Welcome!

!
 Anjani Suryani Widyastuti (182205057)
Sutri Hud Mafa (182205058)
Sri Dina Wulandari (182205061) Widiya Febri
ana (182205070)
Asri Indah Lestari (182205068)

KELAS B
KELOMPOK 3
 PENGERTIAN PSORIASIS

Psoriasis adalah penyakit genetik, dicurangi oleh faktor

lingkungan, seperti infeksi, cedera pada kulit, stres, merokok,
dan
konsumsi alkohol. Ini ditandai terutama oleh munculnya bercak
merah yang ditutupi dengan lapisan skuam. Plak ditandai
dengan
hiperproliferasi sel epidermal dan keratinosit (termasuk
diferensiasi
menyimpang dari sel-sel ini) selain pembentukan infiltrasi
inflamasi
dalam dermis .
Penyakit ini dimediasi oleh sistem kekebalan tubuh (terutama
oleh DC dan sel T).
 MEKANISME RESVERATROL PENYAKIT

Studi in vitro.
Resveratrol adalah molekul yang menunjukkan sifat anti-inflamasi, dengan mengurangi produksi sitokin
inflamasi dan mempromosikan kematian sel keratinosit melalui aktivasi SIRT1.
Resveratrol terbukti menginduksi apoptosis pada garis sel keratinosit HaCaT dalam studi in vitro. Studi ini
menunjukkan bahwa stimulasi dengan resveratrol dapat mengaktifkan jalur SIRT1,
dengan meningkatkan ekspresinya, yang mengarah pada penghambatan Protein kinase B (Akt), karena
fosforilasinya. Protein ini memainkan peran penting dalam mengatur kelangsungan hidup dan proliferasi sel.
Studi lain menunjukkan bahwa resveratrol mampu menghambat proliferasi keratinosit epidermal manusia
normal dengan menghambat aquaporin 3 (AQP3), regulator kelangsungan hidup seluler yang penting.
Penghambatan ini terjadi karena aktivasi SIRT1, yang menyebabkan peningkatan aktivasi konlokasi nuklir
reseptor hidrokarbon aryl (ARNT), yang mengarah pada sinyal ekstraseluler - kinase yang diatur (ERK)
Resveratrol bertindak dengan dua cara: menghambat produksi IL-17 dan secara langsung menghambat
proliferasi keratinosit. DC: sel dendritik; IFN: interferon; IL: interleukin; MHC: kompleks
histokompatibilitas utama; RNS: spesies nitrogen reaktif; ROS: spesies oksigen reaktif; TCR: Reseptor sel-T.
 MEKANISME PENYAKIT

psoriasis dan peran resveratrol.

Psoriasis dimulai dengan pelepasan peptida of
cathelicidin (LL37) dan fragmen DNA,
membentuk
imunokomleks yang mengaktifkan sel DC
penduduk. Sel-sel ini mengaktifkan limfosit T
terutama melalui rilis IL-23, mempromosikan
diferensiasi ke Th17. IL-16 mempromosikan
diferensiasi ke Th1. Sel-sel ini menghasilkan tiga
sitokin utama —IL-17, IL-22 (diproduksi oleh
Th17), dan IFN (diproduksi oleh Th1)—yang
mempromosikan proliferasi keratinosit.
 MEKANISME RESVERATROL

Resveratrol bertindak dengan dua cara:

menghambat produksi IL-17 dan secara
langsung menghambat proliferasi keratinosit.
DC: sel dendritik; IFN: interferon; IL:
interleukin; MHC: kompleks histokompatibilitas
utama; RNS: spesies nitrogen reaktif; ROS:
spesies oksigen reaktif; TCR:
Reseptor sel-T. Angka ini menggunakan
elemen dari Servier.
 Patogenesis

Psoriasis diprakarsai oleh konjugasi

cathelicidin peptida LL-37 dan fragmen DNA
sendiri,
berasal dari keratinosit, dan presentasi posterior
kompleks kekebalan oleh penduduk DC untuk
naif T limfosit di kelenjar getah bening yang
menguras. Pada fase kronis penyakit ini,
DC penduduk aktif menghasilkan dua sitokin
utama yang terkait dengan psoriasis — IL-12
dan IL-23 [55]. Sitokin itu mempromosikan
pergeseran kelas sel-T ke Th1 dan Th17 patt.
GAMBAR MEKANISME PSORIASIS
Thank you