DISLIPIDEMIA

KIRANA SEKAR NINGRUM

1710211015
Dislipidemia 
kelainan metabolisme
lipid yg ditandai
dengan peningkatan
maupun penurunan
kadar fraksi lipid
dalam plasma.
Kelainan fraksi lipid :
kenaikan K-tot, K-LDL,
TG; serta penurunan
K-HDL (PERKENI,
2019)
JENIS LIPOPROTEIN
 METABOLISME LIPOPROTEIN
• Metabolisme lipiproteindubagi menjadi 3 jalur
(IPD UI) :
– Jalur metabolisme eksogen
– Jalur metabolisme endogen
– Jalur reverse choesterol transport
METABOLISME EKSOGEN
- Makanan berlemak t.a :
trigliserida dan kolesterol
 absorbsi ke usus halus
- Hati ekskresi kolesterol dan
empedu  usus halus
- Trigliserida dan kolesterol
dlm usus halus di serap ke
enterosit mukosa usus
halus
- Trigliserida  asam lemak
bebas ; kolesterol 
kolesterol
- Ususu halus, asam lemak
bebas  trigliserida ;
kolesterol  esterifikasi 
kolesterol ester
- Keduanya berikatan dgn
fosfolipid dan APO 
METABOLISME EKSOGEN
- Kilomikron  msk saluran
limfatik  duktus torasikus
 aliran darah
- Trigliserida (kilomikron) 
hidrolisis oleh lipoprotein
lipase  asam lemak
bebas  disimpan di
adiposa . Tetapi bila
jumlahnya banyak akan
disimpan di hati
- Kilomikron yg kehilangan
sebagian besar trigliserida
 kilomikron remnant 
hati
METABOLISME ENDOGEN
- TG & Kolesterol yg
disintesis di hati dan
disekresi ke dlm sirkulasi
sbg VLDL.
- Dlm sirkulasi TG (VLDL) 
hidrolisis o/ lipoprotein
lipase  IDL  LDL
- Sebagian VLDL, IDL, LDL 
angkut kolesterol ester 
hati
- Kol-LDL  di bawa ke hati
dan jar steroidogenik (kel
adrenal, testis, ovarium) ;
sebagian lagi mengalami
oksidasi  ditangkap oleh
reseptor scavenger-A (SR-
A) di makrofag  foam cell
REVERSE CHOLESTEROL
TRANSPORT
- HDL nascent = dr usus halus
dan hati, bentuk gepeng dan
mengandung Apo A1.
- HDL nascent  makrofag 
mengambil kolesterol di
makrofag  HDL dewasa
bentuk bulat
- Kolesterol tsb akan
diesterifikasi oleh lecithin
cholesterol acyltransferase
(LCAT)  terjadi 2 jalur
- 1 : dibawa ke hati 
ditangkap oleh scavenger
receptor class B type 1 (SR-
B1)
- 2 : pertukaran dengan
trigliserida dari VLDL dan IDL
dgn bantuan cholesterol
ester transfer protein (CETP)
 KLASIFIKASI
• Dislipidemia Primer • Dislipidemia Sekunder
Akibat genetik. Akibat penyakit lain :
Pasien dislipidemia sedang hipotiroidisme, sindroma
 disebabkan nefrotik, DM, sindroma
hiperkolesterolemia metabolik
poligeneik dan dislipidemia
kombinasi familial.
Berat 
hiperkolesterolemia
familia, dislipidemia
remnan,
hipertrigliseridemia primer
 GEJALA KLINIS
• Umumnya tidak ada
• Manifestasi klinis timbul karena komplikasi, spt
PJK, stroke
• Kadar TG tinggi  pankreatitis akut,
hepatosplenomegali, parastesia, perasaan sesa
napas, gg kesadaran, lipemia retinalis, perubahan
warna plasma darah mjd spt susu
• Kadar LDL tinggi  arkus kornea, xantelasma pd
kelopak mata, xantoma pd tendon archiles, siku
dan lutut
 DIAGNOSIS
• Anamnesis
• Px fisik
• Px lab
Kategori Risiko
 European Society of Cardiology dan
European Atherosclerosis Study
(ESC/EAS)
• Very high risk : target K-LDL <79 mg/dl, atau
penurunan K-LDL paling tidak 50% dari awal (70-
135 mg/dl), dan target kolesterol non-HDL <100
mg/dl
• High risk : target K-LDL <100 mg/dl atau
penuruan K-LDL paling tidak 50% dari kadar awal
(100-200 mg/dl) dan target kolesterol non-HDL
<130 mg/dl
• Low to moderate risk : target K-LDL <115 mg/dl
dan target kolesterol non-HDL <145 mg/dl
 American Association of Clinical
Endocrinologist dan American College
of Endocrinology (AACE/ACE)
PERKENI 2019

LANGKAH PENGELOLAAN
DISLIPIDEMIA
1. Diagnosis dan identifikasi masalah
2. Perhitungkan risiko PKV, klasifikasi kelompok
risiko
3. Pilihan terapi
4. Pemberian edukasi
5. Pemantauan dan evaluasi
Perhitungkan risiko PKV, klasifikasi
kelompok risiko
 Pilihan terapi
• Alur satu ATP III
– Jika didapatkaan PJK/setara  risiko tinggi atau risiko
sangat tinggi (diabetes)
– Risiko sangat tinggi  statin, target K-LDL <70 mg/dl
– Risiko tinggi  statin  jika K-LDL ≥ 130 mg/dl  target
K-LDL <100 mg/dl
– Risiko sedang, > 2 faktor risiko mayor & risiko PJK dlm 10
tahun >10-20%  target LDL <130 mg/dl dg statin (K-LDL
≥130 mg/dl)
– Risiko sedang, 2 risiko mayor risiko PJK dlm 10 tahun
<10%  statin (K-LDL ≥160 mg/dl, target K-LDL <130 mg/dl
– Risiko rendah  statin LDL ≥190 mg/dl, target <160 mg/dl
 Alur dua (ACC/AHA 2018)
• PKV
– Pasien ≤75 thn  statin intensitas tinggi, jika
timbul KI  statin intensitas sedang. K-LDL ≥70
mg/dl & sudah dpt statin dosis max 
ditambahkan ezetimbe. Kadar K-LDL tetap ≥70
mg/dl atau kadar non K-HDL ≥100 mg/dl  inhibit
PCSK9
• PKV
– Passien >75 thn  statin intensitas sedang –
tinggi. Kadar K-LDL ≥70 mg/dl  ditambah
eztimbe
– Pasien HF  statin intensitas sedang
• Kolesterolemia Berat (K-LDL ≥190 mg/dl)
– K-LDL ≥190 dan usia 20-75 thn  statin dosis max
yg dapat di toleransi
– Terapi ihibitor PCSK9  jika pasien 30-75 tahun
dgn hiperkolesterolemia familia dgn kadar K-LDL
menetap ≥100 mg/dl setelah pemberian statin
dosis max. Pasien 40-75 thn kadar kolesterol awal
≥220 mg/dl & K-LDL masih ≥130 mg/dl
• DM usia Muda
– 20-39 thn  tidak direkomendasikan terapi statin
– 40-75 thn  statin intensitas sedang tanpa
menghitung prediksi risiko terkena PKV dlm 10
tahun
– Usia >75 thn  sudah mendapatkan statin maka
terapi dilanjutkan