Penatalaksanaan pada Pasien Nefrolitiasis

Alfia Lania Sinta Hosio

102011094
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna utara No.6 Kebon Jeruk Jakarta Barat

Pendahuluan

Batu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal dan batu
kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan
mengandung komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di
kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih. Batu
ginjal sebagian besar mengandung batu kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsium
fosfat, secara bersama dapat dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal.1
Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di Negara-negara
berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di Negara maju lebih banyak
dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas; hal ini karena adanya pengaruh status gizi
dan aktivitas pasien sehari-hari.

Di Amerika Serikat 5-20% penduduknya menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh

dunia rata-rata terdapat 1-12% penduduk yang menderita batu saluran kemih. Penyakit ini
merupakan tiga terbanyak di bidang urologi di samping infeksi saluran kemih dan pembesaran
prostat benigna.1

Skenario:

Seorang laki-laki, 50 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan utama nyeri pinggang kanan
dan BAK kemerahan sejak 1 bulan yang lalu.

Anamnesis

Anamnesa harus dilakukan secara menyeluruh. Keluhan nyeri harus dikejar mengenai
onset kejadian, karakteristik nyeri, penyebaran nyeri, aktivitas yang dapat membuat
bertambahnya nyeri ataupun berkurangnya nyeri, riwayat muntah, gross hematuria, dan riwayat
nyeri yang sama sebelumnya. Penderita dengan riwayat batu sebelumnya sering mempunyai
tipe nyeri yang sama.2

1
Ada beberapa point penting yang perlu ditanyakan pada saat anamnesis , antara lain:

Identitas pasien:
Nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan pekerjaan,
suku bangsa dan agama.
Keluhan utama:
Pasien merasakan nyeri pinggang kanan dan BAK kemerahan sejak 1 bulan lalu.
Riwayat penyakit sekarang:
Waktu dan lama keluhan berlangsung: muncul sejak 1 bulan yang lalu
Sifat nyeri: awal terasa ringan, namun semakin memberat sejak 5 hari lalu
Lokalisasi dan penyebaran: nyeri pinggang kanan
Keluhan penyerta: mual, muntah, dan demam tidak terlalu tinggi
Riwayat penyakit dahulu:
Menanyakan apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya?
Caritahu riwayat penyakit dahulu dari kondisi medis apapun yang signifikan.
Menanyakan pernahkah mengalami masalah genitourinarius sebelumnya?
Adakah riwayat ISK, hematuria, atau batu sebelumnya atau penyakit lain yang
mengenai saluran ginjal?
Riwayat penyakit keluarga
Menanyakan apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan yang dialami
oleh pasien.
Riwayat pekerjaan / social
Menanyakan kepada pasien apakah penyakitnya mengganggu/ sangat mengganggu/ tidak
mengganggu aktivitas sehari-hari pasien.
Riwayat Obat-Obatan:
Menanyakan apakah ada riwayat pembedahan perut sebelumnya?
Menanyakan setiap obat yang bisa menyebabkan nyeri misalnya OAINS atau menutupi
tanda gangguan perut misalnya kortikosteroid?
Pertimbangkan alkohol sebagai penyebab nyeri, jika ada komplikasi penyakit (misal
pankreatitis)?
Menanyakan apakah pasien mengkonsumsi antikoagulan (tetapi hematuria masih
menunjukkan kemungkinan abnormalitas yang mendasari)?
Menanyakan apakah pasien telah menggunakan obat analgesik untuk mengurangi
nyeri?

2
Pemeriksaan Fisik

Diperlukan pemeriksaan tanda-tanda vital seperti tekanan darah, frekuensi nafas,

frekuensi nadi, dan suhu. Pemeriksaan diagnostik dilakukan pada:

1. Regio CVA:
Inspeksi: apakah terdapat oedem, hematom, benjolan.
Palpasi: lakukan pemeriksaan ballotement apakah ginjal teraba,
terdapat nyeri tekan/ tidak, apakah ada massa.
Perkusi: adakah nyeri ketuk.
2. Regio genitalia eksterna:
Inspeksi: apakah terdapat tanda radang, hematom, jejas.
Palpasi: adakah nyeri tekan, bagaimana suhu dengan jaringan sekitar.

Pada pemeriksaan fisik pasien yang dicurigai nefrolitiasis, onset dengan mendadak
nyeri hebat yang berasal dari panggul dan memancarkan inferior dan anterior. Rasa sakit
biasanya, (tetapi tidak selalu) berhubungan dengan hematuria mikroskopis, mual, dan muntah.
Kelembutan sudut kostovertebral adalah umum, nyeri ini dapat pindah ke kuadran perut bagian
atas atau lebih rendah seiring batu saluran kemih bermigrasi ke distal. Namun, hasil
pemeriksaan sering kurang bermakna. Tanda-tanda peritoneal biasanya tidak ada,
pertimbangan penting dalam membedakan kolik ginjal dari penyakit lain; pinggul atau sakit
perut. Pasien juga biasanya mengalami takikardia dan hipertensi, juga demam yang tidak
terlalu signifikan.2

Pemeriksaan Penunjang

Ada beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis
nefrolithiasis.2

1. Foto polos abdomen:

Pembuatan foto polos Abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu
radio-opak disaluran kemih. Batu batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat
radio-opak dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain, sedangkan batu asam urat
bersifat non radio-opak (radio-lusen).

3
 2. Foto ronsen KUB : menunjukkan adanya kalkuli dan atau perubahan anatomik pada
area ginjal dan sepanjang ureter
3. Pielografi intra vena (IVU)
pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Selain itu
IVU dapat mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non opak yang tidak bias
dilihat dengan foto polos perut.
4. IVP
memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau
panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter) dan garis
bentuk kalkuli.
5. USG
dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP, yaitu keadaaan
keadaan : alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal menuruun, sedang hamil.
Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu di ginjal atau dibuli-buli (yang
ditunjukkan sebagai echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis, atau pengkerutan
ginjal.
6. Urinalisis

Satu studi retrospektif menemukan bahwa 67% dari pasien dengan ureterolithiasis
memiliki lebih dari 5 sel darah merah (sel darah merah) per bidang daya tinggi (hpf), dan 89%
pasien memiliki lebih dari 0 sel darah merah / hpf pada pemeriksaan mikroskopik urin.Selain
itu, 94,5% memiliki hematuria jika disaring dengan mikroskop ditambah tes urin dipstik.

Keberadaan leukosit, kristal, bakteri, dan pH juga perlu diperhatikan. Secara umum,
jika jumlah sel darah putih (leukosit) dalam urin lebih besar dari 10 sel per bidang daya tinggi
atau lebih besar dari jumlah sel darah merah, tersangka UTI. Piuria (> 5 leukosit / hpf pada
spesimen disentrifugasi) pada pasien dengan ureterolithiasis seharusnya menjadi suatu tanda-
tanda infeksi hidronefrosis.

Kristal kalsium oksalat urin, asam urat, sistin atau kadang-kadang dapat ditemukan pada
urinalisis. Menentukan pH urin juga membantu. pH urin lebih dari 7 menunjukkan keberadaan
organisme pemecah urea, seperti Proteus, Pseudomonas, atau spesies Klebsiella, dan batu-batu
struvite. pH urin kurang dari 5 bisa menunjukkan keberadaan batu-batu asam urat.

4
Working Diagnosis
Batu ginjal adalah massa padat yang terbentuk di dalam ginjal yang terbuat dari gabungan
kristal-kristal garam dan mineral. Satu atau lebih batu dapat berada dalam ginjal atau ureter
pada saat yang sama.

Nefrolitiasis atau batu ginjal merupakan keadaan tidak normal dalam ginjal dan mengandung
komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di pelvis atau kaliks
dan bila akan keluar dapat berhenti di ureter atau di kandung kemih. Batu ginjal sebagai besar
mengandung batu kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat atau kalsium fosfat secara dapat
dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal.

Differential Diagnosis
Ureterolithiasis dextra

Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter. Batu ureter pada umumnya
berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke
kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung
kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar.3

Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi
kronik dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang
didahului oleh serangan kolik.3 Gejala klinis hampir mirip dengan nefrolithiasis, namun
biasanya nyeri pinggang yang terjadi bisa menjalar ke abdomen, ataupun terjadi kolik renal
(bila spasme ureter).3

Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin,
gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih
belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang
mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor
intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh
yang berasal dari lingkungan sekitarnya.4

Faktor intrinsik itu antara lain adalah:

1. Herediter (keturunan)
Penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.

5
2. Umur
Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.
3. Jenis kelamin
Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan.1

Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya adalah:

1. Geografi
Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi
daripada daerah lain sehingga dikenal sebagi daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan
daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu sauran kemih.
2. Iklim dan temperature
3. Asupan air
Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat
meningkatkan insiden batu saluran kemih.
4. Diet
Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran
kemih.
5. Pekerjaan
Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang
aktivitas atau sedentary life.1,4

Faktor Resiko

Faktor resiko di bawah ini merupakan faktor utama predisposisi kejadian batu ginjal
dan menggambarkan kadar normal dalam air kemih. Lebih dari 85% batu pada laki-laki dan
70% batu pada perempuan mengandung kalsium terutama kalsium oksalat. Predisposisi
kejadian batu khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut:2,4

1. Hiperkalsiuria
Kelainan ini dapat menyebabkan hematuri tanpa ditemukan pembentukan batu.
Kejadian hematuri diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi
oleh agregasi kristal kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam air kemih dengan
atau tanpa faktor resiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentuk batu
kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria diajukan dalam 3 bentuk yaitu:

6
 Hiperkalsiuria absortif
Ditandai oleh adanya kenaikan absorpsi kalsium dari lumen usus. Kejadian ini
paling banyak dijumpai
Hiperkalsiuria puasa
Ditandai adanya kelebihan kasium yang diduga dari tulang
Hiperkalsiuria ginjal
Diakibatkan kelainan reabsorpsi kalsium di tubulus ginjal
Kemaknaan klinis dan patogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas. Masalah
hiperkalsiuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh:
Diturunkan autonom dominan dan sering dihubungkan dengan kenaikan
konsentrasi kalsitriol plasma atau 1-25-dihidroksi vitamin D3 ringan sampai
sedang
Masukan protein tinggi diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan
kecenderungan pembentukkan batu ginjal
Faktor yang meningkatkan kadar kalsitiol belum jelas, kemungkinan faktor
kebocoran fosfat dalam air kemih dianggap sebagai kelainan primer. Penurunan
kadar fosfat plasma akan memacu sintesis kalsitriol. Mekanisme ini dijumpai pada
sebagian kecil pasien.
2. Hipositraturia
Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih
khususnya sitrat merupakan satu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal.
Masukan protein merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi
ekskresi sitrat. Peningkatan reabsorpsi sitrat akibat penigkatan asam di proksimal
dijumpai pada asidosis metabolik kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal,
diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat
kalsium membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya kalsium
bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses
aglomerasi kristal
Kekurangan inhibitor pembentukan batu selin ditrat meliputi glikoprotein yang
disekresi oleh sel epitel tubulus ansa henle ascenden sperti muko-protein dan
nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal dengan
menabsorpsi permukaan kristal dan memutus interaksi dengan larutan kristal
lainnya. Produk seperti mukoprotein Tamm-Horsfall dapat berperan dalam
kontribusi batu kambuh.
7
3. Hiperurikosuria
Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat
memacu pembentukkan batu kalsium, minimal sebagian oleh kristal asam urat
dengan membentuk nidus untuk prespitasi kalsium oksalat atau prepitasi kalsium
fosfat. Pada kebanyakan pasien dengan lebih ke arah diet purin yang tinggi.
4. Penurunan jumlah air kemih
Keadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan sedikit. Selanjutnya dapat
menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan
aliran air kemih. Penambahan masukan air dapat dihubungkan dengan rendahnya
jumlah kejadian batu kambuh.
5. Jenis cairan yang diminum
Jenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang.
Minuman soft drink lebih dari 1 liter perminggu menyebabkan pengasaman dengan
asam fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas,
tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam
urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih. Jus apel dan jus
anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko pembentukan batu. Kopi, teh,
bir, dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian batu ginjal.
6. Hiperoksaluria
Merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. Ekskresi oksalat air kemih
normal di bawah 45 mg/hari (0,05 mmol/hari).
Peningkatan kecil ekskresi oksalat menyebabkan perubahan yang cukup besar dan
dapat memacu prespitasi kalsium oksalat dengan derajat yang lebih besar
dibandingkan kenaikan absolut sekresi kalsium.
Oksalat air kemih berasal dari metabolisme glisin 40% dari asam askorbat sebesar
40% dan dari oksalat diet sebesar 10%. Konstribusi oksalat dan diet disebabkan
sebagian garam kalsium oksalat tidak larut di lumen intestinal. Absorpsi oksalat
intestinal dan ekskresi oksalat dalam air kemih dapat meningkat bila kekurangan
kalsium pada lumen intestinal untuk mengikat oksalat. Kejadian ini dapat terjadi
pada 3 keadaan yaitu:
Diet kalsium rendah biasanya tidak dianjurkan dengan pasien batu kalsium
Hiperkalsiuria disebabkan oleh peningkatan absorpsi kalsium intestinal
Penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang mengganggu
absorpsi asam lemak dan absorpsi asam empedu
8
 Peningkatan absorpsi oksalat disebabkan oleh pengikatan kalsium bebas dengan
asam lemak pasa lumen intestinal dan peningkatan permeabilitas kolon terhadap
oksalat.
Hiperoksaluria dapat disebabkan oleh hiperoksaluria primer. Kelainan ini
berbentuk kerusakan akibat kekurangan enzim dan menyebabkan kelebihan
produksi oksalat dari glikoksalat.
7. Ginjal spongiosa medulla
Pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa, medula
terutama pasien dengan predisposisi faktor metabolik hiperkalsiuria atau
hiperurikosuria.
Kejadian ini diakibatkan adanya kelainan duktus koletikus terminal dengan daerah
statis yang memacu prespitasi kristal dan kelekatan epitel tubulus
8. Batu kalsium fosfat dan asidosis tubulus ginjal tipe I
Faktor resiko batu kalsium oksalat pada umumnya berhubungan dengan faktor
risiko yang sama seperti batu kalsium oksalat. Keadaan ini pada beberapa kasus
diakibatkan ketidakmampuan menurunkan nilai pH air kemih sampai normal.
9. Faktor diet
Faktor diet dapat berperan penting dalam mengawali pembentukkan batu. Contoh:
Suplementasi vitamin dapat meningkatkan absorpsi kalsium dan ekskresi
kalsium
Masukan kalsium tinggi dianggap tidak penting karena hanya diabsorpsi
sekitar 65dari kelebihan kalsium yang bebas dari oksalat intestinal. Kenaikan
kalsium air kemih ini terjadi penurunan absorpsi oksalat dan penurun ekskresi
oksalat air kemih.
Epidemiologi
Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-akan penyakit batu mempunyai hubungan
dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai dengan perkembangan kehidupan
suatu bangsa. Berdasarkan pembandingan data penyakit batu saluran kemih di berbagai negara,
dapat disimpulkan bahwa di negara yang mulai berkembang terdapat banyak batu saluran
kemih bagian bawah, terutama terdapat di kalangan anak.5

Di negara yang sedang berkembang, insidensi batu saluran kemih relatif rendah, baik dari batu
saluran kemih bagian bawah maupun batu saluran kemih bagian atas. Di negara yang telah
berkembang, terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama di kalangan orang

9
dewasa. Pada suku bangsa tertentu, penyakit batu saluran kemih sangat jarang, misalnya suku
bangsa Bantu di Afrika Selatan. Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria: Wanita = 3:1.
Puncak kejadian di usia 30-60 tahun atau 20-49 tahun. Prevalensi di USA sekitar 12% untuk
pria dan 7% untuk wanita. Batu struvite lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria.3,5

Patofisiologi

Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang
sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin), yaitu pada sistem kalises ginjal atau vesica
urinaria. Adanya kelainan bawaan pada pelviokalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel,
obstruksi infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostat benigna, striktura, dan buli-buli
neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.

Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik
yang terlarut dalam urin. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap
terlarut) dalam urin jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya
presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu
(nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi dan menarik bahan-bahan lain sehingga
menjadi kristal yang lebih besar.4

Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu
menyumbat saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih
(membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu
sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi
metastable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urin, laju aliran urin di
dalam saluran kemih, atau adanya corpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak
sebagai inti batu.

Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi terbentuknya renal kalkuli seperti:

Hiperparatiroidisme
asidosis tubular renal
malignansi
penyakit granulomatosa (sarcoidosis, tuberculosis)
masukan vitamin D yang berlebihan

10
 masukan susu dan alkali
penyakit mieloproliferatif (leukemia, polisitemia, multiple mieloma)
faktor presipitasi seperti: gaya hidup, intake cairan kurang, retensi urin, konsumsi vitamin
C dosis tinggi, immobilisasi, dan lain-lain.

Otot-otot pada bagian yang kena berkontraksi untuk mendorong urin untuk melewati obstruksi.
Apabila obstruksinya partial, dilatasi akan timbul dengan pelan tanpa gangguan fungsi. Apabila
obstruksinya memberat, tekanan pada dinding ureter akan meningkat dan mengakibatkan
dilatasi pada ureter (hydroureter). Volume urin yang terkumpul meningkat dan menekan pelvis
dari ginjal dengan akibat pelvis ginjal berdilatasi (hydrophrosis). Penambahan tekanan ini tidak
berhenti pada pelvis saja tetapi dapat sampai ke jaringan-jaringan ginjal yang kemudian
menyebabkan kegagalan renal. Obstruksi juga dapat mengakibatkan stagnansi urin. Urin yang
stagnan ini dapat menjadi tempat untuk perkembangan bakteri dan infeksi. Obstruksi pada
traktus urinarius bawah dapat menyebabkan distensi bladder. Infeksi dapat timbul dan
pembentukan batu.4

Obstruksi pada traktus urinarius atas dapat berkembang sangat cepat karena pelvis ginjal adalah
lebih kecil bila dibandingkan dengan bladder. Peningkatan tekanan pada jaringan-jaringan
ginjal dapat menyebabkan iskemia pada renal cortex & medula dan dilatasi tubula-tubula renal.
Statis urin pada pelvis ginjal dapat menyebabkan infeksi dan pembentukan batu, yang dapat
menambah kerusakan pada ginjal. Ginjal yang sehat dapat mengadakan kompensasi, akan
tetapi apabila obstruksi diperbaiki, ginjal yang sehat pun akan mengalami hypertrofi karena
harus mengerjakan pekerjaan ginjal yang tak berfungsi. Obstruksi pada kedua ginjal dapat
mengakibatkan kegagalan renal.4

Manisfestasi Klinis

a. Sakit pada sudut CVA, sakit berupa pegal (akibat distensi parenkim dan kapsul ginjal),
kolik, (hiperkristaltik otot polos pada kaliks dan pelvis ginjal), rasa sakit tidak
sebanding dengan bendungan yang terjadi tetapi tergantung dari bendungan yang
terjadi secara tiba-tiba atau perlahan.
b. Nausea, muntah-muntah
c. Hematuria makroskopis (5-10%), hematuria mikroskopis (90%).
d. Infeksi, bila terjadi sepsis penderita akan demam, menggigil dan apatis.5

11
Penatalaksanaan

Medikamentosa

Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena
diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi diberikan bertujuan untuk mengurangi nyeri,
memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretic, dan minum banyak supaya dapat
mendorong batu keluar dari slauran kemih.6

Jenis batu Etiologi Obat Mekanisme kerja obat

Na selulosa fosfat Mengikat ca dalam usus
Thiazide reabsorbsi Ca di tubulus
Hiperkalsiuri
Orthofosfat sintesa vit D, urin
absorptif
inhibitor
Hiperkalsiuri renal Thiazide reabsorbsi Ca di tubulus
Kalsium Hiperkalsiuri Paratirodektomi resopsi Ca dari tulang
resorptif
Hipositraturi Potassium sitrat Ph, sitrat Ca urin
Hipomagnesiuri Mg sitrat Mg urin
Hiperurikosuri Allupurinol urat
Potassium alkali Ph batu larut
Hiperoksaluria Allupurinol, pyridoxin, urat
suplemen Ca
Infeksi Antibiotika, Eradikasi infeksi
AHA/ amino Urease inhibitor
MAP
hidroksamin acid
Dehidrasi Hidrasi cukup
Ph urin Potassium alkali Ph
Urat
(natrium bicarbonat)
Hiperurikosuri Allupurinol urat
Potassium alkali Ph

12
Non-Medikamentosa

1. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)

Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy pada tahun
1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal atau batu buli-buli tanpa
melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah dengan gelombang kejut menjadi
fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak jarang
pecahan-pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik dan
menyebabkan hematuria.1

2. Endourologi
Merupakan tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu saluran kemih yang terdiri
atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang
dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau
melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Tindakannya adalah:
a. PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy), yaitu mengeluarkan batu yang berada dalam
saluran ginjal dengan cara memasukan alat endoskopi ke dalam sistem kaliks melalui
insisi pada kulit.
b. Litotripsi, yaitu memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukan alat
pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan
evakuator Ellik.
c. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi, yaitu memasukan alat ureteroskopi per uretram
guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai energi
tertentu, batu yang berada yang berada didalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat
dipecah melalui tuntunan ureteroskopi maupun ureterorenoskopi.
d. Ekstraksi Dormia, yaitu mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui alat
keranjang Dormia.
3. Bedah Laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang
berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.1

13
4. Bedah Terbuka
Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotripsor, ESWL, atau cara non bedah tidak
berhasil. Pembedahan terbuka itu antara lain adalah: pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk
mengambil batu pada saluran ginjal, dan ureterolitotomi untuk batu di ureter. Tidak jarang
pasien harus menjalani tindakan nefrektomi atau pengambilan ginjal karena ginjalnya
sudah tidak berfungsi dan berisi nanah (pionefrosis), korteksnya sudah sangat tipis, atau
mengalami pengkerutan akibat batu saluran kemih yang menimbulkan obstruksi dan infeksi
yang menahun.1

Komplikasi

Obstruksi adalah komplikasi dari batu ginjal yang dapat menyebabkan terjadinya hidronefrosis
dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis yang berakhir dengan kegagalan faal
ginjal yang terkena. Komplikasi lainnya dapat terjadi saat penanganan batu dilakukan. Infeksi,
termasuk didalamnya adalah pielonefritis dan sepsis yang dapat terjadi melalui pembedahan
terbuka maupun noninvasif seperti ESWL. Biasanya infeksi terjadi sesaat setelah dilakukannya
PNL, atau pada beberapa saat setelah dilakukannya ESWL saat pecahan batu lewat dan
obstruksi terjadi. Cidera pada organ-organ terdekat seperti lien, hepar, kolon dan paru serta
perforasi pelvis renalis juga dapat terjadi saat dilakukan PNL, visualisasi yang adekuat,
penanganan yang hati-hati, irigasi serta drainase yang cukup dapat menurunkan resiko
terjadinya komplikasi ini.5

Pencegahan

Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang menyusun batu
saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya pencegahan itu berupa :

Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urin 2-3 liter per
hari.
Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu.
Aktivitas harian yang cukup.
Pemberian medikamentosa.

Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah:

Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan
suasana urine menjadi lebih asam.

14
 Rendah oksalat.
Rendah garam, karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri.
Rendah purin.6

Prognosis

Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya infeksi
serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk prognosisnya. Letak batu yang
dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi. Makin besar kerusakan
jaringan dan adanya infeksi karena faktor obstruksi akan dapat menyebabkan penurunan fungsi
ginjal.

Pada pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL, 60% dinyatakan bebas dari batu,
sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih ada sisa fragmen batu dalam saluran
kemihnya. Pada pasien yang ditangani dengan PNL, 80% dinyatakan bebas dari batu, namun
hasil yang baik ditentukan pula oleh pengalaman operator.

Kesimpulan

Penanganan batu saluran kemih dilakukan dengan pengenalan sedini mungkin. Tatalaksana
awal yang dilakukan adalah evaluasi faktor risiko batu saluran kemih.
Terapi diberikan untuk mengatasi keluhan dan mencegah serta mengobati gangguan akibat
batu saluran kemih. Pengambilan batu dapat dilakukan dengan pembedahan/ litotripsi dan
yang terpenting adalah pengenalan faktor risiko sehingga diharapkan dapat memberikan hasil
pengobatan dan memberikan pencegahan timbulnya batu saluran kemih yang lebih baik.

15
DAFTAR PUSTAKA

1. Purnomo, Basuki. Dasar-dasar Urologi. Edisi kedua. Sagung seto: Jakarta; 2007
2. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 3. Dalam: Mochmmad K, penyunting. Batu
saluran kemih. Edisi ke-5. Jakarta: Internapublishin; 2009.p.1025-1031
3. Manuputty, David. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Indonesia.
Binarupa Aksara Publisher.2006
4. Halim, Mubin. A. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam: Diagnosis dan Terapi. Edisi
2: Jakarta; 2007.
5. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta kedokteran. Edisi
ke-3. Jilid II. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009.hal.329-45.
6. Tiselius HG, Ackermann D, Alken P, dkk. Guidelines on urolithiasis, EAU guidelines.
Edition presented at the 16th EAU Congress, Geneva, Switzerland; 2010.

16