PSORIASIS

KELOMPOK 3 1C:
Cindy Seyra
Hanifah Octariani
Fadlun Apsari Putri
Lolanda Arum Kanaya
Puji Yuliana Wulandari
 Psoriasis merupakan hal penting
untuk dokter karena psoriasis umum
dijumpai dan memiliki implikasi
pengobatan di luar perawatan lesi
kulit
Psoriasis adalah penyakit kulit yang umum,
kronis, mempengaruhi sekitar 2% dari populasi.
Penelitian ilmiah Kebanyakan mengacu pada
varian klinis umum yang disebut psoriasis
vulgaris, yang mempengaruhi sekitar 85 sampai
90% dari semua pasien dengan
penyakit tersebut.
 tingkat morbiditas
yang tinggi

pasien yang
merasa malu
Psoriasis dikaitkan
dengan
dengan
penampilan kulit
mereka

adanya efek
samping dari
pengobatan
 berbatas
Lesi tebal tegas

Manifestas
i klinis

plak oval
dengan sisik
eritematosa berwarna
perak.
Gambaran histologis psoriasis
Faktor genetik

 Studi populasi jelas menunjukkan bahwa

insidensi psoriasis lebih besar diantara
hubungan tingkat pertama dan tingkat
kedua pasien dibandingkan populasi umum.
komponen genetik dapat menjelaskan
temuan ini, didukung oleh studi konkordansi
penyakit di antara pasangan kembar yang
menunjukkan risiko psoriasis yang dua sampai
tiga kali lebih tinggi di antara kembar
monozigot dibandingkan kembar dizigot
Faktor genetik

 Cara pewarisan psoriasis sangat kompleks.

Analisis telah mengidentifikasi bahwa
terdapat sembilan lokus yang berhubungan
dengan psoriasis : lokus tersebut dikenal
sebagai psoriasis susceptibility 1 sampai 9
(PSORS1 sampai PSORS9). Penentu genetik
utama psoriasis adalah PSORS1, yang mungkin
menyumbang 35 sampai 50% dari
heritabilitas penyakit.
Fitur imunopatologis psoriasis

• Studi pada tahun 1970 menunjukkan adanya

peran penting sel imun pada pasien dengan
psoriasis, memungkinkan adanya peran
patogenik
• Ditemukan bahwa psoriasis bisa disembuhkan
pada pasien yang sedang menjalani
transplantasi sumsum tulang dan psoriasis
dapat berpindah dari donor kepada resipen
Sistem imun bawaan dan peran keratinosit

 Observasi klinis memperlihatkan adanya

peran penting dari sitokin alami interferon
sebagai pemicu psoriasis. Peningkatan
interferon alfa, sel dendritik, meningkat dan
teraktivasi pada lesi awal psoriasis. Relevansi
fungsi dari interferon alfa dan plasmasitosit
telah diperlihatkan pada hewan percobaan,
dan interferon tipe 1 menetap di lesi
psoriasis
Sel dendritik

• Sel dendiritik adalah kunci dari sistem imun

yang menjembatani antara imunitas bawaan
dan imunitas adaptif. Sel dendritik mieloid
dermal meningkat pada lesi psoriasis dan
menginduksi proliferasi sel T, serta
memproduksi sitokin T helper 1.
Sel T

• Sel T terutama mensekresi interferon-γ60 dan

interleukin-17. Jenis sel ini khusus dalam
imunosurveilans dari epitel, dan juga
mengeluarkan interleukin-22, sebuah sitokin
kunci menghubungkan efektor imun adaptif
dan disregulasi epitel pada psoriasis.
Sitokin

 Hipotesis dari adanya jaringan sitokin pada

timbulnya psoriasis mengusulkan peran
sentral dari sitokin proinflamasi, termasuk
TNF-α. Untuk diingat kembali, sebuah Teori
telah divalidasi karena keberhasilan klinis
terapi anti-TNF dalam pengobatan psoriasis.
Berdasarkan analisis genetik dalam penyakit
ini, tiga sitokin dominan yang tampaknya
berpengaruh: interferon tipe 1, interferon-γ,
dan TNF-α.
Mekanisme kounteregulasi

• Selama proses hemostasis jaringan, bagian

prinflamasi diatur oleh mekanisme
kounteregulasi. Walaupun studi
mengindikasikan bahwa jumlah sel T tidak
berubah pada lesi psoriasis, terdapat kelainan
pada kesuluruhan aktivitas supresi
Mikrovaskulatur psoriasis

• Berbeda dengan mikrovaskulatur pada kulit

normal, mikrovaskulatur pada psoriasis
ditandai dengan pembuluh darah berliku-liku
dan rapuh yang menyebabkan migrasi leukosit
ke dalam kulit meradang. VEGF dan
angiopoietins adalah beberapa faktor yang
diyakini bertanggung jawab atas perubahan
vaskular pada psoriasis
Bentuk psoriasis

 Terdapat tiga jenis utama dari hewan

percobaan in vivo yang selalu bergantung
pada tikus sebagai tuan rumah dan
berdasarkan pengaturan eksperimental
berikut: mutasi spontan, rekayasa genetika,
dan xenotransplantasi. Mutasi spontan pada
hewan percobaan menghasilkan inflamasi dan
bentuk bersisik, tapi bentuk ini hanya sedikit
ditemui.
• Namun, sebagian besar model tikus tidak
mencerminkan adanya jaringan patogen kompleks
dalam psoriasis, karena perbedaan antara kulit
manusia dan kulit tikus. Perbedaan ini meliputi
tingkat epidermis interfollicular, ketebalan
epidermis, kepadatan folikel rambut, program
diferensiasi keratinosit, dan adanya perbedaan sel
-sel imun pada tikus dan manusia.
Psoriasis sebagai penyakit inflamasi sitemik

• Ada peningkatan kesadaran bahwa psoriasis

adalah penyakit yang lebih dari sekedar "kulit
luar" dan bahwa ia memiliki manifestasi
sistemik yang penting seperti penyakit
inflamasi kronis lainnya, seperti penyakit
Crohn dan diabetes mellitus
Pendekatan berbasis Patogenesis

 Terapi biologis pada psoriasis sangat efektif dan

dapat diklasifikasikan menurut mekanisme
kerjanya. Dua kelas utama adalah agen biologis
yang ditargetkan pada sel-sel T dan agen biologis
ditargetkan pada sitokin. Agen biologis yang
mempunya sasarn sel-T- seperti alefacept dan
efalizumab (yang telah ditarik dari pasar) telah
divalidasi peran sel T dalam dalam hubungannyha
dengan timbulnya penyakit. Terapi antisitokin
telah berkembang, seirng dengan berkembangnya
terapi anti-TNF pada penyakit inflamasi kronis,
termasuk psoriasis.
Kesimpulan

• Evolusi dari lesi psoriatik didasarkan pada

interaksi yang kompleks antara faktor
lingkungan dan genetik yang menentukan awal
tempat terjadinya lesi. Sebuah tahapan
menyebabkan aktivasi sel dendritik dan, pada
gilirannya, generasi sel T efektor yang
beremigrasi ke dan tinggal di dalam jaringan
kulit
Meskipun kemajuan ini luar biasa, masih banyak
yang tidak diketahui, terutama di bidang
pencegahan penyakit dan pengembangan obat
dengan risiko-manfaat jangka panjang yang sesuai
dan profil biaya. Penelitian di masa depan akan
perlu untuk mengatasi tantangan ini dalam rangka
membangun pendekatan terapi dan pencegahan
yang pada akhirnya mengarah pada hasil yang lebih
baik bagi pasien