MODUL 2

“PRODUKSI KENCING MENURUN”

OLEH KELOMPOK 8

TUTOR : dr. Rezky Putri Indarwati, M.Kes, MARS

 KELOMPOK 8
RAJABUL HAERY 11020160099
RAHMI HIDAYANTI PELU 11020170014
MARYAM QARINAH RABBANI 11020170022
HUMAIRAH SHALEH 11020170057
HASRI AINUN BASRI 11020170083
AULIA PUTRI SALSABILA 11020170090
TRI DINI HARIANTI 11020170116
CRISTY WANTI SUHESTIN 11020170123
AINUN JARIAH FAHAY 11020170145
NUR AZIZAH 11020170154
 SKENARIO 1

Seorang wanita, 30 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi

kencing berkurang sejak kemarin sore. Keluhan disertai nyeri pinggang. Selain
itu pasien merasa sangat lemas, sering muntah, dan nafsu makan menurun.
Riwayat minum obat Ibuprofen setiap hari selama 1 minggu terakhir karena
sakit kepala. Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 110/80 mmHg
 KATA/KALIMAT
 

• KUNCI
Wanita 30 tahun
• Produksi kencing berkurang sejak kemarin sore
• Nyeri pinggang, lemas, sering muntah dan nafsu makan menurun
• Riwayat minum obat Ibuprofen setiap hari selama 1 minggu terakhir
karena sakit kepala
• TD 110/80 mmHg
 PERTANYAAN
1. Jelaskan patomekanisme produksi urin menurun !
2. Tuliskan penyakit-penyakit apa saja yang disertai gejala produksi urin menurun sesuai dengan
scenario !
3. Jelaskan patomekanisme gejala pada skenario !
4. Jelaskan penatalaksanaan awal pada scenario !
5. Jelaskan langkah-langkah diagnosis !
6. Jelaskan hubungan minum obat Ibuprofen dengan skenario !
7. Jelaskan diagnosis banding dari scenario !
8. Jelaskan perspektif Islam berdasarkan scenario !
 1.Jelaskan patomekanisme produksi urin menurun !

Cerda J. Oliguria: an earlier and accurate biomarker of acute kidney injury. Kidney Int. 2011;80(7):699-70
2. Tuliskan penyakit-penyakit apa saja yang disertai gejala
produksi urin menurun sesuai dengan scenario !
 Gagal Ginjal Akut
 Gagal Ginjal Kronik
 Glomerulonefritis Akut
 Unfeksi Urogenitalia
 Pielonefritis Akut
 3. Jelaskan patomekanisme gejala pada skenario !
PATOMEKANISME MUNTAH

Guyton & Hall,John E et all. 2016. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi Revisi Berwarna Ke-12. Elsevier.
 NAFSU MAKAN MENURUN

Meutia, Nuraiza. 2015. Peran Ghrelin dalam Meningkatkan Nafsu Makan. Universitas Sumatera Utara, Hal. 3-5
 LEMAH

John H. Holbrook. 2010. Weakness and Fatigue. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. Edisi ketiga. Boston.
Hubungan nyeri pinggang dengan oligouria

Kelenjar paratiroid
Kalsium darah Meningkatkan kadar PTH akan
melepaskan hormon
terlalu rendah kalsium darah menurunkan
PTH
kalsium tulang

Konstan kalsium
akan melemahhkan
tulang

Menimbulkan nyeri
 4. Penatalaksanaan Awal

Aki Prarenal
- Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA pra-renal akibat hipovolemik harus
disesuaikan dengan komposisi cairan yang hilang.
Aki Instrinsik Renal
-Pemberian glukokortikoid
Aki Post Renal
-Pemasangan Kateter pada suprapubik atau transurethral
 Variabel Katabolisme
Ringan Sedang Berat
Contoh keadaan klinis Toksik Karena Obat Pembedahan +/- infeksi ARD sepsis, S, MODS

Dialisis Jarang Sesuai Kebutuhan Sering

Rute pemberian Nutrisi Oral Enteral +/- parenteral Enteral +/- Parenteral

Rekomendasi Energy 20-25 kkal/kg/BBhari 25-30 Kkal/kg/BBhari 25-30 Kkal/kgBB/hari

Sumber energy Glukosa 3-5 g/KgBB/hari Glukosa 3-5 g/kgBB/hari Glukosa 3-5 g/kgBB/Hari
Lemak 0.5-1 g/kgBB/hari Lemak 1,2 g/kgBB/hari

Kebutuhan protein 0,6-1 g/KgBB/hari 0,8-1,2 g/kgBB/hari 1,0-1,5 g/kgBB/hari

Pemberian Nutrisi makanan Formula enteral Glukosa 50- Formula enteral Glukosa 50-
70% 70%
Lemak 10-20% Lemak 10-20%
AA 6,5-10% Mikronutrien AA 6,5 -10 % mikronutrien
5. Jelaskan langkah-langkah diagnosis !
Berdasarkan skenario:

Identitas pasien : Wanita, 30 tahun

1. Keluhan utama : Produksi kencing berkurang sejak kemarin sore
(suspek diagnosis : gagal ginjal akut, urolithiasis, glomerulonephritis akut, infeksi saluran kemih,
nefropatitoksik, hipertiroid)
3. Keluhan penyerta : nyeri pinggang, merasa sangat lemas, sering muntah, dan nafsu makan menurun
(suspek diagnosis : gagal ginjal akut, glomerulonephritis akut, urolithiasis, nefropatitoksik)
4. Riwayat Pengobatan : Riwayat minum obat Ibuprofen setiap hari selama 1 minggu terakhir karena sakit kepala
5. Pemeriksaan Fisik : TD 110/80 mmHg
(dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik maka didapatkan perkiraan diagnosis : gagal ginjal akut,
urolithiasis dan Gagal ginjal kronik)
 ANAMNESIS
• Identitas Pasien
• Keluhan Utama
• Keluhan Penyerta
• Riwayat Penyakit
• Riwayat Keluarga
• Riwayat Lingkungan
• Riwayat Pengobatan

PEM. FISIK
• Keadaan Umum Pasien Urolithiasis :
• Pemeriksaan Ginjal - ditemukan nyeri supra
simfisis
• Pemeriksaan Buli-buli - Batu yang besar yang dapat
• Pemeriksaan Genitalia diraba bimanual.

Eksterna
• Pemeriksaan Neurologi Urolithiasis :
- miksi tiba-tiba terhenti
disertai rasa sakit

Irawanto Eko. 2017. Buku Manual Keterampilan Klinik Topik Keterampilan Pemeriksaan Kulit. Fakultas Kedokteran. Universitas Sebelas Maret. Halaman 15 -37
Purnomo, B. Basuki. 2011. Dasar-dasar Urologi. Edisi Ketiga. Jakarta : Sagung Seto
 Acute Kidney Injury :
- Anuria akut atau oliguria berat
- Osmolalitas urin (mmol/kgH.0) >500
PEM. • Urinalisis - Kadar natrium urin (mmol/L) >10 (>20)
PENUNJANG • Pemeriksaan Darah Urolithiasis :
- pH >7.6
• Kultur Urine Chronic Kidney Disease :
• Patologi Anatomi • Ureum darah dan kreatinin serum meninggi
• Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia
• Tes Fungsi Ginjal
• Foto Polos Abdomen Chronic Kidney Disease :
• USG • anemi dan hipoalbuminemia
• jumlah retikulosit menurun
• CT SCAN & MRI

Chronic Kidney Disease :

• Penurunan cadangan ginjal (LFG antar 50 % – 80 %)
• Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %)

Urolithiasis :
• tampak susunan batu berlapis-lapis seperti
bawang

Irawanto Eko. 2017. Buku Manual Keterampilan Klinik Topik Keterampilan Pemeriksaan Kulit. Fakultas Kedokteran. Universitas Sebelas Maret. Halaman 15 -37
Purnomo, B. Basuki. 2011. Dasar-dasar Urologi. Edisi Ketiga. Jakarta : Sagung Seto
6. Jelaskan hubungan minum obat Ibuprofen dengan
skenario !

Toksisitas NSAIDs terhadap Gastrointestinal  

Toksisitas NSAIDs terhadap ginjal

Farmakodinamik dan Farmakokinetik Ibuprofen
Enzim Konversi asam
Ibuprofen
Sikloogsigenasee arakidonat terganggu

Ibuprofen COX-1 COX-2

menghambatCO
X-1 dan COX-2 Diinduksi oleh
dan membatasi Pembuluh darah terjadinya
produksi Lambung inflamasi oleh
prostaglandin Ginjal sitokin dan
yang merupakan
berhubungan mediator inflamasi
dengan respon
inflamasi.
Farmakodinamik Ibuprofen
Ibuprofen hanya efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang, dan efektifterhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi atau
kerusakan jaringan.

ibuprofen bekerja pada hipotalamus, menghambat pembentukan prostaglandin ditempat terjadinya radang, dan mencegah sensitisasi reseptor
rasa sakit terhadap rangsang mekanik atau kimiawi.

Ibuprofen akan menurunkan suhu badan hanya dalam keadaan demam. Demam yang menyertai infeksi dianggap timbul akibat dua mekanisme
kerja, yaitu pembentukan prostaglandin di dalam susunan syaraf pusat sebagai respon terhadap bakteri pirogen dan adanya efek interleukin-1
pada hipotalamus.

Ibuprofen menghambat baik pirogen yang diinduksi oleh

pembentukan prostaglandin maupun respon susunan syaraf pusat terhadap interleukin1 sehingga dapat mengatur kembali “thermostat” di
hipotalamus dan memudahkan pelepasan panas dengan jalan vasodilatasi.

Sebagai antiinflamasi, efek inflamasi dari ibuprofen dicapai apabila penggunaan pada dosis 1200-2400 mg sehari
Farmakokinetik Ibuprofen
Absorbsi ibuprofen cepat melalui lambung dan kadar maksimum dalam plasma dicapai setelah 1-2 jam.

Waktu paruh dalam plasma sekitar 2 jam.

Sembilan puluh persen ibuprofen terikat pada protein plasma.

Onset sekitar 30 menit. Durasi ibuprofen berkisar antara 6-8 jam.Absorpsi jika diberikan secara oral mencapai 85%.

Metabolit utama merupakan hasil hidroksilasi dan karboksilasi dimetabolisme dihati untuk dua metabolit utama aktif yang dengan cepat dan lengkap
dikeluarkan oleh ginjal.

Ekskresinya berlangsung cepat dan lengkap. Kira-kira 90% dari dosis yang diabsorpsi akan diekskresi melalui urin sebagai metabolit atau konyugata (1%
sebagai obat bebas), beberapa juga diekskresi melalui feses.

Ibuprofen masuk ke ruang synovial dengan lambat. Konsentrasinya lebih tinggi di ruang synovial dibandingkan di plasma.
 7. Jelaskan diagnosis banding dari scenario !
Acute kidney injury
(AKI)
Definisi
Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi
glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit

indriana triastuti, i. b. (2017). Acut kidney injury. simdos.

 Faktor Risiko AKI
  Paparan Susceptibilitas
    
  Sepsis Dehidrasi dan deplesi cairan
    
  Penyakit kritis Usia lanjut
    
  Syok sirkulasi Perempuan
    
  Luka bakar Black race
    
  Trauma CKD
    
  Operasi Jantung (terutama dengan CPB) Penyakit kronik (jantung, paru.
   Liver)
    
  Operasi major nonkardiak Diabetes Mellitus
    
  Obat nefrotoksik Kanker
    
  Agen Radiokontras Anemia
    
  Racun tanaman atau Hewan  
    

indriana triastuti, i. b. (2017). Acut kidney injury. simdos.

klasifikasi

Kriteria RIFLE yang dimodifikasi

 Etiologi AKI
1. PENYAKIT YANG MENYEBABKAN
HIPOPERFUSI GINJAL TANPA MENYEBABKAN
GANGGUAN PADA PARENKIM GINJAL (AKI
PRARENAL,~55%);
2. PENYAKIT YANG SECARA L ANGSUNG
MENYEBABKAN GANGGUAN PADA PARENKIM
GINJAL (AKI RENAL/INTRINSIK,~40%);
3. PENYAKIT YANG TERKAIT DENGAN
OBSTRUKSI S ALURAN KEMIH (AKI
PASCARENAL,~5%).

indriana triastuti, i. b. (2017). Acut kidney injury. simdos.

patofisiologi

A DA T IGA PAT OFI S I O LO GI UTA M A DA R I P E N YE B A B AC U TE K I D N E Y

I N J U RY (AK I) :
1. P E N U RUN AN P E R F US I G I N JA L (P R E -R E N A L)
2. P E N YAK IT IN T R I N S I K G I N JAL (R E N A L)
3. O BST RU K SI R E N A L A KU T (P O S T R E N A L )
 Bladder outlet obstruction (post renal)
 Batu, trombus atau tumor di ureter

indriana triastuti, i. b. (2017). Acut kidney injury. simdos.

 Pemeriksaan Penunjang
1. PEMERIKS A AN URINALISIS (OSMOL ALITAS URIN,
KADAR NA, CR, UREA URIN) DITEMUKAN PENANDA
INFL AMASI GLOMERULUS, TUBULUS, INFEKSI
S ALURAN KEMIH, ATAU UROPATI KRISTAL.
2. PEMERIKS A AN BIOKIMIAWI DARAH (KADAR NA, CR,
UREA PL ASMA)

indriana triastuti, i. b. (2017). Acut kidney injury. simdos.

 TERAPI KONSERVATIF
Komplikasi Terapi
 Batasi garam (1-2 gr/hari) dan air ( < 1 liter/hari)
Kelebihan cairan intravaskular  Diuretik (biasanya furosemide)

 Batasi cairan ( < 1 liter/hari)

Hiponatremia  Hindari pemberian cairan hipotonis (dextrose 5%)

 Batasi intake kalium (< 40 mmol/hari)

Hiperkalemia  Hindari suplemen kalium dan diuretik hemat kalium
 Beri Kayazalate “potassium binding ion exchange”
 Beri glukosa 50% sebanyak 50cc + insulin 10 unit
 Beri Natrium Bikarbonat
 Kalsium glukonat 10%

 Batasi intake protein ( 0,8 -1,0 gr/kgBB/hari)

Asidosis Metabolik  Beri natrium bikarbonat

 Batasi intake fosfat (800 mg/hari)

Hiperfosfatemia  Beri pengikat fosfat (Kalsium asetat-karbonat,aluminium HCL)

 Beri kalsium karbonat / kalsium glukonat 10% (10-20cc)

Hipokalsemia
 Tidak perlu terapi bila kadar asam urat < 15 mg/dl
Hiperuriksemia
 penatalaksanaan
Langkah • Mengenal kondisi klinis yang dihadapi :
• Menentukan diagnosis GgGA secara dini dan benar
• Menentukan Etiologi GgGA
1 • Mengenal komplikasi GgGA

Langkah • Pada tahap mana GgGA dihadapi ? R-I-F

• Pemilihan jenis obat yang tepat waktu, sangat

2 tergantung pada tahap mana GgGA yang dihadapi

Langkah • Memilih jenis pengobatan yang tepat

• Secara garis besar ada 2 jenis pengobatan GgGA, yaitu

3 terapi konservatif dan terapi pengganti ginjal

indriana triastuti, i. b. (2017). Acut kidney injury. simdos.

     Katabolisme      
Variabel              

Terapi nutrisi
  Ringan Sedang Berat  
             
Contoh Toksik karena Pembedahan +/- Sepsis, ARDS,  
keadaan klinis obat   infeksi   MODS    
               
Dialisis Jarang   Sesuai   Sering    

      kebutuhan        
               
Rute pemberian Oral   Enteral +/- Enteral +/-  

Nutrisi     parenteral   Parenteral  

               
Rekomendasi 20-25   25-30   25-30    
Energy kkal/kg/BBari kkal/kg/BBari kkal/kg/BBari  
               
Sumber energy Glukosa 3-5 Glukosa 3-5 Glukosa 3-5  
  g/kgBB/hari g/kgBB/hari g/kgBB/hari  
      Lemak 0,5-1 Lemak 0,8-1,2  
      g/kgBB/hari g/kgBB/hari  
               
Kebutuhan 0,6-1   0,8-1,2   1,0-1,5    
Protein g/kgBB/hari g/kgBB/hari g/kgBB/hari  
           

Pemberian Makanan   Formula enteral Formula enteral  

Nutrisi     Glukosa 50- Glukosa 50-  
      70%   70%    
      Lemak 10-20% Lemak 10-20%  
      AA 6,5-10 % AA 6,5-10 %  
      Mikronutrien Mikronutrien  
               

indriana triastuti, i. b. (2017). Acut kidney injury. simdos.

 KOMPLIKASI
Komplikasi
Kelebihan volume intravaskuler
Hiponatremia
Hiperkalemia
 

Asidosis metabolic
 
Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
 

indriana triastuti, i. b. (2017). Acut kidney injury. simdos.

 Pencegahan
 MEMPERHATIKAN STATUS HEMODINAMIK
SEORANG PASIEN,
 MEMPERTAHANKAN KESEIMBANGAN CAIRAN
 MENCEGAH PENGGUNA AN ZAT NEFROTOKSIK
 MAUPUN OBAT YANG DAPAT MENGGANGGU
KOMPENS ASI GINJAL PADA SESEORANG
DENGAN GANGGUAN FUNGSI GINJAL.
DOPAMIN DOSIS GINJAL MAUPUN DIURETIK
TIDAK TERBUKTI EFEKTIF MENCEGAH
TERJADINYA AKI.

indriana triastuti, i. b. (2017). Acut kidney injury. simdos.

 Urolithiasis

• Istilah medis yang digunakan untuk batu yang terbentuk pada traktus urinarius
Definisi

• Cystinuria
• Hiperoksaluria
• Hiperurikosuria
Etiologi
• operasi bypass intestinal, atau operasi ostomy

• factor intrinsic individual (jenis kelamin, umur, keturunan)

• factor ekstrinsik (lokasi geografis, iklim, dan musim intake air, diet, pekerjaan)
Epidemiologi

Oxford Handbook of Urology 1st ed

Chaidrir Arif Mochtar & Gaol Lumban Hasriani. Kapita Seleksi Kedokteran. Ed. IV. Jilid I. Batu Saluran Kemih. Hal 277 & 229
• Kerusakan nefron
PATOFISIOLOGI UROLITHIASIS
• Imobilisasi yang lama Di lalatasi
• Statis urin ginjal
Intake cairan yang kurang
• Iklim
• Aktivitas yang kurang
• Makanan tinggi kalsium, Tekanan pada struktur
Stasis
oksalat dan purin-> kelebihan Pengendapan pH urine ginjal
urine
kalsium oksalat dan purin urine asam

Dilatasi tubulus
ginjal

Kerusakan fungsi ginjal

Proses kristalisasi

GGK
Terbentuk batu (kristalisasi)

Batu kecil
Batu besar
Ureter
Nyeri Obstruksi saluran kemih
Keluar lewat urine

Batu di ginjal Batu di ureter Batu di kandung kemih

Trauma iritasi
Kandung kemih
Leher kandung kemih
Hematuri Nyeri Nyeri berasal Nyeri luar biasa
mendadak dari renal dan menyebar ke
Refluks ke ginjal
menyebar genitalia
Retensi urine
Episode kolik Hidrourete
renal hidronefrosis
r
Bawah Mendekati
• Timbul gejala kandung testis (pria) Dilatasi ginjal
gastrointestinal kemih
• Mual, muntah, diare (wanita)
 • Pegal
• Kolik • Nyeri mendadak
• • Kolik / pegal menjalar
Nyeri
sampai ke bawah perut
• Demam
Gejala Klinis • Sepsis
Gejala • spasme otot-otot
abdomen
Batu Ginjal • Hematuria Klinis • testis hipersensitif
• skrotum hipersensitif
Batu Ureter

Oxford Handbook of Urology 1st ed

Chaidrir Arif Mochtar & Gaol Lumban Hasriani. Kapita Seleksi Kedokteran. Ed. IV. Jilid I. Batu Saluran Kemih. Hal 277 & 229
Pemeriksaan Penunjang: Penatalaksaan:
• Urinalisisu/m’ketahui kandungan dlm urin • Operasi terbuka
• Kultur urin • Operasi endoskopik (PNCL, URS-lithotrpsy, lithotripsy
• Px radiografi (IVPevaluasi sist.urin/fto polos radiogrfi mekanik, dll)
abdomen,USG,CT scan) • Extra Corporeal Shockwave Lithotrpsy
• Cytoscopy • Terapi konservatif dengan pemberian diuretik
• Px Lab (Kimia drh,px drh lngkp, urin 24 jm, analisis btu)
• Rwyt diet&medikasi
• Rwyt adnya btu ginjal dlm kel
• Uji kimia drh & urin

Oxford Handbook of Urology 1st ed

Chaidrir Arif Mochtar & Gaol Lumban Hasriani. Kapita Seleksi Kedokteran. Ed. IV. Jilid I. Batu Saluran Kemih. Hal 277 & 229
 • Besar batu
• Letak batu
• Adanya infeksi
Prognosi • Adanya obstruksi
• Makin besar batu makin jelek
s prognosisnya. Letak batu yang
dapat menyebabkan obstruksi
dapat mempermudah terjadinya
infeksi

Oxford Handbook of Urology 1st ed

Chaidrir Arif Mochtar & Gaol Lumban Hasriani. Kapita Seleksi Kedokteran. Ed. IV. Jilid I. Batu Saluran Kemih. Hal 277 & 229
 Gagal Ginjal Kronik
Defenisi:
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3
bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Diagnosis penykit ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus
(LFG) kurang dari 60ml/menit/1,73m².

Dalam, P. A. P., & UI, F. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2161-2166
 Rumus Kockroft-Gaul
LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 – umur) x berat badan
72 x kreatinin plasma (mg/dl)
•Pada perempuan dikalikan 0,85
•Wanita : 97-137 ml/menit/1,73, Pria : 88-128 ml/menit/1,73
Klasifikasi ini digunakan untuk menentukan stadium atau klasifikasi penyakit ginjal
kronis

Dalam, P. A. P., & UI, F. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2161-2166
Klasifikasi CKD atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/menit/1,73m²)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau naik ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan 60 – 89

3 Kerusakan gunjal dengan LFG turun sedang 30 – 59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG turun berat 15 – 29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Dalam, P. A. P., & UI, F. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2161-2166
 Etiologi

Etiologi:
Glomerulonefritis
Diabetes
Infeksi pielonefritis
Kelainan bawaan
Penyakit vaskuler

Dalam, P. A. P., & UI, F. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2161-2166
Dalam, P. A. P., & UI, F. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2161-2166
 Gejala Klinis
Ginjal dan sistem urin: lesu, lelah, mual, mulut kering, retensi natrium
Jantung dan sirkulasi darah: TD tinggi
Pernapasan: Akumulasi cairan, pneumonia
GI: Nafas bau amonia, nafsu makan menurun, mual muntah
Kulit: pucat

Dalam, P. A. P., & UI, F. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2161-2166
 Diagnosis CKD
Gambaran klinis

a.Fatigue dan lemah (akibat anemia dan akumulasi dari produk sisa metabolisme)

b.Loss of appetite, nausea, dan vomiting 
c.Edema
d.Gatal  dan kulit pucat
e.Sakit kepala, peripheral neurophaty, gangguan tidur, dan gangguan statusmental (encephalopaty karena
uremia)
f.Hipertensi
g.Edema pulmonal sehingga timbul sesak nafas
h.Nyeri sendi, tulang, dan fraktur 
i.Disfungsi seksual

Dalam, P. A. P., & UI, F. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2161-2166
Gambaran Laboratoris
a.Sesuai penyakit yang mendasari
b.Penurunan fungsi ginjal Peningkatan kadar ureum kreatinin serum, penurunan LFG.
c.Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb, peningkatan kadar asam urat, hiper/hipokalemia,
hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.
d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria )
 3. Gambaran Radiologis
USG ginjal tampak kecil bilateral
Ginjal bisa tampak besar pada policystic kidney disease, diabetic nefropathy, HIV yang
berhubungan dengan nefropati, multiple myeloma, amiloidosis, obstruktif uropati
4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan.Tujuannya mengetahui etiologi,
terapi, dan prognosis

Dalam, P. A. P., & UI, F. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2161-2166
TERAPI
Terapi spesifik terhadap penyakitnya
 Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.
 Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan pemeriksaan histopatologi dapat menentukan indikasi yang
tepat terhadap terapi spesifik.
Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
 Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui kondisi komorbid. Faktor komorbid antara lain
gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksi tract. urinarius, obstruksi tract urinarius, obat
–obatan nefrotoksik, bahan kontras atau peningkatan penyakit dasarnya.
Menghambat perburukan fungsi ginjal
 Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu ;
a. Pembatasan Asupan Protein mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt. Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr.
Jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr.
b. Terapi farmakologis pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.

Dalam, P. A. P., & UI, F. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2161-2166
Terapi Non Farmakologi
a. Pembatasan Protein
-Pasien non dialisi 0,6-0,75 gram/kgBB/hr sesuai CCT dan tolerasni pasien
b. Engaturan asupan Kalori: 35 ka/kgBBideal/hr
c. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari total kalori
d. Pengaturan asupa KH: 50-60%
e. Air: jumlah urin 24 jam + 500 ml (Insensible water loss)

Dalam, P. A. P., & UI, F. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2161-2166
Terapi farmakologis :

Kontrol tekanan darah :

-Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II , evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila
terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikan
-Penghambat kalsium
-Diuretik
Pada pasien DM, kontrol gula darah , hindari pemakaian metformin dan obat – obat sulfonil urea
dengan masa kerja panjang.
Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%
Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22mEq/l kontrol dislipidemia dengan target LDL<
100mg/dl, anjurkan golongan statin

Dalam, P. A. P., & UI, F. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2161-2166
4. Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskuler
Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan
gangguan keseimbangan elektrolit

5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

• Anemia o.k defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangan darah( perdarahan saluran cerna, hematuri ),
masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh
substansi uremik, proses inflamasi akut atau kronik. evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht <
30%, meliputi evaluasi status besi ( kadar besi serum/serum iron ), kapasitas ikat besi total, feritin
serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb.
• Pemberian EPO, perhatikan status besi.
• Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan tubuh, hiperkalemi danpemburukan fungsi ginjal.
Sasaran Hb 11-12 gr/dl
• Osteodistrofi renal  mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol

Dalam, P. A. P., & UI, F. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2161-2166
 8. Jelaskan perspektif Islam berdasarkan scenario !

“Sesungguhnya Allah Ta’ala itu baik (dan) menyukai kebaikan, bersih (dan) menyukai
kebersihan, mulia (dan) menyukai kemuliaan, bagus (dan) menyukai kebagusan. Oleh
sebab itu, bersihkanlah lingkunganmu”. (HR. At- Tirmidzi)
 ‫خ ُل ال َْج ََنة ّـَّ اَِالّـ َّ ن َ ِظيْ ٌف‬
ُ ‫الَيَ ْد‬ َّ ‫اَالِ ْسال َ ُم ن َ ِظيْ ٌف َفتَن َفَُظ ّـَّْوا َفاِ َُنه ّـ‬

”Agama Islam itu adalah agama yang bersih atau suci, maka hendaklah kamu menjaga kebersihan.
Sesungguhnya tidak akan masuk surga kecuali orang-orang yang suci”. (HR. Baihaqiy)