(POAG)
glaucoma
pencuri pengelihatan
gejela cuma sakit kepala tp tdk sadar pengelihatan mulai berkurang karena
mendadak karena kerusakan dari perifer ke sentral.
bersifat irreversible
primary open angle dan primary closed angle
glaukoma
def: kerusakan lapang pandang yg dadpat kita nilai dg ppem. perimetri (akurat)
ada kerusakan lapang pandang (khas = 40%)
kerusakan N. optikus dan peningkatan tek. bola mata → atrofi papil optikus N. II
suatu kerusakan lap pandang, disertai dg ada tidaknya peningkatan tek. bola mata.
kalo tekanan bola mata tidak menignkat → low tensin gukoma → normotension glukoma
lanjutan galucoma
tek. bola mata normal: 10 - 21 mmHg
def glaukoma lain: kerusakan N. opticus disertai dengan defek lapang pandang
dan atau tidak disertai dengan penignkatan tekanan bola mata
glaucoma penyebab kebutaan kedua setelah karatak
glaukoma terkait dg saraf (n. optikus - pengelihatan); kalau n. opticus rusak →
irreversible → tidak bisa sembuh
glaukoma merusak dari saraf perifer ke saraf pusat
ps. glaucoma terus meningkat krn ada faktor gen, ras (mogol jepang, china) →
dipengaruhi o/ faktor atau struktur anatomi
prevalensi di indonesia
kalau sudah terdiagnosa galucoma→ pengobatan seumur hidup
kalau tdk rutin → tekanan meningkat → saraf rusak
primary open angle glaucoma (sudut terbuka)
primer → bilateral
tidak ada penyebabnya
biasanya pada orang china, jepang dll yg mata cipit (tergantung anatomi) → sudut
bilik mata kecil sempit
yg paling berbahaya ketika POAG → PACG
goneoskopi → periksa open angle jadi closed angle
open angle → ada kerusakan N. opticus dan defect lapang pandang
anatomi dan fisiologis
outflow HA (humor akuos)
cilliar body hasilkan → HA
HA → memberi nutrisi ke lensa dan kornea
kalau ada inflamasi terikat HA → lensa cepat keruh, kornea …
Cilliar body → HA keluar → COP (lensa dan iris) → COA (iris dan kornea) →
trabekulum → kanal schlemm → vena2 episklera → jantung
obat glaucoa kotraindikasi untk ps. kelainan jantung: beta-bloker alfa-1,
bagian antomi yg sangat rentan kalau tekanan bola mata tinggi:
trabekulum meshwork : sudut tertutup, aliran mampet, maka akan terjadi
pembengkakan di kornea (ada 5 lapisan - media refraksi), kalau ada kerusakan
media refraksi maka ps tdk bisa melihat.
korna itu avaskular (tdk ada pem. darah)
glaukoma → tekanan bola mata tinggi , maka yg kena deluan endotel (disini ada
pompa natrium) → endotel rusak → kornea edema → tidak bisa lihat (krn
harusnya kornea jernih) …
masalah di lensa (kr bengkak karna katarak), antr lensa dan iris menyempit → glaucoma
(contoh kasus sekunder)
masalah di sudut COA → contoh pda ras mongol (sudut sempit) → ganggu outflow HA →
normalnya aliran HA harus bisa jalan lancar, kalau ada masalah (lensa mncembung COP
menyiempit, masalah COA dll) → tekanan bola mata menignkat → edema kornea →
turun pengelhatan
turun pengelihatan = mampet di ruang vitrus krnair berbalik → saraf banyak di ruang
vitrus → tekanan → atrofi papil N. II
defisini
kerusakan N. II
TIO > 21 mmHg→ tekanan bola mata tinggi .
defek lapang pandang (40%)
sudut bilik mata terbuka
tidak ada tanda glaukoa sekunder (katarak dll)
faktor risiko
TIO = tekanan bola mata
usia > 40 ( suduh bola mata mnyempit)
ras = mongol \
keluarga = riw. glaucoma
miopia = mata minus
dll
klasifikasi
POAG - primer
- primer tdk ada penyebab
- gen - diturunkan scr poligenik or multifaktoral
schwabell line ada diblkng trabekulum, jadi klo schwabell line tdk kelihatan →
tertutup
funduskopi
untk lihat ada atrofi pupil
a. dan v . retina sentrals
kalau ada kerusakan N. II maka capdis ratio (C/D ratio) terlihat lebih memutih
(pucat) → atrofi N. opticus
normal C/D ratio = 0,3 - 0,5
kalau lebih → kerusakan N. II → glaukoma
pengalaman aja kalau mau tentukan nilai 0,5 or 0,6 atau lakukan pemeriksaan lain
→ Ositi untk cek kerusakan pada n. opticus
perimetri
manifestasi klinik
gangguan lapang pandang dll
merusak pengelihatannya pelan2 ‘
tatalaksana
turunkan TIO →
stabilisasi N optikus
stabilisasi lapang pandang agar tdk terjadi kerusakan saraf dan kebutaan
kombiasi: BACA!!
laser trabeculopasty
untk turunkan TIO agar tingkatkan aliran keluar HA
terapi POAG
trabekulektomi
jalan akhir kalau sudah tidak bisa diapa-apain lg
akuos shunts
operasi trabkulektomi pake shunts
kombinasi surgery
katarak + glaukoma
kombinasi surgery kalau katarak matang → lisis → glaukoma skenuder
angat katarak → trabeloktomi
follow - up
kontrol TIO , lihat capai target atau tidak
prognosis
kalau pake obat teratur -> tidak buta
kesimpulan