SISTEM FISIOLOGI KARDIOVASKULER

Struktur Makroskopik
Jantung  organ muskular berongga diliputi
kantong fibrosa (perikardium)
Lapisan perikardium : - Perikardium parietal
- Perikardium viseral
Scr fungsional dibagi 2 sisi: - Jantung kanan
- Jantung kiri
Jantung tdd 4 rongga :
1. Atrium kanan 3. Ventrikel kanan
2. Atrium kiri 4. Ventrikel kiri
Heart Anatomy

Figure 19.1
Antara atrium ka. & atrium ki  septum atrium
Antara atrium ka. & ventr. ki  septum ventrikel
Antara atrium & ventrikel t’dpt katup atrioventrikuler
(katup AV)
 Katup trikuspid  katup AV di kanan jantung

 Katup mitral  katup AV di kiri jantung

Antara ventrikel kanan & a.pulmonalis  katup
semilunaris pulmonalis
Antara ventrikel kiri & aorta  katup semilunaris
aorta
Ke-4 katup melekat pd anulus fibrosus
Atrium  permukaan dalam rata
Ventrikel  permukaan dalam t’dpt tonjolan 
trabekula, tonjolan yg jelas  mm.papilaris
Gross Anatomy of Heart: Frontal Section

Figure 19.4e
Struktur Mikroskopik
Secara histologis : dinding jantung tdd :
1. Endokardium
2. Miokardium
3. Epikardium
Susunan penghantar khusus jantung tdd :
a. simpul SA c. simpul AV
b. jaras internodal d. simpul HIS
Heart Covering
Pericardial physiology
 Protects and anchors heart
 Prevents overfilling

Figure 19.2
Heart Covering
Pericardial anatomy
 Fibrous pericardium
 Serous pericardium (separated by pericardial
cavity)
 Epicardium (visceral layer)

Figure 19.2
Perdarahan Jantung
Nutrisi & oksigen dari A.koronaria
 A.koronaria sinistra memperdarahi  bag.
anterior & lateral ventrikel kiri
 A.koronaria dextra memperdarahi  ventrikel
kanan & dinding posterior ventrikel kiri

Persarafan Jantung
Asal : cab. simpatis
parasimpatis
External Heart: Anterior View

Figure 19.4b
External Heart: Posterior View

Figure 19.4d
SIRKULASI DARAH DALAM
JANTUNG
Aktifitas listrik jantung
Kontraksi otot jantung o.k. potensial aksi
Memp. kemampuan autorhythmicity
Bila o/ suatu sebab simpul SA gagal m’btk impuls
spontan  diambil alih o/ jaras penghantar khusus
yaitu simpul AV
Urutan kemampuan pembentukan potensial aksi
b’bag susunan penghantar khusus yaitu :
 Simpul AV : 80 – 110 x/mnt
 Simpul AV : 40 – 60 x/mnt
 Sel purkinye : 20 – 40 x/mnt
Coordinating the Pump:
Electrical Signal Flow

Figure 14-19a: Electrical

conduction in the heart
Coordinating the Pump:
Electrical Signal Flow
AP from autorhythmic cells in sinoatrial node (SA)
Spreads via gap junctions down internodal
pathways and across atrial myocardial cells
(atrial contraction starts)
Pause – atrioventricular (AV) node delay
AV node to bundles of His, branches & Perkinje
fibers
Right and left ventricular contraction from apex
upword
Coordinating the Pump:
Electrical Signal Flow

Figure 14-18: Electrical conduction in myocardial cells

Perangsangan sel miokardium o/ impuls
listrik dari sel picu jantung menimbulkan
 Fase depolarisasi cepat (fase 0)
 Proses repolarisasi (fase 1)
 Fase plateu (fase 2)
 Repolarisasi cepat (fase 3)
Pola Gambaran Potensial Aksi pada
Pacemaker( S.A Node) jantung :

Pacemaker membrane potential

I-f channels Na+ influx
Ca++ channels – influx, to AP
Slow K+ open – repolarization
Autorhythmic Cells: Initiation of
Signals

Figure 14-16: Action potentials in cardiac autorhythmic cells

 Korelasi aspek listrik sel pacu jantung dan
frekuensi denyut jantung

Gambar 1. Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan frekuensi sel pace

maker

Hoffman Bf, Cranefield Pf, Electrophysiology of the heart, New York

 MEKANISME EXITATION
CONTRACTION COUPLING
Excitation contraction
coupling
PENGARUH PERSARAFAN
OTONOM TERHADAP
JANTUNG
Regulators of the Heart: Reflex
Controls of Rate

Figure 14-28: Reflex control of heart rate

 Extrinsic Innervation of the
Heart
Heart is stimulated
by the sympathetic
cardioacceleratory
center
Heart is inhibited
by the
parasympathetic
cardioinhibitory
center
Figure 19.15
Initiation of the
heart beat
Sympathetic and Parasympathetic
Sympathetic – speeds heart rate by  Ca++ & I-f
channel flow
Parasympathetic – slows rate by  K+ efflux & 
Ca++ influx

Figure 14-17: Modulation of heart rate by the nervous system

Sifat faal otot jantung
Mengikuti Hukum all or none
Tidak dapat terjadi Kontraksi tetanik
Fenomena tangga ( stair case phenomen )
Hukum Frank-Starling

Ion-ion esensial bagi jantung

Normal  kadar ion K+ intrasel > ekstrasel
Pe K+ ekstrasel  mekan pot. membran istirahat
Pe ca ekstrasel  memperpanjang fase plateu
Regulators of the Heart:
Factors Influencing Stroke Volume

Figure 14-29: Length-force relationships in the intact heart

Peristiwa mekanik selama satu
siklus jantung
Satu siklus tdd : periode sistole & diastole
dibagi 7 fase :
1. Relaksasi isovolumetrik ventrikel
2. Pengisian cepat ventrikel
3. Pengisian lambat ventrikel
4. Sistolik atrium
5. Kontr. isovolumetrik ventrikel
6. Ejeksi cepat
7. Ejeksi lambat
Figure 14-27: The Wiggers diagram
Phases of the Cardiac Cycle

Figure 19.19a
Phases of the Cardiac Cycle

Figure 19.19b
Heart Cycle

Figure 14-25: Mechanical events of the cardiac cycle

Heart Cycle:
Heart Chambers and the Beat
Sequence

1. Late diastole: all chambers relax, filling with

blood
2. Atrial systole: atria contract, add 20% more
blood to ventricles
3. Isovolumic ventricular contraction: closes
AV valves ("lub"), builds pressure
 Heart Cycle: Finish and Around
To the Start

4. Ventricular ejection: pushes open semi lunar valves,

blood forced out
5. Ventricular relaxation: aortic back flow slams semi
lunar valves shut ("dup")
AV valves open refilling starts – back to start of cycle
Curah jantung & mekanisme
pengaturan kerja jantung
Adalah :  darah yg dipompa o/ setiap
ventrikel dalam waktu satu menit.
Dinyatakan L/menit

Curah jantung kanan = curah jantung kiri

Curah jantung :
frekuensi denyut jantung x isi sekuncup
Regulators of the Heart:
Factors Influencing Stroke Volume

Figure 14-31: Factors that affect cardiac output

Cardiac output
4.9 L/min

70 bpm 70 mls
Cardiac Output =
Heart Rate X Stroke Volume

Figure 14-26: The Wiggers diagram

Cardiac Output: Heart Rate X
Stroke Volume

Around 5L :
(72 beats/m  70 ml/beat = 5040 ml)
Rate: beats per minute
Volume: ml per beat
 EDV - ESV
 Residual (about 50%)
Regulators of the Heart:
Factors Influencing Stroke Volume

Starlings Law – stretch

Force of contraction
Venous return:
 Skeletal pumping
 Respiratory pumping
Frekuensi denyut jantung
 Ditentukan o/ kecepatan pelepasan impuls
spontan dari simpul SA, 70 x/mnt
 Pe rangsang parasimpatis  mekan frekuensi
jantung
 Pe rangsang simpatis  mekan frekuensi
denyut jantung
Isi sekuncup
 Besar isi sekuncup ditentukan oleh :
a. preload
b. kontraktilitas
c. afterload
Preload and Afterload

Figure 19.21
Pengukuran curah jantung
Konsumsi O2 (ml/mnt)
[AO2] – [VO2)
Curah jantung =

Index jantung : t’dpt korelasi antara curah jantung &

luas permukaan tubuh
Pengaturan kerja jantung :
Mel. pengaturan intrinsik dan extrinsik
Zat-zat yg m’p’aruhi kerja jantung a.l :
 Epineprin, xantine, digitalis, tiroksin  kerja jantung me
 Asetilkolin, kinidin & barbiturat  mekan kerja jantung
Refleks jantung
Reseptor refleks jantung a.l. :
 Baroreseptor di dinding sinus karotikus &
arkus aorta
 Kemoreseptor pd glomus karotikus & glomus
aortikus
 Baroreseptor pd dinding atrium
 Beberapa contoh refleks pada tubuh :
a. refleks kardiovaskuler
b. refleks bainbridge
c. refleks kemoreseptor
Bunyi jantung (BJ)
BJ I  t’dengar pd awal sistole ventrikel,
b’tepatan dg penutupan katup AV
BJ II  penutupan katup semilunaris scr
m’dadak pd awal fase diastole ventrikel
BJ III  t’dengar stlh BJ II akibat getaran dinding
ventrikel
BJ IV tanda kead. patologik pd fase kontr. atrium

Bising jantung (murmur)  bunyi abnormal t’dengar

bila aliran darah turbulen
Heart Sounds

Heart sounds
(lub-dup) are
associated with
closing of heart
valves

Figure 19.20
Pemeriksaan fungsi jantung

Untuk menentukan status kesehatan

seseorang

Berupa :
 Pemeriksaan non invasif
 Pemeriksaan invasif
 FISIOLOGI PEMBULUH DARAH &
PENGATURAN ALIRAN DARAH
Fungsi utama Kardiovaskuler:
-mendistribusikan darah keseluruh jar tubuh
Jantung & Pemb drh diibaratkan suatu bejana
berhubungan berlaku hukum
hidrodinamika & hemodinamika
Dasar-dasar Hemodinamika:
1. Hukum Hagen Poiseule:
V= r 4 P
8nl
The law of Poiseuille works only for laminar flow

r
L

Flow = Pressure / Resistance

Resistance: R = 8L/r4

or R ~ L/r4
2. Hukum Ohm :
P
V= R

3. Angka Reynold :
rVP
Re = n

Angka Reynold untuk menilai kemungkinan terjadinya

turbulensi aliran cairan dalam pipa pembuluh
 Laminar and Turbulent flow

Switching between the two regimes depends on the combination of pipe radius,
flow velocity, fluid viscosity and density (Reynolds number R = rv/)
Fig. 14-2 Pressure distribution along the systemic loop

Maximum resistance
 SISTIM VASKULER
Fungsi : tempat mengalirnya darah dari jantung menyebar
ke seluruh jar tubuh dan dari jar tubuh kembali ke
jantung

Ada 2 sistim peredaran darah :

1. Peredaran darah sistemik
2. Peredaran darah pulmonal
Fig. 14-1

Where is all that

blood?

Pulmonary loop– 9%

Heart – 7%

Arteries – 13%

Arterioles and
capillaries – 7%

Veins – 64%
Secara anatomis, sistem vaskuler :
*Aorta *Arteriol
*Arteri Besar *Kapiler
*Arteri Sedang *Venula
*Arteri Kecil *Vena

*DINDING PEMBULUH DARAH :

1. Hubungan tek transmural & diameter pemb drh
Pe tek transmural menyebabkan pe regangan &
diameter pemb drh
2. Hubungan tek transmural & tegangan dinding pemb
Hk Laplace
Fig. 15-2 The walls
 r1
Th = Pt h

* FUNGSI BERBAGAI BAGIAN PEMBULUH DARAH:

a. Windkessel vessel
b. Resistance vessel
c. Exchange vessel
d. Capacitance vessel
e. Spincter vessel
f. Shunt vessel
PEMBULUH DAN ALIRAN ARTERI :
a. Aliran dalam pembuluh arteri :
Katup aorta & a. pulmonalis pada fase sistolik terbuka
drh terdorong dari ventrikel secara pulsatif, sesuai
kontraksi jantung.
Kecepatan aliran darah berbanding terbalik dgn luas
penampang
b. Tekanan darah arteri :
- Tekanan sistolik - Tekanan darah rata-rata
- Tekanan diastolik Pa= Pd + 1/3(Ps-Pd)
- Tekanan nadi
c. Gelombang Nadi:
Kecepatan gelombang lebih tinggi dari aliran darah
kecepatan tergantung dari distensibilitas pemb drh serta ratio
ketebalan pemb drh & radius pemb drh
d. Gambar Gelombang Nadi (sphygmogram)
e. Analisa Gelombang Nadi:
1. Frekuensi
2. Irama(rhythm)
3. Amplitudo
4. Ketajaman gelombang
f. Faktor-faktor yang mempengaruhi tek drh arteri :
- Kerja Jantung
- Tahanan perifer
- Kekenyalan dinding pembuluh darah
- Kekentalan darah
- Jumlah drh yg bersirkulasi
g. Pengaruh gravitasi pada tekanan darah arteri
PEMBULUH DAN ALIRAN VENA:

a. Tekanan vena
Di atrium kanan Normal 2-4 mmHg
b. Gelombang Vena diamati pada vena jugularis
c. Kurva denyut vena :
1. Gelombang a : kontraksi atrium
2. Gelombang c : penonjolan katup AV kedalam atrium
selama kontraksi isovolumetrik ventrikel
3. Gelombang v : terbukanya katup AV
d. Kecepatan aliran darah vena
e. Faktor yang mempengaruhi kecepatan aliran darah vena yakni:
1. Pompa jantung
2. Tekanan negatif rongga thorak
3. Kontraksi otot rangka & katup-katup vena
f. Pengaruh gravitasi pada tekanan darah vena
MIKROSIRKULASI
• Kapiler : tempat pertukaran zat antara cairan intravasculer &
ekstravasculer atau intertitiel
• Pengaturan aliran darah perifer : Diatur oleh mekanisme sentral :
1. Persyarafan : simp / p’simp otot polos ddg PD
2. Neurohumoral: hormon/obat-obatan otot polos ddg PD
3. Mekanisme lokal
15-6

Valves in veins + muscles

constitute muscular pump
as well as the abdomeno-
thoracic pump
* Pengaturan lokal aliran darah / autoregulasi melalui :

a. Hipotesis tekanan jaringan

b. Hipotesis myogenik
c. Hipotesis metabolik
 PUSAT VASOMOTOR

Letak : di Medula Oblongata

tersebar dalam formatio retikularis
Fungsi : Mengatur rangsangan saraf
vasokonstriktor simpatis
bersama-sama dengan medula spinalis
 REFLEKS-REFLEKS VASKULER MELALUI PUSAT VASOMOTOR

• Serabut syaraf afferen yang menuju pusat vasomotor antara lain

berasal dari : baroreseptor arteri , khemoreseptor aorta &
khemoreseptor karotis dan korteks cerebri terutama daerah limbik
• Rangsangan pada pusat vasomotor dapat terjadi secara langsung
malalui : penurunan kadar O2 darah & peningkatan kadar CO2 darah
a. BARORESEPTOR :
-Letak di sinus karotikus & arcus aorta
-Pe  Tek drh Pe  frek impuls
-T’dpt baroreseptor kardiopulmoner di : atrium, ventrikel &
Pemb drh paru
b. Khemoreseptor Perifer :
- Letak di sinus karotikus & arkus aorta
- Peka thd perubahan PO2, PCO2 , PH drh
- PO2  me  kan frek impuls serabut afferen kedaerah
vasokonstriktor pe  tonus ddg pemb resistance & pemb
kapasitans
c. Hipothalamus :
- Peran : pengaturan emosi & tingkah laku
- Perangsangan Hipothalamus anterior Pe Tek drh &
bradikardia
- Perangsangan Hipothalamus posterior Pe  Tek drh &
tachicardia
d. CEREBRUM.
Daerah Korteks khususnya perangsangan area motorik
& premotorik mempengaruhi tek darah yakni
berupa penurunan respon pressor ,sedangkan depressor meningkat
e. Reseptor nyeri dari kulit & organ dalam.
*Nyeri merangsang area pressor & depressor pusat
vasomotor
*Regangan organ viscera merangsang area depressor
*Nyeri permukaan tubuh merangsang area pressor
f. Refleks Pulmonal.
*Inflasi Paru -Vasodilatasi sistemik
- Pe an tek darah arteri
 *Kolaps Paru Vasokonstriktor sistemik
g. Rangsangan kimia langsung pada pusat vasomotor.
* Pe  PCO2 merangsang daerah vasokonstriktor me 
resistensi perifer
* Kemoreseptor sentral dipengaruhi oleh PH & PO2
PENGATURAN ALIRAN DARAH OLEH BERBAGAI REFLEKS

a. Refleks Cushing
Tek intrakranial  pe  aliran darah ke otak
terjadi hipoksia & hiperkapnia lokal pusat
vasomotor t’rgs peningkatan tek drh sistemik
merangsang baroreseptor arteri pe  frek
jantung
b. Penjepitan Karotikus & Pemotongan Buffer nerve
*Akan menyebabkan tek darah meningkat + Frek denyut jtg
meningkat, krn tek dlm sinus karotikus me 
c. Refleks Bainbridge.
pe  frek denyut jtg o/k infus garam fisiologis / tranfusi
darah secara cepat terutama bila sebelum infus /transfusi
denyut jantung lambat .
d. Refleks Bezold Jarisch
Terjadi oleh rangsang regang pada dinding ventrikel atau rgs
pada reseptor kimia dalam miokardium ventrikel
e. Refleks Kimia Pulmonal
Terjadi melalui reseptor didaerah V. pulmonalis .
Peregangan jaringan pemb drh bradikardia &
tek drh sistemik me 
Penyuntikan suatu zat tertentu (veratridin, fenil
biguanid) Apnoe, Hipotensi & bradikardia
PENGATURAN ALIRAN DARAH OLEH BERBAGAI KEADAAN
a. Perubahan posisi tubuh
b. Kerja jasmani / olah raga
c. Shock akibat perdarahan :
Jumlah drh  venous return  curah jtg 
*Bila perdarahan hebat shock hipovolemik
Gejalanya : - Tek drh 
- Kulit dingin + pucat
- Kulit & mucosa kebiruan
- Nafas cepat
- Kesadaran dapat menurun
*Untuk mengatasinya : mekanisme kompensasi :
1. R/ kompensasi cepat
2. R/ kompensasi jangka panjang
3. Shock irreversibel
Elektrokardiogram (EKG)  hasil
pencatatan kegiatan listrik jantung

3 faktor yg di’p’timbangkan dlm makna EKG:

 EKG mrpk gambaran sbgn kecil kegiatan listrik
jantung yg diteruskan mell. cairan tubuh ke
permukaan kulit
 EKG mrpk pencatatan kompleks yg m’gmbarkan
penyebaran aktivitas listrik pd jtg scr menyeluruh,
selama fase depolarisasi & repolarisasi
 EKG mrpk pencatatan beda potensial listrik antara
2 buah elektroda yg ditmpk’ pd 2 tmp berlainan di
p’mukaan kulit
Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

ARTERIES VEINS
distributes brings blood
blood from back to heart
heart
Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

Atria

Ventricles
Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

Sinoatrial
Node

Atrioventricular
Node
Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis
Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

P T

Q
S
Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

P T

Q
S
Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

R 1 sec

P T

Q
S
0.5 Sec
Pada pemeriksaan EKG rutin umumnya
dikerjakan menggunakan 12 sadapan EKG

1. Sadapan standart EINTHOVEN:

Sadapan I, II dan III

2. Augmented Extremity Leads GOLDBERGER:

aVR, aVL, aVF

3. Sadapan prekordial WILSON:

V1, V2, V3, V4, V5, V6
SADAPAN EKG
 2 sadapan EKG
– Sadapan bipolar
– Sadapan unipolar
 Pd pem. EKG rutin digunakan 12 sadapan EKG
konvensional, yaitu :
– Sadapan standar EINTHOVEN (bipolar) :
sadapan I, II dan III
– Augmented extremity leads GOLDBERGER :
aVR, aVL dan aVF
– Sadapan prekordial WILSON : V1, V2, V3, V4, V5 & V6
Sadapan pada EKG :

1. Sadapan bipolar :
beda potensial antara 2 elektroda yg
ditempatkan pd 2 tempat yg berbeda

2. Sadapan unipolar :
beda potensial antara 1 elektroda aktif
(elektroda eksplorasi & elektroda indiferen
(zero potensial)
Sadapan standar EINTHOVEN
 Sadapan I :
beda potensial aksis tangan kiri (LA) &
tangan kanan (RA)
 Sadapan II :
beda potensial aksis kaki kiri (LL) dan
tangan kanan (RA)
 Sadapan III :
beda potensial aksis kaki kiri (LL) &
tangan kiri (LA)
Sadapan standart EINTHOVEN
(sadapan = standart BIPOLAR)
Sadapan
I  beda pot. antara tangan
kiri (LA) & tangan kanan
- + (RA)
+ LA = +, RA = -
II  beda pot. antara tangan
-
-

+
+ kanan (RA) & kaki kiri (LL)
L RA = -, LL = +
III  beda pot. antara tangan
LL kiri (LA) & kaki kiri (LL)
LA = -, LL = +
Electrocardiogram (ECG):
Electrical Activity of the Heart
Einthoven's
triangle
P-Wave –
atria
QRS- wave –
ventricles
T-wave –
repolarizatio
n
Figure 14-20: Einthoven’s triangle
Sadapan standart EINTHOVEN
Sadapan unipolar GOLDBERG
 Sadapan aVR : - elektroda (+) pd RA
- elektroda indiferen adl
gabungan LL & LA
 Sadapan aVL : - elektroda (+) pd LA
- elektroda indiferen adl
gabungan LL & RA
 Sadapan aVF : - elektroda (+) pd LL
- elektroda indiferen adl
gabungan RA & LA
 Sadapan UNIPOLAR GOLDBERG
(Augmented – Extremity Leads)
 M’gmbrkan besar potensial pd satu ekstremitas
 Elektroda eksplorasi diletakkan pd ekstremitas yg akan
diukur, gabungan-elektroda pd ekstremitas lainnya m’btk
elektroda indiferen (zero potential)

(-)
(+) (-) (+) (-) (+)
aVR aVL aVF
  
Elektroda: +  RA +  LA +  LL
-  Gab. LA & LL -  RA & LL -  RA & LA
Sadapan augmented (GOLDBERGER)

Menempatkan elektroda eksplorasi pd satu

ekstremitas & menggabungkan 2 elektroda
pd ekstremitas lainnya untuk mendptkan
elektroda indiferen
 Sadapan Prekordial WILSON
 Sadapan V1: ruang intercostal IV, grs parasternal kanan
 Sadapan V2: ruang intercostal IV, grs parasternal kiri
 Sadapan V3: pertengahan grs lurus yg menghubungkan
V2 dan V4
 Sadapan V4: ruang intercostal V, grs medioklavikula kiri
 Sadapan V5: titik potong grs aksilaris kiri depan dg grs
horizontal mell. V4
 Sadapan V6: titik potong grs aksilaris kiri tengah dg grs
horizontal mel. V4 & V5
Sadapan Prekordial WILSON
 Elektroda indiferen diperoleh  m’hub ke-3 elektroda
ekstremitas mel. tahanan sebesar 5000   WILSON
CENTRAL TERMINAL
 Elektroda eksplorasi ditempakan pd bbg tpt di dada :

Midclavicular line Sadapan

Anterior axilary line V1 = ruang interkostal IV,
Midaxilary line grs parasternal kanan
V2 = IC IV, parasternal kiri
V3 = p’tengahan grs lurus
m’hubkan V2 & V4
V4 = IC V, grs medioklavikular
kiri
V5 = titik potong axila kiri &
grs horizontal
V2
V1
V3
V4 V5 V6

V6 = idem V5  mel. V4-V5 mel. V4

SADAPAN PRECORDIAL WILSON
Elektroda indiferen (cara WILSON) 
hubungkan 3 elektroda: LA, RA, LF dan
tahanan 5000 
Elektroda p’catat dihub.k’ dg alat EKG mell.
kabel penghubung pasien dg warna :
 Elektroda pd RA : dihub.k’ dg kabel merah
 Elektroda pd LA : dihub.k’ dg kabel kuning
 Elektroda pd LL : dihub.k’ dg kabel hijau
 Elektroda pd RL : dihub.k’ dg kabel hitam
 Elektroda pd dada : dihub.k’ dg kabel putih
Kurva EKG normal

1. Depolarisasi atrium

2. Repolarisasi atrium

3. Depolarisasi ventrikel

4. Repolarisasi ventrikel
Electrocardiogram (ECG):
Electrical Activity of the Heart

Figure 14-21: The electrocardiogram

Cardiac muscle polarization &
ECG
SA node
AV node
The electrocardiogram
 Komponen serta Analisis EKG (N)

 Irama jantung  mulai gelombang P  kompl. QRS

& gelombang T
 Gelombang P  m’gbrk’ proses depolarisasi atrium
 Segmen P-R  grs isoelektris dimulai dr akhir
gelomb. P sampai awal kompl. QRS
 Interval P-R  mrpk wkt hantar impuls listrik dr
simpul SA, penyebarnya ke sirkulasi atrium, spi simpul
AV hingga dimulainya depolarisasi ventrikel
 Komponen serta Analisis EKG (N)

 Kompleks QRS  mrpk gambaran proses

depolarisasi ventrikel
 Interval QRS  umumnya diukur pd sadapan
V2 atau V3 dr awal spi akhir kompl. QRS.
Normal tdk lebih 0,10 detik
 Voltage komp. QRS  dihitung dg m’jumlahk’
voltage gelombang S pd V1 dg voltage
gelomb. R pd V6.
Normal tdk lebih dari 3,5 mV
 Komponen serta Analisis EKG (N)

 Interval R-R  jarak antara 2 puncak gelomb.

R dpt digunakan utk m’hitung frekuensi jantung
per menit
60
Frek. jtg per menit =
Interval R-R (detik)
 Interval Q-T  diukur dari permukaan gelomb.
Q spi akhir gelomb. T
Normal  : tdk lbh besar dr 0,42 detik
 : tdk lbh besar dr 0,43 detik
 Komponen serta Analisis EKG (N)

 Segmen S-T  mulai dari akhir gelombang S

spi p’mulaan gelomb. T
Normal  grs isoelektris namun dpt b’variasi
antara -0,5 mm sampai +2 mm
 Gelombang T  m’gbrk’ proses repolarisasi
ventrikel
 Gelombang U  gelombang dg defleksi positif
stlh gelombang T, sblm gelombang P siklus
berikutnya. Penyebabnya : belum diketahui
 Komponen serta Analisis EKG (N)

ARAH DEFLEKSI GEL R DAN S

PADA QRS KOMPLEKS
Gambaran QRS KOMPLEKS
 REKAMAN EKG PADA VR
DAN II MENGARAH KE JTG
DARI ARAH BERLAWANAN
OLEH KARENA ITU GBR QRS
PADA :
- aVR DEFLEKSINYA
KEBAWAH
- Lead II DEFLEKSINYA
KEATAS
ECG Information Gained

(Non-invasive)
Heart Rate
Signal conduction
Heart tissue
Conditions

Figure 14-24: Normal and abnormal electrocardiograms

 Merupakan gbr potensial listrik LA= –, LL= +
jantung di bidang forntal

 Masing-masing sadapan I, II, & III adalah beda

potensial antara 2 ekstremitas

 Elektroda diletakkan pd : RA, LA, LL,

kaki kanan  grounding
Vektor jantung &
sumbu listrik rata-rata
 Keaktifan listrik jantung dpt digambarkan
 sbg vektor2 jantung yg mempunyai
intensitas & arah tertentu :
 2 macam vektor jantung :
1. Vektor jantung sesaat (instantaneous vector)
2. Vektor jantung rata2 dari proses jantung
tertentu yg mrpk rata2 dari semua vektor
jantung sesaat yg tjd selama proses jantung
tertentu itu (mean instantaneous vector)
 VEKTOR Jantung Dan Sumbu Listrik rata-rata

 Vektor jantung :
– Terletak dlm ruang & dpt bergerak 3 dimensi,
kanan, kiri, atas, bawah, depan, belakang
– Cara merekam : dg merekam proyeksi vektor
tsb pd 3 bidang ortogonal : bid. frontal, sagital
(vertikal) dan bid. horizontal. Dari ke-3 proyeksi,
dg 2 proyeksi saja dpt memperoleh gambaran
arah vektor dalam ruang (gambar 1)
 II III
- +
+
I– +I

-
-
+
+
L
+ +
III II
LL
Gbr 1. Segitiga EINTHOVEN Gbr 2. Triaxial reference system

VF
– +30o
+210 o
– -30o
-150o – –
VR VL VR + + VL
+
+ 180o – + I 0o
– –
VL – – VR + + +
+120o
III VF II +60o
+90o
Gbr 3. Sumbu hantar augmented Gbr 4. Mexaaxial reference system
limb leads
 VEKTOR Jantung Dan Sumbu Listrik rata-rata

 Elektroda pd sadapan standar (I, II, III) &

augmented thd limb leads (aVR, aVL, aVF)
 bid frontal  mrpk rekaman proyeksi
vektor2 jantung pd bid frontal
 Elektroda utk mengukur sadapan
prekordial (V1-V6)  bid horizontal  mrpk
rekaman proyeksi vektor jantung pd bid
horizontal
 VEKTOR Jantung Dan Sumbu Listrik rata-rata

 Sumbu listrik rata-rata jantung

Sumbu listrik jantung yang penting :
– Sumbu listrik depolarisasi atrium (gelombang P)
– Sumbu listrik depolarisasi ventrikel (kompleks QRS)
– Sumbu listrik repolarisasi ventrikel (gelombang T)

 Ke-3 sumbu listrik di atas dpt ditetapkan dari

rekaman EKG sadapan standar dg m’gunakan
segitiga EINTHOVEN, Triaxial reference system
Gambaran VEKTOR EKG

 SUMBU JANTUNG DAPAT

DIPERKIRAKAN MELALUI
SADAPAN I, II DAN III

 SUMBU JTG NORMAL TERLETAK

PADA : ARAH JAM 11.00-05.00

 QRS MERUPAKAN GEL

DEPOLARISASI VENTRIKEL

 KARENA ARAH SUMBU VEKTOR

NYA KEBAWAH: DEFLEKSI GEL
QRS NYA KEARAH ATAS

 DEFLEKSI TERTINGGI PADA

LEAD II
 VEKTOR Jantung Dan Sumbu Listrik rata-rata

DEVIASI SUMBU KEKANAN

 BILA VENTRIKEL KANAN
HIPERTROPHY : MAKA ARAH SMB
VEKTOR BERGESER KE KANAN.
 MAKA :
-DEFLEKSI PD I : NEGATIF
-DEFLEKSI PD II: POSITIP
-DEFLEKSI PD III: POSITIP
 VEKTOR Jantung Dan Sumbu Listrik rata-rata

DEVIASI SUMBU KEKIRI

 VENTRIKEL KIRI HIPERTROPHY SHG
SUMBU BERGESER KEKIRI
MAKA GBR QRS :
- DEFLEKSI NEGATIF PADA LEAD III

 DEVIASI KEKIRI LEBIH BANYAK

DISEBABKAN OLEH :
KELAINAN HANTARAN, BUKAN O/
BERTAMBAHNYA MASSA OTOT

 DEVIASI SUMBU KE KANAN DAN KEKIRI

TAK SELALU PATOLOGIS ,
DEV FISIOLOGIS TERLIHAT PADA :
1. ORG TINGGI KURUS
2. GEMUK PENDEK

TETAPI DEVIASI Sb tetap harus

DIWASPADAI
 Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

Atrioventricular Block
• Ischemia
• Nodal Compression
• Nodal Inflamation
• Extreme Stimulation
Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

Normal ECG

ECG with Atrioventricular Block

PERMASALAHAN PADA
HANTARAN IMPULS
•INTERVAL PR
Normal : 0,2 dtk

•GANGGUAN
PENYEBARAN
KONDUKSI IMPULS
YG B’ASAL DARI S.A
NODE

•PADA :
-KEL. A .KORONER
-KARDITIS
-GGG ELEKTROLIT
•DEPOLARISASI ATRIUM

TIDAK DIIKUTI
KONTRAKSI VENTRIKEL
• INTERVAL PR
M’MANJANG DIIKUTI O/
HILANGNYA KONDUKSI
DI ATRIUM
PERMASALAHAN IRAMA JANTUNG
 Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

Preventricular Contractions

• Coffee
• Cigarettes
• Sleep deprivation
• Pathology
Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

Normal ECG

ECG with Preventricular Contractions

 Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

Ventricular Fibrilation
• Ischemia
• Electric Shock
Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

Normal ECG

ECG during Ventricular Fibrillation

EAD = early afterdepolarization, predisposes to severe arrhythmic
condition called Torzade de Pointes (dancing heart)
EAD

refractory period
Na channels are
r coming out of the
refractory period

p s
q t q t

normal QT Long QT
Summary
Anatomy and physiology of the Heart , its
chambers, muscles, valves, and its pacemaker
Mechanism of cardiac muscle stimulation and
contraction
Blood vessels and fluid flow down a pressure
gradient
Electrical control of the beat sequence, and ECG
information
Influence of beat rate and stroke volume by ANS
and hormones