TIROID

 Kel kecil yg terletak di bawah kedua sisi laring

dan terletak di sebelah anterior trakea
 Memiliki 2 lobus, yg di hubungkan oleh ismus
yg tipis di bawah krikoidea di leher
 Berat 10-20 gram
 Kel tiroid  hormon tiroid  mengendalikan
kecepatan metabolisme tubuh

 Kel Tiroid mensekresikan 2 macam hormon :

 Tiroksin (T4) mengandung iodium
 Triiodotironin (T3)

Kel ini jg menghasilkan kalsitonin, pnting

untuk metabolisme kalsium
Fungsi Hormon Tiroid

1. Mengatur pertumbuhan dan kecepatan

metabolisme

Mempengaruhi kec metabolisme tubuh melalui

2 cara :
a) Merangsang hampir setiap jaringan tubuh
untuk menghasilkan protein
b) Meningkatkan jumlah oksigen yg digunakan
oleh sel
2. Memegang peranan penting dalam
pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan
saraf dan tulang

3. Efek kronotropik dan Inotropik terhadap jantung

yaitu menambah kekuatan kontraksi otot dan
menambah irama jantung.

4. Merangsang pembentukan sel darah merah

5. Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan

sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan
oksigen akibat metabolisme
BIOSINTESA HORMON TIROID
Langkah-langkah biosintesa hormon tiroid :
1. Pengambilan iodida oleh kel. Tiroid
2. Oksidasi iodine dan iodinasi gugus tirosin
dari tiroglobulin membentuk iodium
3. Penggabungan residu iodotirosin mjd
monoioditironin (MIT) dan diiodotironin (DIT)
4. Proteolitik tiroglobulin menghasilkan T3 dan
T4 pd saat disekresikan
5. Deiodinasi T4 menjadi T3 di perifer
 peroksidase
Iodida Iod
Tirosin + iod MIT + DIT
MIT + DIT T3
DIT + DIT T4

Tiroksin dan triiodotironin disintesis dan disimpan sbg

bagian dr molekul tiroglobulin, karena itu utk sekresinya
diperlukan proses proteolisis.
Hubungan Fungsi tiroid dan
iodium
 Fungsi normal kel. Tiroid tergantung pada
ketersediaan sejumlah tertentu ion iod.
 Tanpa ion ini. Tyroid Stimulating Hormon
(TSH) akan disekresikan dlm jml banyak 
mengakibatkan hiperplasia (peningkatan
abnormal) kel tiroid
Kerja Hormon Tiroid

 4 macam reseptor Hormon tiroid

:TRβ1,TRβ2, TRα1 dan TR(c-erbA)α2

 Ikatan hormon tiroid pd reseptornya akan

memodulasi transkripsi dan sintesa protein

 TRβ1 dan TRα1 terdpt pd semua jaringan yg

responsif thd hormon tiroid, TRβ2 dan TR(c-
erbA)α2 trdpt di pituitari anterior dan otak
 Dlm jaringan, Tiroksin (T4) diubah mjd
triiodotironin (T3) akibat penguraian iod
Fungsi utamanya : mempercepat proses
metabolisme aktif (karbohidrat, protein,
lemak), kenaikan jumlah energi total, sintesa
protein, merangsang perkembangan normal
SSP
Efek Farmakologi Hormon
Tiroid
1. Pertumbuhan dan perkembangan
 melalui kontrolny thd transkripsi DNA dan
sintesa protein
Kekurangan hormon ini 
 regradasi mental diikuti perubahan morfologi
pada sel saraf
 Pertumbuhan tdk sempurna (kretinisme)
anggota bdn pendek, kulit kering, temp
tubuh rendah, gigi tumbuh lambat, dll
2. Efek Kalorigenik
H. tiroid  meningkatkan laju
metabolisme meningkatnya konsumsi
oksigen meningkat denyut jantung :
lipolisis

3. Efek thd Metabolisme

selain lipolisis, H. tiroid meningkatkan
perubahan kolesterol mjd asam empedu,
meningkatkan densitas LDL reseptor,
meningkatkan glokoneogenesis, insulin
sensitivitas, pengambilan glukosa di sal cerna
4. Kardiovaskuler
efeknya langsung & tdk langsung
Efek langsung  pengaturan pengkodean
gen myosin serkomer otot jantung
Efek tak langsung  meningkatkan
sensitivitas otot thd katekolamin dan
perubahan ekspresi reseptor β-adrenergik

Efek yg terlihat : meningkat denyut jantung,

meningkat vol sekuncup, indeks jantung,
penurunan resistensi pembuluh
BIOTRANSFORMASI DAN EKSKRESI
 Dr masa kerjanya yg panjang, dpt diduga bhw tiroksin
lambat sekali diekskresi dr tubuh.

 Pd orang normotiroid, waktu paruh tiroksin kira-kira 6-7

hari; pd penderita hipertiroidisme 3-4 hari; sedangkan pd
penderita miksedema (kurang tiroksin) 9-10 hari.

 Bila terjadi perubahan protein plasma, kecepatan

ekskresi hormon tiroid juga berubah, misalnya pd
kehamilan dan terapi estrogen, ekskresi hormon tiroid
jadi lebih lambat. Bila kdr protein plasma menurun,
seperti pd nefrosis dan sirosis hepatis, ekskresi hormon
tiroid lebih cepat karena pengikatan oleh protein
berkurang.
 Hormon tiroid dieliminasi lambat dari tubuh (T
½ 6-8 hari)

Hipertiroid T ½ pendek  3-4 hari

Hipotiroid T ½ panjang  9-10 hari

Ketersediaan protein binding

T3 dieliminasikan lbh cepat, yakni 1 hari

 krn keterikatan ny dg protein lbh lemah

HATI  organ utama degradasi
nondeiodinasi

membentuk garam glukoronida atau sulfat

yg diekskresikan ke dlm empedu, lalu
dibebaskan setelah dihidrolisa di usus halus
untuk kemudian direabsorbsi
 Hati berperan penting dlm degradasi yi pd
proses konyugasi, deyodinasi, deaminasi
dan dekarboksilasi.
 Konyugasi tiroksin terjadi dg asam
glukuronat atau asam sulfat, hasilnya
diekskresi bersama empedu ke dlm usus
dan sebagian lagi ke ginjal.
 Sebgn dr senyawa ini akan terurai lagi dlm
usus, dan tiroksin bebas yg terbtk diserap
kembali (sirkulasi enterohepatik).
 Pd manusia kira-kira 20-40% tiroksin
diekskresi melalui tinja.
Kelainan Kel. Tiroid

Penyakit Kel. Tiroid dpt berupa :

 Pembentukan hormon tiroid yg berlebihan

(hipertiroidisme)
 Defisiensi produksi hormon (hipotiroidisme)
 Pembesaran tiroid (goiter)
HIPERTIROIDISME

Keadaan dmn kel. Tiroid bekerja secara

berlebihan  menghasilkan sejumlah besar
hormon tiroid
Penyebab Hipertiroidisme

1. Adenoma (tumor) yg tumbuh dlm jar

tiroid dan mensekresikan byk H. tiroid 
Hormon yg dikeluarkan menekan produksi
TSH oleh kel Hipofisa  shg fungsi di kel
tiroid hampir seluruhnya terhambat
2. Imunoglobulin perangsang tiroid (TSI)

(TSI)

Merangsang aktivasi terus-menerus dari

sistem cAMP dlm sel

Hipertiroidisme
TSI  antibodi imunoglobulin yg berikatan dg
reseptor membran yg sama dg reseptor
membran yg mengikat TSH

 Efek perangsangannya panjang pd kel tiroid

(12 jam), berbeda dg TSH (1 jam)

 Tingginya sekresi H. Tiroid krn TSI jg bs

menekan pembentukan TSH oleh Kelenjar pd
Kel Hipofisa anterior
Fisiologi pengobatan hipertiroid
1. Pengobatan jangka panjang dg obat2an
antitiroid (ex: propiltyourasil) 
menghambat sintesis dan pelepasan
tiroksin, paling sedikit selama 1 thn
2. Pembedahan
3. Pengobatan dg iodium radioaktif
 iodium radioaktif akan merusak sel-sel
sekretoris kel tiroid.
 HIPOTIROIDISME
Keadaan dmn kel tiroid kurang aktif dan
menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid

Hipotiroid sangat berat disebut miksidema

Penyebab :
 Autoimunitas thd kel tiroid sendiri  timbul
fibrosis pd kelenjar  sekresi hormon
berkurang
Pengobatan Hipotiroid

 Pemberian satu tablet atau lebih yg

mengandung tiroksin setiap hari

 Keberhasilan pengobatan dilihat dari

berkurangnya miksidema
PEMBESARAN TIROID (GOITER)
 Pembesaran tiroid adalah penyakit pada kelenjar
tiroid yang muncul karena adanya kelainan sintesis
hormon tiroid (T3 dan T4), yang sering disebabkan
oleh adanya defisiensi konsumsi iodin.
 Kurangnya iodin menyebabkan kurangnya hormon
tiroid yang dapat disintesis. Hal ini akan memicu
peningkatan pelepasan TSH (thyroid-stimulating
hormone) ke dalam darah sebagai efek
kompensatoriknya.
 Efek tersebut menyebabkan terjadinya
hipertrofi dan hiperplasi dari sel folikuler
tiroid, sehingga terjadi pembesaran tiroid
secara makroskopik.
Penyebab goiter

 Auto-imun (dimana tubuh menghasilkan

antibodi yang menyerang komponen spesifik
pada jaringan tersebut).
 Obat-obatan tertentu yang dapat menekan
produksi hormon tiroid
 Kurang iodium dalam diet dan air minum,
sehingga kinerja kelenjar tiroid berkurang
dan menyebabkan pembengkakan
OBAT ANTI TIROID

 Obat antitiroid digunakan pada pengobatan

hipertiroidisme, yaitu untuk persiapan
pengangkatan tiroid (thyroidectomy) atau untuk
pengobatan jangka panjang.
 Karbimazol umum digunakan, propiltiourasil
digunakan pada pasien yang sensitif terhadap
karbimazol. Mekanisme kerja kedua obat
tersebut terutama dengan mempengaruhi
sintesis hormon-hormon tiroid.
 OBAT ANTI TIROID

Gol Iodium
Iodida
Tionamid radioaktif

Penghambat
Β-Bloker
Yodium
Golongan Tionamid

TIOURASIL TIAMAZOL

Mekanisme Kerja :
 Mencegah biosintesa T3 dan T4  penghambatan
rx katalisis-peroksidase tiroid untuk menghambat
pembentukan yodium
 Menghambat iodinasi T3 dan T4 di perifer
 Menghambat penggabungan iodotirosin ttp tdk
mnghambat pengambilan iodida oleh kelenjar
 Farmakokinetik : Absorssinya cepat, waktu
paruh plasma pendek, dieksresikan di ginjal

 Efek samping : Kelainan kulit dg rasa gatal,

hepatitis (jarang)
Penghambat Iodium

Ex : Perklorat (ClO4-), Tiosianat (SCN)

MK : menghambat ambilan iodida oleh kelenjar

melalui penghambatan mekanisme
kompetitif transfer iodida

ES : anemia
IODIDA
MK :
 Menghambat kerja kel tiroid
 Penghambatan pembebasan hormon melalui
penghambatan proteolisis tiroglobulin

 Toksisitas : jarang terjadi . Pembengkakan kel

saliva, demam, rasa logam pd lidah,
gangguan pendarahan
Iodium Radioaktif

Merupakan isotop yg hanya digunakan untuk

pengobatan tirotoksikosis

 Absorbsinya cepat
 Keuntungan : pemakaian mudah, efektif,
tidak mahal, bebas dari rasa nyeri
 KI dg ibu hamil dan menyusui  dpt
melewati plasenta dan diekresikan melalui
ASI
Penghambat Adenoreseptor
(β-bloker)
Disamping adrenergik, obat ini juga
menurunkan kadar iodium melalui
penghambatannya thd konversi T3 dan T4,
mengurangi efek tiroksin di jaringan perifer
dg jln blokade susunan saraf simpatis

Ex : atenolol, metoprolol, propanolol

Diabetes Mellitus
 Diabetes Mellitus merupakan keadaan
yang timbul karena ketidakmampuan
tubuh mengolah karbohidrat/glukosa
akibat kurangnya jumlah insulin atau
insulin tidak berfungsi sempurna
 Tipe Diabetes Mellitus :
– Tipe I (IDDM)
– Tipe II (NIDDM)

“The Best Prescription is

Knowledge"
 glukosa

Energi
sel

“The Best Prescription is

Knowledge"
PERAN INSULIN

“The Best Prescription is

Knowledge"
Insulin
•Insulin meningkatkan transportasi glukosa
didalam darah untuk digunakan sel target.
•Bila ada kelebihan energi glukosa didalam darah
tersebut akan di simpan didalam hati dan otot
dalam bentuk glikogen yang selanjutnya akan
diubah menjadi energi bila dibutuhkan
•Insulin juga meningkatkan penyimpanan serta
sintesis protein dan lemak

“The Best Prescription is

Knowledge"
Diabetes Tipe 1

Terjadi akibat kurangnya insulin yang

diproduksi oleh sel Beta Pankreas

Diakibatkan oleh:
1. Infeksi Virus
2. Kelainan Autoimun
3. Herediter  menyebabkan degenaratif sel
beta, bahkan tanpa adanya virus atau
penyakit autoimun
“The Best Prescription is
Knowledge"
Kelainan pada DM tipe 2

Penderita DM tipe 2:
Glukosa tidak dapat
masuk ke dalam sel
karena sel resisten
terhadap insulin

Orang normal:
Glukosa dapat masuk ke
dalam sel dengan mudah

“The Best Prescription is

Knowledge"
 OBAT ANTI DIABETIK

GOLONGAN ANTI DIABETIK ORAL

1. SULFONILUREA
• Golongan obat ini bekerja dengan cara menstimulasi
sel-sel beta di pulau langerhans pankreas untuk
meningkatkan sekresi insulin.
Contoh : klorpropamid, tolbutamid, tolazamid, glimepirid,
glibenklamid, glipizid, gliklazid.

44
2. ANALOG MEGLITINID
• Bekerja dengan cara mengikat reseptor sulfonilurea &
menutup ATP-sensitive potassium chanal
Contoh : Repaglinid

3. BIGUANID
• Mekanisme kerja obat ini belum diketahui dengan pasti,
kemungkinan adalah dengan penghambatan
glukoneogenesis di hati & peningkatan penyerapan glukosa
di jaringan perifer.
Contoh : metformin, fenformin dan buformin.

45
4. ALFA GLUKOSIDASE INHIBITOR
obat ini bekerja dengan cara inhibisi enzim alfa
glukosidase di mukosa duodenum sehingga penguraian
di/polisakarida menjadi monosakarida dihambat.
contoh : akarbose, miglitol

5. THIAZOLIDINDION
obat ini bekerja dengan cara meningkatkan sensitivitas
jaringan perifer terhadap insulin, sehingga mendorong
pankreas untuk meningkatkan pelepasan insulin.
contoh : rosiglitazon, pioglitazon
OBAT ANTI DIABETIK

1. INSULIN
- Dihasilkan oleh sel β pulau langerhans
- Setiap hari disekresi : 40-60 U
- Meningkatkan intake glukose, asam
amino, asam lemak diubah mjd
bahan disimpan dalam sel
- Glukose diubah mjd glikogen
disimpan di hepar & otot shg menurunkan
kadar glukosa darah
 Nilai glukosa darah : 60 – 100 mg/cc
 Nilai glukosa serum : 70 – 110 mg/cc
 Bila > 180 mg/cc Glukosuria

diuretik osmosis

Poliuri
 Bila > 200 mg/cc : DM
 Insulin : 40 U/ml, 80 U/ml, 100 U/ml
 Vial isi 10 cc
 Tidak boleh dikocok karena timbul gelembung
JENIS INSULIN
1. KERJA SINGKAT
- Contoh: reguler insulin, kristalin insulin,
Humulin R, Semilente
- Larutan bening tanpa tambahan bahan
- Onset: 0,5-1 jam
- Puncak: 2-4 jam
- Lama : 6-8 jam
2. KERJA SEDANG
- Onset: 1-2 jam
- Puncak: 6-12 jam
- Lama : 18-24 jam
- Contoh: Humulin L, NPH, Humulin N
3. KERJA PANJANG
- Onset: 4-8 jam
- Puncak: 14-20 jam
- Lama : 24-36 jam
- Contoh: PZI, Ultralente
Cara Pemberian Insulin

 Diberikan secara subkutan dengan sudut

suntikan 45-90° dengan mengangkat kulit
dan jaringan lemak dibawahnya
 Biasanya diberikan pada pagi hari sebelum
sarapan
 ASKEP PEMBERIAN INSULIN
PENGKAJIAN
1. Riwayat pemakaian obat antidiabetik
2. TTV
3. Pengetahuan px ttg DM & obatnya
4. Kaji tanda hipoglikemi & hiperglikemi
PERENCANAAN
- Kadar gula darah akan berada dalam nilai normal
INTERVENSI
1. Monitor TTV
2. Pantau kadar gula darah

PENYULUHAN
1. Beritahu px mengenal gejala reaksi hipoglikemi &
hiperglikemi
2. Kalau bisa ukur kadar gula darah sendiri
3. Jelaskan pemberian air gula saat hipoglikemi
4. Beritahu tentang pentingnya taat obat
EVALUASI
1. Kadar gula
2. Ketaatan
3. Hilangnya tanda / gejala efek samping