• PENINGKATAN TOTAL LOAD, DG PRELOAD KONSTAN
MEMPUNYAI EFEK NEGATIF PADA PEMENDEKAN OTOT JANTUNG
*JADI PEMENDEKAN OTOT HARUS DIHENTIKAN PADA
PANJANG OTOT TERTENTU KETIKA BEBAN MENINGKAT

5. PERUBAHAN KONTRAKTILITAS OTOT JANTUNG

* AKTIFASI SARAF SIMPATIS MENGELUARKAN NOREPINEPHRIN
AKAN MENINGKATKAN KONTRAKTILITAS MASING-MASING
SEL OTOT JANTUNG-- MENNGKATKAN VENTRICULAR STROKE
VOLUME DISEBABKAN PENURUNAN END SYSTOLIC VOLUME
TANPA MEMPENGARUHI LANGSUNG PADA END DIASTOLIC
VOLUME
* KONTRAKTILITAS OTOT JANTUNG TAK BISA SECARA LANGSUNG
DIUKUR PD PASIEN, TAPI DG METODE INDIREK IMAGING
TECHNIQUES: CATHETERISASI, ECHOCARDIOGRAPHY,
CARDIAC ANGIOGRAPHY, RADIONUCLEOTIDE
VENTRICULOGRAPHY
 Peristiwa yang terjadi pada
jantung berawal dari permulaan
sebuah denyut jantung sampai
berakhirnya denyut jantung
berikutnya

Setiap siklus diawali oleh

pembentukan aksi potensial di dalam
nodus sinus
Diastole  a period of relaxation, during which
the heart fills with blood
Systole  a period of contraction

1- Atrial Contraction
2- Isovolumetric Contraction
3 -Rapid Ejection
4 -Reduced Ejection
5 -Isovolumetric Relaxation
6 -Rapid Filling
7 -Reduced Filling
PRINSIP
• SYSTOLE: JANTUNG KONTRAKSI UNTUK MENGOSONGKAN
• DIASTOLE: JANTUNG RELAKSASI UNTUK DIISI
• BERIRAMA SINUS

TAHAPAN
1. VENTRICULAR FILLING, TERDIRI DARI:
- DIASTOLE ATRIUM & VENTRIKEL
- KONTRAKSI ATRIUM
2. ISOVOLUMETRIC CONTRACTION
3. VENTRICULAR EJECTION/ EMPTYING
4. ISOVOLUMETRIC VENTRICULAR RELAXATION
•SUARA 1: *TERJADI PADA AWAL SYSTOLE, KARENA PENUTUPAN
KATUB AV, YG MENGHASILKAN VIBRASI PD STRUKTUR
JANTUNG DAN DARAH DALAM VENTRIKEL
*DI APEX
*ECG: SETELAH GELOMBANG QRS complex
Nada rendah

*SUARA 2: *TERJADI AKIBAT PENUTUPAN KATUB AORTA DAN

PULMONAL, PADA AWAL ISOVOLUMETRIC RELAXATION
*INTERKOSTAL SPACE 2 KA & KI STERNUM
*ECG: PADA SAAT GELOMBANG T
*BISA TERJADI PHYSIOLOGICAL SPLITTING S2
Nada tinggi
*SUARA 3 & 4 :
*NORMAL TIDAK TERDENGAR DENGAN
STETOSKOP

*S3 BILA ADA :

-SESAAT SETELAH S2, SELAMA RAPID
PASSIVE VENTRICULAR FILLING
-NORMAL PADA ANAK-ANAK
-LEFT VENTRICULAR FAILURE: GALLOPING
RYHTM

*S4: KALAU ADA:

-TERDENGAR SESAAT SEBELUM S1, PADA
ATRIAL CONTRACTION &RAPID ACTIVE
FILLING VENTRICLE
-KOMBINASI S1,S2,S3: ATRIAL GALLOP
RYTHM
-AKIBAT PENINGKATAN VENTRICULAR
DIASTOLIC STIFFNESS PD BBRP PENY.
JANTUNG
Lokasi Auskultasi Jantung

1. Valvula truncus pulmonalis: ICS II sinistra para

sternal.
2. Valvula aortae: ICS II dextra.
3. Valvula bicuspidalis: apex cordis.
4. Valvula tricuspidalis: ICS 3 – 4 atau 4 – 5
parasternal sinistra.
A P
A
P T
M
T M
 Pengaturan
Pengendali intrinsik
Pompa jantung
Sistem Saraf Otonom
 The heart has the intrinsic capability of
increasing its force of contraction and
therefore stroke volume in response to an
increase in venous return 
Frank-Starling mechanism
Increased venous return increases the ventricular
filling (end-diastolic volume) and therefore
preload, which is the initial stretching of the
cardiac myocytes prior to contraction. Myocyte
stretching increases the sarcomere length, which
causes an increase in force generation. This
mechanism enables the heart to eject the
additional venous return, thereby increasing
stroke volume (SV).
 = Hukum Starling: “more in, more out”
 “semakin besar EDV, maka semakin besar
kontraksi yang dihasilkan”
 Filling time (waktu pengisian) dan Venous
return (aliran balik vena):  saling
berinteraksi untuk menentukan EDV
SV dan HR diregulasi oleh :
1. Regulator Mekanisme Intrinsik
2. Jalur Ekstrinsik  Saraf dan Hormon

Mekanisme intrinsik yang mengatur SV

Stroke Volume  perbedaan antara volume akhir diastolik
(EDV) dan volume akhir sistolik (EDS) : (SV= EDV-ESV)

1. Tekanan pengisian  tekanan pengisian ventrikel

tergantung dari derajat tekanan pengisian atrium
2. Waktu pengisian Waktu yang lebih lambat
memperbesar EDV
3. Ventricular Compliance    EDV > besar
1. Preload (EDV) :
Mengacu pada hukum Starling  Peningkatan EDV meningkatkan
tekanan pada otot-otot jantung dan tenaga untuk kontraksi, stroke
volume . Semakin besar otot jantung diregangkan semakin
besar kekuatan untuk kontraksi semakin besar jumlah darah
dipompakan ke aorta

2. Afterload
- Tekanan di dalam arteri yang berasal dari ventrikel
- Untuk ventrikel kiri  tekanan arteri sistemik
- Ventrikel kanan  tekanan arteri pulmonal.

3. HR HR   kontraksi  ESV 

4. Kontraktilitas peningkatan Ca2+ intraseluler sel

myokardium   kontraksi  ESV 
Kontrol intrinsik HR
 pada  pemanjangan diastole  HR 

Mekanisme Ekstrinsik  SV dan HR

Regulasi Baroreceptor  berlokasi di arteri ,

mengatur tekanan arteri

Regulasi Chemoreceptor 
Respon terhadap hipoksia dan asidosis respiratorius HR 
 Tachycardia
Perubahan CO  PO2 , CO2, pH  kontraktilitas
miokardium 
BARORESEPTOR

60 – 180 mmHG
KEMORESEPTOR
PENGATURAN DENYUT JANTUNG
 PARASIMPATIS SIMPATIS
SA node Pe kec depolarisasi ke Pe kec depolarisasi ke
ambang ambang
Pe kec denyut jantung Pe kec denyut jantung
AV node Pe eksitabilitas Pe eksitabilitas
Pe perlambatan nodus AV Pe perlambatan nodus AV
Jalur hantar - Me eksitabilitas
ventrikel Me hantaran
Otot atrium Pe kontraktilitas Pe kontraktilitas
Melemahkan kontraksi Memperkuatkan kontraksi
Otot - Pe kontraktilitas
ventrikel Memperkuatkan kontraksi