Inhalasi bahan toksik

Lusito
Bagian I Penyakit Dalam FK UISA
Semarang
2014
 Inhalasi bahan toksik

Efek lokal Akut : ALI /ARDS

Aldehid
Kronik :
Nitrogen dioksida
Fibrosis
Asma
Bronkiektasis,
PPOK

Efek sistemik : Karbon monoksida, Klorin

Sumber inhalan bahan toksik
Kebakaran : karbondioksida,karbonmonoksida
metan, ozon, nitrogen dioksida, amonia aldehid
Emisi kendaraan :
karbonmonoksida ,hidrokarbon,nitrogen dioksida,
timbal
Kegiatan industri
Asap rokok
Letusan gunung berapi
 Inhalasi agen toksik

Kronik Akut

Penyakit paru Iritasi mukosa

obstruksif Erosi mukosa
Asma/Rhinitis Keruskan mukosa
Bronkiektasis Pneumonitis
Fibrosis

Infeksi sekunder ALI/ARDS

Acute Respiratory Distress
Syndrome
(ARDS)
DEFINISI
Adalah suatu sindroma gagal nafas akut akibat
kerusakan sawar membran kapiler alveoli , sehingga
menyebabkan edema paru akibat peningkatan
permeabilitas.

Bentuk ARDS yang lebih ringan adalah ALI (acute

lung injury).
Penyebab
 Inhalasi bahan toksisk
BGA
12-24 jam Hipoksemia menetap
PO2 < 60 mmhg
PO2/FiO2 < 200
AADO2 > 300
Distres pernafasan
Perburukan sesak nafas
Takipneu X R Thorak
Infiltrat difus bilateral

ARDS

Tekanan baji kapiler paru/PCWP < 18 mmhg

ALI jika PO2/FIO2 200-300 mmhg
PATOGENESIS
Pada keadaan normal terdapat
keseimbangan antara tekanan onkotik dan
hidrostatik antara kapiler paru dan alveolar.

Teraktivasinya kaskade inflamasi yang

berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan
tubuh. Neutrofil yang teraktivasi akan
melepaskan toksin / sitokin.Sebagai hasilnya:
kerusakan endotel → Peningkatan
permeabilitas kapiler alveoli.
Alveoli penuh eksudat kaya protein, banyak
neutrofil dan sel inflamasi
Pada tahap awal terjadi peningkatan kandungan
cairan jaringan interstisial antara kapiler dan
alveoli
Trauma Kerusakan alveolar/endotel vaskuler

Aktivasi kaskade inflamasi

Inisiasi : pelepasan mediator inflamasi ke paru

dan sistemik
Amplifikasi: Netrofil teraktivasi tertarik ke dan
tertahan di paru
Injuri: Netrofil melepaskan mediator inflamasi
merusak paru dan merangsang inflamasi

Kerusakan membran alveolar-kapiler

 Kerusakan membran alveolar-kapiler

Peningkatan permeabilitas membran

Aliran cairan ke alveoli

Kerusakan surfaktan dan alveoli lanjut:

1. Fase eksudatif
2. Fase proliferatif
3. Fase fibrosis
 Eksudatif

Edema interstisial dan alveolar

Nekrosis sel pneumosit tipe 1
Terlepasnya membran hialin
Pembengkakan sel endotel
Pembentukan membran hialin
Hipertensi pulmoner

Proliferatif: proliferasi sel epitel pneumosit tipe 2

Fibrosis : peningkatan kolagen terbentuknya fibrosis

Kriteria Diagnosis:
1.Riwayat pencetus.
2.Hipoksemia refrakter dengan terapi oksigen
PaO2/FiO2 <200 .
3.X Foto thorak : infiltrat bilateral difus.
4.Tidak ada gejala edema paru kardiogenik dan
tekanan baji ≤ 18 mmHg.
Pada ARDS nilai AaDO2 >300.
Penatalaksanaan
1. Terapi oksigen
2. Intubasi dan ventilasi mekanis
3. Terapi untuk memperbaiki oksigenasi
 Postur telungkup
 Vasodilator a. pulmoner ( nitrit okside, prostasiklin )
4. Terapi pengganti surfactan
5. Terapi anti inflamasi : Glukokortikoid
6. Tatalaksana umum :
 Optimalisasi hemodinamik : terapi cairan, koreksi
anemia
 Nutrisi : enteral feeding
7. Terapi penyakit dasar
Keracunan karbonmonoksida (CO)
Gas yang tidak berwarna, tidak berasa, tidak berbau,tidak
mengiritasi
Dihasilkan dari pembakaran
Keracunan tersering berasal dari asap knalpot mobil/motor
Batas paparan yang diperbolehkan 35 ppm 8 jam/ hari
kerja
Paparan yang berbahaya terhadap kehidupan adalah 1500
ppm
Paparan 1000ppm dalam beberapa menit dapat
menyebabkan pembentukan COHb 50%
 CO

Berikatan dengan Hemoglobin 250x lebih kuat dari O2

O2 terlepas dari Hemoglobin COHB

Pasokan O2 turun Interaksi protein heme

Kurva penguraian HbO2 bergeser kekiri

Pengurangan pelepasan O2 dari

Hipoksia darah kejaringan
 enzim sitokrom oksidase
CO

Oksidasi mitokondria ATP

Gejala klinis
Akut
1. Ringan ( COHb : 10-30 %): Sakit kepala daerah
temporal, sesak, pusing
2. Sedang ( COHb : 30-50 % ) :Nyeri kepala hebat,
kelelahan, pusing,mual, muntah, sinkop, takikardia,
takhipnea
3. Berat ( COHb : 50-80 % ) : Sinkop, kejang, koma,
gangguan kardiovaskuler, kematian

Kronik
Parestesi jari-jari, memori menurun, Romberg sign +,
perubahan mental
Clinical features of CO poisonin

Nausea, headache, malaise, weakness, and

unsteadiness
Loss of consciousness, seizures, cardiac
abnormalities (ischaemia, arrhythmias, pulmonary
oedema)
No cyanosis, healthy looking cherry red colour
Suspect if several members of household present
with these features.

Oxford Handbook of Respiratory Medicine, 1st Edition

Delayed (approximately 1 to 3 weeks, can be longer)
Cognitive defects and personality changes
Focal neurology and movement abnormalities.

Oxford Handbook of Respiratory Medicine, 1st Edition

Investigations
Pulse oximetry will appear normal due to COHb
having similar absorption spectra to
oxyhaemoglobin
COHb levels can be measured on a Co-Oximeter

Oxford Handbook of Respiratory Medicine, 1st Edition

Penatalaksanaan

1. Stabilisasi : dibawa ketempat aman, terapi suportif

ABC
2. Terapi spesifik O2 100 %
Management
CO is only removed from the body through
displacement by O2; therefore use high
concentrations of oxygen
Raise the PaO2 as high as possible, intubate and
100% O2 if necessary
The half-life of COHb breathing air is about 6
hours; breathing 100% O2 it is about 1 hour
Hyperbaric O2 more rapidly displaces CO and
increases dissolved O2. Reduces the frequency of
delayed neurological symptoms from 46% to 25%
Oxford Handbook of Respiratory Medicine, 1st Edition
 Keracunan gas klorin
 Gas berwarna hijau kekuningan dengan bau merangsang
 Hipoklorit larutan dari gas klorin dan air
 Hipoklorit + Asam : gas klorin
 Sering digunakan dalam industri, pembersih kolam
renang, pemutih
 Nilai ambang batas 1 ppm
 Dosis yang membahyakan 25 ppm
 Dosis fatal 100 ppm
Gambaran klinis
Asimtomatik Nyeri kepala, agitasi
Rasa tercekik Lakrimasi,konjungtivitis
Edema laring
Takhipnea
Laringospasme
Gagal nafas
Edema paru
Asidosis
Syok
Penatalaksanaan
 Bawa ketempat aman
 Terapi suportif : ABC
Terapi spesifik : -
Terima kasih