KONSEP INFLAMASI (RADANG)

dr. ELOK M.Q, M.Kes 1

 INFLAMASI / RADANG
= respon protektif yg ditujukan utk menghilangkan
penyebab awal jejas sel serta membuang sel & jar.
nekrotik yg disebabkan oleh kerusakan asal
Simulus eksogen & endogen → jejas sel
→ rx kompleks pd jar ikat yg memiliki vaskularisasi :
INFLAMASI / RADANG

Yang berperan dalam respon radang :

 sel & protein plasma dlm sirkulasi
 sel dinding pembuluh darah
 ECM (Extra Cellular Matrix) & jar ikat sekitarnya
2
 Inflamasi proses perbaikan
rintangan utk pros
e s pe
mencegah rbaik
an u
penyebaran ntuk
 ja ringa
infeksi n yg
rusa
k

Membersihkan infeksi Penyembuhan luka

Respon inflamasi :
memicu
stimulus awal radang penglepasan mediator kimiawi dari
plasma/sel jar ikat bekerja bersama / scr berurutan
memperkuat respon awal radang & mempengaruhi perub. dg
mengatur respon vaskuler & selular berikutnya stimulus
menghilang & mediator radang hilang dikatabolisme / diinhibisi3
 Mekanisme terjadinya Radang meliputi :
1.Perubahan vaskular respon vaskular di tempat
terjadinya cedera pd reaksi inflamasi akut meliputi :
a. Perubahan aliran darah  karena terjadi dilatasi
arteri lokal shg terjadi pertambahan aliran darah
(hiperemia)  perlambatan aliran darah 
merah dan panas
b. Permeabilitas pembuluh darah  Lekosit akan
berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah
dg cara menempel  Dinding pembuluh menjadi
longgar susunannya  lekosit keluar melalui
dinding pembuluh  Lekosit bertindak sebagai
sistem pertahanan untuk menghadapi serangan
benda asing. 4
 PERUBAHAN VASKULAR
Perubahan pd kapiler & aliran pemb darah segera
setelah jejas terjadi :
 vasokonstriksi sementara (bbrp detik) → vasodilatasi
arteriol → hiperemia pd aliran darah kapiler
selanjutnya
 mikrovaskuler menjadi lebih permeabel

Jar. Ekstravask ← Cairan Viskositas darah ↑ → stasis

plasma

 leukosit (tu. Netrofil) → marginasi → melekat pd endotel

→ menyelip diantara sel endotel → bermigrasi ke jar
interstitial
5
 Lanjut……….Mekanisme terjadinya Radang

2. Pembentukan cairan inflamasi (eksudat)

Permeabilitas pembuluh darah↑  keluarnya
lekosit (ekstravasasi) dan protein plasma ke dalam
jaringan disebut eksudasi. Cairan inilah yg menjadi
dasar terjadinya pembengkakan  terjadi
tegangan dan tekanan pd sel syaraf  rasa nyeri.
Terjadi setelah leukosit memakan bakteri yg ada di
daerah cedera, kemudian eksudat dikeluarkan.
3. Regenerasi : fase pemulihan perbaikan jaringan /
pembentukan jaringan baru.

6
 POLA DASAR
Singkat, eksudat, sel netrofil >>
INFLAMASI

Akut
Kronis

Lama, limfosit, makrofag, proliferasi

pembuluh darah, jar. parut

Inflamasi → mengencerkan, menghancurkan /

menetralkan agen berbahaya → menggerakkan
kejadian → menyembuhkan → menyusun kembali
tempat terjadinya jejas
7
 INFLAMASI AKUT
Respon segera & dini, dari bbrp jam – bbrp hari
Dampak segera setelah masuknya agen jejas yaitu :
- berhimpunnya antibodi (Ab)  di sekitar agen jejas
- emigrasi leukosit  dari pembuluh darah ke jaringan yang
terkena agen jejas.
Leukosit (tu netrofil) → membersihkan mikroba → memulai
proses penguraian jar nekrotik
Reaksi initial jaringan thd berbagai agen yg menyebabkan
jejas
Respon inflamasi akut sama, apapun agen penyebabnya

8
PENYEBAB INFLAMASI AKUT
– Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan
toksin mikroba
– Trauma
– Agen fisik dan kimia
– Nekrosis jaringan
– Benda asing
– Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)

9
 Gambaran Makroskopik / Tanda – Tanda
Inflamasi Akut (Celcus +Virchow)

 RUBOR ok dilatasi pembuluh darah kecil pada area yg

rusak
 KALOR ok pe↑ aliran darah ke daerah yg terlibat 
dilatasi vaskular & membawa darah yg hangat ke daerah
yg sakit
 TUMOR ok udema, akumulasi cairan di ruang
ekstravaskuler sbg bagian dr eksudasi cairan
 DOLOR ok regangan & distorsi jar krn udem inflamasi
 FUNCTIO LAESA ok nyeri & bengkak
10
Perubahan vaskular
- Vasodilatasi → aliran drh ↑
- ↑ permeabilitas
Kalor
Rubor
Kaskade inlamasi akut → Tumor
pelepasan mediator kimiawi

Perluasan mediator & kerusakan

yg diperantarai leukosit → Kejadian pada sel
- Emigrasi leukosit →
akumulasi di fokus jejas
Dolor
(rekrutmen & aktivasi
Functio laesa seluler)
11
12
Efek inflamasi dan mediator utamanya

13
14
15
Inflamasi Akut – Inflamasi Kronis

16
R
E
S
O
L
U
S
I

17
 EFEK INFLAMASI
1. Menguntungkan
• Dilusi toksin → dibawa ke sist limfatik
• Memasukkan Ab: ok ↑ permeabilitas kapiler maka Ab dpt
masuk ke ekstravaskuler shg dpt melisis MO
• Transpor obat-obatan seperti antibiotik ke tempat bakteri yg
sdg bermultiplikasi
• Pembentukan fibrin dr fibrinogen → menghalangi gerakan MO
→ terperangkap → mudah difagositosis. Fibrin jg dipakai sbg
matriks u/ pembentukan jar granulasi
• Membawa nutrien & O2 yg penting bg sel spt netrofil yg
memiliki aktivitas metabolik yg tinggi
• Rangsangan respon imun ok drainase eksudat cair ke dlm
limfatik → Ag terlarut dapat mencapai KGB lokal →
rangsangan respon imun
18
 EFEK INFLAMASI

2. Merugikan
• Digesti jar N: enzim-enzim spt kolagenase &
protease dpt mencerna jar N → kerusakan
• Pembengkakan : epiglotitis akut pd anak →
obstruksi jalan nafas
• Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont pd rx
hipersensitivitas tipe 1 pd kasus hay fever yg
alergi thd Ag pd lingk. Respon inflamasi alergi
dpt mengancam nyawa seperti asma ekstrinsik

19
 INFLAMASI KRONIK
 Dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang
(minggu – bulan – tahunan)
 Terjadi inflamasi aktif, jejas jar & penyembuhan
secara serentak
 Penyebab Inflamasi Kronik :
– Infeksi yg persisten oleh MO tertentu (mikobakterium,
Treponema pallidum, virus, jamur & parasit tertentu).
Respon inflamasi kadang membentuk suatu pola
spesifik : reaksi granulomatosa.
– Pajanan yg lama thd agen yg berpotensi toksik
(eksogen: mis silika → silikosis, endogen: mis
komponen lipid → aterosklerosis)
– Penyakit autoimun. 20
Gambaran Morfologik Inflamasi Kronik
• Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, sel
plasma)
• Destruksi jar, sebagian besar diatur oleh
sel radang
• Repair, melibatkan angiogenesis dan
fibrosis

21
 SEL YG BERPERAN PADA RADANG KRONIK
1. Makrofag
 Sel yg dominan
 Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal terjadinya
radang akut, & telah mendominasi daerah radang dlm 48 jam
 Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, monosit
makrofag
 Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, toksin
bakteri & mediator kimiawi lainnya.
 Bila proses fagositosis memanjang tu pd insoluble/
indigestible bakteri/partikel, makrofag → epitelioid
 Kemampuan fagositosis epiteloid me↓ dibandingkan monosit,
namun kemampuan merusak mikroba disekitarnya me↑, &
dapat menjadi barrier antara Ag perusak & host pd radang
granulomatosa. Epitelioid seringkali membentuk sel datia
melalui fusi bbrp sel, yg bisa terdiri dari 20 / > sel epitelioid
(diinduksi oleh IL-4 / INF-γ) 22
2. Limfosit T & B
 Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun spesifik
(infeksi) & pd inflamasi yg diperantarai nonimun (infark
/ trauma jar)
 Limfosit T mempunyai hub timbal balik dg makrofag pd
inflamasi kronik
 Limfosit B  sel plasma  Ab utk melawan Ag
3. Eosinofil
Lebih banyak pd rx imunitas yg diperantarai IgE & pd
infeksi parasit
4. Sel Mast
 Terdistribusi pd jar penyambung, dapat berperan pd
radang akut maupun kronik
 Menghasilkan sitokin yg berperan dalam fibrosis
23
• Radang akut & kronik dapat saling berubah
• Radang akut → kronis & radang kronik → akut
• Radang kronis tidak selalu merupakan
kelanjutan dr radang akut yg gagal mengatasi
penyebab radang. Namun pada radang
granulomatosa, sejak awal terjadi memang
akan berlangsung lama & membentuk ciri-ciri
radang khronik, seperti yg terjadi pd infeksi
tuberkulosa, siphilis dan lepra.
24
 Inflamasi Granulomatosa
Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus, yg
ditandai dg agregasi makrofag teraktivasi yg
gambarannya menyerupai sel epitel (epitelioid)
Granuloma dpt terbentuk pd keadaan respon sel T
persisten thd mikroba tertentu (Micobacterium tb,
T. pallidum)
Granuloma jg dpt berespon thd benda asing yg
relatif inert (benang, serpihan, implan payudara),
membentuk Granuloma benda asing

25
 Saluran & Kelj Getah Bening/
kelj Limfe pada Inflamasi
• Berfungsi menyaring & mengatur cairan
ekstravaskuler
• Bersama dg sistem fagosit mononuklear,
merupakan lini pertahanan sekunder yg
berperan saat rx radang lokal gagal
mengatasi & menetralkan jejas
• Selama peradangan, aliran sal limfe ↑ &
membantu mengalirkan cairan edema dr
ruang ektravaskuler (leukosit & debris sel jg
masuk ke sal limfe) 26
• Pd inflamasi luas, bs tjd limfangitis,
limfadenitis ok aliran limfe jg mengangkut
agen penyerang
• Pembesaran KGB terjadi ok proliferasi
limfosit & makrofag pd folikel & sinus
limfoid serta hipertrofi sel fagositik
• Bila organisme infeksius mengalir secara
progresif melalui sal limfe yg lebih besar &
sampai ke sirkulasi vask  bakteriemia
27
 Efek Sistemik Inflamasi
1. Demam : netrofil & makrofag
menghasilkan pirogen endogen
yg bekerja pd hipotalamus
mengatur mekanisme
termoregulator pd temperatur
yg lebih tinggi. IL-2 memiliki
efek yg plg besar. Pelepasan
pirogen endogen dirangsang
oleh fagositosis, endotoksin, &
komplek imun
2. Gejala konstitusional :
malaise, anoreksia, nausea
3. ↓ BB: ok keseimbangan
negatif nitrogen , tu pd
inflamasi kronik yg ekstensif.
4. Hiperplasia reaktif dr RES
5. Perubahan hematologi :
- ↑ LED ok perub protein plasma
- leukositosis → netrofilia pd
infeksi piogenik & destruksi jar,
eosinofilia pd peny alergi &
infeksi parasit, limfositosis pd
infeksi kronik, infeksi virus,
monositosis pd infeksi
mononukleosiosa dan bbrp
infeksi bakteri spt tbc, thypoid
- Anemia : ok hilangnya darah
dlm eksudat inflamasi,
hemolisis dll
- Amiloidosis : infeksi kronik yg
lama dg pe↑ amiloid serum →
deposit amiloid pd berbagai jar
28
 Daftar Pustaka
• Kumar, Abbas, Fausto (eds) in Robbin’s and
Cotran Pathologic Basis Of Disease. Elsevier
Saunder, Philadelpia, Pennsylvania. 7 th ed.
2005
• Constantinides,P. General Pathobiology.
Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut.1993
• Underwood JCE. General and Systemic
Pathology. Churchill Livingston, 2004

29
30