SISTEM UROGENITAL

MODUL 2
PRODUKSI KENCING MENURUN

Kelompok 11
Aisyah Aftita
Chandrika Karisa A
Faza Faisal
Fitri Malisa
Haryoko A
M. rizki pahlevi
Nova Kurnia
Rifqoh Attiqoh
Sarah Khairina
Ziaul Fatwa A.Y
Kindi Faruqi
TUTOR : dr. Rayhana, M.Biomed

SKENARIO
Seorang laki-laki 68 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan
produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah,
merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya penderita
merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan
kaki, penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

Kata Sulit

1. Malaise
perasaan umum tidak sehat, tidak nyaman, atau lesu (tidak
enak badan).

. Kata atau Kalimat Kunci

1. Pria 68 tahun
2. Produksi kencing berkurang
3. Muntah-muntah
4. Sangat lemas dan malaise
5. Dua minggu sebelumnya lemas dan sakit seluruh tubuh terutama lengan
dan kaki
6. Minum obat pereda rasa sakit

Pria berumur 68 tahun

Anamnesis

KU : produksi
urin
menurun

KT : muntah,
malaise, sakit
seluruh tubuh
sejak 2
minggu yang
lalu

Pemfis
R.Pengobat
an : sudah
minum
obat

DD

PERTANYAAN
1.

Mengapa penderita mengalami produksi urin menurun ? Dan jelaskan

patomeknismenya !

2.

Jelaskan hubungan gejala-gejala di scenario dengan produksi urin menurun !

3.

Mengapa pasien merasa lemas seluruh tubuh terutama pada lengan dan kaki !

4.

Apa hubungan umur dan jenis kelamin pada gejala di skenario !

5.

Apa hubungan riwayat pengobatan dengan gejala-gejala di skenario !

6.

Faktor apa saja yang mempengaruhi produksi urin menurun !

7.

Penyakit apa saja yang berhubungan dengan produksi urin menurun !

8.

Jelskan alur diagnosis berdasarkan skenario !

9.

Jelaskan DD berdasarkan skenario !

Iskemia atau nefrotoksin

aliran
darah
ginjal

Kerusakan
sel
tubulus

Kerusakan
glomerulu
s

alirandara
h
glomelurus

peningkatan
hantaran NaCl
ke makula
densa

Obstruksi
tubulus

Kebocoran
filtrat

ultrafiltrasi
glomelurus

GFR

Oliguria
PATOFISIOLOGI SYLVIA PRINCE

Pre
Renal
Renal
Post
Renal
Penurunan
aliran darah
ke ginjal
Peningkatan
ADH
Akibat
obat
Nacl yang
menurun

Gagal jantung Hipovolemi hipotensi aktifasi

saraf simpatis angiotensin II vasokonstriksi
arteriol afferen aliran darah ke ginjal berkurang
GFR menurun Oliguria
Glomerulonefritis fungsi glomerulus
terganggu GFR menurun Oliguria
Hipovolemi (hemorage, dehidrasi, diare
Obstruksi tractus urinarius = hiperplasia prostat
atau muntah ) Aliran darah ke ginjal
uretra tertekan urin sulit keluar Oliguria
menurun Penurunan GFR Penurunan
pengeluaran air dan zat terlarut Oliguria

Meningkatnya osmolaritas
ekstraseluler (yang secara praktis
meningkatkan
Na
plasma)

Obstruksi
atau stenosis
Aliran darah
merangsang
osmoreseptor
di
ke glomerulus
menurun
GFR menurun
Oliguria ADH dalam
Hipotalamus
anterior
plasma meningkat Permeabilitas
Kortikosteroid
Meningkatkan
H2O
di Tubulus
Distal
dan Duktus
Menurunnya
NaCl

Rangsangan
renin
reabsopsi
Napun
dan
ekskresi
K+ H+
di
Koligents
akan
(vasokontriktor
anterior)
meningkat
Vasokontriktor
Tubuli
Distal
Biasanya
reabsopsi
meningkatnya
reabsorpsi
H2O
dan
arterior
di
glomerulus
Menurunnya
tekanan
Na
disertai
reabsopsi
H2O
oliguria
menurunnya
ekskresi
GFR
darah
kapiler glomerulus
air
Menurunnya
Oliguria
(Laju Filtrat Glomerulus)
Vol urin menurun
Oliguria

PASIEN MERASA LEMAS DI SELURUH TUBUH

Pasien Gagal
Ginjal
(Oliguria)

Kehilangan
muatan

Mekanisme
muntah

Volume plasma
dan Eritropeotin

Elektrolit dalam
tubuh
LEMAS

HUBUNGAN GEJALA DENGAN KASUS DI

SKENARIO

GAGAL
GINJAL

Fungsi
Ekskesi

Asidosis
metaboli
k

MUAL &
MUNTAH

Fungsi
Produksi

Anemia

LEMAS &
MALAISE

HUBUNGAN UMUR DAN JENIS KELAMIN

PADA SEKENARIO
Secara keseluruhan faktor resiko pada penyakit gagal ginjal lebih besar pada laki
laki (56,3%) dan perempuan (43,7%).
Dan sebanyak 39% penderita penyakit gagal ginjal kronik di umur 46-55 tahun .
Dan sebanyak 30,4% pasien di umur 53-61 menderita gagal ginjal kronik.
Diperkirakan sebanyak 50 orang per satu juta penduduk sudah mengalami gagal
ginjal kronik.
Hal ini disebabkan oleh perbedaan geografis, etnik dan fasilitas kesehatan yang
disediakan.

HUBUNGAN RIWAYAT OBAT DENGAN GEJALA DI

SKENARIO
Analgetik

OAINS

Efek pada ginjal

Efek pada
saluran cerna

EFEK OBAT PADA GINJAL

OAINS

gangguan
pembentukan
urin

Penurunan
produksi urin

Hambat sintesis
prostaglandin

GFR

OLIGURIA

Vasokontriksi

Aliran darah di ginjal

menurun

EFEK OBAT PADA SALURAN CERNA

Obat
Obat bersifat
bersifat asam
asam

Terkumpul
Terkumpul banyak
banyak
pada
lambung,
pada lambung,
ginjal
ginjal &
& jaringan
jaringan
inflamasi
inflamasi (sel-sel
(sel-sel
bersifat
asam)
bersifat asam)

OAINS
OAINS hambat
hambat
biosintesis
biosintesis
Prostaglandin
Prostaglandin (PGE
(PGE22
,, PGI
PGI11 ))

Hambat
Hambat sekresi
sekresi
asam
asam lambung
lambung

Prostaglandin
Prostaglandin (PGE
(PGE22
,, PGI
PGI11 )) banyak
banyak
ditemukan
ditemukan
dimukosa
dimukosa lambung
lambung

Asam
Asam lambung
lambung
banyak
banyak disekresi
disekresi

MUAL
MUAL DAN
DAN MUNTAH
MUNTAH

OAINS
OAINS

PENYEBAB
OLIGURIA

FAKTOR OLIGURIA

a. Umur dan jenis

kelamin
b.

a. Pra renal
b. Renal
c. Post
Renalx

Pekerjaan

c. Riwayat
kebiasaan seperti
banyak minum
d. Riwayat
trauma
e. Riwayat
penyakit dahulu
seperti gagal
jantung kongestif
f. Riwayat minum
obat jangka
panjang serta

Adalah penyakit dimana

Batu
didapatkan masa keras
saluran
seperti batu yang terbentuk
kemih
di
sepanjang
saluran
kemih atas (ginjal dan
Adalah Adalah
penyakitsuatuyangreaksi
ureter) dan saluran kemih
disebabkan
oleh pada
cedera ginjal
imunologis
bawah (kandung kemih
iskemia terhadap
atau bakteri
nefrotoksik
atau virus
dan uretra) yang dapat
pada epitel
tubulus ginjal,sering
tertentu.Yang
menyebabkan
nyeri,
sehingga
dapat
terjadiinfeksi
Dapat terjadi
di terjadi
saluran
ginjalakibat
ialah
perdarahan,
Infeksi penyumbatan
Penyakit
dengan
Glomerulo
danstreptococcus.
kematian aliran kemih dan infeksi.
(ureter),kerusakan
kandung
kemih
kuman
gejala
penurunan
saluran
nefritis(bladder)
akut epitel tubulus.
atau
uretra.
produksi
kencing
Patofisiologi
patogenesis
kemih
Penyebab utama infeksi ini
adalah bakteri Escherichia
coli yang hidup pada usus
manusia.
Banyak pada wanita
Nekrosis
tubular
akut

Kelainan
morfologi

Infeksi saluran
kemih

Ekskresi bahan pembentuk

batu meningkat

Kelainan
metabolik

Ekskresi inhibitor kristal

menurun

Perubahan fisiko kimiawi

supersaturasi

BATU
SALURAN
KEMIH

Faktor genetik

Kelainan kristaluria
Agregalasi kristal
Pertumbuhan kristal

Batu saluran kemih

GNA

Antigen dari luar (kuman streptococcus) masuk ke dalam

tubuh

Adanya proses imunologi terbentuknya Antibodi untuk

melawan Antigen

Terbentuklah Komplex Antigen Antibodi

Proses Kemotaksis di Glomerulus

Kerusakan Glomerulus

ANAMNESIS
Urin = frekuensi, hematuria, disuria, nokturi, urgensi, volume
Keluhan tambahan = lemas, lemah, demam, mual, muntah, pruritis (gatal), kejangkejang sampai koma,nafsu makan berkurang, nyeri pinggang, rasa haus
Riwayat infeksi = infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, infeksi saluran cerna
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat pengobatan = NSAID, obat penghambat enzim angiotensin epinefrin,
norepinefrin, dan dopamin, antibiotik

PEMFIS
Tanda vital
Tanda-tanda anemia
Pemeriksaan ginjal
Colak dubur (rectal toucher)
Pernafasan kussmaul
Tekanan vena jugularis
Nyeri otot

Pemeriksaan
penunjang
Gagal Ginjal
BPH:

Kronik

1. Pemeriksaan
darah
1. Pem lab
- BUN (blood urea
- Sedimen urin
nitrogen)
- Faal ginjal
- Elektrolit
2. Pencitraan
2. Urinalisis
- Foto polos perut
3. Pemeriksaan
- USG transrektal/ radiologi
TRUS
- Foto polos
USG
abdomen
transabdominal
- USG
3. Alat uroflometri
4. Biopsi dan
pemeriksaan
histopatologi
ginjal

Gagal ginjal
Akut
1. Urinalisis
2. USG
4. Biokimia darah
5. Biokimia urin
6. Darah perifer
lengkap
Bila perlu:
CT scan abdomen
Pemindaian
radionuklir
Pielogram
Biopsy ginjal

DIFFERENTIAL
DIAGNOSIS
DD I GGA
DD II BPH
DD III GGK

GAGAL GINJAL AKUT

DEFINISI

Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan

kadar kreatinin serum 0,3 mg/dl (26,4 mol/l), presentasi kenaikan
kreatinin serum 50% (1,5 x kenaikan dari nilai dasar), atau
pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat 0,5 ml/kg/jam)
dalam waktu lebih dari 6 jam).

EPIDEMIOLOGI

Feest dan kawan-kawan Devon dan Northwest: berkisar 148 dari

1000.000 orang per tahun

Indonesia: bisa dilihat dari pasien yg dihemodialisa

ETIOLOGI

FAKTOR RESIKO

Prerenal

Muntah
Diare
Berkeringat
demam
konsumsi cairan yang sedikit sekali
konsumsi obat seperti diuretik
Dehidrasi

Renal

Sepsis
GNA

Agent

Trauma
Keracunan obat
pekerjaan

Pasca renal

Host

Umur
Gaya hidup
Riwayat penyakit

Pembesaran prostate
Batu ginjal

Environment

F
A
S
E
P
E
R
M
U
L
A
A
N

F
A
S
E
B
E
R
T
A
H
A
N

Patofisiologi Gagal
ginjal Akut
Iskemia/nefrotoksika
p aliran
darah ginjal

Kerusakan
Sel tubulus

Kerusakan
Glomerulus
Perubahan BJ
Urin

p aliran darah
glomerulus

Ggn
perubahan
vol cairan

p pelepasan
NaCl ke Makula densa

Obstruksi
Tubulus
p GFR

Oliguri

Kebocoran
Filtrat

p
ultrafiltrasi
glomerulus

GEJALA KLINIS

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Berkurangnya urin saat buang air

Terlalu banyak menyimpan cairan di dalam tubuh yang menyebabkan

pembengkakan pada area kaki

Anemia

Perasaan mengantuk

Napas pendek

Perasaan bingung

Mual, muntah

Pernafasan kussmaul

Lelah

Mikroskopik urin

Biokimia darah

Biokimia uin

Darah perifer lengkap

USG ginjal

Bila perlu:

CT scan abdomen
Pemindaian radionuklir
Pielogram
Biopsy ginjal

Katabolisme

variabel
Contoh keadaan
klinis

ringan

sedang

Berat

Toksik krn obat

Pembedahan +/infeksi

Sepsis, ARDS, MODS

jarang

Sesuai kebutuhan

Sering

oral

Enteral +/parenteral

Enteral +/parenteral

PENATALAKSANAAN

Dialisis

Non medikamentosa:
Rute pemberian

Nutrisi:nutrisi

Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai degan penyakit dasarnya
atau kondisi
komorbidnya,
dari kebutuhan
yang
biasa, sampai
dengan
Rekomendasi
energi
20-25 g/kkBB/hari
25-30
g/kkBB/hari
25-30
g/kgBB/hari
kebutuhan yang tinggi seperti pada pasien sepsis. Kebutuhan nutrisi pada
GGA disesuaikan dengan keadaan proses katabolikya.
Keb protein

Pemberian nutrisi

0,6-1 g/kgBB/hari

0,8-1,2 g/kgBB/hari

1,0-1,5 g/kgBB/hari

makanan

Formula enteral
Glukosa 50-70%
Lemak10-20%
AA 6,5-10%
Mikronutrien

Formula enteral
Glukosa 50-70%
Lemak10-20%
AA 6,5-10%
Mikronutrien

 Farmakologi
Indikasi

Dosis

Efek Samping

KI

Furosemid

Edema, oliguria
karena gagal
ginjal,
hipertensi

Oral : 20-80
mg/dosis,
peningkatan
dosis sampai
20-40 mg/dosis
dengan interval
6-8 jam.

Rasa tidak
enak di perut,
hipotensi
ortostatik,
gangguan
saluran cerna,
penglihatan
kabur, pusing,
sakit kepala

Anuria;
kekurangan
elektrolit

Mannitol

meningkatkan
diuresis pada
pencegahan
dan/atau
pengobatan
oliguria yang
disebabkan
gagal ginjal,

Dewasa:
IV dengan:Dosis awal :
0.2-1 g/kg.
Dosis harian
lazim : 20-200
g/24 jam.

Sakit dada,
gagal jantung
kongestif,
sirkulasi
berlebihan,
hiper-/hipotensi,
takikardia,

Hipersensitif
terhadap
manitol,
penyakit ginjal
parah (anuria),
dehidrasi
parah,
pendarahan
intrakranial
aktif kecuali
selama
kraniotomi

KOMPLIKASI
1.

Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium

2. Gangguan elektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis

3. Neurlogi : iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan
kesadaran, kejang
4. Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus, peptikum,
perdarahaan gastrointestinal
5. Hematologi : anemia, diathesis hemoragik
6. Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial

PENCEGAHAN

Ikuti petunjuk pada kemasan obat.

Ikuti petunjuk dokter. Lakukan teknik pernapasan dengan diagfragma

untuk membuat anda lebih tenang.

Mendengarkan musik, membaca, bermain game atau mandi akan

membuat anda rileks.

PROGNOSIS

Tergantung dari beberapa factor :

1. Penyakit dasar
2. Komplikasi, terutama perdarahan saluran cerna dan penyakit
kardiovaskuler, infeksi sekunder disertai sindrom sepsis.
3. Oliguri lebih dari 24jam
4. Usia >50tahun
5. Diagnosis dan pengobatan terlambat

BENIGN PROSTAT HIPERPLASIA

Definisi

Epidemiologi

Secara histologi BPH merupakan penigkatan proliferasi sel pada

prostat. Akumulasi sel dan pembesaran kelenjar yang penyebabkan
pembentukan epitel struma dan juga menyebabkan apoptosis.

BPH merupakan dengan masa penuaan dan bergantung pada

hormon testosteron dan dehidrotestosteron (DHT). Diperkirakan 50% pria
mengalami BPH pada usia 60 tahun dan angka kemungkinan meningkat
menjadi 90% pada umur 85 tahun.

Teori
Teori
Hormonal
Hormonal

PATOFISIOLOGI
Usia
bertambah

Gonadotropin

fungsi
testis

Merangsang
produksi
androgen pada
testis

sekresi
androgen

Kontrol
pertumbuhan
prostat

gonadotropin
Pembesara
n abnormal
prostat

Teori
Teori
Dehidrotestoste
Dehidrotestoste
ron
ron

- 98% testosteron diikat

oleh SHBG (sex hormon
binding globulin)
- 2% testosteron bebas

Testosteron
Testosteron
bebas
bebas

Direduksi
Direduksi pada
pada
sitoplasma
sitoplasma
dengan
dengan bantuan
bantuan
5
alpha
reductase
5 alpha reductase

Hormon
Hormon receptor
receptor
kompleks
kompleks

Menjadi
Menjadi 5
5
dehidrotestostero
dehidrotestostero
n
n

Nuclear
Nuclear receptor
receptor
melekat
melekat pada
pada
chromatin
chromatin

Penigkatan
Penigkatan
transkripsi
transkripsi mRNA
mRNA

Peningkatan
Peningkatan
pertumbuhan
pertumbuhan
prostat
prostat

Jenis- jenis
pemeriksaan

Manifestasi klinis

Penurunan pengeluaran urin

Rasa tidak puas ketika sehabis miksi

Mengedan ketika berkemih

Grade 0 : penonjolan prostat 0 1 ke dalam rectum

Nokturia

Grade 1 : penonjolan prostat 1-2 cm ke dalam rectum

Nyeri ketika berkemih

Grade 2 : penonjolan prostat 2 -3 cm ke dalam rectum

Tegang pada abdomen

Grade 3 : penonjolan prostat 3 4 cm ke dalam rectum

Grade 4 : penonjolan prostat 4 -5 cm ke dalam rectum

ketika vesika urinaria kosong.

-

Waktu berkemih memanjang

Rectal Gradding : dilakukan

Kadang hematuri

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Sedimen urin
Kultur urin
IVP
USG
Systocopy

Terapi

Komplikasi

Obstruksi saluran kemih

Penghambat 5-reduktase : finasteride menghambat

perubahan testosteron menjadi DHT.

Infeksi saluran kemih

Hernia dan hemoroid karena peningkatan tekanan

abdomen

Batu pada vesika urinaria

Terpi kombinasi penghambat adenoreseptor alfa dan

penghambat 5-reductase untuk meningkatkan aliran
urin dan menghilangka gejala-gejala.

Prostatektomi retropubis (insisi melalui fosa prostat

anterior)

Hematuria

Sistisis

pyelonefritis

Prostatektomi suprapubis (insisi yang dibuat pada

kandung kemih)
Prostatektomi peritoneal (insisi antara skrotum dan
rectum)

TURP (trans uretral resection prostatectomy)

Definisi
Definisi

GAGAL GINJAL
KRONIK

Gagal Ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap

akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang
menahun bersifat progresif dan irreversibel.
Dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah).

Epidemiologi
Epidemiologi

di amerika serikat menyatakan bahwa tahun

1995-1999
insidens
penyakit
GGK
diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk
pertahun dan angka ini meningkat 8% setiap
tahunnya.
Di
Negara
berkembang
lainnya,insidens ini diperkirakan sekitar 40-60
kasus perjuta penduduk pertahun.

Etiologi
Etiologi

-Diabetes melitus
- Glomerulonefritis
- Hipertensi
- infeksi
- Diabetik nefropati
KLASIFIKASI PENYAKIT GINJAL KRONIK

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik

Stadium
1

Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria

persisten dan LFG yang masih normal >90ml/menit

Stadium
2

Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan

LFG antara 60-89 ml/menit

Stadium
3

Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit

Stadium
4

Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29 ml/menit

Manifestasi klinik
oliguria
mual, muntah
lemas
anoreksia
Udema
Gangguan Hemopoesis
(anemia, defesiensi eritropoetin)
kelainan kulit (kulit kering,
gatal)

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang

Ureum, kreatin serum

Pengukuran GFR
Hemopoesis ( Hb, Ht,
Faktor Pembekuan)
Analisa urin (proteinuria)
Radiologi Ginjal
Biopsi Ginjal
elektrolit

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan

Terapi konservatif
Peranan diet, Kebutuhan jumlah
kalori, Kebutuhan cairan.

Terapi simtomatik
*Asidosis metabolic
Terapi alkali(sodium bicarbonat)
harus segera diberikan
intravena bila pH = 7,35 atau serum
bikarbonat = 20 mEq/L.
*Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti
hipertensi.

Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan
pada penyakit ginjal kronik stadium
5, yaitu pada LFG kurang dari 15
ml/mnt. Terapi pengganti tersebut
dapat berupa hemodialisis dan
transplantasi ginjal

Komplikasi
Komplikasi
Gangguan
keseimbangan cairan
dan eletrolit
Asidosis metabolik
Hiperkalemia
Anemia
Hiperurisemia

Prognosis
Prognosis
Prognosis gagal ginjal kronik
pada usia lanjut kurang
begitu baik jika dibandingkan
dengan prognosis gagal ginjal
kronik pada usia muda.
Prognosis gagal ginjal kronis
kurang baik, akibat terjadi
komplikasi penyakit

DAFTAR PUSTAKA
Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC Kuliah
Sistem Kardiovaskuler. 1997.
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.
Kumar and Robbins.Buku Ajar Patologi.Jakarta :Balai Penerbit FKUI:2000.
Price. Sylvia A. Patofisiologi Jakarta : EGC