LEARNING OBJECTIVE

SKENARIO 3
BLOK NEUROMUSCULOSCLETAL

MOHAMMAD FAHMI NUUR FAUZAN

201110330311167 – IIIB
 ANATOMI GANGLIA BASALIS

Ganglia basalis
adalah massa yang terdiri dari sekumpulan inti-
inti di subtansia abu-abu pada bagian hemisfer
otak.
 ANATOMI GANGLIA BASALIS

Terdiri : Nukleus kaudatus, putamen, globus

palidus dan area abu – abu lain di dasar otak.
- Korpus Neostriatum ( nukleus kaudatus,
putamen
- Paleostriatum ( Globus palidus )
- Nukleus Lentiformis ( Putamen dan Globus
Palidus )
 FISIOLOGI GANGLIA BASALIS

Neuron di ganglia basalis membentuk hubungan

sirkuit yang berperan dalam sistim motorik
( ekstrapiramidalis) dgn melibatkan inti-
inti subtalamus dan mesenfalon.
 FISIOLOGI GANGLIA BASALIS

NUKLEUS FUNGSI
BADAN AMYGDALOID Pusar Integrasi diantara sistem limbik,
cerebrum dan berbagai sistem sensorik

CLAUSTRUM Pengolahan informasi visual di tingkat bawah

sadar.

CAUDATE NUKLEUS Mengontrol dan mengatur irama otot

mengatur posisi tubuh dalam persiapan.

LENTIFORM NUCLEUS ( PUTAMEN DAN Siklus gerakan lengan dan kaki ketika
GLOBUS PALLIDUS berjalan.
 FISIOLOGI GANGLIA BASALIS
Substantia nigra : pusat dopaminergik dari striatum dan
merupakan bag. Dari sistem ektrapiramidalis yang berperan
dlm proses informasi yang berasal dari kortek menuju
striatum yang selanjutnya mengembalikan informasi tsb
kembali ke kortek menuju thalamus

Fungsi Striatum : mengatur postur dan tonus otot

Kelainan basal ganglia : hipokinetik movement disorder

( penyakit parkinson ) dan hiperkinetik movement
disorders ( chorea, tremor )
 FISIOLOGI GANGLIA BASALIS

Gangguan Ganglia Basalis, dibagi menjadi dua :

1. Lesi pada globus palidus dan subtansia nigra 
sindroma hipokinesia-hipertonia ( akinesia ).
Ex : Parkinson
2. Lesi pada putamen dan nukleus kaudatus 
sindroma hiperkinesia-hipotonia. Ex : Khorea,
Atetosis
 KELAINAN GANGLIA BASALIS

1. Hipokinesia-Hipertoni  Parkinson
2. Hiperkinesia-Hipotonia  Khorea, Atetosis,
Hemibalismus, Hiperkinetic Dystonic
Syndrome, Penyakit Wilson, Hemifasial
Spasme.
 PARKINSON
DEFINISI

Gangguan neurodegeneratif umum yang dapat

menyebabkan kecacatan dan menurunkan
kualitas hidup.

Hilangnya sel neuron berpigmen terutama pada

subtansia nigra pars kompakta dan adanya alfa-
synuclein yang positif pada sitoplasma.
 PARKINSON
DEFINISI
Penyakit Parkinson : bag. Dari parkinsonisme yang
secara patologis ditandai dengan degenerasi ganglia
basalis terutama di subs. Nigra kompacta ( SNc ) yang
disertai dgn adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik
( lew bodies )  parkinson idiopatik

Parkinsonisme : sindroma yang ditandai dgn adanya

tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan
hilangnya reflek postural akibat penurunan kadar
dopamin karena berbagai macam sebab.
 PARKINSON
EPIDEMIOLOGI

Kejadian meningkat umur 55 thn – 65 thn.

Apabila parkinson terjadi umur 30 – 40 thn dan
sering pada laki2 daripada perempuan
disebabkan faktor genetik.
 PARKINSON
ETIOLOGI

1. Paparan neurotoksin dari lingkungan.

2. Genetik
3. Gangguan fungsi mitokondria
4. Oksidatif stres
5. Gangguan alfa-synuclein protein
6. Trauma ( ex. Petinju )
7. Peradangan ( ex. Ensefalitis )
8. Gangguan sirkulasi ( aterosklerosis )
 PARKINSON
PATOGENESIS
1. Penyakit Parkinson idiopatik disebabkan oleh kematian
dopaminergik neuron dan beberapa adrenergik dan serotonik
neuron.
2. Kematian melanin yang mengandung pigmen dopaminergik
neuron di subtansia nigra pars kompakta bertanggung jawab atas
kelainan motorik.
3. Terdapat 2 jalur pada basal ganglia : jalur direct dan indirect.
Jalur direct : jalur striatal langsung berhub. Dgn globus pallidus
internus ( Gpi ). Jalur Indirect : Jalur striatal melalui globus
pallidus eksternus ( Gpe ) n subtalamus nucleus ( STN ). Jalur
kedua tsb memiliki efek berlawan dgn Gpi dan substansia nigra
retikulari.
 PARKINSON
PATOGENESIS
4. Jalur direct bersinaps dgn neuron putamen yg akan memberikan
proyeksi inhibisi pada Gpi dan SNr. Gpi/Snr mengirimkan inhibisi
pada talamus. Aktivasi jalur tsb menyebabkan terjadinya peningkatan
jalur talamokortikal tereksitasi dan meningkatkan aktivitas korteks
motorik.
5. Jalur Indirect bersinaps pada neuron putaminal. Neuron ini
mengirimkan proyeksi inhibisi pada Gpe. Gpe kemudian mengirimkan
proyeksi inhibisi menuju STN.
6. Jalur striatom juga menerima input eferen yang kuat dari subs.
Nigra pars kompakta (SNc). Proyeksi dari SNc berperan dalam
mengatur aktivitas sriatom dan mengantur pula aktifitas jalur direct
dan indirect sehingga jalur ini selalu berada dlm keadaan seimbang
dan terkoordinasi.
 PARKINSON
PATOGENESIS
Kehilangan sel di substansia nigra akan menurukan persarafan dopaminergik d
striatum.
1. Hal ini mengurangi penghambatan neuron glutamatergik di nukleus
subtalamus sehingga meningkatkan aktivasi di bag. Palidum dan pars
retikualtu subs. Nigra.
2. Aktivasi dopaminergik di neuron striatu akan berhenti.
Proses kedua tsb menyebabkan penghambatan talamus yg berlebihan
(transmitter GABA) sehingga menghambat pergerakan volunter
3. Rigiditas
4. Tonus otot meningkat ( rigor )
5. Tremotr istirahat ( 4-8 perdetik dgn gerakan bergantian terutama pada tangan
dan jari0jari (pergerakan sama seperti menghitung uang)).
6. Postur agak membungkuk dgn kaki dan lengan sedikit membengkok.
7. Ekspresi wajah agak kaku, mikrografia dan bicara.
8. Salivasi, depresi, dan demensia
 PARKINSON
GEJALA KLINIS MOTORIK
1. Resting Tremor : Tremor dlm keadaan istirahat ( frek. 4-6 detik
( seperti menghitung uang) mulai dari salah satu tangan
kemudian dapat meluas ke kaki dan tungkai pada stadium awal
biasanya asimetri.
2. Bradikensia: Gerakan spontan menurun, gerakan asosiatif
menurun dan gerakan volunter sangat lamban dan sulit. Gerak
asosiatif  posisi jalan kecil2, gerak spontan <  wajah topeng:
hipomimia, hipofoni, kedipan mata <. Mikrografi
3. Rigiditas : peningkatan tonus otot-otot agonis dan antagonis
( coughwell phenomenon )
4. Reflek postural yg terganggu : sikap jalan dgn kepala fleksi dan
langkah kecil2 dan kadang2 beku seolah olah terjebak.
 PARKINSON
GEJALA KLINIS MOTORIK
Melihat progresifitas penyakit menggunakan stadium :
1. Stadium 1
- Gejala dan keluhan pada satu sisi
- Gejala ringan
- Gejala membuat tdk nyaman, namun tdk menyebabkan kecacatan
- Sering muncul tremor pada satu sisi
- Orang sekitar melihat perubahan postur, lokomotor dan ekspresi wajah
1. Stadium 2
- Gejala Bilateral
- Kecacatan minimal
- Postur dan gait terkena
1. Stadium 3
- Terdapat perlambatan ggerak tubuh
- Gangguan keseimbangan awal terutama pada saat berjalan atau berdiri
- Disfungsi umum yang agak aneh
 PARKINSON
GEJALA KLINIS MOTORIK
1. Stadium 4
- Gejala berat
- Masih bisa berhalan , namun kayaknya terbatas
- Rigiditas san bradikensia
- Tidak mampu untuk hidup sendiri
- Tremor Lebih Jaran dari pada d stadium awal
1. Stadium 5
- Kakeksia
- Invalid
- Tidk dpt berjalan atau berdiri
- Membutuhkan perawatan
 PARKINSON
GEJALA KLINIS NON MOTORIK
1. Kecapain kronis
2. Hiposmia ( Penurunan sensasi penciuman )
3. Nyeri
4. Gangguan otonom
5. Gangguan tidur
6. Gangguan neopsikatri dgn apati
7. Kecemasan
8. Depresi
9. Gangguan kognitif
10. Demensia
11. Psikosis