K A P I TA S E L E K TA

G O U T A RT H R I T I S

DISUSUN OLEH :

INTAN JAMILAH NAERY (2016.04.2.0088)

 
PEMBIMBING :
DR. MUHAMMAD AGUS TOHA, SP.PD
 PENDAHULUAN
Gout arthritis adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh
episode artritis akut dan berulang yang sering menyerang sendi kecil
akibat adanya endapan kristal monosodium urat dalam sendi. Keadaan
yang mendasarinya adalah tingginya kadar asam urat dalam darah
(hiperurisemia).

Tidak semua individu yang mengalami hiperurisemia bermanifestasi

sebagai gout arthritis, akan tetapi resiko terbentuknya kristal urat
bertambah seiring dengan naiknya kadar asam urat darah.
 DEFINISI
• Gout adalah penyakit yang
disebabkan penimbunan kristal
monosodium urat monohidrat di
jaringan akibat adanya
supersaturasi asam urat. Gout
ditandai dengan peningkatan kadar
urat dalam serum, serangan artritis
gout akut, terbentuknya tofus,
nefropati gout dan batu asam urat.
Gout adalah bentuk inflamasi
arthritis kronis, bengkak dan nyeri
yang paling sering di sendi besar
 DEFINISI

Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit

kristal asam urat yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi
atau jaringan.

Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya kartilago,

membrana sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.
 EPIDEMIOLOGI
• Insidensi dan prevalensi gout arthritis sangat dipengaruhi oleh kondisi
geografis, etnis dan konstitusi faktor genetik.
• Artritis gout merupakan penyebab tersering dari inflamasi sendi pada laki-laki.
Prevalensi penderita laki-laki lebih banyak dibandingkan penderita perempuan
dengan proporsi puncaknya pada usia lima puluhan.
• Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih muda, sekitar 32% pada
pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam urat umumnya
rendah dan meningkat setelah usia menopause
 ETIOLOGI
1. Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout tanpa
disebabkan penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia primer terdiri dari
kelainan molekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya
kelainan enzim spesifik.
2. Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout yang
disebabkan oleh penyakit lain atau penyebab lain.
 ETIOLOGI
Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor
penyebab terjadinya hiperurisemia :
Diet tinggi purin
Minuman beralkohol
Obat-obatan
Umur
Jenis kelamin
Iklim
Herediter
 KLASIFIKASI

a. Gout Primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 % penyebabnya
belum diketahui (idiopatik). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik
atau hormonal. Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan
kelainan enzim. Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan
hormon Estrogen.
 KLASIFIKASI
b. Gout Sekunder
Gout Sekunder (10% dari semua hasus). Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena
konsumsi makanan yang mengandung purin secara berlebihan. Berikut ini penggolongan
makanan berdasarkan kandungan purin :
• Golongan A.
Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800mg/100gr makanan). Contoh : jeroan, udang,
remis, kerang, ekstrak daging (abon / dendeng), sardin, ragi, alkohol.
• Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang (50-150mg/100gr makanan). Contoh : kacang-
kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus, buncis, jamur, singkong, pepaya, kangkung.
• Golongan C
Makanan yang mengandung purin rendah (0-50mg/100gr makanan). Contoh : keju, susu, telur,
sayuran lain, buah-buahan.
 FASE GOUT
Gout Arthritis Kronik
Asimptomatik Gout Arthritis Akut Interkritikal Gout
dengan Tofi
 Kadar asam urat  Kadar asam urat tidak terlalu tinggi  Fase tenang setelah  Mulai dari serangan
tinggi  Perjalanan eksplosif, diduga ada serangan pertama pertama sampai
 Tidak ada gejala faktor presipitasi  Berlangsung 6 bulan kronisitas
arrtritis, tofi,  Monoartikuler sampai 2 tahun, bahkan memerlukan waktu 11
urolitiasis  50% MTP I sampai 5 atau 10 tahun tahun
   Serangan biasanya pada malam hari  Poliartikuler
 Self-limiting dalam 10 hari namun
jika diobati dapat sembuh dalam 3
hari
 Pada pria timbul pada usia 30-
45tahun, wanita pada saat pasca
menopause
 PATOFISIOLOGI

Terdapat dua jalur :

1. Jalur de novo
2. Jalur penghematan ( Salvage Pathway)
 MANIFESTASI KLINIS
Gejala umum :
• Nyeri sendi terus-menerus.
• Setelah nyeri sendi dirasakan sudah berkurang, pergerakan sendi yang terserang akan menjadi
terganggu selama berminggu-minggu. Serangan gout selanjutnya akan berlangsung lebih lama
dan menyerang lebih banyak sendi.
• Inflamasi dan kemerahan. Sendi yang terkena akan tampak membengkak, kemerahan, dan
nyeri bila ditekan.
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Pemeriksaan Laboratorium :
1. Serum asam urat
– > 7,5 mg/dl  hiperurisemia
– Normal : pria = 3,5 – 7 mg/ dl
wanita = 2,6 – 6 ,g/dl
2. Leukosit
• Peningkatan kadar leukosit hingga 20.000/ mm3
• Pada stadium asimptomatik masih dbn (5.000 – 10.000/ mm3)
3. Urin Spesimen 24 jam
– Menentukan produksi dan eksresi dari asam urat
– Normal : 250 – 750 mg/ 24 jam
– Bila kadar asam urat meningkat tetapi ekskresi asam urat <
800mg/ 24 jam  Curiga gangguan ekskresi

4. Analisis cairan sinovial (GOLD STANDART)

 PEMERIKSAAN RADIOLOGI

• FOTO POLOS :

Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya
baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol.
• Pada fase awal temuan yang khas
FA S E AWA L
pada gout adalah asimetris
pembengkakan di sekitar sendi yang
terkena dan edema jaringan lunak
sekitar sendi. Pada pasien yang
memiliki beberapa episode yang
menyebabkan arthritis gout pada sendi
yang sama, daerah berawan dari
opacity meningkat dapat dilihat pada
foto polos.
• Pada tahap berikutnya, perubahan tulang GAMBARAN
SKLEROTIK GOUT
yang paling awal muncul. Perubahan
tulang awalnya muncul pada daerah sendi
pertama metatarsophalangeal (MTP).
Perubahan ini awal umumnya terlihat di
luar sendi atau di daerah juxta-artikularis.
Temuan ini antara-fase sering
digambarkan sebagai lesi menekan-out,
yang dapat berkembang menjadi sklerotik
karena peningkatan ukuran.
• Pada gout kronis, temuan tanda GOUT KRONIS
yang tophi interoseus banyak.
Perubahan lain terlihat pada
radiografi polos-film pada
penyakit stadium akhir adalah
ruang yang menyempit serta
deposit kalsifikasi pada jaringan
lunak
 DIAGNOSIS
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat
MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Menurut ACR (American
College Of Rheumatology) dapat ditegakkan bila:
• Ditemukannya kristal urat di cairan sendi
• Adanya tofus yang berisi kristal urat,
• Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
 DIAGNOSIS
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Hiperurisemia
9. Kecurigaan terhadap adanya tofus
10. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
11. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
12.Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
 DIAGNOSA BANDING

• Osteoarhritis ( OA )
• Rheumatoid Arthritis (RA)
• Arhritis infeksius
 TATA LAKSANA
1. Non medikamentosa
– Kurangi makanan tinggi purin sedini mungkin
– Penggolongan makanan berdasarkan tinggi purin :
a. GOLONGAN A  mengandung purin tinggi (150-800 mg/100
g makanan)
b. GOLONGAN B  mengandung purin sedang (50-150/ 100 g
makanan)
c. GOLONGAN C  mengandung purin ringan (0-50 mg/ 100 g
makanan)
• Olahraga
• Banyak minum air putih
2. Medikamentosa
a. Arthritis gout serangan akut
• Sendi yg terkena diistirahatkan  terapi anti inflamasi segera (1-2
minggu)
• NSAID (bila tidak ada kontraindikasi)
ex: indometasin oral:
dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis
dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang
• Colchicine
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial adalah 1 mg kemudian diikuti dengan
dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare.

• Kortikosteroid intraartikular/oral
b. Gout berulang, interkritikal dan kronis
– Kadar asam urat dijaga
– Pengobatan jangka panjang tidak di anjurkan
– Allopurinol (Dosis umumnya 100‐600 mg/hari)
– Urokosurik : -probenesid(500 mg‐1g 2kali/hari)
-Sulfinipirazon (100 mg 3‐4 kali/hari)
 KOMPLIKASI

• Deformitas pada persendian yang terserang

• Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
• Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
• Gagal ginjal akut
 PROGNOSIS

• Tidak sembuh sepenuhnya

• Jaga diet sepanjang hidup