KERACUNAN PADA TUBUH

MANUSIA
Route of Exposure
Nasib Racun dalam Tubuh
 Contoh Kasus
• Pencemaran Hg
– Sumber dari pabrik plastik yang berbahan vinil
chloridadan acetaldehida
– Pembuangan ke teluk minamata. Terjadi keracunan
pada nelayana
– Gejala : sulit mendengar dan kehilangan koordinasi
ototnya.
• Penyakit Itai Itai
• Pembuangan uap logan mengandung Cd ke sawah 
masuk ke padi dimakan masyarakat
• Pembengkokkan dan peretakan tulang
Peristiwa timbulnya pengaruh yang membahayakan
makhluk hidup karena masuknya racun ke dalam diri
makhluk hidup

Antaraksi SEL ATAU JARINGAN

RACUN SASARAN
PEMEJANAN Tempat aksi
(EXPOSURE)

PENGARUH (EFEK) BERBAHAYA

KONDISI
WUJUD SIFAT
 NASIB ZAT BERACUN DALAM TUBUH
(Toksikokinetika Racun)

RACUN (SENYAWA
INDUK)
ABSORPSI

SIRKULASI DARAH

DISTRIBUSI ELIMINASI

tempat aksi METABOLISME EKSKRESI

SEL SASARAN
RESEPTOR
TOKSIK NON TOKSIK

EFEK TOKSIK
 ABSORPSI
• Hanya dialami oleh zat yang masuk secara
ekstravaskuler masuk ke sirkulasi darah
PERPINDAHAN
TEMPAT
PEMEJANAN ZAT RACUN
/TEMPAT Sirkulasi Darah
ABSORPSI

PERLINTASAN MELALUI MEMBRAN BIOLOGI

DENGAN BEBERAPA CARA
 http://micro.magnet.fsu.edu/cells/plasmamembrane/plasmamembrane.html

• TERSUSUN DARI LIPID, KARBOHIDRAT PROTEIN

• BERSIFAT SEMIPERMEABEL
: SENYAWA RACUN TERTENTU YANG DAPAT MELINTAS MEMBRAN ITU
SIFAT FISIKA KIMIA RACUN : UKURAN PARTIKEL, KETERLARUTAN DALAM
LIPID, KEPOLARAN
• CARA MELINTAS
 FILTRASI MELALUI PORI
UKURAN MOLEKUL KECIL : ETANOL, UREA
 DIFUSI PASIF
SENYAWA RACUN DALAM BENTUK TAK TERIONKAN,
HARUS LARUT DALAM LIPID, PERBEDAAN GRADIEN
KONSENTRASI
TRANSPOR AKTIF
ION TIMAH
 FAGOSITOSIS DAN PINOSITOSIS
PARTIKEL YANG TIDAK LARUT AIR
PARTIKEL PADAT
Uranium dioksida dan asbes  pernafasan aliran darah
 Tempat Absorpsi
Kulit
Paru
Saluran cerna
 Dermal Absorption
• Melalui Kulit
– Jalur yang paling poten, permukaannya cukup luas
– Ternyata Tidak mudah melaluinya
– Sistem sawar (barrier)  sulit absorpsi
• Sel mati, suplai darah jelek, sel terluar dilapisi keratin, tebal
• Terdiri dari Tiga Lapis /bagian
• EPIDERMIS
• Malathion : mudah penetrasi SC pembuluh darah
• DDT : tidak mudah penetrasi SC sulit masuk ke pembuluh darah

• Dermis
• Hipodermis
• Dapat dipejani oleh zat : gas, pelarut, senyawa
yang berada dalam larutan, terutama senyawa
yang larut lipid seperti pelarut organik
• Contoh : kasus keracunan insektisida Paration
PARU-PARU
• Udara tercemar racun dari limbah industri
• Luas Permukaan yang besar
• Suplai aliran darah baik
• Sawar (barrier) antara alveolus dan aliran darah 
tipis absorpsi berlangsung cepat dan efisien
• Racun yang larut dalam lipid seperti pelarut organik
• Ukuran partikel zat padat pengaruhi absopsi
– Timah dengan garis tengah ukuran partikel 0,25µm
diabsorpsi dengan mudah
– Uranium dioksida garis tengah > 3 µm tidak mudah
diabsorpsi
– Uranium dioksida  ukuran lebih kecil  mudah diabsorpsi
dari alveolus kerusakan ginjal
• cadmium products
(batteries, coatings,
plastics, pigments)
 SALURAN CERNA
• Tempat absorpsi yang lebih umum
• Peristiwa keracunan paling besar disebabkan karena
ditelan/tertelan
• Ditentukan
– pH saluran cerna (mulut 7, lambung 2, usus halus 6)
jumlah zat yang mampu menembus membran biologi
– Aliran darah  suplai darah baik maka absorpsi akan baik
– Potensi ketoksikan senyawa beracun
• Racun timah dan kadmium (10 dan 1.5%) yang
diabsorpsi keracunan
• Zat warna azo ukuran partikel beberapa ribu nm
toksik
– Ketahanan zat terhadap asam lambung, enzim
lambung dan usus, flora usus
– Bisa ular  per oral : Hidrolisis oleh suasana
asam tidak toksik
– Nitrat tinggi dalam air minum flora E.coli dalam
sal. Cerna tinggi (khususnya pada bayi)  nitrat
menjadi nitrit Methemoglobin
 DISTRIBUSI
• SIRKULASI DARAH DISEBARKAN OLEH ALIRAN DARAH DAN
LIMFA DALAM SISTEM ARTERI-VENA

ZAT DALAM ALIRAN

JARINGAN
DARAH
 Jaringan
• Tempat aksi toksis tiap zat berbeda
– Karbon tetraklorida (CCl4) jaringan/sel hati
nekrosis
• Racun terdistribusi pada tempat yang berbeda
dengan tempat aksi toksiknya
• Timah distribusi terpusat pada tulang
• Memberikan efek racun ketika berada dalam
jaringan lunak
• Tempat terdistribusi = Gudang Penyimpanan
Racun  protein plasma, hati dan ginjal, lemak,
tulang
PROTEIN PLASMA
• Darah  sel dan plasma
• Plasma : protein plasma
• Berikatan dengan zat beracun tidak dapat melintasi dinding
kapiler
• Ikatan –protein plasma kuat : Insektisida Dieldrin (99%)
• Protein Plasma :
Albumin : Kalsium, Tembaga, Zinc, senyawa bersifat asam
Seruloplasmin : Logam Tembaga, Litium karmin

LEMAK
• Zat masuk ke tubuh  Lipofil masuk jaringan dan penetrasi
ke sel cepat
• Klordan, DDT
SAWAR DARAH OTAK
• Hanya racun yang tak terikat protein plasma dan
sangat larut lipid dapat masuk
• Metilmerkuri masuk SSP lebih mudah merkuri
anorganik
• Sawar darah otak bayi belum begitu berkembang
– Timah ensefalomielopati pada tikus baru lahir, tetapi
tidak pada tikus dewasa
 METABOLISME

ZAT KIMIA TOKSIK

PERUBAHAN HAYATI : BIOTRANFORMASI

TEMPAT : HATI, GINJAL, USUS, KULIT

ADANYA ENZIM PEMETABOLISME

METABOLIT YANG SECARA

KIMIA BERBEDA DENGAN ZAT
INDUK
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI METABOLISME
• FAKTOR INTRINSIK ZAT KIMIA
– Lipofilisitas, ikatan protein, takaran/dosis, cara pemberian
• FAKTOR FISIOLOGI
• JENIS KELAMIN  PERBEDAAN TINGKAT AKTIVITAS ENZIM
• Kapasitasitas metabolisme jantan lebih besar dibandingkan
betina
• FAKTOR PATOLOGI
– Kondisi dan Jenis penyakit  aliran darah ke tempat
metabolisme berkurang jumlah zat yang termetabolisme
akan berkurang
• Mempengaruhi ketersediaan enzim pemetabolisme
– Patologis sirosis  DDT berada dalam bentuk utuh yang
menimbulkan efek toksis
– Aflatoksin pada makanan  patologis sirosis lebih tahan
terhadap efek karsinogenik
– Metabolit aflatoksin  lebih reaktif
 EKSRESI
• PERPINDAHAN ZAT KIMIA/ASING KE ORGAN EKSKRESI
• GINJAL
– DALAM BENTUK TERIONKAN/POLAR URIN
• EMPEDU
• EKRESI EMPEDU USUS HALUS FESES
• Timah, Arsenik , Merkuri
• Air susu Ibu
– Senyawa larut lipid
– Resiko anak yang disusui
– DDT  ekskresi melalui ASI  bayi terpapar DDT lebih
besar
• Cairan tubuh lain : keringat, ludah.
 KONDISI PEMEJANAN
ZAT KIMIA
KONDISI PEMEJANAN
• JENIS PEMEJANAN RACUN
• JALUR PEMEJENAN
• KEKERAPAN
• SAAT DAN TAKARAN RACUN

TOKSIK

E
KTM
F
KERACUNAN E
K
KEM

Takaran/dosis
• JENIS PEMEJANAN
– Akut
– Kronis (setelah beberapa hari, minggu, atau tahun
pemejanan)

• JALUR PEMEJANAN
• Tempat absorpsi dan tempat terpaparnya
• Racun bersifat iritasi  partikel asbes melukai
paru, tetapi tidak melukai kulit
• LAMA DAN KEKERAPAN PEMEJANAN
– Efek berbeda dapat ditimbulkan
• Efek toksik Benzen  depresi SSP (akut)
 Leukemia (kronis )
• Aflatoksin B1 pada makanan  akut dengan dosis besar 
kerusakan sel hati dan kematian
Kronis  timbul efek hepatotoksik dan karsinogenik

• SAAT DAN TAKARAN PEMEJANAN

• takaran/dosis  Terkait ketersediaan zat pada tempat
aksi
dosis besar  melampaui KTM toksik
• Terpapar saat Organogenesis (trimester pertama)
cacat bawaan pada bayi lahir