PATOFISIOLOGI

JANTUNG
  Jantung tdd 3 lap ; lap terluar (epikardium), lapisan
tengah merupakan lapisan otot (miokardium), dan
lap terdalam adalah lap endotel (endokardium)
 Ruang jantung bagian atas disebut atrium, bag
bawah disebut ventrikel.
 Urutan aliran darah :
vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arterial
pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium kiri,
ventrikel kiri, aorta, arteria, kapiler, vena.

2
3
 Sistem Sirkulasi

4
 KATUP JANTUNG

 Fungsi ; mempertahankan aliran darah searah, melalui

bilik-bilik jantung
 Ada 2 jenis katup ;
– Katup AV (arterioventrikularis). Memisahkan atrium
dengan ventrikel (kiri dan kanan)
– Katup semilunaris ; memisahkan arteri pulmonalis dan
aorta dari ventrikel yang bersangkutan (arteria
pulmonalis dengan ventrikel kanan dan aorta dengan
ventrikel kiri).
– Ada 4 katup jantung

5
 Fisiologi Jantung

 Aktivitas kelistrikan jantung

 Peristiwa mekanik jantung
 Pengontrolan kerja jantung
 Pengontrolan curah jantung
 Sirkulasi koronaria

6
 Aktivitas Kelistrikan Jantung

 Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi

spontan & potensial aksi sendiri  Sistem Penghantar
Khusus (sel autoritmis)
 Sifat – sifat yang harus dimiliki jantung untuk
menghasilkan impuls :
(1) Otomatisasi kemampuan menghasilkan impuls
scr spontan
(2) Ritmis  keteraturan membangkitkan impuls
(3) Daya penerus  kemampuan menghantarkan
impuls
(4) Peka rangsang  kemampuan berespons thd
rangsang
7
 Sistem Penghantar Khusus:

 SA node (pace maker) / nodus sinoatrialis, yaitu pemacu

alami jantung. Terdapat di dinding atrium kanan dkt muara
vena cava superior
 AV node, merupakan jalur normsal transmisi impuls saraf
antara atrium dengan ventrikel
 Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel
 Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel,
hantaran impuls berjalan cepat

8
9
 Persarafan sistem kardiovaskular

 Banyak dipersarafi oleh sist saraf otonom

(simpatis dan parasimpatis)
 Parasimpatis = menghambat kerja jantung
(kolinergik), simpatis merangsang kerja jantung.
 Hub simpatis dan parasimpatis ; menstabilkan
tekanan darah arteri dan curah jantung untuk
mengatur aliran darah ssi kebutuhan tbh

10
 SIKLUS JANTUNG

 Setiap siklus jantung tdd urutan peristiwa listrik

dan mekanik yang saling terkait
 Rangsangan listrik = depolarisasi dan diikuti
dengan pemulihan listrik (repolarisasi)
 Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksi
otot) dan diastolik (relaksasi otot)
 Aktivitas listrik sel disebut potensial aksi, dapat
dilihat dengan elektrokardiogram (EKG)

11
 ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)

 Dasar
tubuh manusia bersifat sbg konduktor shg
memungkinkan penempatan elektroda di
permukaan tubuh dpt merekam peristiwa
listrik di dalam tubuh
 EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg
berasal dari semua sel otot jantung aktif

12
 Interpretasi
EKG

 Gelombang P: depolarisasi atrium

 Gelombang Q: depolarisasi di berkas his
 Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar
ventrikel
 Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV
node; terjadi perlambatan AV node
 Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel
 Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel
 Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi
repolarisasi (fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikel
 Gelombang T: repolarisasi atrium
 Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel
13
 Peristiwa Mekanik Jantung
 Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung) 
kontraksi, relaksasi, & perubahan aliran darah mll
jantung; terjadi akibat perubahan ritmis dari aktivitas
kelistrikan jantung
 Setiap siklus jantung tdd 7 fase:
1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
2. Ejeksi cepat Sistol ventrikel
3. Ejeksi lambat
4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik
5. Pengisian ventrikel cepat
Diastol ventrikel
6. Pengisian ventrikel lambat
7. Sistol atrium

14
 Suara Jantung
 S1 (lub)
terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel &
arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium.
 S2 (dup)
terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/
diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari
tekanan di aorta & arteri pulmonal.
 S3
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel
scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat
ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis
atau penderita gagal ventrikel.
 S4
terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh
kontraksi atrium. Jarang tjd pd individu normal

15
 Murmur (Bising Jantung)

 Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen

di dlm rongga jantung & pembuluh darah.
 Arus turbulen umumnya tjd karena kelainan katup,
yaitu: stenosis (katup tdk dpt membuka scr
sempurna) atau insufisiensi katup (katup tdk dpt
menutup scr sempurna)
 Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV
atau insufisiensi katup semilunar
 Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup
AV atau stenosis katup semilunar

16
 Curah Jantung
 Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh
tiap ventrikel dlm waktu 1 menit
 Pd org dewasa (istirahat)  5 L/menit; meningkat sesuai dg
kebutuhan
 Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit
 Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa
ventrikel tiap denyut.
 Setiap berdenyut, ventrikel memompa  2/3 volume ventrikel;
- jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi
- sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir:
volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)
- jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol
berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

17
 DIAGNOSA PENYAKIT KARDIOVASKULER

 ANAMNESIS
riwayat pasien ; gaya hidup pasien, keluhan pasien seperti
angina (nyeri dada), dispnea (kesulitan bernafas), palpitasi
(denyut jantung cepat), udem, sinkup (hilangnya kesadaran
sementara), kelelahan dan kelemahan
 PEMERIKSAAN FISIK
gambaran umum pasien (suhu, turgor, kelembaban kulit), pola
pernafasan, warna kulit,
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
tekanan darah (saat berbaring, duduk dan berdiri), tekanan nadi,
bunyi jantung, EKG dan katerisasi jantung

18
 GANGGUAN KARDIOVASKULER

 HIPERTENSI
 PENYAKIT JANTUNG ISKHEMIK
 PENYAKIT INFARK JANTUNG
 PENYAKIT GAGAL JANTUNG
 ARITMIA
 ATEROSKLEROSIS

19
 HIPERTENSI
adalah :
sistol ≥ 140 mm Hg, diastol ≥ 90 mm Hg
pengukuran 3 x, setelah istirahat minimal 5’
Dibedakan atas ;
◦ Primer ( hipertensi essensial : penyebab ?
◦ Sekunder : penyebab diketahui
stenosis arteri ginjal
( kongenital atau atherosklerosis)
pheochromocytoma, tumor kel adrenal yg
mesekresi epinefrin,
sindroma cushing, aldosteronism primer,
penggunaan kontrasepsi oral,
hipertensi pada kehamilan.
20
 Hipertensi biasanya didefinisikan berdasarkan
tekanan darah diastolik yang tinggi. Tetapi nilai sistolik
harus tetap diperhitungkan dalam pendefinisian dan penge-
lolaan hipertensi

Manifestasi hipertensi:
sakit kepala, muaL, muntah, pandangan kabur,
ketidakstabilan berjalan, nokturia, udem.

Komplikasi: strokem infark jantung, gagal ginjal,

enselopati (kerusakan otak), kejang.

Tekhnik pengukuran tekanan darah ada dua;

Secara langsung
Secara tidak langsung
(stignomomanometer raksa dan metode dengar bunyi )
21
Tekanan darah yang tinggi terkait dengan
peningkatan risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular, resiko akan meningkat oleh
arah faktor resiko lain seperti merokok,
kolesterol serum meninggi dan diabetes.
Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan
darah;
◦ Keturunan, faktor genetik, umur, jenis
kelamin, obesitas dan sindrom metabolisme,
faktor nutrisi, alkohol, kegiatan fisik, faktor
psikologi (stress)

22
 Faktor resiko kardiovaskuler dan kerusakan
organ target pada pasien hipertensi

Faktor risiko utama Kerusakan organ target

Merokok Penyakit jantung
Dislipidemia -Hipertrofi ventrikel kiri
Diabetes mellitus -Angina / infark miokard
Umur > 60 tahun -Riwayat revaskularisasi
koroner
Jenis kelamin (pria dan wanita -Gagal jantung
pasca menopause) Stroke
Riwayat peny kardiovaskular
dalam keluarga Nefropati
Wanita < 60 tahun atau pria <
55 tahun Peny arteri perifer / retinopati
23
Patogenesis Hipertensi
Kelainan parenkin ginjal
◦ Retensi elektrolit dan H2O, kontriksi pembuluh
darah
Kelainan pembuluh darah
◦ Produksi renin meningkat (akibat suplai darah
ke ginjal turun) sehingga menyebabkan
hipertensi mendadak
Aldosteronisme
◦ Produksi aldosteron meningkat, retensi Na dan
H2O, eksresi K meningkat (hipokalemia)
menyebabkan hipertensi

24
 LINGKUNGAN, HEREDITAS

PRE – HIPERTENSI

HIPERTENSI DINI

HIPERTENSI MENETAP

TANPA KOMLIKASI DENGAN KOMPLIKASI

HIPERTENSI JANTUNG PEMBULUH OTAK

GINJAL
MALIGNA DARAH
Hipertrofi Aneurisma Trombosis Gagal
Gagal jantung Perdarahan ginjal
25
Penatalaksanaan : non farmakologi
Penurunan berat badan
Penurunan asupan garam
Menghindari faktor resiko (merokok, minum
alkohol, hiperlipidemia, dan stress)

26
Penetalaksanaan dengan obat
Diuretik
Gol Penghambat simpatetik
B-bloker
Vasodilator
Penghambat ACE
Bloker saluran kalsium (Ca bloker)

27
Derajat Kel resiko A Kel resiko B Kel resiko C
hipertensi (tak ada (minimal 1 (kerusakan
faktor faktor resiko, organ target
resiko, tak tidak termasuk dan atau DM,
ada DM, tdk ada dengan atau
kerusakan kerusakan tanpa faktor
organ target) organ target) resiko lain)

Normal-tinggi Perubahan Perubahan gaya Terapi obat

(130-139/85-89) gaya hidup hidup

Derajat 1 Perub gaya Perub gaya Terapi obat

(140-159 / 90-99 hidup (sampai hidup (sampai 6
12 bln bulan)

Derajat 2 dan 3 Terapi obat Terapi obat Terapi obat

(≥ 160 / 100)

28
 ATHEROSKLEROSIS
29

 Definisi ; Penebalan (sclerosis) dan penimbunan lipid

(athere) dalam arteri koronaria sehingga secara
progresif mempersempit lumen pembuluh darah.
 Bila lumen menyempit maka resistensi thd aliran darah
miokardium. Bila progresif, penyempitan akan diikuti
perub pmlh darah yg mengurangi kemampuan pmlh untuk
melebar.
 Penyebab;
kerusakan sel endotel krn inflamasi, produksi radikal
bebas, kerusakan fisik ( hipertensi), kerusakan kimia:
peningkatan LDL, infeksi, terpapar, logam berat.
 30

Patogenesis : Apabila terjadi hiperlipidemia kronis,

dan pemajanan dgn radikal bebas dinding arteri
menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yg
berperan dan mempercepat timbulnya plak ateroma.
Oksidasi LDL-C diperkuat oleh kadar HDL-C yg
rendah, DM, hipertensi, defisiensi estrogen, dan
rokok.
Ateroma yg terbentuk di dinding pembuluh darah
bisa mengakibatkan perdarahan, ulserasi, trombosis,
dan menyebabkan infark miokard
 31

Faktor risiko ; yang tidak dapat diubah ;usia (laki-laki >45

thn, pr >55thn), jenis kelamin laki-laki dan riwayat
keluarga. Dapat diubah ; hiperlipidemia, HDL-C rendah,
hipertensi, merokok, dan obesitas.

Manifestasi klinik:
 intermitten claudification, nyeri, kaki kram, terutama
selama atau sesudah latihan.
 sensasi dingin
 perubahan warna kulit
 penurunan tekanan nadi
 INFARK MIOKARD
32

Definisi
Sel miokard mati krn kekurangan oksigen
berkepanjangan. (20 menit)
Penyebab: Penyumbatan satu atau lebih arteri
koroner yg atherosklerosis. Faktor hormon
mungkin berperan (estrogen)
 Manifestasi:
Nyeri menusuk hebat , tiba2, yng mungkin
menyebar ke bagian atas tubuh. Mual. Muntah,
lelah, kulit dingin, pucat, penurunan urinnasi,
takikardia, cemas.

Komplikasi
tromboemboli, gagal jantung kongestif,
disritmia, shok kardiogenik ( pembuluh darah
kolaps), perikarditis, dan aneurism.

33
 ANGINA PEKTORIS

DEFINISI ; nyeri dada akibat kelainan pada jantung

TIPE:
* stabil (angina klasik): terjadi bila arteri koroner yg
atherosklerosis tdk dapat berdilatasi. Muncul pd saat
aktif, hilang bila aktivitas dihentikan

*variant (Prinzmetal): muncul pd saat tidak ada beban kerja

jantung, muncul pada saat istirahat/tidur.
Karena arteri koroner spasme, yg kadang berkaitan dg
atherosklerosis. Umumnya disertai disritmia (gangguan
irama jantung).

34
*Tidak stabil: kombinasi klasik dan tdk stabil
Pada penderita peny jantung koroner parah.

Manifestasi klinik
nyeri yg menekan di daerah perikardia dan
substernal, yg menyebar ke lengan, rahang, dan toraks

35
 PERIKARDITIS

Inflamasi perkardium  kantung perikardium

berisi cairan.

Penyebab: trauma miokard/ infeksi, neoplasma.

Manifestasi: Nyeri dada menusuk, sulit bernafas,

batuk, demam.

36
 MIOKARDITIS
• Miokarditis
infeksi otot jantung, krn virus, bakteri
atau jamur. Melemahnya otot jantung.
Menurunnya kontraksi

• Gejala; nyeri dada, lelah, sulit bernafas.

37 37
 KARDIOMIOPATI

Kerusakan, gangguan jantung yg tdk berkaitan

dg penyakit arteri koroner, hipertensi atau cacat
bawaan. Karena infeksi berkepanjangan, autoimun,
paparan toksin/zat kimia.
Dibedakan : dilatasi ventrikel dan hipertropi
miokard

Manifestasi:
dispnea, lelah, disritmia, emboli, nyeri dada.

38
 DEMAM REMATIK

Inflamasi serius yang mempengaruhi struktur

dan fungsi jantung terutama katup jantung.
Penyebab beta haemolytic streptococcus
didahului oleh infeksi tenggorokkan.

Manifestasi klinik
sakit tenggorokan, inflamasi di sendi, nodul
keras pada subkutan, eritema pada lengan, kaki,
betis.gerakan terganggu.

Komplikasi murmur jantung, kardiomegali,

perikarditis, gagal jantung kongestif
 SHOK

Adalah ; Tekanan darah sistemik kolaps. Tekanan darah

menurun

Penyebab:
kardiogenik,hipovolemik, anafilaktik shock, septik
shock, neurogenic shock, burn shock.

Manifestasi klinik
dingin, pucat, denyut jantung dan pernafasan meningkat,
tekanan darah menurun drastis.
Neurogenik shock” normal atau rendah denyut jantung,
hangat.

Komplikasi: gagal multi organ krn hipoksia.

PENYAKIT JANTUNG KORONER
(PJK)
Terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot
jantung terhadap oksigen dengan penyediaan yang
dipasok oleh pembuluh darah koroner

Dapat disebabkan oleh penyumbatan atheroma (plak)

pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner

Atheroma mengakibatkan otot jantung didaerah tsb

mengalami kekurangan aliran darah

41
ETILOGI
Kadar kolesterol total dan LDL tinggi
Kadar kolesterol HDL rendah
Hipertensi
Merokok
DM
Obesitas
Kurang olah raga
Stress
Hereditas
42
Bila pembuluh darah koroner tersumbat,
secara mendadak tidak dapat segera diganti
fungsinya oleh pembuluh darah koroner yg lain
maka otot jantung yg dialirinya akan
mengalami nekrosis

Gejalanya sangat bergantung berapa persen

penyumbatan terjadi dan berapa banyak
pembuluh darah yang terkena
43
GEJALA
Nyeri dada (angina pectoris)
Nyeri dada yang tidak stabil (unstable
angina pectoris)
Nekrosis sebagian otot jantung (infark
miokard)
Mati mendadak

44
TATALAKSANA
Hindari faktor risiko
Kepatuhan minum obat
Memahami bahwa penyakit kardiovaskular
merupakan pengobatan seumur hidup, maka
diperlukan beberapa komponen terapi seperti
pendidikan kesehatan, bimbingan tentang pola
makan, serta bimbingan psikologis untuk
membantu penyembuhan pasien

45
 GAGAL JANTUNG (Congestif Heart
Failure (CHF)

A. Definisi
 CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah secara adekuat ke seluruh
tubuh.
 Klasifikasi :
– Gagal jantung akut - kronik
– Gagal jantung kanan - kiri
– Gagal jantung sistolik - diastolik

46
 B. Klasifikasi

1. Gagal jantung akut kronik

 Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai
dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya
perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru
dan kolaps pembuluh darah.
 Gagal jantung kronik ; terjadi secara perlahan ditandai
dengan penyakit jantung iskemik, peny paru kronis.
Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium
pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia,
akibatnya ventrikel dilatasi dan Hipertrofi

47
 2. Gagal jantung kanan – kiri
 Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal
untuk memompa darah secara adekuat sehingga
menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan
kelainan pada katup aorta
 Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan
tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang
berlangsung cukup lama sehingga cairan yang
terbendung akan berakumulasi secara ssistemik di
kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

48
 C. Etiologi

Penyebab Gagal jantung kongestif yaitu:

 Kelainan otot jantung
 Aterosklerosis koroner
 Hipertensi sistemik atau pulmonal
 Peradangan dan peny miokardium
 Peny jantung lain seperti stenosis katup
semilunar, perikarditis, stenosis katup AV
 Faktoe sistemik seperti demam, tirotoksikosis,
hipoksia, anemia.

49
 D. Patofisiologi
 Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokard biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
 Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung (sebagai mekanisme
kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung).
Hipertrofi otot jantung (tidak dapat berfungsi secara
normal), dan akhirnya akan terjadi gagal jantung

50
 Patofisiologi…….

 Peradangan dan peny miokardium degeneratif,

kondisi ini secara langsung merusak otot
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami
kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
palin sering mendahului gagal ventrikel kanan.
Karena curah ventrikel berpasangan atau
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.

51
  Patofisiologi Gagal jantung kiri
- Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri,
- Karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari
paru
- Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong ke jar paru. Dispneu dapat terjadi akibat penimbunan cairan
dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas
- Mudah lelah akibat curah jantung kurang , jaringan kekurangan
sirkulasi normal dan O2 serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas terjadi insomnia akibat distress pernafasan dan batuk

52
 Patofisiologi gagal jantung kanan
 Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adlh
kongesti visceral dan jaringan perifer. Karena sisi
kanan jantung tidak mampu mengosongkan vol
darah dgn adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasikan semua darah yg secara normal
kembali dari sirkulasi vena.
 Manifestasi klinisnya ; edema ekstremitas bawah,
peningkatan BB, hepatomegali, distensi vena leher,
asites, anoreksia, dan mual serta nokturia

53
 D. Tanda dan Gejala

 CHF kronik
anoreksia, nokturia, edema perifer,
hiperpigmentasi, kelemahan, hepatomegali,
acites, dispnea, kulit kehitaman
 CHF akut
ansietas, peningkatan BB, nafas pendek,
fatigue, takikardia, dispnea, ortopnea, batuk,
batuk darah, wheezing bronchial, sianosis,
penurunan urin, sakit kepala

54
 E. Komplikasi

 Trombosis vena dalam, karena pembentukan

bekuan vena karena stasis darah

 Syok kardiogenik, akibat disfungsi nyata

 Toksistas digitalis akibat pemakaian obat-

obat digitalis

55
 F. Penatalaksanaan

Non Farmakologik
- CHF kronik
 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 mll istirahat / pembatasan aktivitas
 Diet pembatasan Na
 Menghentikan obat2an spt NSAIDs krna efek prostaglandin
pada ginjal menyebabkan retensi air dan Na
 Pembatasan cairan
 Olahraga secara teratur

- CHF akut
oksigenasi dan pembatasan cairan

56
 Farmakologis
First line drugs ; diuretik (thiazida, diuretik hemat
kalium.
 Tujuan ; mengurangi afterload pada disfungsi sistolik
dan mengurangi kongesti pulmonalis pada disfungsi
diastolik
Second line drugs : ACE-inhibitor
 Tujuan ; menurunkan kerja jantung. Obat-obatnya
adalah digoxin, hidralazin, ISDN, Ca chanel bloker,
Beta bloker

57